stringtranslate.com

Геномный импринтинг

Геномный импринтинг — это эпигенетический феномен, который вызывает экспрессию или отсутствие экспрессии генов , в зависимости от того, унаследованы ли они от родителя женского или мужского пола. [1] [2] [3] [4] [5] Гены также могут быть частично импринтированы. Частичный импринтинг возникает, когда аллели от обоих родителей выражены по-разному, а не полная экспрессия и полное подавление аллели одного родителя. [6] Формы геномного импринтинга были продемонстрированы у грибов, растений и животных. [7] [8] В 2014 году было известно около 150 импринтированных генов у мышей и около половины этого количества у людей. [9] По состоянию на 2019 год сообщалось о 260 импринтированных генах у мышей и 228 у людей. [10]

Геномный импринтинг — это процесс наследования, независимый от классического менделевского наследования . [11] Это эпигенетический процесс, который включает метилирование ДНК и метилирование гистонов без изменения генетической последовательности. Эти эпигенетические метки устанавливаются («впечатываются») в зародышевую линию (сперматозоиды или яйцеклетки) родителей и сохраняются посредством митотических делений соматических клеток организма. [12]

Соответствующий импринтинг определенных генов важен для нормального развития. Заболевания человека, связанные с геномным импринтингом, включают синдромы Ангельмана , Прадера-Вилли и Беквита-Видемана . [13] Дефекты метилирования также связаны с мужским бесплодием . [3]

Обзор

У диплоидных организмов (например, у человека) соматические клетки обладают двумя копиями генома : одна унаследована от мужчины, а другая — от женщины. Таким образом, каждый аутосомный ген представлен двумя копиями или аллелями, причем одна копия унаследована от каждого родителя при оплодотворении . Выраженный аллель зависит от его родительского происхождения. Например, ген, кодирующий инсулиноподобный фактор роста 2 (IGF2/Igf2), экспрессируется только из аллеля, унаследованного от мужчины. Хотя на импринтинг приходится небольшая часть генов млекопитающих, они играют важную роль в эмбриогенезе, особенно в формировании висцеральных структур и нервной системы. [14]

Термин «импринтинг» впервые был использован для описания событий у насекомого Pseudococcus nipae . [15] У псевдококцидов ( мучнистых червецов ) ( Hemiptera , Coccoidea ) и самец, и самка развиваются из оплодотворенной яйцеклетки. У женщин все хромосомы остаются эухроматическими и функциональными. У эмбрионов, которым суждено стать мужскими особями, один гаплоидный набор хромосом становится гетерохроматинизированным после шестого деления дробления и остается таковым в большинстве тканей; таким образом, самцы функционально гаплоидны. [16] [17] [18]

Импринтированные гены у млекопитающих

То, что импринтинг может быть особенностью развития млекопитающих, было предположено в экспериментах по разведению мышей, несущих реципрокные хромосомные транслокации . [19] Эксперименты по трансплантации ядер мышиным зиготам в начале 1980-х годов подтвердили, что нормальное развитие требует участия как материнского, так и отцовского генома. Подавляющее большинство эмбрионов мышей, возникших в результате партеногенеза (называемых партеногенонами, с двумя материнскими или яйцеклеточными геномами) и андрогенеза (называемых андрогенонами, с двумя отцовскими геномами или геномами сперматозоидов), погибают на стадии бластоцисты/имплантации или до нее. В тех редких случаях, когда они достигают постимплантационной стадии, гиногенетические эмбрионы демонстрируют лучшее эмбриональное развитие по сравнению с плацентарным развитием, тогда как для андрогенонов верно обратное. Тем не менее, для последнего были описаны лишь некоторые из них (в статье 1984 года). [20] [21] [22] Тем не менее, в 2018 году редактирование генома позволило обеспечить бипатернальную и жизнеспособную биматернальную [23] [24] мышь и даже (в 2022 году) партеногенез, но это далеко не полный реимпринтинг. [25] Наконец, в марте 2023 года были созданы жизнеспособные бипатернальные эмбрионы. [26]

У млекопитающих не существует естественных случаев партеногенеза из-за импринтированных генов. Однако в 2004 году экспериментальная манипуляция японскими исследователями отпечатком отцовского метилирования, контролирующим ген Igf2 , привела к рождению мыши (по имени Кагуя ) с двумя материнскими наборами хромосом, хотя это не настоящий партеногенон, поскольку клетки от двух разных самок использовались мыши. Исследователям удалось добиться успеха, взяв одну яйцеклетку незрелого родителя, тем самым уменьшив материнский импринтинг и модифицировав ее для экспрессии гена Igf2, который обычно экспрессируется только отцовской копией гена.

Партеногенетические/гиногенетические эмбрионы имеют вдвое более высокий уровень экспрессии генов, происходящих от матери, и лишены экспрессии генов, экспрессируемых отцовским путем, в то время как обратное верно для андрогенетических эмбрионов. Сейчас известно, что у человека и мышей имеется по меньшей мере 80 импринтированных генов, многие из которых участвуют в росте и развитии эмбриона и плаценты. [12] [27] [28] [29] Гибридное потомство двух видов может демонстрировать необычный рост из-за новой комбинации импринтированных генов. [30]

Для идентификации импринтированных генов использовались различные методы. У свиней Bischoff et al. сравнили профили транскрипции с использованием микрочипов ДНК для исследования дифференциально экспрессируемых генов между партенотами (2 материнских генома) и контрольными плодами (1 материнский, 1 отцовский геном). [31] Интригующее исследование транскриптома тканей головного мозга мышей выявило более 1300 импринтированных генных локусов (примерно в 10 раз больше, чем сообщалось ранее) с помощью секвенирования РНК гибридов F1, полученных в результате реципрокных скрещиваний. [32] Однако этот результат был оспорен другими, которые утверждали, что это завышение на порядок из-за ошибочного статистического анализа. [33] [34]

Было показано, что у домашнего скота однонуклеотидные полиморфизмы в импринтированных генах, влияющих на рост и развитие плода , связаны с экономически важными производственными характеристиками крупного рогатого скота, овец и свиней. [35] [36]

