stringtranslate.com

Трабекулярный отек

Трабекулярный отек , также известный как отек костного мозга (BME), является традиционным термином, описывающим накопление интерстициальной жидкости в трабекулярном костном мозге . Термин был впервые использован в 1988 году [1] и относился к изменениям в костном мозге из-за воспаления . [3] Позднее отек костного мозга был переименован в поражение костного мозга (BML), поскольку более поздние исследования показали, что повышенное содержание жидкости в трабекулярной кости было, скорее всего, вызвано воспалительными реакциями (например, усилением васкуляризации , инфильтрацией лимфоцитов ), а не притоком жидкости (т. е. отеком ). [2] [4] [5] Таким образом, это сужает состояние до повреждения на суставной поверхности трабекулярных костей. [2] Несмотря на это, термины BME и BML по-прежнему используются взаимозаменяемо в радиологии . [6]

Это состояние обычно поражает опорно-двигательный аппарат и часто проявляется в нижних конечностях , включая, помимо прочего, стопы, голеностопные суставы, коленные суставы и тазобедренные суставы. [2] [7] Общие признаки и симптомы включают боль , отек суставов и ограниченную функциональность суставов. [8] BME можно дополнительно разделить на два типа в зависимости от их причин: первичный BME и вторичный BME. Первичный BME, также называемый спонтанным BME или синдромом отека костного мозга (BMES), означает отек костного мозга без очевидных причин. Вторичный BME тем временем относится к отеку костного мозга, вызванному другим состоянием. [9] Обычно его диагностируют с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), дополненной ультразвуковым сканированием . [2] Однако BME нельзя обнаружить напрямую с помощью рентгеновского или компьютерного томографического сканирования, [2] [5], но они полезны при дифференциальной диагностике. [5] [9] Легкие случаи обычно лечатся с помощью надлежащего отдыха и приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в то время как в более серьезных случаях может потребоваться стероидная терапия или даже хирургическое вмешательство . [10] [11] [12] [13]

Существующие ранее состояния, такие как артрит или рак костей , вызывают нагрузку на кости, что приводит к большему риску BME у пациентов, страдающих от этих состояний. [14] Другие исследования также указывают высокую плотность костей как фактор риска некоторых локальных поражений костного мозга. [15] [16] Пол , [17] [18] возраст , более раннее иммуносупрессивное лечение , [19] или уже имеющаяся физическая травма являются факторами риска отека костного мозга. [20] [21] [22] [23] Профилактика отека костного мозга затруднена из-за большого разнообразия причин, но обнаружение отека костного мозга может предсказать последующее прогрессирование до эрозии кости [9] [24] или необходимость замены сустава. [9] [25]

Признаки и симптомы

Общей характеристикой пациентов с отеком костного мозга является выпот в суставы (опухоль суставов) нижних конечностей.

К распространенным симптомам BME относятся выпот в суставах , боль в суставах и ощущение тепла, которые связаны с воспалением суставов . [2] Пациенты обычно испытывают сильную боль в костях или суставах, что часто приводит к ограничениям в функциональности, которые ухудшают качество их жизни . [8]

Первичный отек костного мозга

У пациентов с первичным отеком костного мозга начальные болезненные симптомы обычно появляются в течение первого месяца, за которыми следует пик интенсивности боли через два месяца после начала заболевания. [7] Кратковременное увеличение интерстициальной жидкости приводит к повышению внутрикостного давления и усугублению состояния нервно-сосудистых пучков. [26] Симптомы обычно исчезают через несколько месяцев после фазы с максимальным уровнем боли, [7] что может быть связано со способностью кости к ремоделированию, поскольку наблюдаются этапы формирования новой кости и реконструкции сосудов. [27]

Еще одной распространенной характеристикой у пациентов с BME является боль в суставах, ощущаемая в пораженной области.

