stringtranslate.com

коронавирус, связанный с атипичной пневмонией

Betacoronavirus pandemicum [2] (также известный как коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом , сокращенно SARSr-CoV или SARS-CoV ) [примечание 1] — это вид вируса, состоящий из множества известных штаммов. Два штамма вируса вызвали вспышки тяжелых респираторных заболеваний у людей: коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 1 (SARS-CoV или SARS-CoV-1), причина вспышки тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) в 2002–2004 годах , и коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2), причина пандемии COVID -19 . [3] [4] Существуют сотни других штаммов SARSr-CoV, которые, как известно, заражают только виды млекопитающих, не являющихся человеком: летучие мыши являются основным резервуаром многих штаммов SARSr-CoV; несколько штаммов были выявлены у гималайских пальмовых циветт , которые, вероятно, были предками SARS-CoV-1. [3] [5] [6] [7]

Эти оболочечные вирусы с положительной одноцепочечной РНК проникают в клетки хозяина , связываясь с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). [8] Вид SARSr-CoV является членом рода Betacoronavirus и единственным видом подрода Sarbecovirus ( вирус SAR S Beta corona ). [ 9] [ 10]

Коронавирус, связанный с SARS, был одним из нескольких вирусов, определенных Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2016 году как вероятная причина будущей эпидемии в новом плане, разработанном после эпидемии Эболы для срочных исследований и разработок до и во время эпидемии в отношении диагностических тестов , вакцин и лекарств . Это предсказание сбылось с пандемией COVID-19 . [11] [12]

Классификация

Коронавирус, связанный с SARS, является представителем рода Betacoronavirus (группа 2) и монотипичным подродом Sarbecovirus (подгруппа B). [13] Сарбековирусы, в отличие от эмбековирусов или альфакоронавирусов , имеют только одну папаин-подобную протеиназу (PLpro) вместо двух в открытой рамке считывания ORF1ab . [14] SARSr-CoV был определен как раннее ответвление от бетакоронавирусов на основе набора консервативных доменов, которые он разделяет с группой. [15] [16]

Летучие мыши служат основным видом-резервуаром для коронавирусов, связанных с SARS, таких как SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2. Вирус коэволюционировал в резервуаре-хозяине летучих мышей в течение длительного периода времени. [17] Только недавно было замечено, что штаммы коронавируса, связанного с SARS, эволюционировали в способность совершать межвидовой переход от летучих мышей к человеку, как в случае штаммов SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 . [18] [8] Оба этих штамма произошли от одного предка, но совершили межвидовой переход к человеку по отдельности. SARS-CoV-2 не является прямым потомком SARS-CoV-1. [3]

Геном

Организация генома и вирусные белки SARS -CoV

Коронавирус , связанный с SARS, представляет собой оболочечный, положительно-полярный, одноцепочечный РНК-вирус . Его геном составляет около 30  кб , что является одним из самых больших среди РНК-вирусов. Вирус имеет 14 открытых рамок считывания , которые в некоторых случаях перекрываются. [19] Геном имеет обычный 5'-метилированный колпачок и 3'-полиаденилированный хвост . [20] В 5'-UTR содержится 265 нуклеотидов , а в 3'-UTR — 342 нуклеотида . [19]

5'-метилированный колпачок и 3'-полиаденилированный хвост позволяют геному РНК с положительной полярностью напрямую транслироваться рибосомой клетки -хозяина при проникновении вируса . [21] SARSr-CoV похож на другие коронавирусы тем, что экспрессия его генома начинается с трансляции рибосомами клетки-хозяина его начальных двух больших перекрывающихся открытых рамок считывания (ORF), 1a и 1b, обе из которых продуцируют полипротеины . [19]

Функции нескольких вирусных белков известны. [26] ORF 1a и 1b кодируют полипротеин репликазы/транскриптазы, а более поздние ORF 2, 4, 5 и 9a кодируют, соответственно, четыре основных структурных белка: шип (S), оболочку (E), мембрану (M) и нуклеокапсид (N). [27] Более поздние ORF также кодируют восемь уникальных белков (orf3a - orf9b), известных как вспомогательные белки , многие из которых не имеют известных гомологов. Различные функции вспомогательных белков не очень хорошо изучены. [26]

Коронавирусы SARS были генетически модифицированы в нескольких лабораториях. [28]

Филогенетика

Филогенетическое дерево SARS-CoV-2 и близкородственных бетакоронавирусов (слева) и их географический контекст (справа)

Филогенетический анализ показал, что эволюционная ветвь, состоящая из коронавируса летучей мыши BtKY72 и BM48-31, была базовой группой эволюционного дерева коронавирусов, связанных с SARS, которая отделилась от других коронавирусов, связанных с SARS, раньше, чем SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2. [29] [3]

SARS-CoV-1, связанный с

Филогенетическое дерево, основанное на последовательностях всего генома SARS-CoV-1 и родственных коронавирусов, выглядит следующим образом:


SARS-CoV-2, связанный с

Филогенетическое дерево, основанное на последовательностях всего генома SARS-CoV-2 и родственных коронавирусов, выглядит следующим образом: [39] [40]


