stringtranslate.com

Болезнь базальных ганглиев

Заболевание базальных ганглиев представляет собой группу физических проблем, которые возникают, когда группа ядер в мозге, известная как базальные ганглии, не может должным образом подавить нежелательные движения или должным образом подготовить верхние двигательные нейронные цепи для инициирования двигательной функции. [1] Исследования показывают, что повышенный выход базальных ганглиев подавляет таламокортикальные проекционные нейроны . Правильная активация или деактивация этих нейронов является неотъемлемым компонентом для правильного движения. Если что-то вызывает слишком большой выход базальных ганглиев, то вентральные передние (VA) и вентральные латеральные (VL) таламокортикальные проекционные нейроны становятся слишком подавленными, и человек не может инициировать произвольное движение. Эти расстройства известны как гипокинетические расстройства . Однако расстройство, приводящее к аномально низкому выходу базальных ганглиев, приводит к снижению торможения и, следовательно, возбуждения таламокортикальных проекционных нейронов (VA и VL), которые синаптически связаны с корой. Эта ситуация приводит к неспособности подавлять нежелательные движения. Эти расстройства известны как гиперкинетические расстройства. [2]

Причины аномального увеличения или уменьшения продукции базальных ганглиев пока не до конца понятны. Одним из возможных факторов может быть естественное накопление железа в базальных ганглиях, вызывающее нейродегенерацию из-за его участия в токсических реакциях свободных радикалов . [3] Хотя двигательные расстройства являются наиболее распространенными, связанными с базальными ганглиями, недавние исследования показывают, что расстройства базальных ганглиев могут приводить к другим дисфункциям, таким как обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и синдром Туретта . [4]

Базальные ганглии

Диаграмма связей, на которой возбуждающие глутаматергические пути показаны красным цветом, ингибирующие ГАМКергические пути — синим, а модуляторные дофаминергические пути — пурпурным.
Основные контуры базальных ганглиев. На рисунке показаны 2 коронарных среза, которые были наложены друг на друга, чтобы включить вовлеченные структуры базальных ганглиев. Знаки + и - на концах стрелок указывают соответственно, является ли путь возбуждающим или тормозным по своему эффекту. Зеленые стрелки относятся к возбуждающим глутаматергическим путям, красные стрелки относятся к тормозным ГАМКергическим путям, а бирюзовые стрелки относятся к дофаминергическим путям, которые являются возбуждающими на прямом пути и тормозными на непрямом пути.

Базальные ганглии — это коллективная группа структур в мозге. К ним относятся полосатое тело (состоящее из скорлупы и хвостатого ядра ), бледный шар , черная субстанция и субталамическое ядро . Наряду с другими структурами базальные ганглии являются частью нейронной цепи , которая является неотъемлемой частью произвольной двигательной функции. [1] Когда-то считалось, что основная функция базальных ганглиев заключается в интеграции проекций из коры головного мозга и проецировании информации через таламус в двигательную кору . Исследования показали, что базальные ганглии можно смоделировать как группу компонентов параллельных, возвратных кортико-подкорковых цепей, которые берут начало в корковых областях, пересекают базальные ганглии и заканчиваются в определенных областях лобной доли. [4] Считается, что эти области контролируют не только двигательную функцию, но также глазодвигательные , префронтальные , ассоциативные и лимбические области. [2] Понимание этих цепей привело к прорыву в понимании расстройств базальных ганглиев.

Прямой путь

Из всех цепей двигательная цепь является наиболее изученной из-за ее важности для двигательных расстройств. Прямой путь двигательной цепи - это тот, в котором проекции из коры направляются в скорлупу непосредственно во внутренний сегмент бледного шара (GPi, также известный как GP-медиальный) или черную субстанцию , pars reticulata (SNr), а затем направляются к вентральному переднему ядру (VA) и вентральному латеральному ядру таламуса (VL) и стволу мозга. [2] [4] Через этот путь базальные ганглии способны инициировать произвольные движения, растормаживая таламические нейроны, которые управляют верхними двигательными нейронами. [1] Этот процесс регулируется дофамином, секретируемым полосатым телом на рецептор дофамина D 1 на SNc. Дофамин возбуждает стриарные нейроны в прямом пути. [5] Правильное высвобождение дофамина в полосатом теле является неотъемлемой частью подавления выходной активности базальных ганглиев, что необходимо для повышения активности таламических нейронов. [2] Эта активность в таламических ядрах является неотъемлемым компонентом произвольного движения.