Вторичный отек костного мозга

У пациентов с вторичным отеком костного мозга повторный травматический стресс может нарушить трабекулярную структуру костного мозга, следовательно, происходит утечка интерстициальной жидкости или кровоизлияние внутри костномозговых пространств. Кроме того, повышенный кровоток или застойный сосудистый дренаж в костном мозге могут вызвать BME. [26] Повышенное содержание жидкости приводит к повышению внутрикостного давления, а также снижению перфузии , [28] что нарушает нейроваскулярные пучки и приводит к боли и отеку. Местная продукция цитокинов опосредует воспалительную реакцию и, таким образом, ухудшает симптомы. [26]

Патофизиология

Отек костного мозга не имеет гистологических характеристик, подобных другим типам отека, таким как отек легких . Это связано с тем, что он обычно вызывается воспалением и васкуляризацией , что приводит к замещению костного мозга , изначально богатого адипоцитами , гидрофильным материалом. Указанным материалом могут быть иммунные клетки , в частности Т- и В-лимфоциты , а также микрососуды . [2]

Однако точный механизм, вызывающий отек костного мозга, до сих пор неизвестен. Известно только, что наличие отека костного мозга обычно связано с прогрессированием различных заболеваний, таких как остеонекроз . [29] Различные патофизиологические механизмы устанавливаются на основе причины отека костного мозга. Например, если причиной отека костного мозга является ревматоидный артрит , отек приписывается участкам проникновения, вызванным резорбцией минерализованной кортикальной кости под суставным хрящом . [2] Эти участки проникновения позволяют проникать воспалительным инфильтратам, которые могут быть лимфоцитарными агрегатами или инвазированной синовиальной тканью , которые сильно васкуляризированы, что способствует высокому содержанию воды в отсеке костного мозга. [2] Как и в некоторых других случаях, таких как трансплантация почки , нарушение микроциркуляции может привести к повышению внутрикостного давления. [2] Повышенное гидростатическое давление приводит к большей утечке жидкости из капилляров , прямым результатом чего является отек костного мозга.

Общей характеристикой пациентов с отеком костного мозга является боль , возникающая из-за ухудшения состояния сосудисто-нервного пучка из-за повышенного внутрикостного давления. [10]

Этиология

Для врача важнейшим элементом диагностики BME является способность дифференцировать, страдает ли пациент первичным или вторичным отеком костного мозга, поскольку первичный отек костного мозга может указывать на стадию прогрессирования остеонекроза. [6] К сожалению, междисциплинарные рекомендации и алгоритмы лечения BME в настоящее время недостаточно разработаны, что приводит к повторным проверкам, задержке диагностики или лечения.

Первичный отек костного мозга

Первичный отек костного мозга также называют спонтанным отеком костного мозга или синдромом отека костного мозга (BMES). Эта категория BME не имеет определенной причины, но является самоограничивающейся по своей природе, что означает, что симптомы обычно проходят сами собой в течение трех-девяти месяцев после начала без патологических последствий. [9]

Существуют теории, предполагающие возможные причины, такие как сосудистые аномалии или тромбоэмболия , но они еще не доказаны. [10]

Вторичный отек костного мозга

Вторичный отек костного мозга вызывается уже существующими состояниями, которые могут быть междисциплинарными . Таким образом, эта категория BME обычно обнаруживается при МРТ , при которых изначально не ставилась цель диагностировать это конкретное состояние. Различные причины вторичного отека костного мозга перечислены ниже: [2]

Травма

Травматические события вызывают частые микропереломы . Например, при транзиторном региональном остеопорозе и ушибах костей поражения костного мозга начинаются в одной области скелета и спонтанно появляются в другой области скелета со временем. [30] Причина связана с активными остеопоротическими изменениями и низкой минеральной плотностью костей , что позволяет микропереломам происходить в пораженной области. [31]

Остеоартрит, пример дегенеративного поражения, является частой причиной отека костного мозга из-за его воспалительных свойств.