Морфология

Иллюстрация, созданная в Центрах по контролю и профилактике заболеваний (CDC), демонстрирует ультраструктурную морфологию, демонстрируемую коронавирусами; обратите внимание на шипы , украшающие внешнюю поверхность, которые придают вид короны, окружающей вирион . [49]
Иллюстрация вириона SARSr-CoV

Морфология коронавируса, связанного с SARS, характерна для всего семейства коронавирусов. Вирусы представляют собой крупные плеоморфные сферические частицы с выпуклыми поверхностными выступами, которые образуют корону вокруг частиц на электронных микрофотографиях. [50] Размер вирусных частиц находится в диапазоне 80–90 нм. Оболочка вируса на электронных микрофотографиях выглядит как отчетливая пара электронно-плотных оболочек. [51]

Вирусная оболочка состоит из липидного бислоя , в котором закреплены мембранный (M), оболочечный (E) и шиповидный (S) белки. [52] Шиповидные белки обеспечивают вирус его выпуклыми поверхностными выступами, известными как пепломеры . Взаимодействие шиповидного белка с его комплементарным рецептором клетки-хозяина играет центральную роль в определении тканевого тропизма , инфекционности и видового диапазона вируса. [53] [54]

Внутри оболочки находится нуклеокапсид , который образован из множественных копий белка нуклеокапсида (N), которые связаны с одноцепочечным (~30 кб ) геномом РНК положительного полярного знака в непрерывной конформации типа «бусины на нитке» . [55] [56] Липидная двухслойная оболочка, мембранные белки и нуклеокапсид защищают вирус, когда он находится вне хозяина. [57]

Жизненный цикл

Коронавирус, связанный с SARS, следует стратегии репликации, типичной для всех коронавирусов. [20] [58]

Присоединение и запись

Цикл репликации коронавируса

Присоединение коронавируса, связанного с SARS, к клетке-хозяину опосредовано спайковым белком и его рецептором. [59] Связывающий домен рецептора спайкового белка (RBD) распознает и прикрепляется к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). [8] После присоединения вирус может проникнуть в клетку-хозяина двумя разными путями. Путь, который выберет вирус, зависит от протеазы хозяина , доступной для расщепления и активации спайкового белка, прикрепленного к рецептору. [60]

Было показано, что присоединение сарбековирусов к ACE2 является эволюционно консервативной особенностью, присутствующей у многих видов таксона. [61]

Первый путь, по которому коронавирус SARS может проникнуть в клетку-хозяина, — это эндоцитоз и поглощение вируса эндосомой . Затем прикрепленный к рецептору спайковый белок активируется pH-зависимой цистеиновой протеазой хозяина катепсином L. Активация прикрепленного к рецептору спайкового белка вызывает конформационное изменение и последующее слияние вирусной оболочки со стенкой эндосомы . [60]

В качестве альтернативы вирус может проникнуть в клетку-хозяина напрямую путем протеолитического расщепления белка шипа, прикрепленного к рецептору, сериновыми протеазами хозяина TMPRSS2 или TMPRSS11D на поверхности клетки. [62] [63] У коронавируса SARS активация C-концевой части белка шипа запускает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-хозяина, вызывая конформационные изменения, которые до конца не изучены. [64]

Трансляция генома

После слияния нуклеокапсид переходит в цитоплазму , где высвобождается вирусный геном. [59] Геном действует как информационная РНК , а рибосома клетки транслирует две трети генома, что соответствует открытой рамке считывания ORF1a и ORF1b , в два больших перекрывающихся полипротеина, pp1a и pp1ab.

Более крупный полипротеин pp1ab является результатом сдвига рамки считывания рибосомы на -1, вызванного скользкой последовательностью (UUUAAAC) и псевдоузлом РНК ниже по потоку в конце открытой рамки считывания ORF1a. [67] Сдвиг рамки считывания рибосомы обеспечивает непрерывную трансляцию ORF1a, за которой следует ORF1b. [68]

Полипротеины содержат собственные протеазы , PLpro и 3CLpro , которые расщепляют полипротеины в различных специфических местах. Расщепление полипротеина pp1ab дает 16 неструктурных белков (nsp1 до nsp16). Белки-продукты включают различные репликационные белки, такие как РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp), РНК-хеликаза и экзорибонуклеаза (ExoN). [68]

Две протеазы SARS-CoV-2 (PLpro и 3CLpro) также вмешиваются в реакцию иммунной системы на вирусную инфекцию, расщепляя три белка иммунной системы. PLpro расщепляет IRF3 , а 3CLpro расщепляет как NLRP12 , так и TAB1 . «Прямое расщепление IRF3 NSP3 может объяснить притупленный ответ IFN типа I, наблюдаемый во время инфекций SARS-CoV-2, в то время как опосредованное NSP5 расщепление NLRP12 и TAB1 указывает на молекулярный механизм повышенной продукции IL-6 и воспалительной реакции, наблюдаемой у пациентов с COVID-19». [69]

Репликация и транскрипция

Модель комплекса репликаза -транскриптаза коронавируса . RdRp для репликации (красный), ExoN для проверки (темно-синий), кофактор ExoN (желтый), RBP для избегания вторичной структуры (светло-голубой), скользящий зажим РНК для процессивности и домен праймазы для праймирования (зеленый/оранжевый) и геликаза для раскручивания РНК (вниз по течению).