Генетическое картирование импринтированных генов

В то же время, когда создавались гиногенетические и андрогенетические эмбрионы, обсуждавшиеся выше, также создавались мышиные эмбрионы, которые содержали только небольшие области, происходящие либо из отцовского, либо из материнского источника. [37] [38] Генерация серии таких однородительских дисомий , которые вместе охватывают весь геном, позволила создать карту импринтинга. [39] Те регионы, которые при наследовании от одного родителя приводят к различимому фенотипу, содержат импринтированные гены. Дальнейшие исследования показали, что в этих регионах часто обнаруживаются многочисленные импринтированные гены. [40] Около 80% импринтированных генов находятся в таких кластерах, называемых импринтированными доменами, что предполагает уровень скоординированного контроля. [5] Совсем недавно при полногеномном скрининге для идентификации импринтированных генов использовалась дифференциальная экспрессия мРНК от контрольных плодов и партеногенетических или андрогенетических плодов, гибридизованных с микрочипами для профилирования экспрессии генов , [41] аллель-специфическая экспрессия генов с использованием микрочипов для генотипирования SNP , [42] ] секвенирование транскриптома, [43] и конвейеры предсказания in silico. [44]

Механизмы импринтинга

Импринтинг – это динамический процесс. Должна быть возможность стирать и восстанавливать импринты в каждом поколении, чтобы гены, импринтированные у взрослого человека, все еще могли экспрессироваться в потомстве этого взрослого человека. (Например, материнские гены, контролирующие выработку инсулина, будут импринтированы у самца, но будут экспрессироваться у любого потомства самца, унаследовавшего эти гены.) Таким образом, природа импринтинга должна быть эпигенетической , а не зависимой от последовательности ДНК. В зародышевых клетках отпечаток стирается, а затем восстанавливается в зависимости от пола особи, т. е. в развивающейся сперме (во время сперматогенеза ) устанавливается отцовский отпечаток, тогда как в развивающихся ооцитах ( оогенезе ) устанавливается материнский отпечаток. Этот процесс стирания и перепрограммирования [45] необходим для того, чтобы статус импринтинга зародышевых клеток соответствовал полу человека. И у растений, и у млекопитающих есть два основных механизма, участвующих в установлении отпечатка; это метилирование ДНК и модификации гистонов .

Недавно новое исследование [46] предположило новый механизм наследуемого импринтинга у людей, который был бы специфичен для плацентарной ткани и независим от метилирования ДНК (основной и классический механизм геномного импринтинга). Это наблюдалось у людей, но не у мышей, что позволяет предположить развитие после эволюционного расхождения человека и мыши, примерно 80 млн лет назад . Среди гипотетических объяснений этого нового явления были предложены два возможных механизма: либо модификация гистонов, которая обеспечивает импринтинг в новых плацентарно-специфичных импринтируемых локусах , либо, альтернативно, рекрутирование DNMT в эти локусы с помощью специфического и неизвестного транскрипционного фактора , который мог бы экспрессироваться во время ранней дифференцировки трофобласта.

Регулирование

Группировка импринтированных генов в кластеры позволяет им использовать общие регуляторные элементы, такие как некодирующие РНК и дифференциально-метилированные области (DMR) . Когда эти регуляторные элементы контролируют импринтинг одного или нескольких генов, они известны как области контроля импринтинга (ICR). Было показано, что экспрессия некодирующих РНК , таких как антисмысловая РНК Igf2r ( Air ) на хромосоме 17 мыши и KCNQ1OT1 на хромосоме 11p15.5 человека, необходима для импринтинга генов в соответствующих областях. [47]

Дифференциально метилированные области обычно представляют собой сегменты ДНК, богатые нуклеотидами цитозина и гуанина , причем нуклеотиды цитозина метилированы на одной копии, но не на другой. Вопреки ожиданиям, метилирование не обязательно означает замалчивание; вместо этого эффект метилирования зависит от состояния региона по умолчанию. [48]

Функции импринтированных генов

Контроль экспрессии специфических генов посредством геномного импринтинга уникален для териевых млекопитающих ( плацентарных млекопитающих и сумчатых ) и цветковых растений. Импринтинг целых хромосом был зарегистрирован у мучнистых червецов (род: Pseudococcus ) [15] [16] [17] [18] и грибного комара ( Sciara ). [49] Установлено также, что инактивация Х-хромосомы происходит импринтированным образом во внеэмбриональных тканях мышей и во всех тканях сумчатых, где замалчивается всегда отцовская Х-хромосома. [5] [50]

Было обнаружено, что большинство импринтированных генов у млекопитающих играют роль в контроле роста и развития эмбриона, включая развитие плаценты. [27] [51] Другие импринтированные гены участвуют в постнатальном развитии, влияя на сосание и обмен веществ. [51] [52]

Гипотезы о происхождении импринтинга

Широко распространенной гипотезой эволюции геномного импринтинга является «гипотеза родительского конфликта». [53] Эта гипотеза, также известная как теория родства геномного импринтинга, утверждает, что неравенство между родительскими геномами из-за импринтинга является результатом различных интересов каждого родителя с точки зрения эволюционной приспособленности их генов . [54] [55] Гены отца , кодирующие импринтинг , приобретают большую приспособленность благодаря успеху потомства за счет матери . Эволюционный императив матери часто состоит в том, чтобы сохранить ресурсы для собственного выживания, одновременно обеспечивая достаточное питание текущему и последующим пометам. Соответственно, гены, экспрессируемые по отцовской линии, имеют тенденцию стимулировать рост, тогда как гены, экспрессируемые по материнской линии, имеют тенденцию ограничивать рост. [53] В подтверждение этой гипотезы геномный импринтинг был обнаружен у всех плацентарных млекопитающих, у которых потребление ресурсов потомства после оплодотворения за счет матери велико; хотя это также было обнаружено у яйцекладущих птиц [56] [57] , у которых передача ресурсов после оплодотворения относительно незначительна и, следовательно, меньше родительских конфликтов. Небольшое количество импринтированных генов быстро эволюционируют в условиях положительного дарвиновского отбора, возможно, из-за антагонистической коэволюции. [58] Большинство импринтированных генов демонстрируют высокие уровни консервативности микросинтении и претерпели очень мало дупликаций в плацентарных линиях млекопитающих. [58]

Однако наше понимание молекулярных механизмов геномного импринтинга показывает, что именно материнский геном контролирует большую часть импринтинга как своих собственных, так и генов, полученных по отцовской линии, в зиготе, что затрудняет объяснение того, почему материнские гены охотно отказываются от своих генов. их доминирование над доминированием генов отцовского происхождения в свете гипотезы конфликта. [59]

Другая предложенная гипотеза заключается в том, что некоторые импринтированные гены действуют коадаптивно, улучшая как развитие плода, так и материнское обеспечение питанием и уходом. [9] [59] [60] В нем подмножество генов, экспрессируемых по отцовской линии, одновременно экспрессируется как в плаценте, так и в гипоталамусе матери. Это произойдет благодаря избирательному давлению со стороны коадаптации родителей и младенцев, направленной на улучшение выживаемости младенцев. Ген, экспрессируемый по отцовской линии 3 ( PEG3 ), является геном, к которому может применяться эта гипотеза. [9]