Дегенеративные поражения

Тендинит тесно связан с отеком костного мозга. Исследование показало, что около трети пациентов с тендинитом имеют отек костного мозга, и даже все случаи, как было показано, являются поглощением при сканировании изотопов. [32]

Остеоартрит – еще одно заболевание, тесно связанное с отеком костного мозга из-за механической нагрузки, а также напряжения в субхондральной области. [33] [34]

Воспалительные поражения

Существует три типа воспалительных поражений: серопозитивная воспалительная артропатия , серонегативный артрит и энтезит . Поражения костного мозга, как правило, присутствуют при воспалительной артропатии из-за повышенной васкуляризации, [2] и часто присутствуют в местах артрита и энтезита. [35]

Ишемические поражения

Аваскулярный некроз кости напрямую связан с поражением костного мозга; тяжесть поражения костного мозга коррелирует с интенсивностью аваскулярного остеонекроза. [29]

Инфекционные поражения

Бактериальные инфекции и развитие поражений костного мозга тесно связаны, поскольку инфекция напрямую приводит к воспалению . [36] Например, инфекции стопы у больных диабетом , которые распространяются на кости, связаны с поражениями костного мозга. [37]

Метаболические/эндокринные поражения

Гормональный дисбаланс, такой как тяжелый гипертиреоз и гиперпаратиреоз , который приводит к нарушению метаболизма костей , может вызвать отек костного мозга. [23] Изменения в отложении соединительной ткани, такие как состав мочевой кислоты при подагре, могут вызвать отек костного мозга. [38]

Ятрогенные поражения

Повреждение костного мозга может быть нанесено во время операции или лучевой терапии , что приводит к воспалению и, следовательно, отеку костного мозга, как и при других поражениях. Пациенты, прошедшие гормональную терапию , также подвержены отеку костного мозга из-за недостаточного метаболизма костей и высокого оборота костной ткани. [19]

Риск остеонекроза также может быть повышен из-за распространенных иммунодепрессантов, таких как циклоспорин и такролимус, из-за индуцированной вазоконстрикции. Такие препараты, как сиролимус, могут усиливать этот эффект за счет аналогичного действия или влияния на липидный профиль. [22]

Факторы риска

Отек костного мозга обычно вызывается или связан с уже существующими состояниями. Многочисленные эпидемиологические исследования пациентов с отеком костного мозга обнаружили определенные закономерности характеристик среди участников; например, определенные медицинские состояния, такие как остеопороз, являются существенными факторами риска развития отека костного мозга. [39] Ниже перечислены несколько распространенных факторов риска:

Диагноз

T1-взвешенная, турбоспиновая эхо МРТ тазовых костей 79-летней женщины. Низкосигнальные области изображения обусловлены отеком костного мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Диагностика трабекулярного отека в первую очередь проводится с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Наличие отека в костном мозге дает видимый сигнал на МРТ из-за смещения нормальной жировой ткани в костном мозге интерстициальной жидкостью с более высоким содержанием воды ; это изменение состава затем отражается на МРТ из-за различий в изображениях, взвешенных по T1 и T2 . [5] [1]

Здоровая кость богата жиром и имеет более низкое содержание воды, поэтому она выглядит как яркие сигналы на изображениях, взвешенных по T1, и темные на изображениях, взвешенных по T2. [2] И наоборот, области с трабекулярным отеком имеют более низкое содержание жира и более высокое содержание воды. Следовательно, они имеют сравнительно более низкую интенсивность, чем нормальные костные ткани на изображении, взвешенном по T1, и более высокую интенсивность на изображении, взвешенном по T2. [42]

Ультразвуковое сканирование

Будучи менее чувствительным по сравнению с МРТ, ультразвуковое сканирование способно обнаружить некоторые аномалии, такие как выпот в сустав и утолщение капсулы, которые часто встречаются у пациентов с BME. [43]

Компьютерная томография (КТ)