Ряд неструктурных репликационных белков объединяются, образуя многобелковый комплекс репликазы-транскриптазы (RTC). [68] Основным белком репликазы-транскриптазы является РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRp). Она напрямую участвует в репликации и транскрипции РНК из цепи РНК. Другие неструктурные белки в комплексе помогают в процессе репликации и транскрипции. [65]

Белок nsp14 представляет собой 3'-5' экзорибонуклеазу , которая обеспечивает дополнительную точность процесса репликации. Экзорибонуклеаза обеспечивает функцию корректуры для комплекса, которой не хватает РНК-зависимой РНК-полимеразе. Аналогично, белки nsp7 и nsp8 образуют гексадекамерный скользящий зажим как часть комплекса, что значительно увеличивает процессивность РНК-зависимой РНК-полимеразы. [65] Коронавирусы требуют повышенной точности и процессивности во время синтеза РНК из-за относительно большого размера генома по сравнению с другими РНК-вирусами. [70]

Одной из основных функций комплекса репликаза-транскриптаза является транскрипция вирусного генома. RdRp напрямую опосредует синтез отрицательно -смысловых субгеномных молекул РНК из положительно-смысловой геномной РНК. За этим следует транскрипция отрицательно-смысловых субгеномных молекул РНК в соответствующие им положительно-смысловые мРНК . [71]

Другая важная функция комплекса репликаза-транскриптаза заключается в репликации вирусного генома. RdRp напрямую опосредует синтез отрицательно -смысловой геномной РНК из положительно-смысловой геномной РНК. За этим следует репликация положительно-смысловой геномной РНК из отрицательно-смысловой геномной РНК. [71]

Реплицированная геномная РНК с положительным смыслом становится геномом вирусов -потомков . Различные мРНК меньшего размера являются транскриптами из последней трети вирусного генома, которая следует за рамками считывания ORF1a и ORF1b. Эти мРНК транслируются в четыре структурных белка (S, E, M и N), которые станут частью частиц вируса-потомка, а также восемь других вспомогательных белков (orf3 до orf9b), которые помогают вирусу. [72]

Рекомбинация

Когда два генома SARS-CoV присутствуют в клетке-хозяине, они могут взаимодействовать друг с другом, образуя рекомбинантные геномы, которые могут передаваться потомкам вирусов. Рекомбинация, вероятно, происходит во время репликации генома, когда РНК-полимераза переключается с одного шаблона на другой (рекомбинация с выбором копии). [73] Человеческий SARS-CoV, по-видимому, имел сложную историю рекомбинации между предковыми коронавирусами , которые были размещены в нескольких различных группах животных. [73] [74]

Сборка и выпуск

Трансляция РНК происходит внутри эндоплазматического ретикулума . Вирусные структурные белки S, E и M перемещаются по секреторному пути в промежуточный отсек Гольджи . Там белки M направляют большинство белок-белковых взаимодействий, необходимых для сборки вирусов после их связывания с нуклеокапсидом. [75] Потомство вирусов высвобождается из клетки-хозяина путем экзоцитоза через секреторные пузырьки. [75]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Термины SARSr-CoV и SARS-CoV иногда использовались взаимозаменяемо, особенно до открытия SARS-CoV-2. Это может вызвать путаницу, когда в некоторых публикациях SARS-CoV-1 упоминается как SARS-CoV .

