Эндокринная система представляет собой сеть желез и органов, расположенных по всему телу. Она похожа на нервную систему в том, что играет жизненно важную роль в контроле и регулировании многих функций организма. Эндокринные железы являются железами внутренней секреции , которые выделяют свои продукты, гормоны , непосредственно в кровь . Основные железы эндокринной системы включают эпифиз , гипофиз , поджелудочную железу , яичники , яички , щитовидную железу , паращитовидную железу , гипоталамус и надпочечники . Гипоталамус и гипофиз являются нейроэндокринными органами . [1]
Гипофиз свисает с основания мозга гипофизарной ножкой и окружен костью. Он состоит из гормон-продуцирующей железистой части передней доли гипофиза и нервной части задней доли гипофиза , которая является продолжением гипоталамуса . Гипоталамус регулирует гормональный выброс передней доли гипофиза и создает два гормона , которые он экспортирует в заднюю долю гипофиза для хранения и последующего высвобождения.
Четыре из шести гормонов передней доли гипофиза являются тропными гормонами , которые регулируют функцию других эндокринных органов. Большинство гормонов передней доли гипофиза демонстрируют суточный ритм высвобождения, который может быть изменен стимулами, влияющими на гипоталамус.
Соматотропный гормон или гормон роста (ГР) — анаболический гормон , стимулирующий рост всех тканей организма, особенно скелетных мышц и костей. Он может действовать напрямую или косвенно через инсулиноподобные факторы роста (ИФР). ГР мобилизует жиры, стимулирует синтез белка и подавляет усвоение и метаболизм глюкозы. Секреция регулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (ГРГР), и гормоном, ингибирующим гормон роста (ГИР), или соматостатином. Гиперсекреция вызывает гигантизм у детей и акромегалию у взрослых; гипосекреция у детей вызывает гипофизарную карликовость .
Тиреотропный гормон способствует нормальному развитию и деятельности щитовидной железы . Тиреолиберин стимулирует его секрецию; отрицательная обратная связь тиреоидных гормонов угнетает ее.
Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников к выделению кортикостероидов . Выделение адренокортикотропного гормона запускается кортиколиберином и ингибируется повышением уровня глюкокортикоидов .
Гонадотропины — фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон — регулируют функции половых желез у обоих полов. Фолликулостимулирующий гормон стимулирует выработку половых клеток; лютеинизирующий гормон стимулирует выработку гонадных гормонов . Уровень гонадотропинов повышается в ответ на гонадотропин-рилизинг-гормон . Отрицательная обратная связь гонадных гормонов подавляет высвобождение гонадотропинов.
Пролактин способствует выработке молока у женщин. Его секреция стимулируется пролактин-рилизинг-гормоном и подавляется пролактин-ингибиторным гормоном .
Промежуточная доля гипофиза секретирует только один фермент — меланоцитстимулирующий гормон . Он связан с образованием черного пигмента в нашей коже, называемого меланином.
Нейрогипофиз хранит и выделяет два гипоталамических гормона :
Щитовидная железа расположена в передней части шеи, перед щитовидным хрящом , и имеет форму бабочки с двумя крыльями, соединенными центральным перешейком . Ткань щитовидной железы состоит из фолликулов с хранящимся белком, называемым коллоидом, содержащим [тиреоглобулин], предшественник других гормонов щитовидной железы, которые вырабатываются внутри коллоида.
Гормоны щитовидной железы увеличивают скорость клеточного метаболизма и включают тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Секреция стимулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Когда уровень щитовидной железы высок, возникает отрицательная обратная связь, которая снижает количество секретируемого тиреотропного гормона. Большая часть Т4 преобразуется в Т3 (более активную форму) в целевых тканях.
Кальцитонин , вырабатываемый парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы в ответ на повышение уровня кальция в крови, снижает уровень кальция в крови, ингибируя резорбцию костного матрикса и усиливая отложение кальция в костях. Избыточная секреция вызывает гипертиреоз, а дефицит — гипотиреоз.
Паращитовидные железы, которых насчитывается 4–6, находятся на задней стороне щитовидной железы и секретируют паратиреоидный гормон , [2] Это вызывает повышение уровня кальция в крови, воздействуя на кости, кишечник и почки. Паратиреоидный гормон является антагонистом кальцитонина . Выделение паратиреоидного гормона запускается падением уровня кальция в крови и подавляется повышением уровня кальция в крови.
Надпочечники расположены над почками у людей и перед почками у других животных. Надпочечники вырабатывают различные гормоны, включая адреналин и стероиды альдостерон, кортизол и дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА). [3] Адреналин повышает артериальное давление, частоту сердечных сокращений и метаболизм в ответ на стресс, альдостерон контролирует солевой и водный баланс организма, кортизол играет роль в реакции на стресс, а дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА) способствует образованию запаха тела и росту волос на теле в период полового созревания.
Поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, ниже и позади желудка, является как экзокринной , так и эндокринной железой. Альфа- и бета-клетки являются эндокринными клетками в островках поджелудочной железы , которые выделяют инсулин и глюкагон , а также меньшие количества других гормонов в кровь. Инсулин и глюкагон влияют на уровень сахара в крови . Глюкагон выделяется, когда уровень глюкозы в крови низкий, и стимулирует печень выделять глюкозу в кровь. Инсулин увеличивает скорость усвоения глюкозы и метаболизма большинством клеток организма.
Соматостатин выделяется дельта-клетками и действует как ингибитор гормона роста, инсулина и глюкагона.