Компьютерная томография (КТ) не может напрямую диагностировать отек костного мозга, но иногда ее используют в качестве дополнения к МРТ для дифференциальной диагностики. Это связано с ее способностью показывать любые поражения или переломы в трабекулярных, субхондральных или хондральных структурах, что помогает врачам понять, есть ли какие-либо скрытые патологии костей, приводящие к наблюдаемым симптомам. [9]

Уход

декомпрессия ядра

Поскольку отек по определению является накоплением избыточной жидкости в тканях тела, одним из методов лечения отека является дренирование этой избыточной жидкости. Внутренняя декомпрессия, также часто используемая для лечения аваскулярного некроза , представляет собой хирургическую процедуру, которая включает сверление отверстия в мертвой костной ткани, что приводит к снижению давления внутри кости и увеличению притока крови; таким образом, избыточная жидкость может быть дренирована, а отек вылечен. [13] Сообщалось, что сочетание внутренней декомпрессии с инъекцией гидроксиапатитового цемента в ткань, пораженную отеком костного мозга, значительно снижает уровень боли. [44]

Фармацевтическое лечение

Илопрост — нестероидный противовоспалительный препарат, который обычно назначают пациентам с отеком костного мозга для облегчения симптомов.

Другая цель лечения трабекулярного отека — контролировать симптомы, такие как боль. Нестероидные противовоспалительные препараты , такие как Илопрост , препарат, расширяющий артериальные сосудистые русла, как было доказано, помогают в лечении поражений костного мозга при внутривенном введении , что приводит к уменьшению боли и восстановлению функциональности в пораженных областях. [10] [11] [12]

Проводится экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ЭУВТ) на руке.

Физическое лечение

Еще одним методом лечения отека костного мозга является экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ESWT), процесс, включающий повторное повреждение клеток посредством акустических ударных волн для содействия регенерации кровеносных сосудов и костей. Было доказано, что лечение вдвое уменьшает размер областей, пораженных отеком, после шести месяцев применения. [45]

Исследовать

Недавние данные обнаружили связь между статусом витамина и синдромом отека костного мозга. Патофизиологическая связь обнаружена между статусом витамина D , который обозначает остеопению , и синдромом отека костного мозга. Связь еще не установлена ​​как причинная. Что касается витамина C , дефицит витамина у пациентов с цингой является причинным фактором, но в современной литературе не сообщается об остром и подостром дефиците витамина C. Для будущих исследований необходимы более продвинутые исследования, такие как рандомизированные клинические испытания , чтобы оценить терапию с помощью витаминных добавок. [46]

С другой стороны, был проведен еще один недавний обзор литературы по исследованиям, опубликованным с 2011 по 2021 год, в которых изучалась эффективность различных консервативных методов лечения BMES. Хотя сравнение исследований с высокой степенью надежности было затруднено из-за отсутствия стандартизации методов лечения, исследования все же обнаружили перспективные результаты в эффективном лечении отека костного мозга. Будущие исследования должны установить стандартизированную систему радиологических оценок для оценки областей отека костного мозга. [47]