Другие подошли к изучению происхождения геномного импринтинга с другой стороны, утверждая, что естественный отбор действует на основе эпигенетических меток как механизма распознавания гомологичных хромосом во время мейоза, а не на их роли в дифференциальной экспрессии. [61] Этот аргумент основан на существовании эпигенетических эффектов на хромосомах, которые не влияют напрямую на экспрессию генов, но зависят от того, от какого родителя произошла хромосома. [62] Эта группа эпигенетических изменений, которые зависят от родителя хромосомы (включая как те, которые влияют на экспрессию генов, так и те, которые не влияют), называются эффектами родительского происхождения и включают такие явления, как отцовская инактивация X у сумчатых , неслучайные родительские изменения. распределение хроматид у папоротников и даже переключение типа спаривания у дрожжей. [62] Это разнообразие организмов, демонстрирующих эффекты родительского происхождения, побудило теоретиков поставить эволюционное происхождение геномного импринтинга перед последним общим предком растений и животных, произошедшим более миллиарда лет назад. [61]

Естественный отбор для геномного импринтинга требует генетической изменчивости в популяции. Гипотеза происхождения этой генетической вариации гласит, что система защиты хозяина, ответственная за подавление чужеродных элементов ДНК, таких как гены вирусного происхождения, ошибочно подавляла гены, подавление которых оказалось полезным для организма. [63] По- видимому, среди импринтированных генов наблюдается чрезмерная представленность ретротранспонированных генов , то есть генов, которые встраиваются в геном вирусами . Также было высказано предположение, что если ретротранспонированный ген вставить рядом с другим импринтированным геном, он может просто приобрести этот импринт. [64]

Фенотипические сигнатуры импринтированных локусов

К сожалению, связь между фенотипом и генотипом импринтированных генов носит исключительно концептуальный характер. Идея основана на использовании двух аллелей в одном локусе и включает три различных возможных класса генотипов. [65] Класс генотипов реципрокных гетерозигот способствует пониманию того, как импринтинг повлияет на взаимоотношения генотипа и фенотипа. Реципрокные гетерозиготы имеют генетический эквивалент, но фенотипически неэквивалентны. [66] Их фенотип может не зависеть от эквивалентности генотипа. В конечном итоге это может увеличить разнообразие генетических классов, расширяя гибкость импринтированных генов. [67] Это увеличение также приведет к увеличению возможностей тестирования и ассортимента тестов для определения наличия импринтинга.

Когда локус идентифицирован как импринтированный, два разных класса экспрессируют разные аллели. [65] Считается, что унаследованные импринтированные гены потомства представляют собой моноаллельные экспрессии. Один локус полностью производит фенотип, хотя наследуются две аллели. Этот класс генотипов называется родительским импринтингом, а также доминантным импринтингом. [68] Фенотипические паттерны являются вариантами возможных проявлений отцовских и материнских генотипов. Разные аллели, унаследованные от разных родителей, будут обладать разными фенотипическими качествами. Один аллель будет иметь большую фенотипическую ценность, а другой аллель будет молчать. [65] Недостаточное доминирование локуса является еще одной возможностью фенотипической экспрессии. И материнский, и отцовский фенотипы будут иметь небольшую ценность, а не один, имеющий большую ценность и заглушающий другой.

Статистические основы и модели картирования используются для выявления эффектов импринтинга на гены и сложные признаки. Аллельный родитель по происхождению влияет на различия в фенотипе, возникающие в результате импринтинга классов генотипов. [65] Эти модели картирования и выявления эффектов импринтинга включают использование неупорядоченных генотипов для построения картографических моделей. [67] Эти модели покажут классическую количественную генетику и эффекты доминирования импринтированных генов.

Нарушения, связанные с импринтингом

Импринтинг может вызвать проблемы при клонировании , поскольку клоны имеют ДНК, которая не метилирована в правильных положениях. Возможно, это связано с нехваткой времени для полного перепрограммирования. Когда ядро ​​добавляется к яйцеклетке во время переноса ядра соматической клетки , яйцеклетка начинает делиться за считанные минуты, по сравнению с днями или месяцами, которые требуются для перепрограммирования во время эмбрионального развития. Если время является ответственным фактором, возможно, удастся задержать деление клеток в клонах, давая время для правильного перепрограммирования. [ нужна цитата ]

Аллель гена «callipyge» (от греческого «красивые ягодицы»), или CLPG, гена у овец дает большие ягодицы, состоящие из мышц с очень небольшим количеством жира. Фенотип с большими ягодицами возникает только тогда, когда аллель присутствует в копии хромосомы 18, унаследованной от отца овцы, и не присутствует в копии хромосомы 18, унаследованной от матери этой овцы. [69]

Экстракорпоральное оплодотворение , включая ИКСИ , связано с повышенным риском нарушений импринтинга с отношением шансов 3,7 (95% доверительный интервал от 1,4 до 9,7). [70]

Мужское бесплодие

Эпигенетические нарушения регуляции импринтированного гена H19 в сперме наблюдались в связи с мужским бесплодием . [71] Действительно, потеря метилирования импринтированного гена H19 наблюдалась в связи с гиперметилированием промотора гена MTHFR в образцах спермы бесплодных мужчин. [71]

Прадер-Вилли/Ангельман

Первыми импринтированными генетическими нарушениями , описанными у человека, были реципрокно наследуемый синдром Прадера-Вилли и синдром Ангельмана . Оба синдрома связаны с потерей хромосомного участка 15q11-13 (11-й участок длинного плеча 15-й хромосомы). Эта область содержит гены, экспрессируемые по отцовской линии SNRPN и NDN , а также ген, экспрессируемый по материнской линии UBE3A .

DIRAS3 (NOEY2 или ARH1)

DIRAS3 представляет собой экспрессируемый по отцовской линии и импринтируемый по материнской линии ген, расположенный на хромосоме 1 у человека. Снижение экспрессии DIRAS3 связано с повышенным риском рака яичников и молочной железы; в 41% случаев рака молочной железы и рака яичников белок, кодируемый DIRAS3, не экспрессируется, что позволяет предположить, что он действует как ген-супрессор опухоли . [72] Следовательно, если возникает однородительская дисомия и человек унаследует обе хромосомы от матери, ген не будет экспрессироваться, и человек подвергается большему риску рака груди и яичников.

Другой

Другие состояния, связанные с импринтингом, включают синдром Беквита-Видемана , синдром Сильвера-Рассела и псевдогипопаратиреоз . [73]

Транзиторный неонатальный сахарный диабет также может включать импринтинг. [74]

« Гипотеза импринтированного мозга » утверждает, что несбалансированный импринтинг может быть причиной аутизма и психоза .