Ссылки

  1. ^ "История таксономии ICTV: коронавирус, связанный с тяжелым острым респираторным синдромом". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Получено 27 января 2019 г.
  2. ^ "Taxon Details | ICTV". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Получено 30 мая 2024 г.
  3. ^ abcd Coronaviridae Study Group of the International Committee on Taxonomy of Viruses (март 2020 г.). «Вид коронавируса, связанного с тяжелым острым респираторным синдромом: классификация 2019-nCoV и присвоение ему названия SARS-CoV-2». Nature Microbiology . 5 (4): 536–544. doi : 10.1038/s41564-020-0695-z . PMC 7095448 . PMID  32123347. 
  4. ^ Коэн, Джон; Купфершмидт, Кай (28 февраля 2020 г.). «Стратегии меняются по мере приближения пандемии коронавируса». Science . 367 (6481): 962–963. Bibcode :2020Sci...367..962C. doi :10.1126/science.367.6481.962. PMID  32108093. S2CID  211556915.
  5. ^ Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H, Wang M и др. (март 2010 г.). «Экоэпидемиология и полное сравнение генома различных штаммов коронавируса летучей мыши Rhinolophus, связанного с тяжелым острым респираторным синдромом в Китае, показывают, что летучие мыши являются резервуаром для острой, самоограничивающейся инфекции, которая допускает события рекомбинации». Журнал вирусологии . 84 (6): 2808–19. doi : 10.1128/JVI.02219-09 . PMC 2826035. PMID  20071579 . 
  6. ^ Branswell H (9 ноября 2015 г.). «По данным исследования, вирус, похожий на SARS, у летучих мышей может заражать людей». Stat News . Получено 20 февраля 2020 г.
  7. ^ Wong AC, Li X , Lau SK, Woo PC (февраль 2019 г.). «Глобальная эпидемиология коронавирусов летучих мышей». Вирусы . 11 (2): 174. doi : 10.3390/v11020174 . PMC 6409556. PMID  30791586. В частности, было обнаружено, что подковоносые летучие мыши являются резервуаром SARS-подобных CoV, в то время как пальмовые циветты считаются промежуточным хозяином для SARS-CoV [43,44,45]. 
  8. ^ abc Ge XY, Li JL, Yang XL, Chmura AA, Zhu G, Epstein JH и др. (ноябрь 2013 г.). «Выделение и характеристика коронавируса, похожего на SARS летучей мыши, который использует рецептор ACE2». Nature . 503 (7477): 535–8. Bibcode :2013Natur.503..535G. doi :10.1038/nature12711. PMC 5389864 . PMID  24172901. 
  9. ^ "Virus Taxonomy: 2018 Release". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Октябрь 2018 г. Получено 13 января 2019 г.
  10. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). "Coronavirus genomics and bioinformatics analysis". Viruses . 2 (8): 1804–20. doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738 . PMID  21994708. Рисунок 2. Филогенетический анализ РНК-зависимых РНК-полимераз (Pol) коронавирусов с доступными полными геномными последовательностями. Дерево было построено методом присоединения соседей и укоренено с использованием полипротеина вируса Бреда. 
  11. ^ Кини МП. «После Эболы появляется план по запуску НИОКР». Scientific American Blog Network . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 г. Получено 13 декабря 2016 г.
  12. ^ "СПИСОК ПАТОГЕНОВ". Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 года . Получено 13 декабря 2016 года .
  13. ^ Wong AC, Li X, Lau SK, Woo PC (февраль 2019 г.). «Глобальная эпидемиология коронавирусов летучих мышей». Вирусы . 11 (2): 174. doi : 10.3390/v11020174 . PMC 6409556. PMID  30791586. См. рисунок 1 . 
  14. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). «Геномика коронавирусов и биоинформатический анализ». Вирусы . 2 (8): 1804–20. doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738. PMID  21994708. См. рисунок 1 . 
  15. ^ Woo PC, Huang Y, Lau SK, Yuen KY (август 2010 г.). «Coronavirus genomics and bioinformatics analysis». Viruses . 2 (8): 1804–20. doi : 10.3390/v2081803 . PMC 3185738 . PMID  21994708. Кроме того, последующий филогенетический анализ с использованием как полной последовательности генома, так и протеомных подходов, привел к выводу, что SARSr-CoV, вероятно, является ранним ответвлением от линии Betacoronavirus [1]; см. рисунок 2. 
  16. ^ "Coronaviridae - Рисунки - Вирусы с положительной смысловой РНК - Вирусы с положительной смысловой РНК (2011)". Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) . Архивировано из оригинала 3 апреля 2020 года . Получено 6 марта 2020 года . См. рисунок 2.