Ссылки

  1. ^ abc Wilson AJ, Murphy WA, Hardy DC, Totty WG (июнь 1988 г.). «Транзиторный остеопороз: транзиторный отек костного мозга?». Радиология . 167 (3): 757–760. doi :10.1148/radiology.167.3.3363136. PMID  3363136.
  2. ^ abcdefghijklmno Schett G (февраль 2009). «Отек костного мозга». Annals of the New York Academy of Sciences . 1154 (1): 35–40. Bibcode : 2009NYASA1154...35S. doi : 10.1111/j.1749-6632.2009.04383.x. PMID  19250229. S2CID  9190990.
  3. ^ Эриксен ЭФ (2015-11-25). "Лечение поражений костного мозга (отека костного мозга)". BoneKEy Reports . 4 : 755. doi :10.1038/bonekey.2015.124. PMC 4662576. PMID  26644910 . 
  4. ^ Thiryayi WA, Thiryayi SA, Freemont AJ (июль 2008 г.). «Гистопатологическая перспектива отека костного мозга, реактивных изменений костей и кровоизлияний». European Journal of Radiology . 67 (1): 62–67. doi :10.1016/j.ejrad.2008.01.056. PMID  18337044.
  5. ^ abcd Manara M, Varenna M (июль 2014 г.). «Клинический обзор отека костного мозга». Reumatismo . 66 (2): 184–196. doi : 10.4081/reumatismo.2014.790 . PMID  25069499.
  6. ^ ab Patel S (май 2014). «Первичные синдромы отека костного мозга». Ревматология . 53 (5): 785–792. doi : 10.1093/rheumatology/ket324 . PMID  24080251.
  7. ^ abc Mirghasemi SA, Trepman E, Sadeghi MS, Rahimi N, Rashidinia S (декабрь 2016 г.). «Синдром отека костного мозга стопы и голеностопного сустава». Foot & Ankle International . 37 (12): 1364–1373. doi :10.1177/1071100716664783. PMID  27587374. S2CID  22940741.
  8. ^ ab Marcacci M, Andriolo L, Kon E, Shabshin N, Filardo G (май 2016 г.). «Этиология и патогенез поражений костного мозга и остеонекроза колена». EFORT Open Reviews . 1 (5): 219–224. doi :10.1302/2058-5241.1.000044. PMC 5367544. PMID  28461951 . 
  9. ^ abcdef Baumbach SF, Pfahler V, Bechtold-Dalla Pozza S, Feist-Pagenstert I, Fürmetz J, Baur-Melnyk A, et al. (Февраль 2020 г.). «Как мы справляемся с отеком костного мозга — междисциплинарный подход». Журнал клинической медицины . 9 (2): 551. doi : 10.3390/jcm9020551 . PMC 7074543. PMID  32085459 . 
  10. ^ abcd Davis DD, Kane SM (2023). "Синдром отека костного мозга". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32644602. Получено 26.03.2023 .
  11. ^ ab Röhner E, Zippelius T, Steindl D, Fussi J, Perka C (декабрь 2014 г.). «Эффекты внутривенной терапии илопростом у пациентов с отеком костного мозга стопы и голеностопного сустава». European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology . 24 (8): 1609–1616. doi :10.1007/s00590-013-1320-0. PMID  24048706. S2CID  5844570.
  12. ^ ab Meizer R, Radda C, Stolz G, Kotsaris S, Petje G, Krasny C и др. (апрель 2005 г.). «Анализ под контролем МРТ 104 пациентов с болезненным отеком костного мозга в различных локализациях суставов, лечившихся аналогом простациклина илопростом». Wiener Klinische Wochenschrift . 117 (7–8): 278–286. doi :10.1007/s00508-005-0326-y. PMID  15926619. S2CID  6466752.
  13. ^ ab Zippelius T, Strube P, Matziolis G, Röhner E, Böhle S, Brodt S (ноябрь 2020 г.). «Декомпрессия ядра с помощью конусного луча при синдроме отека костного мозга». Архивы ортопедической и травматологической хирургии . 140 (11): 1603–1609. doi :10.1007/s00402-020-03339-0. PMID  31960167. S2CID  210717263.