Яичники женщины, расположенные в полости малого таза, выделяют два основных гормона. Секреция эстрогенов фолликулами яичников начинается в период полового созревания под влиянием фолликулостимулирующего гормона. Эстрогены стимулируют созревание женской репродуктивной системы и развитие вторичных половых признаков. Прогестерон выделяется в ответ на высокий уровень лютеинизирующего гормона в крови . Он работает с эстрогенами в установлении менструального цикла .
Яички мужчины начинают вырабатывать тестостерон в период полового созревания в ответ на лютеинизирующий гормон. Тестостерон способствует созреванию мужских репродуктивных органов, развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение мышечной и костной массы, а также росту волос на теле.
Шишковидная железа расположена в промежуточном мозге. Она в первую очередь выделяет мелатонин , который влияет на суточные ритмы и может иметь антигонадотропный эффект у людей. [ необходима цитата ] Она также может влиять на меланотропы и меланоциты, расположенные в коже. [ необходима цитата ]
Многие органы тела, которые обычно не считаются эндокринными, содержат изолированные скопления клеток, которые секретируют гормоны. Примерами служат сердце ( предсердный натрийуретический пептид ); органы желудочно-кишечного тракта ( гастрин , секретин и другие); плацента (гормоны беременности — эстроген , прогестерон и другие); почки ( эритропоэтин и ренин ); тимус ; кожа ( холекальциферол ); и жировая ткань ( лептин и резистин ).
Эндокринные железы развиваются из всех трех зародышевых листков. [ необходима цитата ]
Естественное снижение функции яичников у женщин в конце среднего возраста приводит к менопаузе . Эффективность всех эндокринных желез, по-видимому, постепенно снижается по мере старения. Это приводит к общему увеличению заболеваемости сахарным диабетом и снижению скорости метаболизма .
Местные химические посредники, которые обычно не считаются частью эндокринной системы, включают аутокрины , которые действуют на клетки, которые их секретируют, и паракрины , которые действуют на другой тип клеток поблизости.
Способность клетки-мишени реагировать на гормон зависит от наличия рецепторов внутри клетки или на ее плазматической мембране, с которыми может связываться гормон.
Гормональные рецепторы — это динамические структуры. Изменения количества и чувствительности гормональных рецепторов могут происходить в ответ на высокие или низкие уровни стимулирующих гормонов.
Уровень гормонов в крови отражает баланс между секрецией и деградацией/ выведением . Печень и почки являются основными органами, которые деградируют гормоны; продукты распада выводятся с мочой и калом.
Период полураспада гормонов и продолжительность их активности ограничены и различаются от гормона к гормону.
Взаимодействие гормонов в клетках-мишенях Пермиссивность — это ситуация, при которой гормон не может оказать полного действия без присутствия другого гормона.
Синергизм возникает, когда два или более гормона оказывают одинаковое действие на клетку-мишень, и их результаты усиливаются.
Антагонизм возникает, когда гормон противодействует или отменяет действие другого гормона.
Эндокринные железы относятся к системе управления организмом. Гормоны, которые они вырабатывают, помогают регулировать функции клеток и тканей во всем организме. Эндокринные органы активируются для высвобождения своих гормонов гуморальными, нервными или гормональными стимулами. Отрицательная обратная связь важна для регулирования уровня гормонов в крови.
Нервная система , действуя через гипоталамический контроль, может в некоторых случаях переопределять или модулировать гормональные эффекты.
Распространены заболевания эндокринных желез [5], включая такие состояния, как сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и ожирение .
Эндокринное заболевание характеризуется нерегулируемым высвобождением гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), неадекватным ответом на сигналы ( гипотиреоз ), отсутствием железы ( сахарный диабет 1 типа , сниженный эритропоэз при хронической почечной недостаточности ) или структурным увеличением в критическом месте, таком как щитовидная железа ( токсический многоузловой зоб ). Гипофункция эндокринных желез может возникнуть в результате потери резерва, гипосекреции, агенезии , атрофии или активного разрушения. Гиперфункция может возникнуть в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластических или неопластических изменений или гиперстимуляции.
Эндокринопатии классифицируются как первичные, вторичные или третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижестоящих желез. Вторичное эндокринное заболевание указывает на проблему с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с дисфункцией гипоталамуса и его высвобождающих гормонов. [ необходима цитата ]
Так как щитовидная железа и гормоны были вовлечены в сигнализацию отдаленным тканям пролиферировать, например, рецептор эстрогена , как было показано, участвует в некоторых видах рака груди . Эндокринная, паракринная и аутокринная сигнализация были вовлечены в пролиферацию, один из необходимых этапов онкогенеза . [6]
Другие распространенные заболевания, которые являются результатом эндокринной дисфункции, включают болезнь Аддисона , болезнь Кушинга и болезнь Грейвса . Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона являются патологиями, связанными с дисфункцией надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортицизму или гипокортицизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортицизм, стимулируя надпочечники. [7] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунообразное лицо и гирсутизм. [8] Болезнь Аддисона является эндокринным заболеванием, которое является результатом гипокортицизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность имеет важное значение, поскольку она коррелирует со снижением способности поддерживать артериальное давление и уровень сахара в крови, дефект, который может оказаться фатальным. [9]
Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны Т3 и Т4. [8] Симптомы болезни Грейвса варьируются от повышенного потоотделения, усталости, непереносимости жары и высокого кровяного давления до отека глаз, который вызывает покраснение, отечность и в редких случаях снижение или двоение зрения. [ необходима цитата ]
Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза ; гипосекреция вызывает кретинизм у младенцев и микседему у взрослых.
Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии и ее последствиям, а также к экстремальному истощению костей. Гипопаратиреоз приводит к гипокальциемии , которая подтверждается тетании и параличом дыхания. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету; кардинальные признаки — полиурия, полидипсия и полифагия.