  17. ^ Gouilh MA, Puechmaille SJ, Gonzalez JP, Teeling E, Kittayapong P, Manuguerra JC (октябрь 2011 г.). «SARS-Coronavirus ancestor's foot-prints in South-East Asian bat colonies and the Refugee theory». Infection, Genetics and Evolution . 11 (7): 1690–702. doi : 10.1016/j.meegid.2011.06.021 . PMC 7106191. PMID  21763784. Предки betacoronaviruses-b, то есть предки SARSr-CoVs, могли исторически находиться у общего предка Rhinolophidae и Hipposideridae и могли впоследствии независимо эволюционировать в линиях, ведущих к бетакоронавирусам Rhinolophidae и Hipposideridae. 
  18. ^ Cui J, Han N, Streicker D, Li G, Tang X, Shi Z и др. (октябрь 2007 г.). «Эволюционные отношения между коронавирусами летучих мышей и их хозяевами». Emerging Infectious Diseases . 13 (10): 1526–32. doi :10.3201/eid1310.070448. PMC 2851503. PMID  18258002 . 
  19. ^ abc Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL и др. (август 2003 г.). «Уникальные и консервативные особенности генома и протеома SARS-коронавируса, раннего отделения от линии коронавирусов группы 2». Журнал молекулярной биологии . 331 (5): 991–1004. doi : 10.1016/S0022-2836(03)00865-9 . PMC 7159028 . PMID  12927536. Геном SARS-CoV имеет длину ~29,7 кб и содержит 14 открытых рамок считывания (ORF), фланкированных 5′ и 3′-нетранслируемыми областями из 265 и 342 нуклеотидов соответственно (рисунок 1). 
  20. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466.
  21. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466.
  22. ^ McBride R, Fielding BC (ноябрь 2012 г.). «Роль дополнительных белков тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)-коронавируса в патогенезе вируса». Вирусы . 4 (11): 2902–23. doi : 10.3390/v4112902 . PMC 3509677. PMID  23202509. См. Таблицу 1 . 
  23. ^ Tang X, Li G, Vasilakis N, Zhang Y, Shi Z, Zhong Y, Wang LF, Zhang S (март 2009 г.). «Дифференциальная пошаговая эволюция функциональных белков коронавируса SARS у разных видов хозяев». BMC Evolutionary Biology . 9 (1): 52. Bibcode : 2009BMCEE...9...52T. doi : 10.1186/1471-2148-9-52 . PMC 2676248. PMID  19261195 . 
  24. ^ Нараянан, Кришна; Хуан, Ченг; Макино, Синдзи (апрель 2008 г.). «Вспомогательные белки коронавируса SARS». Virus Research . 133 (1): 113–121. doi :10.1016/j.virusres.2007.10.009. ISSN  0168-1702. PMC 2720074. PMID 18045721.  См . Таблицу 1. 
  25. ^ Редондо, Наталия; Залдивар-Лопес, Сара; Гарридо, Хуан Х.; Монтойя, Мария (7 июля 2021 г.). «Вспомогательные белки SARS-CoV-2 в вирусном патогенезе: известные и неизвестные». Frontiers in Immunology . 12 : 708264. doi : 10.3389/fimmu.2021.708264 . PMC 8293742. PMID  34305949 . 
  26. ^ ab McBride R, Fielding BC (ноябрь 2012 г.). «Роль дополнительных белков тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)-коронавируса в патогенезе вируса». Вирусы . 4 (11): 2902–23. doi : 10.3390/v4112902 . PMC 3509677. PMID  23202509 . 
  27. ^ Snijder EJ, Bredenbeek PJ, Dobbe JC, Thiel V, Ziebuhr J, Poon LL и др. (август 2003 г.). «Уникальные и консервативные особенности генома и протеома SARS-коронавируса, раннего отделения от линии коронавирусов группы 2». Журнал молекулярной биологии . 331 (5): 991–1004. doi : 10.1016/S0022-2836(03)00865-9 . PMC 7159028. PMID  12927536. См . рисунок 1. 
  28. ^ Кайна, Бернд (2021). «О происхождении SARS-CoV-2: привели ли эксперименты с культурой клеток к повышению вирулентности вируса-предшественника для людей?». In Vivo . 35 (3): 1313–1326. doi : 10.21873/invivo.12384 . PMC 8193286. PMID  33910809 . 
  29. ^ Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H; et al. (2020). «Геномная характеристика и эпидемиология нового коронавируса 2019 года: последствия для происхождения вируса и связывания рецепторов». Lancet . 395 (10224): 565–574. doi :10.1016/S0140-6736(20)30251-8. PMC 7159086 . PMID  32007145. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ Ким, Ёнгван; Сон, Кидонг; Ким, Ён-Сик; Ли, Сук-Ён; Чон, Веонхва; Оем, Чжэ-Ку (2019). «Полный геномный анализ коронавируса летучей мыши, похожего на SARS, выявленного в Республике Корея». Virus Genes . 55 (4): 545–549. doi :10.1007/s11262-019-01668-w. PMC 7089380 . PMID  31076983. 
  31. ^ Xu, L; Zhang, F; Yang, W; Jiang, T; Lu, G; He, B; Li, X; Hu, T; Chen, G; Feng, Y; Zhang, Y; Fan, Q; Feng, J; Zhang, H; Tu, C (февраль 2016 г.). «Обнаружение и характеристика различных альфа- и бетакоронавирусов у летучих мышей в Китае». Virologica Sinica . 31 (1): 69–77. doi :10.1007/s12250-016-3727-3. PMC 7090707 . PMID  26847648. 
  32. ^ ab Li, W. (2005). «Летучие мыши — естественные резервуары коронавирусов, подобных SARS». Science . 310 (5748): 676–679. Bibcode :2005Sci...310..676L. doi :10.1126/science.1118391. ISSN  0036-8075. PMID  16195424. S2CID  2971923.