  14. ^ ab Coates PT, Tie M, Russ GR, Mathew TH (май 2002 г.). «Транзиторный отек костного мозга при трансплантации почек: отчетливый посттрансплантационный синдром с характерным проявлением на МРТ». American Journal of Transplantation . 2 (5): 467–470. doi : 10.1034/j.1600-6143.2002.20512.x . PMID  12123214. S2CID  23855997.
  15. ^ Lo GH, Hunter DJ, Zhang Y, McLennan CE, Lavalley MP, Kiel DP и др. (сентябрь 2005 г.). «Поражения костного мозга в колене связаны с повышенной локальной плотностью костей». Артрит и ревматизм . 52 (9): 2814–2821. doi :10.1002/art.21290. PMID  16145676.
  16. ^ Crema MD, Roemer FW, Marra MD, Guermazi A (август 2009 г.). «Оценка субхондральной кости и мягких тканей при остеоартрите коленного сустава с помощью магнитно-резонансной томографии». Rheumatic Disease Clinics of North America . 35 (3): 557–577. doi :10.1016/j.rdc.2009.08.003. PMID  19931803.
  17. ^ ab "Факторы риска остеоартрита у женщин и как их предотвратить". Больница специальной хирургии . Получено 12 апреля 2023 г.
  18. ^ Braun J, Baraliakos X, Bülow R, Schmidt CO, Richter A (январь 2022 г.). «Поразительные половые различия в результатах магнитно-резонансной томографии крестцово-подвздошных суставов у населения». Arthritis Research & Therapy . 24 (1): 29. doi : 10.1186/s13075-021-02712-7 . PMC 8772059. PMID  35057838 . 
  19. ^ ab Oehler N, Mussawy H, Schmidt T, Rolvien T, Barvencik F (декабрь 2018 г.). «Идентификация витамина D и других параметров метаболизма костей как факторов риска синдрома первичного отека костного мозга». BMC Musculoskeletal Disorders . 19 (1): 451. doi : 10.1186/s12891-018-2379-x . PMC 6303903 . PMID  30579337. 
  20. ^ ab Shimodaira H, Hatakeyama A, Suzuki H, Takada S, Murata Y, Sakai A, Uchida S (декабрь 2021 г.). «Распространенность и факторы риска отека лобкового костного мозга при фемороацетабулярном импинджменте и дисплазии тазобедренного сустава». Журнал хирургии сохранения тазобедренного сустава . 8 (4): 318–324. doi : 10.1093/jhps/hnab081. PMC 9052425. PMID  35505801. 
  21. ^ ab Тарантино Ю, Грегги С, Кариати I, Маненти Г, Примавера М, Ферранте П и др. (октябрь 2021 г.). «Обзор отека костного мозга у спортсменов: сложный диагностический и клинический подход». Медицина . 57 (11): 1143. doi : 10.3390/medicina57111143 . ПМЦ 8625152 . ПМИД  34833361. 
  22. ^ abcd Elder GJ (декабрь 2006 г.). «От отека костного мозга до остеонекроза: общие пути развития боли в костях после трансплантации». Нефрология . 11 (6): 560–567. doi :10.1111/j.1440-1797.2006.00708.x. PMID  17199798. S2CID  23210159.
  23. ^ abc Mepani JB, Findling JW (апрель 2009 г.). «Обратимый отек костного мозга бедра вследствие тяжелого гипотиреоза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (4): 1068. doi : 10.1210/jc.2008-1523 . PMID  19349470. S2CID  45839201.
  24. ^ Haavardsholm EA, Bøyesen P, Østergaard M, Schildvold A, Kvien TK (июнь 2008 г.). «Результаты магнитно-резонансной томографии у 84 пациентов с ранним ревматоидным артритом: отек костного мозга предсказывает эрозивное прогрессирование». Annals of the Rheumatic Diseases . 67 (6): 794–800. doi :10.1136/ard.2007.071977. PMID  17981915. S2CID  26085720.
  25. ^ Tanamas SK, Wluka AE, Pelletier JP, Pelletier JM, Abram F, Berry PA и др. (декабрь 2010 г.). «Поражения костного мозга у людей с остеоартритом коленного сустава предсказывают прогрессирование заболевания и замену суставов: продольное исследование». Ревматология . 49 (12): 2413–2419. doi : 10.1093/rheumatology/keq286 . PMID  20823092.