Импринтированные гены у других животных

У насекомых импринтинг затрагивает целые хромосомы. У некоторых насекомых весь отцовский геном у потомства мужского пола замалчивается и, таким образом, участвует в определении пола. Импринтинг вызывает эффекты, аналогичные механизмам у других насекомых, которые элиминируют хромосомы, унаследованные по отцовской линии, у потомства мужского пола, включая арренотокию . [75]

У социальных медоносных пчел происхождение родительских и аллель-специфичных генов изучалось на основе реципрокных скрещиваний с целью изучения эпигенетических механизмов, лежащих в основе агрессивного поведения. [76]

У плацентарных видов конфликт родителей и потомков может привести к развитию таких стратегий, как геномный импринтинг, позволяющих эмбрионам разрушить материнское обеспечение питательными веществами. Несмотря на несколько попыток его найти, геномный импринтинг не был обнаружен у утконоса, рептилий, птиц или рыб. Отсутствие геномного импринтинга у плацентарной рептилии Pseudemoia entrecasteauxii интересно, поскольку считалось, что геномный импринтинг связан с эволюцией живорождения и плацентарным транспортом питательных веществ. [77]

Исследования домашнего скота, такого как молочный и мясной скот, выявили участие импринтированных генов (например, IGF2) в ряде экономических признаков, [78] [79] [35] включая молочную продуктивность голштино-фризского скота. [80]

Поведение мыши при поиске пищи

На поведение исследованных мышей при поиске пищи влияет экспрессия полового диморфного аллеля, предполагающая влияние межполового импринтинга, которое варьируется по всему телу и может доминировать над выражением и формировать поведение. [81] [82]

Импринтированные гены у растений

Подобное явление импринтинга описано и у цветковых растений (покрытосеменных). [83] Во время оплодотворения яйцеклетки второе, отдельное событие оплодотворения дает начало эндосперму , внеэмбриональной структуре, которая питает эмбрион аналогично плаценте млекопитающих . В отличие от зародыша, эндосперм часто образуется в результате слияния двух материнских клеток с мужской гаметой . В результате получается триплоидный геном. Соотношение материнского и отцовского геномов 2:1, по-видимому, имеет решающее значение для развития семян. Обнаружено, что некоторые гены экспрессируются из обоих материнских геномов, тогда как другие экспрессируются исключительно из единственной отцовской копии. [84] Было высказано предположение, что эти импринтированные гены ответственны за эффект триплоидной блокировки у цветковых растений, который предотвращает гибридизацию между диплоидами и аутотетраплоидами. [85] Было предложено несколько вычислительных методов для обнаружения импринтинговых генов у растений в результате реципрокных скрещиваний. [86] [87] [88]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Фергюсон-Смит AC (июль 2011 г.). «Геномный импринтинг: возникновение эпигенетической парадигмы». Обзоры природы. Генетика . 12 (8): 565–575. дои : 10.1038/nrg3032. PMID  21765458. S2CID  23630392. Значок закрытого доступа
  2. ^ Бартоломей М.С. (сентябрь 2009 г.). «Геномный импринтинг: использование эпигенетических процессов и избежание их». Гены и развитие . 23 (18): 2124–2133. дои : 10.1101/gad.1841409. ПМК 2751984 . ПМИД  19759261. 
  3. ^ ab Ротондо Х.К., Селватичи Р., Ди Доменико М., Марси Р., Веске Ф., Тоньон М., Мартини Ф. (сентябрь 2013 г.). «Потеря метилирования импринтированного гена H19 коррелирует с гиперметилированием промотора гена метилентетрагидрофолатредуктазы в образцах спермы бесплодных мужчин». Эпигенетика . 8 (9): 990–997. дои : 10.4161/epi.25798. ПМЦ 3883776 . ПМИД  23975186. 
  4. ^ Паттен М.М., Росс Л., Керли Дж.П., Квеллер Д.К., Бондурианский Р., Вольф Дж.Б. (август 2014 г.). «Эволюция геномного импринтинга: теории, предсказания и эмпирические тесты». Наследственность . 113 (2): 119–128. дои : 10.1038/hdy.2014.29. ПМК 4105453 . ПМИД  24755983. 
  5. ^ abc Рейк W ; Уолтер Дж. (январь 2001 г.). «Геномный импринтинг: родительское влияние на геном». Обзоры природы. Генетика . 2 (1): 21–32. дои : 10.1038/35047554. PMID  11253064. S2CID  12050251.
  6. ^ Моркос Л., Ге Б., Кока В., Лам К.С., Похолок Д.К., Гундерсон К.Л. и др. (2011). «Полногеномная оценка импринтированной экспрессии в клетках человека». Геномная биология . 12 (3): 25 р. дои : 10.1186/gb-2011-12-3-r25 . ПМК 3129675 . ПМИД  21418647. 
  7. ^ Мартиенссен Р.А., Колот V (август 2001 г.). «Метилирование ДНК и эпигенетическое наследование у растений и мицелиальных грибов». Наука . 293 (5532): 1070–1074. дои : 10.1126/science.293.5532.1070. ПМИД  11498574.
  8. ^ Фейл Р., Бергер Ф. (апрель 2007 г.). «Конвергентная эволюция геномного импринтинга у растений и млекопитающих». Тенденции в генетике . 23 (4): 192–199. дои : 10.1016/j.tig.2007.02.004. ПМИД  17316885.
  9. ^ abc Peters J (август 2014 г.). «Роль геномного импринтинга в биологии и заболеваниях: расширяющийся взгляд». Обзоры природы. Генетика . 15 (8): 517–530. дои : 10.1038/nrg3766. PMID  24958438. S2CID  498562.
  10. ^ Туччи В; Острова, Арканзас; Келси Дж; Фергюсон-Смит AC (февраль 2019 г.). «Геномный импринтинг и физиологические процессы у млекопитающих». Клетка . 176 (5): 952–965. дои : 10.1016/j.cell.2019.01.043 . ПМИД  30794780.
  11. Престон, Элизабет (13 февраля 2024 г.). «Любовь к себе важна, но мы, млекопитающие, застряли в сексе. Некоторые самки птиц, рептилий и других животных могут выносить потомство самостоятельно. Но для таких млекопитающих, как мы, яйцеклетки и сперма нуждаются друг в друге». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 13 февраля 2024 года . Проверено 16 февраля 2024 г.
  12. ^ аб Вуд AJ, Оки Р.Дж. (ноябрь 2006 г.). «Геномный импринтинг у млекопитающих: новые темы и устоявшиеся теории». ПЛОС Генетика . 2 (11): е147. дои : 10.1371/journal.pgen.0020147 . ПМК 1657038 . ПМИД  17121465. 
  13. ^ «Можно ли произвести потомство из двух яиц?». 27 декабря 2021 г.
  14. ^ Батлер М.Г. (октябрь 2009 г.). «Нарушения геномного импринтинга у человека: мини-обзор». Журнал вспомогательной репродукции и генетики . 26 (9–10): 477–486. doi : 10.1007/s10815-009-9353-3. ПМЦ 2788689 . ПМИД  19844787. 
  15. ^ аб Шредер Ф (1921). «Хромосомы Pseudococcus nipæ». Биологический бюллетень . 40 (5): 259–270. дои : 10.2307/1536736. JSTOR  1536736 . Проверено 1 июля 2008 г.
  16. ^ ab Brown SW, Nur U (июль 1964 г.). «Гетерохроматические хромосомы кокцид». Наука . 145 (3628): 130–136. Бибкод : 1964Sci...145..130B. дои : 10.1126/science.145.3628.130. ПМИД  14171547.
  17. ^ аб Хьюз-Шредер С (1948). Цитология кокцид (Coccoidea-Homoptera) . Достижения генетики. Том. 35. С. 127–203. doi : 10.1016/S0065-2660(08)60468-X. ISBN 9780120176021. ПМИД  18103373.
  18. ^ аб Нур У (1990). «Гетерохроматизация и эухроматизация целых геномов щитовок (Coccoidea: Homoptera)». Разработка . 108 : 29–34. doi : 10.1242/dev.108.Supplement.29. ПМИД  2090427.
  19. ^ Лион MF, Гленистер PH (февраль 1977 г.). «Факторы, влияющие на наблюдаемое количество детенышей в результате расхождения соседних 2 у мышей, несущих транслокацию». Генетические исследования . 29 (1): 83–92. дои : 10.1017/S0016672300017134 . ПМИД  559611.
  20. ^ Бартон СК, Сурани М.А. , Норрис М.Л. (1984). «Роль отцовских и материнских геномов в развитии мышей». Природа . 311 (5984): 374–376. Бибкод : 1984Natur.311..374B. дои : 10.1038/311374a0. PMID  6482961. S2CID  4321070. Значок закрытого доступа
  21. ^ Манн-младший, Ловелл-Бэдж Р.Х. (1984). «Нежизнеспособность партеногенонов определяется пронуклеусами, а не цитоплазмой яйцеклетки». Природа . 310 (5972): 66–67. Бибкод :1984Natur.310...66M. дои : 10.1038/310066a0. PMID  6738704. S2CID  4336389.
  22. ^ МакГрат Дж., Солтер Д. (май 1984 г.). «Для завершения эмбриогенеза мыши необходимы как материнский, так и отцовский геномы». Клетка . 37 (1): 179–183. дои : 10.1016/0092-8674(84)90313-1 . ПМИД  6722870.
  23. Саги I, Бар С, Бенвенисти Н (ноябрь 2018 г.). «Мыши от однополых родителей: CRISPR устраняет барьеры для однополого размножения». Клеточная стволовая клетка . 23 (5): 625–627. дои : 10.1016/j.stem.2018.10.012 . PMID  30388415. S2CID  53252140.
  24. ^ Ли ZK, Ван LY, Ван LB, Фэн GH, Юань XW, Лю C и др. (ноябрь 2018 г.). «Поколение двуматернальных и двуотцовских мышей из гипометилированных гаплоидных ЭСК с делециями области импринтинга». Клеточная стволовая клетка . 23 (5): 665–676.e4. дои : 10.1016/j.stem.2018.09.004 . PMID  30318303. S2CID  205251810.
  25. ^ Вэй Ю, Ян ЧР, Чжао ЗА (март 2022 г.). «Жизнеспособное потомство, полученное из одиночных неоплодотворенных ооцитов млекопитающих». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (12): e2115248119. Бибкод : 2022PNAS..11915248W. дои : 10.1073/pnas.2115248119 . ПМЦ 8944925 . ПМИД  35254875. 
  26. ^ Ледфорд, Хайди; Козлов, Макс (09.03.2023). «Мыши с двумя папами: ученые создают яйцеклетки из мужских клеток» . Природа . 615 (7952): 379–380. Бибкод : 2023Natur.615..379L. дои : 10.1038/d41586-023-00717-7. PMID  36894725. S2CID  257428648.
  27. ^ ab Isles AR, Holland AJ (январь 2005 г.). «Запечатленные гены и взаимодействие матери и потомства». Раннее развитие человека . 81 (1): 73–77. дои : 10.1016/j.earlhumdev.2004.10.006. ПМИД  15707717.
  28. ^ Морисон И.М., Рамзи Дж.П., Спенсер Х.Г. (август 2005 г.). «Перепись импринтинга млекопитающих». Тенденции в генетике . 21 (8): 457–465. дои :10.1016/j.tig.2005.06.008. ПМИД  15990197.
  29. ^ Рейк В ; Льюис А. (май 2005 г.). «Коэволюция инактивации и импринтинга Х-хромосомы у млекопитающих». Обзоры природы. Генетика . 6 (5): 403–410. дои : 10.1038/nrg1602. PMID  15818385. S2CID  21091004.
  30. ^ «Генное перетягивание каната приводит к появлению различных видов» . Медицинский институт Говарда Хьюза . 2000-04-30. Архивировано из оригинала 28 марта 2013 г. Проверено 2 июля 2008 г.
  31. ^ Бишофф С.Р., Цай С., Хардисон Н., Моцингер-Рейф А.А., Фрекинг Б.А., Ноннеман Д. и др. (ноябрь 2009 г.). «Характеристика консервативных и неконсервативных импринтированных генов у свиней». Биология размножения . 81 (5): 906–920. doi : 10.1095/biolreprod.109.078139. ПМК 2770020 . ПМИД  19571260. 
  32. ^ Грегг С., Чжан Дж., Вайсборд Б., Луо С., Шрот Г.П., Хейг Д., Дюлак С. (август 2010 г.). «Анализ с высоким разрешением экспрессии аллелей родительского происхождения в мозге мыши». Наука . 329 (5992): 643–648. Бибкод : 2010Sci...329..643G. дои : 10.1126/science.1190830. ПМК 3005244 . ПМИД  20616232. 
  33. ^ Хайден EC (апрель 2012 г.). «Исследования РНК под огнем». Природа . 484 (7395): 428. Бибкод : 2012Natur.484..428C. дои : 10.1038/484428a . ПМИД  22538578.
  34. ^ ДеВил Б., ван дер Кой Д., Бабак Т. (2012). «Критическая оценка экспрессии импринтированных генов с помощью RNA-Seq: новая перспектива». ПЛОС Генетика . 8 (3): е1002600. дои : 10.1371/journal.pgen.1002600 . ПМЦ 3315459 . ПМИД  22479196. 
  35. ^ ab Маги Д.А., Спиллейн С., Беркович Э.В., Сикора К.М., МакХью Д.Э. (август 2014 г.). «Импринтированные локусы у домашних животных как эпигеномные мишени для искусственного отбора сложных признаков». Генетика животных . 45 (Приложение 1): 25–39. дои : 10.1111/age.12168. ПМИД  24990393.
  36. ^ Маги Д.А., Сикора К.М., Беркович Э.В., Берри Д.П., Ховард DJ, Маллен MP и др. (октябрь 2010 г.). «Полиморфизмы последовательностей ДНК в группе из восьми кандидатных импринтированных генов крупного рогатого скота и их связь с характеристиками продуктивности ирландского голштино-фризского крупного рогатого скота». БМК Генетика . 11:93 . дои : 10.1186/1471-2156-11-93 . ПМЦ 2965127 . ПМИД  20942903. 
  37. ^ Каттанах Б.М., Кирк М. (1985). «Дифференциальная активность участков хромосом материнского и отцовского происхождения у мышей». Природа . 315 (6019): 496–498. Бибкод : 1985Natur.315..496C. дои : 10.1038/315496a0. PMID  4000278. S2CID  4337753.
  38. ^ Маклафлин К.Дж., Сабо П., Хегель Х., Манн-младший (январь 1996 г.). «Мышиные эмбрионы с отцовской дупликацией импринтированной области хромосомы 7 умирают в середине беременности и лишены плацентарного спонгиотрофобласта». Разработка . 122 (1): 265–270. дои : 10.1242/dev.122.1.265. ПМИД  8565838.
  39. ^ Бичи С., Каттанах Б.М., Лейк А., Питерс Дж. (2008). «Данные и ссылки по отпечатку мыши». MRC Харвелл. Архивировано из оригинала 3 июля 2012 г. Проверено 2 июля 2008 г.
  40. ^ Бартоломей М.С., Тилман С.М. (1997). «Геномный импринтинг у млекопитающих». Ежегодный обзор генетики . 31 : 493–525. doi : 10.1146/annurev.genet.31.1.493. ПМЦ 3941233 . ПМИД  9442905. 
  41. ^ Кобаяши Х., Ямада К., Морита С., Хиура Х., Фукуда А., Кагами М. и др. (май 2009 г.). «Идентификация мышиного отцовского импринтированного гена Zdbf2 на хромосоме 1 и его импринтированного человеческого гомолога ZDBF2 на хромосоме 2». Геномика . 93 (5): 461–472. дои : 10.1016/j.ygeno.2008.12.012 . ПМИД  19200453.
  42. ^ Бьорнссон Х.Т., Альберт Т.Дж., Лэдд-Акоста CM, Грин Р.Д., Ронгионе М.А., Мидл CM и др. (май 2008 г.). «Анализ аллель-специфической экспрессии на основе SNP-специфического массива». Геномные исследования . 18 (5): 771–779. дои : 10.1101/гр.073254.107. ПМК 2336807 . ПМИД  18369178. 
  43. ^ Бабак Т., Девил Б., Армор С., Раймонд С., Клири М.А., ван дер Кой Д. и др. (ноябрь 2008 г.). «Глобальный обзор геномного импринтинга путем секвенирования транскриптома». Современная биология . 18 (22): 1735–1741. Бибкод : 2008CBio...18.1735B. дои : 10.1016/j.cub.2008.09.044 . PMID  19026546. S2CID  10143690.
  44. ^ Луеди П.П., Дитрих Ф.С., Вайдман-младший, Боско Дж.М., Йиртл Р.Л., Хартеминк А.Дж. (декабрь 2007 г.). «Вычислительная и экспериментальная идентификация новых импринтированных генов человека». Геномные исследования . 17 (12): 1723–1730. дои : 10.1101/гр.6584707. ПМК 2099581 . ПМИД  18055845. 
  45. ^ Рейк В ; Дин В; Уолтер Дж. (август 2001 г.). «Эпигенетическое перепрограммирование в развитии млекопитающих». Наука . 293 (5532): 1089–1093. дои : 10.1126/science.1063443. PMID  11498579. S2CID  17089710.
  46. ^ Корт F, Таяма С, Романелли В, Мартин-Трухильо А, Иглесиас-Платас I, Окамура К и др. (апрель 2014 г.). «Полногеномный анализ метилирования родительской ДНК раскрывает тонкости человеческого импринтинга и предполагает механизм установления, независимый от метилирования зародышевой линии». Геномные исследования . 24 (4): 554–569. дои : 10.1101/гр.164913.113. ПМЦ 3975056 . ПМИД  24402520. 
  47. ^ Манчини-Динардо Д., Стил С.Дж., Леворс Дж.М., Ингрэм Р.С., Тилман С.М. (май 2006 г.). «Удлинение транскрипта Kcnq1ot1 необходимо для геномного импринтинга соседних генов». Гены и развитие . 20 (10): 1268–1282. дои : 10.1101/gad.1416906. ПМЦ 1472902 . ПМИД  16702402. 
  48. ^ Джин Б., Ли Ю, Робертсон К.Д. (июнь 2011 г.). «Метилирование ДНК: высшее или подчиненное в эпигенетической иерархии?». Гены и рак . 2 (6): 607–617. дои : 10.1177/1947601910393957. ПМК 3174260 . ПМИД  21941617. 
  49. ^ Мец CW (1938). «Хромосомное поведение, наследование и определение пола у скиары ». Американский натуралист . 72 (743): 485–520. дои : 10.1086/280803. JSTOR  2457532. S2CID  83550755.
  50. ^ Аллеман М., Доктор Дж (июнь 2000 г.). «Геномный импринтинг у растений: наблюдения и эволюционные последствия». Молекулярная биология растений . 43 (2–3): 147–161. дои : 10.1023/А: 1006419025155. PMID  10999401. S2CID  9499846.
  51. ^ ab Tycko B, Морисон IM (сентябрь 2002 г.). «Физиологические функции импринтированных генов». Журнал клеточной физиологии . 192 (3): 245–258. дои : 10.1002/jcp.10129 . PMID  12124770. S2CID  42971427.
  52. ^ Констанция М; Пикард Б; Келси Дж; Рейк В. (сентябрь 1998 г.). «Механизмы импринтинга». Геномные исследования . 8 (9): 881–900. дои : 10.1101/гр.8.9.881 . ПМИД  9750189.
  53. ^ Аб Мур Т., Хейг Д. (февраль 1991 г.). «Геномный импринтинг в развитии млекопитающих: родительское перетягивание каната». Тенденции в генетике . 7 (2): 45–49. дои : 10.1016/0168-9525(91)90230-Н. ПМИД  2035190.
  54. ^ Хейг Д. (ноябрь 1997 г.). «Родительский антагонизм, асимметрия родства и геномный импринтинг». Слушания. Биологические науки . 264 (1388): 1657–1662. Бибкод : 1997RSPSB.264.1657H. дои : 10.1098/rspb.1997.0230. ПМК 1688715 . ПМИД  9404029. 
  55. ^ Хейг Д. (2000). «Теория родства геномного импринтинга». Ежегодный обзор экологии и систематики . 31 : 9–32. doi :10.1146/annurev.ecolsys.31.1.9.
  56. ^ МакЭлрой Дж.П., Ким Дж.Дж., Гарри Д.Е., Браун С.Р., Деккерс Дж.К., Ламонт С.Дж. (апрель 2006 г.). «Идентификация локусов признаков, влияющих на процентное содержание белого мяса и другие характеристики роста и тушки у коммерческих цыплят-бройлеров». Птицеводство . 85 (4): 593–605. дои : 10.1093/ps/85.4.593 . ПМИД  16615342.
  57. ^ Туискула-Хаависто М, Вилкки Дж (2007). «Специфический QTL для родителя - возможность понять реципрокные эффекты у курицы и происхождение импринтинга». Цитогенетические и геномные исследования . 117 (1–4): 305–312. дои : 10.1159/000103192. PMID  17675872. S2CID  27834663.
  58. ^ аб О'Коннелл М.Дж., Логран Н.Б., Уолш Т.А., Донохью М.Т., Шмид К.Дж., Спиллейн С. (октябрь 2010 г.). «Филогенетический подход к проверке доказательств родительского конфликта или дупликации генов, связанных с импринтированными ортологичными генами, кодирующими белки, у плацентарных млекопитающих». Геном млекопитающих . 21 (9–10): 486–498. дои : 10.1007/s00335-010-9283-5. PMID  20931201. S2CID  6883377.
  59. ^ аб Кеверн Э.Б., Керли Дж.П. (июнь 2008 г.). «Эпигенетика, эволюция мозга и поведение» (PDF) . Границы нейроэндокринологии . 29 (3): 398–412. doi :10.1016/j.yfrne.2008.03.001. PMID  18439660. S2CID  10697086. Архивировано из оригинала (PDF) 22 июня 2010 г. Проверено 6 января 2011 г.
  60. ^ Вольф Дж.Б. (май 2009 г.). «Цитонуклеарные взаимодействия могут способствовать эволюции геномного импринтинга». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 63 (5): 1364–1371. дои : 10.1111/j.1558-5646.2009.00632.x. PMID  19425202. S2CID  29251471.
  61. ^ ab Пардо-Мануэль де Вильена Ф, де ла Каса-Эсперон Э, Сапиенца С (декабрь 2000 г.). «Естественный отбор и функция импринтинга генома: за пределами молчаливого меньшинства». Тенденции в генетике . 16 (12): 573–579. doi : 10.1016/S0168-9525(00)02134-X. ПМИД  11102708.
  62. ^ ab de la Casa-Esperón E, Sapienza C (2003). «Естественный отбор и эволюция импринтинга генома». Ежегодный обзор генетики . 37 : 349–370. doi : 10.1146/annurev.genet.37.110801.143741. ПМИД  14616065.
  63. ^ Барлоу Д.П. (апрель 1993 г.). «Метилирование и импринтинг: от защиты хозяина к регуляции генов?». Наука . 260 (5106): 309–310. Бибкод : 1993Sci...260..309B. дои : 10.1126/science.8469984. PMID  8469984. S2CID  6925971.
  64. ^ Чай Дж. Х., Локк Д. П., Охта Т., Грилли Дж. М., Николлс Р. Д. (ноябрь 2001 г.). «Ретротранспонированные гены, такие как Frat3 в области синдрома Прадера-Вилли мышиной хромосомы 7C, приобретают импринтированный статус места их вставки». Геном млекопитающих . 12 (11): 813–821. дои : 10.1007/s00335-001-2083-1. PMID  11845283. S2CID  13419814.
  65. ^ abcd Лоусон Х.А., Чеверуд Дж.М., Вольф Дж.Б. (сентябрь 2013 г.). «Геномный импринтинг и влияние родителей на сложные признаки». Обзоры природы. Генетика . 14 (9): 609–617. дои : 10.1038/nrg3543. ПМЦ 3926806 . ПМИД  23917626. 
  66. ^ де Конинг DJ, Раттинк А.П., Харлизиус Б, ван Арендонк Дж.А., Браскамп Э.В., Гроенен М.А. (июль 2000 г.). «Полногеномное сканирование состава тела свиней показывает важную роль импринтинга». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (14): 7947–7950. Бибкод : 2000PNAS...97.7947D. дои : 10.1073/pnas.140216397 . ПМК 16650 . ПМИД  10859367. 
  67. ^ аб Хёшеле I (15 июля 2004 г.). «Картирование локусов количественных признаков в беспородных родословных». Справочник по статистической генетике . John Wiley & Sons, Ltd. doi : 10.1002/0470022620.bbc17. ISBN 0-470-02262-0.
  68. ^ Вольф Дж.Б., Чеверуд Дж.М., Роузман С., Хагер Р. (июнь 2008 г.). «Полногеномный анализ выявляет сложную картину геномного импринтинга у мышей». ПЛОС Генетика . 4 (6): e1000091. дои : 10.1371/journal.pgen.1000091 . ПМК 2390766 . ПМИД  18535661. 
  69. ^ Уинстед ER (07.05.2001). «Наследие чистого золота». Сеть новостей генома.
  70. ^ Лазаравичуте Г., Каузер М., Бхаттачарья С., Хаггарти П., Бхаттачарья С. (2014). «Систематический обзор и метаанализ уровней метилирования ДНК и нарушений импринтинга у детей, зачатых с помощью ЭКО/ИКСИ, по сравнению с детьми, зачатыми спонтанно». Обновление репродукции человека . 20 (6): 840–852. дои : 10.1093/humupd/dmu033 . ПМИД  24961233.
  71. ^ ab Ротондо Х.К., Селватичи Р., Ди Доменико М., Марси Р., Веске Ф., Тоньон М., Мартини Ф. (сентябрь 2013 г.). «Потеря метилирования импринтированного гена H19 коррелирует с гиперметилированием промотора гена метилентетрагидрофолатредуктазы в образцах спермы бесплодных мужчин». Эпигенетика . 8 (9): 990–997. дои : 10.4161/epi.25798. ПМЦ 3883776 . ПМИД  23975186. 
  72. ^ Ю Ю, Сюй Ф, Пэн Х, Фанг Х, Чжао С, Ли Ю и др. (январь 1999 г.). «NOEY2 (ARHI), импринтированный предполагаемый ген-супрессор опухоли при раке яичников и молочной железы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (1): 214–219. Бибкод : 1999PNAS...96..214Y. дои : 10.1073/pnas.96.1.214 . ПМЦ 15119 . ПМИД  9874798. 
  73. ^ Allis CD, Jenuwein T, Reinberg D (2007). Эпигенетика. ЦШЛ Пресс. п. 440. ИСБН 978-0-87969-724-2. Проверено 10 ноября 2010 г.
  74. ^ Шарфманн Р. (2007). Развитие поджелудочной железы и неонатальный диабет. Издательство Каргер. стр. 113–. ISBN 978-3-8055-8385-5. Проверено 10 ноября 2010 г.
  75. ^ Херрик Г., Сегер Дж. (1999). «Импринтинг и элиминация отцовского генома у насекомых». В Олссоне Р. (ред.). Геномный импринтинг . Результаты и проблемы дифференцировки клеток. Том. 25. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 41–71. дои : 10.1007/978-3-540-69111-2_3. ISBN 978-3-662-21956-0. ПМИД  10339741.
  76. ^ Бреснахан и др., «Изучение влияния родителя на транскрипцию и метилирование РНК при опосредовании агрессивного поведения медоносных пчел (Apis mellifera)», BMC Genomics 24: 315 (2023), https://bmcgenomics.biomedcentral.com /статьи/10.1186/s12864-023-09411-4
  77. ^ Гриффит О.В., Брэндли MC, Белов К., Томпсон М.Б. (март 2016 г.). «Аллельная экспрессия импринтированных генов млекопитающих у матротрофной ящерицы Pseudemoia entrecasteauxii». Гены развития и эволюция . 226 (2): 79–85. дои : 10.1007/s00427-016-0531-x. PMID  26943808. S2CID  14643386.
  78. ^ Маги Д.А., Берри Д.П., Беркович Э.В., Сикора К.М., Ховард DJ, Маллен MP и др. (январь 2011 г.). «Однонуклеотидные полиморфизмы в импринтированном домене бычьего DLK1-DIO3 связаны с экономически важными производственными характеристиками крупного рогатого скота». Журнал наследственности . 102 (1): 94–101. doi : 10.1093/jhered/esq097 . ПМИД  20817761.
  79. ^ Сикора К.М., Маги Д.А., Беркович Э.В., Берри Д.П., Ховард DJ, Маллен MP и др. (январь 2011 г.). «Полиморфизмы последовательностей ДНК в домене геномного импринтинга, кодирующем субъединицу альфа Gs белка Gs (Gsα), связывающего гуаниновые нуклеотиды быка (GNAS), связаны с функциональными особенностями». БМК Генетика . 12 :4. дои : 10.1186/1471-2156-12-4 . ПМК 3025900 . ПМИД  21214909. 
  80. ^ Беркович Э.В., Маги Д.А., Сикора К.М., Берри Д.П., Ховард DJ, Маллен MP и др. (февраль 2011 г.). «Однонуклеотидные полиморфизмы в импринтированном локусе бычьего инсулиноподобного фактора роста 2 (IGF2) связаны с молочной продуктивностью ирландского голштино-фризского скота». Журнал молочных исследований . 78 (1): 1–8. дои : 10.1017/S0022029910000567. hdl : 11019/377 . ПМИД  20822563.
  81. ^ Бонтуис П.Дж., Стейнванд С., Стачер Хёрндли К.Н., Эмери Дж., Хуанг В.К., Кравиц С. и др. (март 2022 г.). «Неканонический геномный импринтинг в моноаминовой системе определяет натуралистическое поиск пищи и функции оси мозг-надпочечники». Отчеты по ячейкам . 38 (10): 110500. doi :10.1016/j.celrep.2022.110500. ПМК 9128000 . ПМИД  35263575. 
  82. Робицки Д. (12 апреля 2022 г.). «Поведение мышей в поисках пищи, определяемое генами родителей противоположного пола». Ученый .
  83. ^ Гарнье О, Лауэй-Дюпра С, Спиллан С (2008). «Геномный импринтинг у растений». Эпигенетика . 3 (1): 14–20. дои : 10.4161/epi.3.1.5554 . ПМИД  18259119.
  84. ^ Новак М.К., Ширзади Р., Диссмейер Н., Дольф А., Эндл Э., Грини П.Е., Шнитгер А. (май 2007 г.). «Обход геномного импринтинга позволяет развиваться семенам». Природа . 447 (7142): 312–315. Бибкод : 2007Natur.447..312N. дои : 10.1038/nature05770. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-3877-6 . PMID  17468744. S2CID  4396777.
  85. ^ Кёлер С., Миттельстен Шайд О., Эрилова А. (март 2010 г.). «Влияние триплоидного блока на происхождение и эволюцию полиплоидных растений». Тенденции в генетике . 26 (3): 142–148. дои : 10.1016/j.tig.2009.12.006. ПМИД  20089326.
  86. ^ Пикард CL, Геринг М (2020). «Идентификация и сравнение импринтированных генов у разных видов растений». В Spillane C, McKeown P (ред.). Эпигенетика и эпигеномика растений . Методы молекулярной биологии. Том. 2093. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer US. стр. 173–201. дои : 10.1007/978-1-0716-0179-2_13. ISBN 978-1-0716-0178-5. PMID  32088897. S2CID  211261218.
  87. ^ Уайдер С., Райссиг М.Т., Гроссниклаус У. (февраль 2019 г.). «Последовательный повторный анализ исследований полногеномного импринтинга у растений с использованием обобщенных линейных моделей повышает согласованность между наборами данных». Научные отчеты . 9 (1): 1320. Бибкод : 2019NatSR...9.1320W. дои : 10.1038/s41598-018-36768-4. ПМК 6362150 . ПМИД  30718537. 
  88. ^ Андерсон С.Н., Чжоу П., Хиггинс К., Брандвейн Ю., Спрингер Н.М. (апрель 2021 г.). «Широко распространенный импринтинг мобильных элементов и вариабельных генов в эндосперме кукурузы». ПЛОС Генетика . 17 (4): e1009491. дои : 10.1371/journal.pgen.1009491 . ПМЦ 8057601 . ПМИД  33830994. 

Внешние ссылки