  33. ^ ab Xing-Yi Ge; Ben Hu; Zheng-Li Shi (2015). «КОРОНАВИРУСЫ ЛЕТУЧИХ МЫШЕЙ». В Lin-Fa Wang; Christopher Cowled (ред.). Bats and Viruses: A New Frontier of Emerging Infectious Diseases (первое изд.). John Wiley & Sons. стр. 127–155. doi : 10.1002/9781118818824.ch5 .
  34. ^ Хэ, Бяо; Чжан, Юйчжэнь; Сюй, Линь; Ян, Вэйхун; Ян, Фаньли; Фэн, Юнь; и др. (2014). «Идентификация различных альфакоронавирусов и геномная характеристика нового тяжелого острого респираторного синдрома-подобного коронавируса от летучих мышей в Китае». J Virol . 88 (12): 7070–82. doi :10.1128/JVI.00631-14. PMC 4054348. PMID  24719429 . 
  35. ^ ab Lau, Susanna KP; Feng, Yun; Chen, Honglin; Luk, Hayes KH; Yang, Wei-Hong; Li, Kenneth SM; Zhang, Yu-Zhen; Huang, Yi; et al. (2015). «Белок ORF8 коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) приобретен от коронавируса, связанного с ТОРС, у больших подковоносов путем рекомбинации». Journal of Virology . 89 (20): 10532–10547. doi :10.1128/JVI.01048-15. ISSN  0022-538X. PMC 4580176 . PMID  26269185. 
  36. ^ ab Xing-Yi Ge; Jia-Lu Li; Xing-Lou Yang; et al. (2013). «Выделение и характеристика коронавируса, похожего на SARS у летучих мышей, который использует рецептор ACE2». Nature . 503 (7477): 535–8. Bibcode :2013Natur.503..535G. doi :10.1038/nature12711. PMC 5389864 . PMID  24172901. 
  37. ^ Ян, Син-Лоу; Ху, Бен; Ван, Бо; Ван, Мэй-Нян; Чжан, Цянь; Чжан, Вэй; и др. (2016). «Выделение и характеристика нового коронавируса летучей мыши, тесно связанного с прямым предшественником коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома». Журнал вирусологии . 90 (6): 3253–6. doi :10.1128/JVI.02582-15. PMC 4810638. PMID  26719272 . 
  38. ^ Бен, Ху; Хуа, Го; Пэн, Чжоу; Чжэн-Ли, Ши (2020). «Характеристики SARS-CoV-2 и COVID-19». Nature Reviews Microbiology . 19 (3): 141–154. doi :10.1038/s41579-020-00459-7. PMC 7537588. PMID  33024307 . 
  39. ^ ab Zhou H, Ji J, Chen X, Bi Y, Li J, Wang Q и др. (август 2021 г.). «Идентификация новых коронавирусов летучих мышей проливает свет на эволюционное происхождение SARS-CoV-2 и родственных вирусов». Cell . 184 (17): 4380–4391.e14. doi :10.1016/j.cell.2021.06.008. PMC 8188299 . PMID  34147139. 
  40. ^ ab Wacharapluesadee S, Tan CW, Maneeorn P, Duengkae P, Zhu F, Joyjinda Y и др. (февраль 2021 г.). «Доказательства наличия коронавирусов, связанных с SARS-CoV-2, циркулирующих у летучих мышей и ящеров в Юго-Восточной Азии». Природные коммуникации . 12 (1): 972. Бибкод : 2021NatCo..12..972W. дои : 10.1038/s41467-021-21240-1 . ПМЦ 7873279 . ПМИД  33563978. 
  41. ^ Мураками С., Китамура Т., Сузуки Дж., Сато Р., Аой Т., Фудзии М. и др. (декабрь 2020 г.). «Обнаружение и характеристика сарбековируса летучих мышей, филогенетически связанного с SARS-CoV-2, Япония». Новые инфекционные заболевания . 26 (12): 3025–3029. doi :10.3201/eid2612.203386. PMC 7706965. PMID 33219796  . 
  42. ^ ab Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y и др. (июнь 2020 г.). «Новый коронавирус летучей мыши, тесно связанный с SARS-CoV-2, содержит естественные вставки в месте расщепления S1/S2 белка шипа». Current Biology . 30 (11): 2196–2203.e3. doi :10.1016/j.cub.2020.05.023. PMC 7211627 . PMID  32416074. 
  43. ^ Лам Т.Т., Цзя Н., Чжан Ю.В., Шум М.Х., Цзян Дж.Ф., Чжу Х.К. и др. (июль 2020 г.). «Идентификация коронавирусов, связанных с SARS-CoV-2, у малайских панголинов». Природа . 583 (7815): 282–285. Бибкод : 2020Natur.583..282L. дои : 10.1038/s41586-020-2169-0. PMID  32218527. S2CID  214683303.
  44. ^ Сяо К., Чжай Дж., Фэн Ю., Чжоу Н., Чжан Х., Цзоу Дж.Дж. и др. (июль 2020 г.). «Выделение коронавируса, связанного с SARS-CoV-2, от малайских панголинов». Природа . 583 (7815): 286–289. Бибкод : 2020Natur.583..286X. дои : 10.1038/s41586-020-2313-x. PMID  32380510. S2CID  256822274.
  45. ^ ab Делон Д., Хул В., Карлссон Е.А., Хассанин А., Оу Т.П., Байдалюк А. и др. (ноябрь 2021 г.). «Новый коронавирус, связанный с SARS-CoV-2, у летучих мышей из Камбоджи». Природные коммуникации . 12 (1): 6563. Бибкод : 2021NatCo..12.6563D. дои : 10.1038/s41467-021-26809-4. ПМЦ 8578604 . ПМИД  34753934. 
  46. ^ Zhou H, Chen X, Hu T, Li J, Song H, Liu Y и др. (июнь 2020 г.). «Новый коронавирус летучей мыши, тесно связанный с SARS-CoV-2, содержит естественные вставки в месте расщепления S1/S2 белка шипа». Current Biology . 30 (11): 2196–2203.e3. doi :10.1016/j.cub.2020.05.023. PMC 7211627 . PMID  32416074. 