  26. ^ abc Eustace S, Keogh C, Blake M, Ward RJ, Oder PD, Dimasi M (январь 2001 г.). «МРТ-визуализация отека костей: механизмы и интерпретация». Клиническая радиология . 56 (1): 4–12. doi :10.1053/crad.2000.0585. PMID  11162690.
  27. ^ Plenk H, Hofmann S, Eschberger J, Gstettner M, Kramer J, Schneider W, Engel A (январь 1997 г.). «Гистоморфология и морфометрия костей при синдроме отека костного мозга бедра». Клиническая ортопедия и смежные исследования (334): 73–84. PMID  9005898.
  28. ^ Aaron RK, Dyke JP, Ciombor DM, Ballon D, Lee J, Jung E, Tung GA (ноябрь 2007 г.). «Нарушения перфузии в субхондральной кости, связанные с отеком костного мозга, остеоартритом и аваскулярным некрозом». Annals of the New York Academy of Sciences . 1117 (1): 124–137. Bibcode : 2007NYASA1117..124A. doi : 10.1196/annals.1402.069. PMID  18056039. S2CID  22873619.
  29. ^ ab Ito H, Matsuno T, Minami A (июнь 2006 г.). «Связь между отеком костного мозга и развитием симптомов у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости». AJR. American Journal of Roentgenology . 186 (6): 1761–1770. doi :10.2214/AJR.05.0086. PMID  16714671.
  30. ^ Emad Y, Ragab Y, El-Shaarawy N, Rasker JJ (ноябрь 2012 г.). «Транзиторный остеопороз бедра, полное разрешение после лечения алендронатом, как наблюдалось при описании восьми случаев с помощью МРТ и обзоре литературы» (PDF) . Клиническая ревматология . 31 (11): 1641–1647. doi :10.1007/s10067-012-2060-y. PMID  22933125. S2CID  19584180.
  31. ^ Guardiano SA, Katz J, Schwartz AM, Brindle K, Curiel R (октябрь 2004 г.). «Перелом, осложняющий синдром отека костного мозга». Журнал клинической ревматологии . 10 (5): 269–274. doi :10.1097/01.rhu.0000141509.18395.3c. PMID  17043527. S2CID  29999514.
  32. ^ Флемминг DJ, Мерфи MD, Шекитка К.М., Temple HT, Jelinek JJ, Kransdorf MJ (октябрь 2003 г.). «Костное поражение при кальцифицирующем тендините: ретроспективный обзор 50 случаев». АЖР. Американский журнал рентгенологии . 181 (4): 965–972. дои : 10.2214/ajr.181.4.1810965 . ПМИД  14500211.
  33. ^ Bennell KL, Creaby MW, Wrigley TV, Bowles KA, Hinman RS, Cicuttini F, Hunter DJ (июнь 2010 г.). «Поражения костного мозга связаны с динамической нагрузкой на колено при медиальном остеоартрите колена». Annals of the Rheumatic Diseases . 69 (6): 1151–1154. doi :10.1136/ard.2009.118182. PMID  19910299. S2CID  10401516.
  34. ^ Felson DT, McLaughlin S, Goggins J, LaValley MP, Gale ME, Totterman S и др. (сентябрь 2003 г.). «Отек костного мозга и его связь с прогрессированием остеоартрита коленного сустава». Annals of Internal Medicine . 139 (5 ​​Pt 1): 330–336. doi :10.7326/0003-4819-139-5_part_1-200309020-00008. PMID  12965941. S2CID  23291712.
  35. ^ Erdem CZ, Tekin NS, Sarikaya S, Erdem LO, Gulec S (сентябрь 2008 г.). «Особенности МРТ-визуализации поражения стопы у пациентов с псориазом». European Journal of Radiology . 67 (3): 521–525. doi :10.1016/j.ejrad.2007.08.005. PMID  17997068.
  36. ^ Jäger M, Tillmann FP, Thornhill TS, Mahmoudi M, Blondin D, Hetzel GR и др. (2008). «Обоснование простагландина I2 при отеке костного мозга — от теории к применению». Arthritis Research & Therapy . 10 (5): R120. doi : 10.1186/ar2526 . PMC 2592809. PMID  18834533 . 
  37. ^ Peters EJ, Lipsky BA (сентябрь 2013 г.). «Диагностика и лечение инфекции при диабетической стопе». The Medical Clinics of North America . 97 (5): 911–946. doi :10.1016/j.mcna.2013.04.005. PMID  23992901.
  38. ^ Carter JD, Kedar RP, Anderson SR, Osorio AH, Albritton NL, Gnanashanmugam S, et al. (Ноябрь 2009). «Анализ МРТ и ультразвуковой визуализации у пациентов с подагрой, имеющих нормальные рентгенограммы». Rheumatology . 48 (11): 1442–1446. doi : 10.1093/rheumatology/kep278 . PMID  19745028.
  39. ^ Kotwal A, Hurtado MD, Sfeir JG, Wermers RA (июль 2019 г.). «Транзиторный остеопороз: клинический спектр у взрослых и связанные с ним факторы риска». Endocrine Practice . 25 (7): 648–656. doi :10.4158/EP-2018-0626. PMID  30865521. S2CID  76664615.
  40. ^ Seok H, Choi SJ, Yoon JH, Song GG, Won JU, Kim JH и др. (18.01.2017). «Связь между остеоартритом и профессиональными кластерами в корейской популяции: общенациональное исследование». PLOS ONE . 12 (1): e0170229. Bibcode : 2017PLoSO..1270229S. doi : 10.1371/journal.pone.0170229 . PMC 5242527. PMID  28099527 . 
  41. ^ Lim YZ, Wang Y, Wluka AE, Davies-Tuck ML, Hanna F, Urquhart DM, Cicuttini FM (апрель 2014 г.). «Связь ожирения и системных факторов с поражениями костного мозга в колене: систематический обзор». Семинары по артриту и ревматизму . 43 (5): 600–612. doi :10.1016/j.semarthrit.2013.10.006. PMID  24287353.
  42. ^ Bonadio MB, Filho AG, Helito CP, Stump XM, Demange MK (2017-01-01). "Поражение костного мозга: изображение, клиническая картина и лечение". Magnetic Resonance Insights . 10 : 1178623X17703382. doi :10.1177/1178623X17703382. PMC 5428162. PMID  28579795 . 
  43. ^ Wang MY, Wang XB, Sun XH, Liu FL, Huang SC (ноябрь 2016 г.). «Диагностическое значение высокочастотного ультразвука и магнитно-резонансной томографии при раннем ревматоидном артрите». Experimental and Therapeutic Medicine . 12 (5): 3035–3040. doi :10.3892/etm.2016.3695. PMC 5103740. PMID  27882112 . 
  44. ^ Yang P, Bian C, Huang X, Shi A, Wang C, Wang K (январь 2014 г.). «Декомпрессия сердечника в сочетании со стержнем из наногидроксиапатита/полиамида 66 для лечения остеонекроза головки бедренной кости». Архивы ортопедической и травматологической хирургии . 134 (1): 103–112. doi :10.1007/s00402-013-1885-4. PMID  24248422. S2CID  20158344.
  45. ^ d'Agostino C, Romeo P, Lavanga V, Pisani S, Sansone V (ноябрь 2014 г.). «Эффективность экстракорпоральной ударно-волновой терапии при синдроме отека костного мозга бедра». Rheumatology International . 34 (11): 1513–1518. doi :10.1007/s00296-014-2991-5. hdl : 2434/236603 . PMID  24658812. S2CID  20340469.
  46. ^ Eidmann A, Eisert M, Rudert M, Stratos I (ноябрь 2022 г.). «Влияние витамина D и C на синдром отека костного мозга — обзорный обзор литературы». Журнал клинической медицины . 11 (22): 6820. doi : 10.3390/jcm11226820 . PMC 9696648. PMID  36431295 . 
  47. ^ Evola FR, Compagnoni R, Pieroni A, Tassi A, Menon A, Randelli P (2022-10-01). «Эффективность консервативного лечения синдрома отека костного мозга: обзор литературы за последние десять лет». Журнал клинической денситометрии . 25 (4): 506–517. doi :10.1016/j.jocd.2022.06.003. PMID  35987803. S2CID  251357388.