Непрямой путь

Предполагается, что непрямой путь двигательной цепи проецируется из коры в скорлупу, таламус и ствол мозга непрямо, проходя через внешний сегмент бледного шара (GPe), затем через субталамическое ядро ​​(STN), прежде чем вернуться обратно во внутренний сегмент бледного шара (GPi). [4] Непрямой путь отвечает за прекращение движения. Непрямой путь подавляет нежелательные движения путем одновременного увеличения возбуждающего входа в другие нейроны GPi и SNr. [4] Подобно прямому пути, непрямой путь регулируется стриатным дофамином. Рецепторы дофамина D 2 подавляют передачу через непрямой путь. Рецепторы D 2 подавляют стриатные нейроны в непрямом, ингибирующем пути. [5] Это ингибирующее действие дофамина на непрямой путь выполняет ту же функцию, что и его возбуждающие эффекты в прямом пути, поскольку он снижает выход базальных ганглиев, что приводит к растормаживанию двигательных нейронов. [2]

Сопутствующие расстройства

Гипокинетические расстройства

Гипокинетические расстройства — это двигательные расстройства, которые описываются как имеющие сниженную двигательную функцию. Это обычно объясняется более высоким, чем обычно, выходом базальных ганглиев, вызывающим торможение таламокортикальных двигательных нейронов.

паркинсонизм

Ригидность мышц, тремор в состоянии покоя и замедленность начала и выполнения движений, которые являются основными двигательными симптомами болезни Паркинсона , объясняются снижением дофаминергической активности в двигательных зонах базальных ганглиев, особенно в скорлупе, из-за постепенного снижения иннервации от компактной части черной субстанции. [6] Другие двигательные дефициты и общие немоторные признаки болезни Паркинсона, такие как вегетативная дисфункция, когнитивные нарушения и трудности с походкой/равновесием, как полагают, являются результатом широко распространенных прогрессирующих патологических изменений, начинающихся в нижнем отделе ствола мозга и восходящих к среднему мозгу, миндалевидному телу, таламусу и, в конечном итоге, к коре головного мозга. [4]

Гиперкинетические расстройства

Гиперкинетические расстройства — это двигательные расстройства, характеризующиеся повышенной неконтролируемой двигательной функцией. Они вызваны снижением выходной мощности базальных ганглиев, что вызывает повышенную таламокортикальную функцию, что приводит к неспособности остановить нежелательное движение.

болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона — наследственное заболевание, вызывающее дефекты поведения, познания и неконтролируемые быстрые, резкие движения. [1] Болезнь Хантингтона возникает из-за дефекта, который состоит из расширенного повтора CAG в гене хантингтина (HTT), расположенном на коротком плече p хромосомы 4. [7] Данные показывают, что базальные ганглии у пациентов с болезнью Хантингтона показывают снижение активности митохондриального пути , комплекса II-III. Такие недостатки часто связаны с дегенерацией базальных ганглиев. [8] Эта дегенерация нейронов полосатого тела, проецирующихся на GPe, приводит к растормаживанию непрямого пути, повышенному торможению субталамического ядра и, следовательно, снижению выхода базальных ганглиев. [2] Дегенерация нейронов в конечном итоге приводит к смерти в течение 10–20 лет.

Дистония

Дистония — это гиперкинетическое двигательное расстройство, которое характеризуется непроизвольными движениями и замедлением преднамеренных движений. Хотя известны такие причины дистонии, как метаболические, сосудистые и структурные аномалии, все еще есть пациенты с дистонией без очевидной причины. Дистония может возникнуть как гиперкинетическое расстройство или как побочный эффект гипокинетических расстройств, таких как болезнь Паркинсона. [9] До недавнего времени считалось, что дистония, вероятно, вызвана крайней нехваткой функции прямого пути между скорлупой и GPi. Опять же, считалось, что эта дисфункция приводит к снижению выхода базальных ганглиев в таламус и, как следствие, к усилению растормаживания таламических проекций в премоторную и моторную кору. [10] Однако недавние модели на мышах показывают, что дисфункция мозжечка может играть равную роль в дистонии. [11]

Гемибаллизм

Гемибаллизм — это гиперкинетическое двигательное расстройство, вызывающее неконтролируемое движение на одной стороне тела. Обычно оно вызвано повреждением субталамического ядра (STN). Поскольку внутренний сегмент бледного шара (GPi) является связующим звеном в цепи между STN и таламической проекцией, разрушение локализованных мозговых клеток в GPi посредством паллидотомии оказалось полезным методом лечения гемибаллизма. [9]

Другие заболевания базальных ганглиев

Перечисленные ниже заболевания, которые обычно поражают базальные ганглии, нельзя однозначно отнести ни к гипо-, ни к гиперкинетическим.