  47. ^ Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W и др. (март 2020 г.). «Вспышка пневмонии, связанная с новым коронавирусом вероятного происхождения от летучих мышей». Nature . 579 (7798): 270–273. Bibcode :2020Natur.579..270Z. doi :10.1038/s41586-020-2012-7. PMC 7095418 . PMID  32015507. 
  48. ^ Теммам С., Вонгфайлот К., Бакеро Э., Мунье С., Бономи М., Рено Б. и др. (апрель 2022 г.). «Коронавирусы летучих мышей, родственные SARS-CoV-2 и заразные для клеток человека». Природа . 604 (7905): 330–336. Бибкод : 2022Natur.604..330T. дои : 10.1038/s41586-022-04532-4. PMID  35172323. S2CID  246902858.
  49. ^ Sonnevend, Julia (декабрь 2020 г.). Alexander, Jeffrey C.; Jacobs, Ronald N.; Smith, Philip (ред.). «Вирус как икона: пандемия 2020 года в изображениях» (PDF) . American Journal of Cultural Sociology . 8 (3: Кризис COVID и культурная социология: в одиночку ). Basingstoke : Palgrave Macmillan : 451–461. doi : 10.1057/s41290-020-00118-7 . eISSN  2049-7121. ISSN  2049-7113. PMC 7537773. PMID 33042541  . 
  50. ^ Goldsmith CS, Tatti KM, Ksiazek TG, Rollin PE, Comer JA, Lee WW и др. (февраль 2004 г.). «Ультраструктурная характеристика коронавируса SARS». Emerging Infectious Diseases . 10 (2): 320–6. doi :10.3201/eid1002.030913. PMC 3322934 . PMID  15030705. Вирионы приобрели оболочку, почковавшись в цистернах, и образовали в основном сферические, иногда плеоморфные, частицы, средний диаметр которых составлял 78 нм (рисунок 1A). 
  51. ^ Neuman BW, Adair BD, Yoshioka C, Quispe JD, Orca G, Kuhn P и др. (август 2006 г.). «Супрамолекулярная архитектура коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома, выявленная с помощью электронной криомикроскопии». Journal of Virology . 80 (16): 7918–28. doi :10.1128/JVI.00645-06. PMC 1563832 . PMID  16873249. Диаметры частиц варьировались от 50 до 150 нм, исключая шипы, со средним диаметром частиц от 82 до 94 нм; также см. рисунок 1 для двойной оболочки. 
  52. ^ Лай М.М., Кавана Д. (1997). «Молекулярная биология коронавирусов». Достижения в области исследования вирусов . 48 : 1–100. дои : 10.1016/S0065-3527(08)60286-9 . ISBN 9780120398485. PMC  7130985 . PMID  9233431.
  53. ^ Мастерс PS (1 января 2006 г.). Молекулярная биология коронавирусов . Достижения в исследовании вирусов. Том 66. Academic Press. С. 193–292. doi :10.1016/S0065-3527(06)66005-3. ISBN 9780120398690. PMC  7112330 . PMID  16877062. Тем не менее, взаимодействие между белком S и рецептором остается основным, если не единственным, фактором, определяющим спектр видов хозяев коронавируса и тропизм тканей.
  54. ^ Cui J, Li F, Shi ZL (март 2019 г.). «Происхождение и эволюция патогенных коронавирусов». Nature Reviews. Microbiology . 17 (3): 181–192. doi :10.1038/s41579-018-0118-9. PMC 7097006. PMID 30531947.  Различные штаммы SARS-CoV, выделенные от нескольких хозяев, различаются по своей связывающей аффинности с человеческим ACE2 и, следовательно, по своей инфекционности человеческих клеток76,78 (рис. 6b) 
  55. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Структура вириона.
  56. ^ Chang CK, Hou MH, Chang CF, Hsiao CD, Huang TH (март 2014 г.) . «Нуклеокапсидный белок коронавируса SARS — формы и функции». Antiviral Research . 103 : 39–50. doi : 10.1016/j.antiviral.2013.12.009 . PMC 7113676. PMID  24418573. См. рисунок 4c. 
  57. ^ Neuman BW, Kiss G, Kunding AH, Bhella D, Baksh MF, Connelly S, et al. (апрель 2011 г.). «Структурный анализ белка M в сборке и морфологии коронавируса». Журнал структурной биологии . 174 (1): 11–22. doi :10.1016/j.jsb.2010.11.021. PMC 4486061. PMID 21130884.  См . рисунок 10. 
  58. ^ Lal SK, ред. (2010). Молекулярная биология SARS-коронавируса . doi :10.1007/978-3-642-03683-5. ISBN 978-3-642-03682-8.
  59. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Жизненный цикл коронавируса — присоединение и проникновение
  60. ^ ab Simmons G, Zmora P, Gierer S, Heurich A, Pöhlmann S (декабрь 2013 г.). «Протеолитическая активация шиповидного белка SARS-коронавируса: режущие ферменты на переднем крае противовирусных исследований». Antiviral Research . 100 (3): 605–14. doi :10.1016/j.antiviral.2013.09.028. PMC 3889862 . PMID  24121034. См. рисунок 2. 
  61. ^ Starr, Tyler N.; Zepeda, Samantha K.; Walls, Alexandra C.; Greaney, Allison J.; Alkhovsky, Sergey; Veesler, David; Bloom, Jesse D. (1 марта 2022 г.). «Связывание ACE2 является наследственным и эволюционирующим признаком сарбековирусов». Nature . 603 (7903): 913–918. Bibcode :2022Natur.603..913S. doi :10.1038/s41586-022-04464-z. ISSN  1476-4687. PMC 8967715 . PMID  35114688. 