Эпилепсия

Сетчатая часть черной субстанции и ее прямая входная структура, субталамическое ядро, играют роль в схеме распространения приступов и были описаны как ядра, регулирующие приступы. Ингибирование этих ядер подавляет приступы в различных экспериментальных моделях эпилепсии. Пациенты с приступами демонстрируют некоторую аномальную электрофизиологическую активность и структурные изменения, такие как атрофия, измененная перфузия крови и метаболизм в их базальных ганглиях. Несколько отчетов о случаях описывают, что глубокая мозговая стимуляция субталамического ядра была успешной в снижении приступов. Другие целевые подходы к лечению были ограничены экспериментальными установками и включали местные инфузии препаратов и трансплантацию клеток. [12]

Синдром Туретта/обсессивно-компульсивное расстройство

Синдром Туретта — это расстройство, которое характеризуется поведенческими и двигательными тиками, ОКР и синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). По этой причине обычно считается, что патологии, связанные с лимбическими, ассоциативными и двигательными контурами базальных ганглиев, вероятны. С тех пор, как стало известно, что такие синдромы, как синдром Туретта и ОКР, вызваны дисфункцией немоторных контуров контуров базальных ганглиев, разрабатываются новые методы лечения этих расстройств, основанные на методах лечения, изначально предназначенных для лечения двигательных расстройств. [4]

хорея Сиденгама

Хорея Сиденгама — это расстройство, характеризующееся быстрыми, нескоординированными судорожными движениями, в первую очередь затрагивающими лицо, руки и ноги. [13] Это результат аутоиммунной реакции, которая возникает после заражения β-гемолитическими стрептококками группы А (GABHS) [14] , которые разрушают клетки в полосатом теле базальных ганглиев . [15] [14] [16]

ПАНДЫ

PANDAS — это спорная гипотеза о том, что существует подгруппа детей с быстрым началом обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) или тиковых расстройств и что эти симптомы вызваны инфекциями β-гемолитического стрептококка группы А (GABHS). [17] [18] [19] Предполагаемая связь между инфекцией и этими расстройствами заключается в том, что первоначальная аутоиммунная реакция на инфекцию GABHS вырабатывает антитела, которые нарушают функцию базальных ганглиев , вызывая обострения симптомов. Было высказано предположение, что этот аутоиммунный ответ может привести к широкому спектру нейропсихиатрических симптомов. [20] [21]

Дискинетический детский церебральный паралич

Дискинетический церебральный паралич — это тип детского церебрального паралича, в первую очередь связанный с повреждением базальных ганглиев в виде поражений , которые возникают во время развития мозга из-за билирубиновой энцефалопатии и гипоксически-ишемического повреждения мозга . [22] Симптомы включают медленные, неконтролируемые движения конечностей и туловища [23] и небольшие, быстрые, случайные и повторяющиеся, неконтролируемые движения, известные как хорея . [24] Непроизвольные движения часто усиливаются в периоды эмоционального стресса или возбуждения и исчезают, когда пациент спит или отвлекается. [24]

Атимгормический синдром

Атимгормический синдром — редкий психопатологический и неврологический синдром, характеризующийся крайней пассивностью, апатией , притуплённым аффектом и глубокой генерализованной потерей самомотивации. Считается, что синдром возникает из-за повреждения областей базальных ганглиев или лобной коры , в частности, полосатого тела и бледного шара , ответственных за мотивацию и исполнительные функции. [25]

Синдром Леша–Нихана

Синдром Леша-Нихана — редкое рецессивное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, вызванное дефицитом фермента гипоксантин -гуанин фосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ), что приводит к накоплению мочевой кислоты и дефициту выработки дофамина. [26] В течение первых нескольких лет жизни экстрапирамидное поражение вызывает аномальные непроизвольные мышечные сокращения, такие как потеря двигательного контроля ( дистония ), извивающиеся движения ( хореоатетоз ) и выгибание позвоночника ( опистотонус ). Сходство с дискинетическим церебральным параличом очевидно, и в результате у большинства людей изначально диагностируется церебральный паралич. Психологическое поведение может включать отказ от желаемых угощений или путешествий, ответ на доброту холодностью или яростью, неспособность правильно ответить на вопросы теста, несмотря на учебу и желание добиться успеха, или провоцирование гнева со стороны лиц, осуществляющих уход, когда желательна ласка. [27]

болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона — это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, вызванное мутацией в гене ATP7B , транспортирующем медь , что приводит к избыточному накоплению меди. Около половины больных имеют неврологические симптомы, включая паркинсонизм (чаще всего ригидность по типу зубчатого колеса , брадикинезия или замедленные движения и отсутствие равновесия) [28] с типичным тремором рук или без него , маскированным выражением лица, невнятной речью, атаксией или дистонией . [29]

Болезнь Фара и кальцификаты

Болезнь Фара — редкое, генетически доминантное , наследственное неврологическое заболевание, характеризующееся аномальными отложениями кальция , в первую очередь в базальных ганглиях . [30] Около 0,3–1,5% людей имеют бессимптомные кальцификации базальных ганглиев . [31]

Блефароспазм

Блефароспазм — это любое аномальное сокращение или подергивание века. Блефароспазм может быть результатом аномального функционирования базальных ганглиев мозга. [32]

Исследовать

генная терапия

Многие расстройства базальных ганглиев вызваны дисфункцией локализованной области. По этой причине генная терапия кажется жизнеспособной для нейродегенеративных расстройств. Генная терапия проводится путем замены больных фенотипов новым генетическим материалом. Этот процесс все еще находится на ранних стадиях, но первые результаты многообещающие. Примером такой терапии может быть имплантация клеток, генетически модифицированных для экспрессии тирозингидроксилазы, которая в организме может быть преобразована в дофамин. Повышение уровня дофамина в базальных ганглиях может, возможно, компенсировать последствия болезни Паркинсона. [1]

Абляция

Повреждение — это преднамеренное разрушение нейронных клеток в определенной области, используемое в терапевтических целях. Хотя это кажется опасным, были достигнуты огромные улучшения у пациентов с двигательными расстройствами. [33] Точный процесс обычно включает одностороннее повреждение в сенсомоторной области GPi. Этот процесс называется паллидотомией . Считается, что успех паллидотомии в снижении эффектов двигательных расстройств может быть результатом прерывания аномальной нейронной активности в GPi. Этот метод абляции можно рассматривать как простое удаление неисправной части схемы. При удалении поврежденной части схемы здоровая область схемы может продолжать нормально функционировать. [9]

Глубокая стимуляция мозга

Глубокая стимуляция мозга включает в себя введение электродов с помощью стереотаксической хирургии в сенсомоторную область мозга. [1] [4] Эти электроды испускают высокочастотную стимуляцию в имплантированные области. [4] Двусторонняя имплантация необходима для симметричных результатов, а также для возможности снижения интенсивности и продолжительности периодов выключения, а также увеличения продолжительности периодов включения. [1] [4] Наиболее эффективными структурами, используемыми для имплантации для глубокой стимуляции мозга, являются внутренний бледный шар (GPi) и субталамическое ядро ​​(STN). Это связано с тем, что безопаснее и эффективнее изменять влияние базальных ганглиев на таламокортикальные ядра, чем напрямую изменять нейронную активность в верхних двигательных нейронных цепях. [1] Глубокая стимуляция мозга является более сложным процессом, чем другие методы лечения, такие как абляция. Данные свидетельствуют о том, что преимущества глубокой стимуляции мозга STN обусловлены активацией эфферентов и модуляцией паттернов разряда в GPi, которые распространяются по всем таламокортикальным путям. [4] Возможность корректировать протоколы стимуляции позволяет применять это лечение при различных расстройствах из-за его способности изменять активность контуров базальных ганглиев. [1]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghi Purves, D.; Augustine, G.; Fitzpatrick, D.; Hall, W.; LaManita, A.-S.; McNamara, J.; et al. (2008). Neuroscience (4-е изд.). Sunderland MA: Sinauer Associates.
  2. ^ abcdef Wichmann T, DeLong MR (декабрь 1996 г.). «Функциональные и патофизиологические модели базальных ганглиев». Curr. Opin. Neurobiol . 6 (6): 751–8. doi :10.1016/S0959-4388(96)80024-9. PMID  9000030. S2CID  30435859.
  3. ^ Curtis AR, Fey C, Morris CM и др. (август 2001 г.). «Мутация в гене, кодирующем легкий полипептид ферритина, вызывает доминантное заболевание базальных ганглиев с началом у взрослых». Nat. Genet . 28 (4): 350–4. doi :10.1038/ng571. PMID  11438811. S2CID  25483839.
  4. ^ abcdefghijk DeLong MR, Wichmann T (январь 2007). «Цепи и нарушения цепей базальных ганглиев». Arch. Neurol . 64 (1): 20–4. doi :10.1001/archneur.64.1.20. PMID  17210805.
  5. ^ ab Nambu A (декабрь 2008 г.). «Семь проблем базальных ганглиев». Curr. Opin. Neurobiol . 18 (6): 595–604. doi :10.1016/j.conb.2008.11.001. PMID  19081243. S2CID  24956799.
  6. ^ Хайнц Штайнер; Куэй Й. Ценг (4 января 2010 г.). Справочник по структуре и функциям базальных ганглиев. Academic Press. стр. 663. ISBN 978-0-12-374767-9. Получено 20 апреля 2012 г.
  7. ^ Walker, FO (20 января 2007 г.). «Болезнь Гентингтона». Lancet . 369 (9557): 218–28. doi :10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID  17240289. S2CID  46151626.
  8. ^ Beal MF (август 1998). «Митохондриальная дисфункция при нейродегенеративных заболеваниях». Biochim. Biophys. Acta . 1366 (1–2): 211–23. doi :10.1016/s0005-2728(98)00114-5. PMC 3422529. PMID  9714810 . 
  9. ^ abc Vitek JL, Chockkan V, Zhang JY, et al. (Июль 1999). «Нейрональная активность в базальных ганглиях у пациентов с генерализованной дистонией и гемибализмом». Ann. Neurol . 46 (1): 22–35. doi :10.1002/1531-8249(199907)46:1<22::AID-ANA6>3.0.CO;2-Z. PMID  10401777. S2CID  422281.
  10. ^ Janavs JL, Aminoff MJ (октябрь 1998 г.). «Дистония и хорея при приобретенных системных расстройствах». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 65 (4): 436–45. doi :10.1136/jnnp.65.4.436. PMC 2170280 . PMID  9771763. 
  11. ^ Нейчев В.К., Фан X, Митев В.И., Гесс Э.Дж., Джинна Х.А. (сентябрь 2008 г.). «Базальные ганглии и мозжечок взаимодействуют при выражении дистонических движений». Мозг . 131 (Часть 9): 2499–509. дои : 10.1093/brain/awn168. ПМК 2724906 . ПМИД  18669484. 
  12. ^ Bröer, Sonja (2020). «Не часть височной доли, но все еще важна? Черная субстанция и субталамическое ядро ​​при эпилепсии». Frontiers in Systems Neuroscience . 14 : 581826. doi : 10.3389/fnsys.2020.581826 . ISSN  1662-5137. PMC 7768985. PMID  33381016 . 
  13. ^ "Sydenham Chorea Information Page" Архивировано 22 июля 2010 г. в Wayback Machine Танец Святого Вита, Ревматический энцефалит из Национального института неврологических расстройств и инсульта. Доступ 26 апреля 2008 г.
  14. ^ ab Sydenham's Chorea Symptoms. Доступно 24 сентября 2009 г. Архивировано 18 апреля 2008 г. на Wayback Machine
  15. ^ Swedo SE, Leonard HL, Shapiro MB (1993). «Хорея Сиденгама: физические и психологические симптомы пляски Святого Витта». Педиатрия . 91 (4): 706–713. PMID  8464654.
  16. ^ Faustino PC, Terreri MT, Rocha AJ, et al. (2003). «Клинические, лабораторные, психиатрические и магнитно-резонансные данные у пациентов с хореей Сиденгама». Neuroradiology . 45 (7): 456–462. doi :10.1007/s00234-003-0999-8. PMID  12811441. S2CID  23605799.
  17. ^ Wilbur C, Bitnun A, Kronenberg S, Laxer RM, Levy DM, Logan WJ, Shouldice M, Yeh EA (май 2019 г.). «PANDAS/PANS в детстве: противоречия и доказательства». Paediatr Child Health . 24 (2): 85–91. doi :10.1093/pch/pxy145. PMC 6462125 . PMID  30996598. 
  18. ^ Sigra S, Hesselmark E, Bejerot S (март 2018 г.). «Лечение PANDAS и PANS: систематический обзор». Neurosci Biobehav Rev. 86 : 51–65. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.01.001 . PMID  29309797. S2CID  40827012.
  19. ^ Moretti G, Pasquini M, Mandarelli G, Tarsitani L, Biondi M (2008). «Что каждый психиатр должен знать о PANDAS: обзор». Clin Pract Epidemiol Ment Health . 4 (1): 13. doi : 10.1186/1745-0179-4-13 . PMC 2413218. PMID  18495013 . 
  20. ^ de Oliveira SK, Pelajo CF (март 2010 г.). «Детские аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией (PANDAS): спорный диагноз». Curr Infect Dis Rep . 12 (2): 103–9. doi :10.1007/s11908-010-0082-7. PMID  21308506. S2CID  30969859.
  21. ^ Boileau B (2011). «Обзор обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков». Dialogues Clin Neurosci . 13 (4): 401–11. doi : 10.31887 /DCNS.2011.13.4/bboileau. PMC 3263388. PMID  22275846. 
  22. ^ Хоу, М; Чжао, Дж; Ю, Р (2006). "Последние достижения в области дискинетического церебрального паралича" (PDF) . World J Pediatr . 2 (1): 23–28. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04 . Получено 2020-01-29 .
  23. ^ "Атетоидный дискинетик". Своп, Роданте, Пенсильвания . Проверено 31 октября 2012 г.
  24. ^ ab Hou, M; Zhao, J; Yu, R (2006). "Последние достижения в области дискинетического церебрального паралича" (PDF) . World J Pediatr . 2 (1): 23–28. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04 . Получено 2020-01-29 .
  25. ^ Богуславский, Дж.; Каммингс, Дж. Л. (2000). Расстройства поведения и настроения при очаговых поражениях мозга. Cambridge University Press. ISBN 9780521774826.
  26. ^ Синдром Леша–Нихана. Genetics Home Reference. Получено 24.05.2007.
  27. ^ Гуалтьери, К. Томас (2002). Травма головного мозга и умственная отсталость: психофармакология и нейропсихиатрия , стр. 257. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-7817-3473-8 . [1] 
  28. ^ Lorincz MT (2010). "Неврологическая болезнь Вильсона" (PDF) . Annals of the New York Academy of Sciences . 1184 (1): 173–87. Bibcode :2010NYASA1184..173L. doi :10.1111/j.1749-6632.2009.05109.x. hdl : 2027.42/78731 . PMID  20146697. S2CID  2989668.
  29. ^ Ala A, Walker AP, Ashkan K, Dooley JS, Schilsky ML (2007). «Болезнь Вильсона». Lancet . 369 (9559): 397–408. doi :10.1016/S0140-6736(07)60196-2. PMID  17276780. S2CID  24663871.
  30. ^ "Синдром Шавани-Брюнеса". Архивировано из оригинала 2009-05-11 . Получено 2009-06-13 .
  31. ^ Верулашвили ИВ, Глонти ЛШ, Миминошвили ДК, Мания МН, Мдивани КС (2006). "[Кальцификация базальных ганглиев: клинические проявления и диагностическая оценка]". Georgian Med News (на русском языке) (140): 39–43. PMID  17179586.
  32. ^ "Доброкачественный эссенциальный блефароспазм". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . Получено 29.01.2020 .
  33. ^ Baron MS, Vitek JL, Bakay RA и др. (сентябрь 1996 г.). «Лечение прогрессирующей болезни Паркинсона с помощью задней GPi паллидотомии: результаты пилотного исследования за 1 год». Ann. Neurol . 40 (3): 355–66. doi :10.1002/ana.410400305. PMID  8797525. S2CID  10245634.

Внешние ссылки