  62. ^ Heurich A, Hofmann-Winkler H, Gierer S, Liepold T, Jahn O, Pöhlmann S (январь 2014 г.). «TMPRSS2 и ADAM17 расщепляют ACE2 по-разному, и только протеолиз TMPRSS2 усиливает проникновение, вызванное белком-шипом коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома». Journal of Virology . 88 (2): 1293–307. doi :10.1128/JVI.02202-13. PMC 3911672 . PMID  24227843. SARS-CoV может захватывать две клеточные протеолитические системы, чтобы обеспечить адекватную обработку своего белка S. Расщепление SARS-S может быть облегчено катепсином L, pH-зависимой эндо-/лизосомальной протеазой клетки-хозяина, при поглощении вирионов эндосомами клетки-мишени (25). Альтернативно, трансмембранные сериновые протеазы типа II (TTSP) TMPRSS2 и HAT могут активировать SARS-S, предположительно, путем расщепления SARS-S на поверхности клетки или вблизи нее, а активация SARS-S TMPRSS2 обеспечивает независимое от катепсина L проникновение в клетку (26,–28). 
  63. ^ Zumla A, Chan JF, Azhar EI, Hui DS, Yuen KY (май 2016 г.). «Коронавирусы — открытие лекарств и терапевтические возможности». Nature Reviews. Drug Discovery . 15 (5): 327–47. doi :10.1038/nrd.2015.37. PMC 7097181. PMID 26868298.  S активируется и расщепляется на субъединицы S1 и S2 другими протеазами хозяина, такими как трансмембранная протеаза серин 2 (TMPRSS2) и TMPRSS11D, что обеспечивает неэндосомальный вход вируса на поверхность клетки в плазматическую мембрану. 
  64. ^ Li Z, Tomlinson AC, Wong AH, Zhou D, Desforges M, Talbot PJ и др. (октябрь 2019 г.). «Структура S-белка человеческого коронавируса HCoV-229E и связывание с рецептором». eLife . 8 . doi : 10.7554/eLife.51230 . PMC 6970540 . PMID  31650956. 
  65. ^ abc Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. Таблицу 2.
  66. ^ Рао, С.; Хоскинс, И.; Тонн, Т.; Гарсия, П. Д.; Озадам, Х.; Саринай Сеник, Э.; Сеник, К. (сентябрь 2021 г.). «Гены с 5'-концевыми олигопиримидиновыми трактами преимущественно избегают глобального подавления трансляции белком Nsp1 SARS-CoV-2». РНК . 27 (9): 1025–1045. doi :10.1261/rna.078661.120. PMC 8370740. PMID  34127534 . 
  67. ^ Мастерс PS (1 января 2006 г.). «Молекулярная биология коронавирусов». Advances in Virus Research . 66. Academic Press: 193–292. doi : 10.1016/S0065-3527(06)66005-3 . ISBN 9780120398690. PMC  7112330 . PMID  16877062. См. рисунок 8.
  68. ^ abc Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Экспрессия белка репликазы
  69. ^ Мехди Мустакил (5 июня 2020 г.). «Протеазы SARS-CoV-2 расщепляют IRF3 и критические модуляторы воспалительных путей (NLRP12 и TAB1): последствия для проявления заболевания у разных видов и поиск резервуарных хозяев». bioRxiv : 2020.06.05.135699. doi : 10.1101/2020.06.05.135699 . S2CID  219604020.
  70. ^ Sexton NR, Smith EC, Blanc H, Vignuzzi M, Peersen OB, Denison MR (август 2016 г.). «Идентификация мутации в РНК-зависимой РНК-полимеразе коронавируса, которая придает устойчивость к множественным мутагенам на основе гомологии». Journal of Virology . 90 (16): 7415–28. doi :10.1128/JVI.00080-16. PMC 4984655 . PMID  27279608. Наконец, эти результаты в сочетании с результатами предыдущих работ (33, 44) предполагают, что CoV кодируют по крайней мере три белка, участвующих в точности (nsp12-RdRp, nsp14-ExoN и nsp10), поддерживая сборку многобелкового комплекса репликаза-точность, как описано ранее (38). 
  71. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Жизненный цикл коронавируса – репликация и транскрипция
  72. ^ Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. рисунок 1.
  73. ^ ab Zhang XW, Yap YL, Danchin A. Проверка гипотезы рекомбинантного происхождения коронавируса, связанного с SARS. Arch Virol. 2005 Январь;150(1):1-20. Epub 2004 Окт 11. PMID 15480857
  74. ^ Stanhope MJ, Brown JR, Amrine-Madsen H. Данные эволюционного анализа нуклеотидных последовательностей для рекомбинантной истории SARS-CoV. Infect Genet Evol. 2004 Mar;4(1):15-9. PMID 15019585
  75. ^ ab Fehr AR, Perlman S (2015). «Коронавирусы: обзор их репликации и патогенеза». В Maier HJ, Bickerton E, Britton P (ред.). Коронавирусы . Методы в молекулярной биологии. Т. 1282. Springer. стр. 1–23. doi :10.1007/978-1-4939-2438-7_1. ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC  4369385 . PMID  25720466. См. раздел: Жизненный цикл коронавируса — сборка и высвобождение

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки