stringtranslate.com

Микробиота

Разнообразные микробные сообщества характерной микробиоты являются частью микробиомов растений и обнаруживаются на внешних поверхностях и во внутренних тканях растения-хозяина, а также в окружающей почве. [1]

Микробиота — это ряд микроорганизмов , которые могут быть комменсальными , мутуалистическими или патогенными, которые встречаются во всех многоклеточных организмах , включая растения . Микробиота включает бактерии , археи , простейшие , грибы и вирусы , [2] [3] и, как было установлено, имеет решающее значение для иммунологического, гормонального и метаболического гомеостаза хозяина.

Термин микробиом описывает либо коллективные геномы микробов, которые находятся в экологической нише , либо сами микробы. [4] [5] [6]

Микробиом и хозяин возникли в ходе эволюции как синергическая единица из эпигенетики и генетических характеристик, иногда их вместе называют холобионтом . [ 7] [8] Наличие микробиоты в кишечнике человека и других многоклеточных животных имеет решающее значение для понимания совместной эволюции между многоклеточными животными и бактериями. [9] [10] Микробиота играет ключевую роль в иммунных и метаболических реакциях кишечника через свой продукт ферментации ( короткоцепочечную жирную кислоту ), ацетат . [11]

Введение

Преобладающий вид бактерий на коже человека

Все растения и животные, от простых форм жизни до людей, живут в тесной связи с микробными организмами. [12] Несколько достижений повлияли на восприятие микробиомов, в том числе:

Биологи пришли к пониманию того, что микробы составляют важную часть фенотипа организма , выходящую далеко за рамки отдельных симбиотических исследований. [13]

Типы взаимоотношений микроб-хозяин

Комменсализм , концепция, разработанная Пьером-Жозефом ван Бенеденом (1809–1894), бельгийским профессором Лувенского университета в девятнадцатом веке [14] , занимает центральное место в микробиоме, где микробиота колонизирует хозяина в безвредном сосуществовании. Отношения с хозяином называются мутуалистическими , когда организмы выполняют задачи, которые, как известно, полезны для хозяина, [15] : 700  [16] паразитическими , когда невыгодны для хозяина. Другие авторы определяют ситуацию как мутуалистическую, когда оба приносят пользу, и комменсальную, когда незатронутому хозяину приносит пользу симбионт. [17] Обмен питательными веществами может быть двунаправленным или однонаправленным, может зависеть от контекста и может происходить различными способами. [17] Микробиота, которая, как ожидается, присутствует и которая в нормальных обстоятельствах не вызывает заболевания, считается нормальной флорой или нормальной микробиотой ; [15] Нормальная флора может быть не только безвредной, но и защищать хозяина. [18]

Приобретение и изменение

Первоначальное приобретение микробиоты у животных от млекопитающих до морских губок происходит при рождении и может даже происходить через линию зародышевых клеток. У растений процесс колонизации может быть инициирован под землей в корневой зоне , вокруг прорастающего семени, спермосферы , или происходить из надземных частей, филлосферы и цветочной зоны или антосферы. [19] Стабильность микробиоты ризосферы на протяжении поколений зависит от типа растения, но еще больше от состава почвы, т. е. живой и неживой среды. [20] Клинически новая микробиота может быть приобретена посредством трансплантации фекальной микробиоты для лечения инфекций, таких как хроническая инфекция C. difficile . [21]

Микробиота хозяина

Патогенная микробиота, вызывающая воспаление в легких

Люди

Микробиота человека включает бактерии , грибы , археи и вирусы. Микроживотные , которые живут на теле человека, исключены. Микробиом человека относится к их коллективным геномам . [15]

Люди заселены многими микроорганизмами; традиционная оценка состояла в том, что люди живут с в десять раз большим количеством нечеловеческих клеток, чем человеческих; более поздние оценки снизили это соотношение до 3:1 и даже до примерно 1:1 по количеству (1:350 по массе). [22] [23] [24] [25] [26]

На самом деле, они настолько малы, что в организме человека содержится около 100 триллионов микробиоты [27] , по пересмотренным оценкам, около 39 триллионов, при общей массе всего 0,2 кг в «эталоне» человеческого тела весом 70 кг. [26]

Проект «Микробиом человека» секвенировал геном микробиоты человека, уделяя особое внимание микробиоте, которая обычно обитает на коже, во рту, носу, пищеварительном тракте и влагалище. [15] Проект достиг важной вехи в 2012 году, когда были опубликованы первые результаты. [28]

Нечеловеческие животные

Растения

Пути колонизации клубней картофеля бактериями [45]

Недавно было обнаружено, что микробиом растений происходит из семян. [46] Микроорганизмы, которые передаются через семена, мигрируют в развивающийся саженец по определенному маршруту, по которому определенное сообщество перемещается в листья, а другие — в корни. [46] На диаграмме справа микробиота, колонизирующая ризосферу , проникающая в корни и колонизирующая следующее поколение клубней через столоны , визуализируется красным цветом. Бактерии, присутствующие в материнском клубне , проходящие через столоны и мигрирующие в растение, а также в следующее поколение клубней, показаны синим цветом. [45]

Световая микрофотография поперечного сечения коралловидного корня саговника, показывающая слой, в котором находятся симбиотические цианобактерии.

Растения являются привлекательными хозяевами для микроорганизмов, поскольку они обеспечивают разнообразные питательные вещества. Микроорганизмы на растениях могут быть эпифитами (находятся на растениях) или эндофитами (находятся внутри растительной ткани). [47] [48] Оомицеты и грибы в ходе конвергентной эволюции развили схожую морфологию и занимают схожие экологические ниши. Они развивают гифы , нитевидные структуры, которые проникают в клетку-хозяина. В мутуалистических ситуациях растение часто обменивает гексозные сахара на неорганический фосфат из грибкового симбионта. Предполагается, что такие очень древние ассоциации помогли растениям, когда они впервые колонизировали сушу. [17] [49] Бактерии, способствующие росту растений (PGPB), предоставляют растению такие важные услуги, как фиксация азота , растворение минералов, таких как фосфор, синтез фитогормонов , прямое усиление поглощения минералов и защита от патогенов. [50] [51] PGPB могут защищать растения от патогенов, конкурируя с патогеном за экологическую нишу или субстрат, продуцируя ингибирующие аллелохимические вещества или вызывая системную устойчивость растений-хозяев к патогену [19]

Исследовать

Симбиотические отношения между хозяином и его микробиотой находятся в стадии лабораторных исследований на предмет того, как они могут формировать иммунную систему млекопитающих. [52] [53] У многих животных иммунная система и микробиота могут вступать в «перекрестные помехи», обмениваясь химическими сигналами, что может позволить микробиоте влиять на иммунную реактивность и нацеливание. [54] Бактерии могут передаваться от матери к ребенку через прямой контакт и после рождения . [55] По мере формирования микробиома младенца комменсальные бактерии быстро заселяют кишечник, вызывая ряд иммунных реакций и «программируя» иммунную систему с долгосрочными эффектами. [54] Бактерии способны стимулировать лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой кишечника, что позволяет ткани вырабатывать антитела к патогенам, которые могут попасть в кишечник. [54]

Микробиом человека может играть роль в активации толл-подобных рецепторов в кишечнике, тип рецептора распознавания образов, который клетки-хозяева используют для распознавания опасностей и устранения повреждений. Патогены могут влиять на это сосуществование, приводя к нарушению иммунной регуляции, включая восприимчивость к болезням, механизмам воспаления , иммунной толерантности и аутоиммунным заболеваниям . [56] [57]

Коэволюция микробиоты

Обесцвеченный ветвистый коралл (на переднем плане) и нормальный ветвистый коралл (на заднем плане). Острова Кеппел, Большой Барьерный риф .

Организмы эволюционируют в экосистемах таким образом, что изменение одного организма влияет на изменение других. Теория эволюции хологенома предполагает, что объектом естественного отбора является не отдельный организм, а организм вместе с его ассоциированными организмами, включая его микробные сообщества.

Коралловые рифы . Теория хологенома возникла в ходе исследований коралловых рифов. [58] Коралловые рифы являются крупнейшими структурами, созданными живыми организмами, и содержат обильные и очень сложные микробные сообщества. За последние несколько десятилетий произошло значительное сокращение популяций кораллов. Изменение климата , загрязнение воды и чрезмерный вылов рыбы являются тремя факторами стресса, которые были описаны как приводящие к восприимчивости к болезням. Было описано более двадцати различных заболеваний кораллов, но только для немногих из них были выделены и охарактеризованы возбудители. Обесцвечивание кораллов является наиболее серьезным из этих заболеваний. В Средиземном море обесцвечивание Oculina patagonica было впервые описано в 1994 году и вскоре было определено как вызванное заражением Vibrio shiloi. С 1994 по 2002 год бактериальное обесцвечивание O. patagonica происходило каждое лето в восточной части Средиземного моря. Удивительно, однако, что после 2003 года O. patagonica в восточном Средиземноморье оказалась устойчивой к инфекции V. shiloi , хотя другие заболевания все еще вызывают обесцвечивание. Удивление проистекает из знания того, что кораллы живут долго, с продолжительностью жизни порядка десятилетий, [59] и не имеют адаптивной иммунной системы . [ необходима цитата ] Их врожденная иммунная система не вырабатывает антитела, и они, по-видимому, не должны быть способны реагировать на новые вызовы, за исключением эволюционных временных масштабов. [ необходима цитата ]

Загадка того, как кораллы смогли приобрести устойчивость к определенному патогену, привела к предложению 2007 года о том, что между кораллами и их симбиотическими микробными сообществами существует динамическая связь. Считается, что, изменяя свой состав, холобионт может адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды гораздо быстрее, чем только с помощью генетической мутации и отбора. Экстраполяция этой гипотезы на другие организмы, включая высшие растения и животных, привела к предложению теории эволюции хологенома. [58]

По состоянию на 2007 год теория хологенома все еще обсуждалась. [60] Основной критикой было утверждение, что V. shiloi был ошибочно идентифицирован как возбудитель обесцвечивания кораллов, и что его присутствие в обесцвеченном O. patagonica было просто следствием оппортунистической колонизации. [61] Если это правда, то основное наблюдение, приведшее к теории, было бы недействительным. Теория приобрела значительную популярность как способ объяснения быстрых изменений в адаптации, которые иначе не могут быть объяснены традиционными механизмами естественного отбора. В рамках теории хологенома холобионт стал не только основной единицей естественного отбора, но и результатом другого шага интеграции, который также наблюдается на клеточном ( симбиогенез , эндосимбиоз ) и геномном уровнях. [7]

Методы исследования

Целевое секвенирование ампликона

Целевое секвенирование ампликона основано на наличии некоторых ожиданий относительно состава изучаемого сообщества. При целевом секвенировании ампликона филогенетически информативный маркер нацелен на секвенирование. Такой маркер должен присутствовать в идеале во всех ожидаемых организмах. Он также должен развиваться таким образом, чтобы быть достаточно консервативным, чтобы праймеры могли нацеливаться на гены из широкого спектра организмов, при этом развиваясь достаточно быстро, чтобы обеспечить более точное разрешение на таксономическом уровне. Распространенным маркером для исследований микробиома человека является ген бактериальной 16S рРНК ( т. е. «16S рДНК», последовательность ДНК, которая кодирует молекулу рибосомной РНК). [62] Поскольку рибосомы присутствуют во всех живых организмах, использование 16S рДНК позволяет амплифицировать ДНК из гораздо большего количества организмов, чем при использовании другого маркера. Ген 16S рРНК содержит как медленно эволюционирующие области, так и 9 быстро эволюционирующих областей, также известных как гипервариабельные области (HVR); [63] первый может быть использован для разработки широких праймеров, в то время как последний позволяет проводить более тонкие таксономические различия. Однако разрешение на уровне видов обычно невозможно с использованием 16S рДНК. Выбор праймера является важным шагом, так как все, что не может быть нацелено праймером, не будет амплифицировано и, таким образом, не будет обнаружено, более того, могут быть выбраны различные наборы праймеров для амплификации различных HVR в гене или их пар. Соответствующий выбор HVR для амплификации должен быть сделан в соответствии с таксономическими группами, представляющими интерес, так как было показано, что различные целевые регионы влияют на таксономическую классификацию. [64]

Целевые исследования эукариотических и вирусных сообществ ограничены [65] и сопряжены с трудностями исключения ДНК хозяина из амплификации и снижения эукариотической и вирусной биомассы в микробиоме человека. [66]

После секвенирования ампликонов используются методы молекулярной филогенетических исследований для определения состава микробного сообщества. Это можно сделать с помощью методологий кластеризации , объединяя ампликоны в операционные таксономические единицы (OTU); или, в качестве альтернативы, с помощью методологий шумоподавления, идентифицируя варианты последовательности ампликонов (ASV).

Затем между последовательностями выводятся филогенетические связи. Из-за сложности данных обычно определяются меры расстояния, такие как расстояния UniFrac , между образцами микробиома, а последующие многомерные методы применяются к матрицам расстояний. Важным моментом является то, что масштаб данных обширен, и необходимо предпринять дополнительные подходы для выявления закономерностей из доступной информации. Инструменты, используемые для анализа данных, включают VAMPS, [67] QIIME , [68] mothur [69] и DADA2 [70] или UNOISE3 [71] для шумоподавления.

Метагеномное секвенирование

Метагеномика также широко используется для изучения микробных сообществ. [72] [73] [74] При метагеномном секвенировании ДНК извлекается непосредственно из образцов окружающей среды нецелевым образом с целью получения беспристрастного образца из всех генов всех членов сообщества. Недавние исследования используют дробовое секвенирование по Сэнгеру или пиросеквенирование для восстановления последовательностей прочтений. [75] Затем прочтения можно собрать в контиги . Чтобы определить филогенетическую идентичность последовательности, ее сравнивают с доступными полными геномными последовательностями с использованием таких методов, как BLAST . Одним из недостатков этого подхода является то, что многие члены микробных сообществ не имеют репрезентативного секвенированного генома, но это относится и к секвенированию ампликона 16S рРНК и является фундаментальной проблемой. [62] С помощью дробового секвенирования ее можно решить, имея высокий охват (50-100x) неизвестного генома, эффективно выполняя сборку генома de novo . Как только становится доступен полный геном неизвестного организма, его можно сравнить филогенетически, а организм поместить на свое место в древе жизни , создав новые таксоны . Новый подход заключается в объединении дробового секвенирования с данными о близости лигирования ( Hi-C ) для сборки полных микробных геномов без культивирования. [76]

Несмотря на то, что метагеномика ограничена доступностью референтных последовательностей, одним из существенных преимуществ метагеномики перед целевым секвенированием ампликонов является то, что данные метагеномики могут пролить свет на функциональный потенциал ДНК сообщества. [77] [78] Целевые исследования генов не могут этого сделать, поскольку они только выявляют филогенетическую связь между одним и тем же геном из разных организмов. Функциональный анализ выполняется путем сравнения восстановленных последовательностей с базами данных метагеномных аннотаций, такими как KEGG . Затем метаболические пути, в которых участвуют эти гены, можно предсказать с помощью таких инструментов, как MG-RAST, [79] CAMERA [80] и IMG/M . [81]

Подходы на основе РНК и белков

Исследования метатранскриптомики были проведены для изучения экспрессии генов микробных сообществ с помощью таких методов, как пиросеквенирование извлеченной РНК. [82] Исследования, основанные на структуре, также идентифицировали некодирующие РНК (нкРНК), такие как рибозимы из микробиоты. [83] Метапротеомика — это подход, который изучает белки, экспрессируемые микробиотой, что дает представление о ее функциональном потенциале. [84]

Проекты

Проект «Микробиом человека», запущенный в 2008 году, был инициативой Национального института здравоохранения США по выявлению и характеристике микроорганизмов, обнаруженных как у здоровых, так и у больных людей. [85] Пятилетний проект, который лучше всего можно охарактеризовать как технико-экономическое обоснование с бюджетом в 115 миллионов долларов, проверял, как изменения в микробиоме человека связаны со здоровьем или болезнью человека. [85]

Проект «Микробиом Земли» (EMP) — это инициатива по сбору природных образцов и анализу микробного сообщества по всему миру. Микробы очень многочисленны, разнообразны и играют важную роль в экологической системе. Тем не менее, по оценкам на 2010 год, общие глобальные усилия по секвенированию ДНК окружающей среды дали менее 1 процента от общей ДНК, обнаруженной в литре морской воды или грамме почвы, [86] а конкретные взаимодействия между микробами в значительной степени неизвестны. EMP нацелен на обработку до 200 000 образцов в различных биомах, создавая полную базу данных микробов на Земле для характеристики окружающей среды и экосистем по микробному составу и взаимодействию. Используя эти данные, можно предлагать и проверять новые экологические и эволюционные теории. [87]

Микробиота кишечника и диабет 2 типа

Микробиота кишечника очень важна для здоровья хозяина, поскольку она участвует в деградации неперевариваемых полисахаридов (ферментация резистентного крахмала, олигосахаридов, инулина), укрепляя целостность кишечника или формируя кишечный эпителий, собирая энергию, защищая от патогенов и регулируя иммунитет хозяина. [88] [89]

Несколько исследований показали, что состав кишечных бактерий у пациентов с диабетом изменился с увеличением уровня Lactobacillus gasseri , Streptococcus mutans и Clostridiales, а также с уменьшением количества бактерий, продуцирующих бутират, таких как Roseburia intestinalis и Faecalibacterium prausnitzii. [90] [91] Это изменение обусловлено многими факторами, такими как злоупотребление антибиотиками, диета и возраст .

Снижение продукции бутирата связано с дефектами кишечной проницаемости, что может привести к эндотоксемии , которая представляет собой повышенный уровень циркулирующих липополисахаридов из стенки грамотрицательных бактериальных клеток. Установлено, что эндотоксемия связана с развитием резистентности к инсулину. [90]

Кроме того, продукция бутирата влияет на уровень серотонина. [90] Повышенный уровень серотонина способствует ожирению, которое, как известно, является фактором риска развития диабета.

Развитие микробиоты кишечника и антибиотики

Колонизация микробиоты кишечника человека может начаться еще до рождения. [92] Существует множество факторов окружающей среды, которые влияют на развитие микробиоты, причем одним из наиболее влиятельных является способ рождения. [93]

Другим фактором, который, как было отмечено, вызывает огромные изменения в микробиоте кишечника, особенно у детей, является использование антибиотиков, что связано с такими проблемами со здоровьем, как более высокий ИМТ, [94] [95] и, в дальнейшем, с повышенным риском метаболических заболеваний, таких как ожирение. [96] У младенцев было замечено, что амоксициллин и макролиды вызывают значительные сдвиги в микробиоте кишечника, характеризующиеся изменением в бактериальных классах Bifidobacteria, Enterobacteria и Clostridia. [97] Один курс антибиотиков у взрослых вызывает изменения как в бактериальной, так и в грибковой микробиоте, с еще более стойкими изменениями в грибковых сообществах. [98] Бактерии и грибки живут вместе в кишечнике, и, скорее всего, существует конкуренция за источники питательных веществ. [99] [100] Seelbinder et al . обнаружили, что комменсальные бактерии в кишечнике регулируют рост и патогенность Candida albicans с помощью своих метаболитов, в частности пропионата, уксусной кислоты и 5-додеценоата. [98] Ранее Candida ассоциировалась с ВЗК [101], и, кроме того, было отмечено, что ее уровень повышается у пациентов, не реагирующих на биологический препарат инфликсимаб, назначаемый пациентам с ВЗК с тяжелой формой ВЗК. [102] Пропионат и уксусная кислота являются короткоцепочечными жирными кислотами (КЦЖК), которые, как было отмечено, полезны для здоровья микробиоты кишечника. [103] [104] [105] Когда антибиотики влияют на рост бактерий в кишечнике, может наблюдаться чрезмерный рост определенных грибков, которые могут быть патогенными, если их не регулировать. [98]

Вопросы конфиденциальности

Микробная ДНК, населяющая тело человека, может однозначно идентифицировать человека. Конфиденциальность человека может быть нарушена, если человек анонимно пожертвовал данные микробной ДНК. Его медицинское состояние и личность могут быть раскрыты. [106] [107] [108]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Dastogeer, KM, Tumpa, FH, Sultana, A., Akter, MA и Chakraborty, A. (2020) «Микробиом растений — учет факторов, формирующих состав и разнообразие сообщества». Current Plant Biology , 23 : 100161. doi : 10.1016/j.cpb.2020.100161.Материал скопирован из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International.
  2. ^ Де Сорди, Луиза; Лоренсу, Марта; Дебарбье, Лоран (2019). «Внутренняя битва: взаимодействие бактериофагов и бактерий в желудочно-кишечном тракте». Cell Host & Microbe . 25 (2): 210–218. doi : 10.1016/j.chom.2019.01.018 . PMID  30763535. S2CID  73455329.
  3. ^ Peterson, J; Garges, S; et al. (2009). «Проект микробиома человека NIH». Genome Research . 19 (12). Рабочая группа NIH HMP: 2317–2323. doi :10.1101/gr.096651.109. PMC 2792171. PMID  19819907 . 
  4. ^ Бэкхед, Ф.; Лей, Р. Э.; Зонненбург, Дж. Л.; Петерсон, ДА; Гордон, Дж. И. (2005). «Взаимный мутуализм хозяина и бактерий в кишечнике человека». Science . 307 (5717): 1915–1920. Bibcode :2005Sci...307.1915B. doi :10.1126/science.1104816. PMID  15790844. S2CID  6332272.
  5. ^ Turnbaugh, PJ; Ley, RE; Hamady, M.; Fraser-Liggett, CM; Knight, R.; Gordon, JI (2007). «Проект человеческого микробиома». Nature . 449 (7164): 804–810. Bibcode :2007Natur.449..804T. doi :10.1038/nature06244. PMC 3709439 . PMID  17943116. 
  6. ^ Лей, Р. Э.; Петерсон, Д. А.; Гордон, Дж. И. (2006). «Экологические и эволюционные силы, формирующие микробное разнообразие в кишечнике человека». Cell . 124 (4): 837–848. doi : 10.1016/j.cell.2006.02.017 . PMID  16497592. S2CID  17203181.
  7. ^ ab Salvucci, E. (2016). «Микробиом, холобионт и сеть жизни». Критические обзоры по микробиологии . 42 (3): 485–494. doi : 10.3109/1040841X.2014.962478. hdl : 11336/33456 . PMID  25430522. S2CID  30677140.
  8. ^ Герреро, Р.; Маргулис, Линн ; Берланга, М. (2013). «Симбиогенез: холобионт как единица эволюции». Международная микробиология . 16 (3): 133–143. doi :10.2436/20.1501.01.188. PMID  24568029.
  9. ^ Дэвенпорт, Эмили Р. и др. «Человеческий микробиом в эволюции». BMC Biology . том 15,1 127. 27 декабря 2017 г., doi :10.1186/s12915-017-0454-7
  10. ^ "Эволюция флоры кишечника человека". Эндрю Х. Мёллер, Инин Ли, Эйтель Мпоуди Нголе, Стив Ахука-Мундеке, Элизабет В. Лонсдорф, Энн Э. Пьюзи, Мартин Питерс, Беатрис Х. Хан, Говард Охман. Труды Национальной академии наук . Ноябрь 2014 г., 111 (46) 16431–16435; doi :10.1073/pnas.1419136111
  11. ^ Джагдер, Бат-Эрдене; Камареддин, Лейла; Уотник, Паула И. (2021). «Ацетат, полученный из микробиоты, активирует врожденный иммунитет кишечника через комплекс ацетилтрансферазы гистонов Tip60». Иммунитет . 54 (8): 1683–1697.e3. doi :10.1016/j.immuni.2021.05.017. ISSN  1074-7613. PMC 8363570 . PMID  34107298. 
  12. ^ Мендес, Р.; Рааймейкерс, Дж. М. (2015). «Сходства в функциях микробиома между королевствами». Журнал ISME . 9 (9): 1905–1907. Бибкод : 2015ISMEJ...9.1905M. дои : 10.1038/ismej.2015.7. ПМК 4542044 . ПМИД  25647346. 
  13. ^ abcd Bosch, TCG; McFall-Ngai, MJ (2011). «Метаорганизмы как новый рубеж». Зоология . 114 (4): 185–190. Bibcode : 2011Zool..114..185B. doi : 10.1016/j.zool.2011.04.001. PMC 3992624. PMID  21737250 . 
  14. ^ Поро Б., Биология и сложность: история и модели комменсализма . Кандидатская диссертация, Лионский университет, Франция, 2014 г.
  15. ^ abcd Шервуд, Линда; Уилли, Джоанн; Вулвертон, Кристофер (2013). Микробиология Прескотта (9-е изд.). Нью-Йорк: McGraw Hill. С. 713–721. ISBN 9780073402406. OCLC  886600661.
  16. ^ Куигли, Э.М. (сентябрь 2013 г.). «Кишечные бактерии в здоровье и болезни». Gastroenterol Hepatol (NY) . 9 (9): 560–569. PMC 3983973. PMID  24729765 . 
  17. ^ abc Remy W, Taylor TN, Hass H, Kerp H (1994). «Везикуло-арбускулярная микориза возрастом четыреста миллионов лет». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 91 (25): 11841–11843. Bibcode : 1994PNAS... 9111841R . doi : 10.1073/pnas.91.25.11841 . PMC 45331. PMID  11607500. 
  18. ^ Copeland, CS (сен–окт 2017). «Мир внутри нас». Healthcare Journal of New Orleans . Архивировано из оригинала 2019-12-07 . Получено 2019-12-07 .
  19. ^ ab Compant S, Duffy B, Nowak J, Clément C, Barka EA (2005). «Использование бактерий, способствующих росту растений, для биологического контроля болезней растений: принципы, механизмы действия и перспективы на будущее». Appl Environ Microbiol . 71 (9): 4951–4959. Bibcode : 2005ApEnM..71.4951C. doi : 10.1128/AEM.71.9.4951-4959.2005. PMC 1214602. PMID  16151072 . 
  20. ^ Tkacz, Andrzej; Cheema, Jitender; Chandra, Govind; Grant, Alastair; Poole, Philip S. (ноябрь 2015 г.). «Устойчивость и сукцессия микробиоты ризосферы зависят от типа растения и состава почвы». ISME J . 9 (11): 2349–2359. Bibcode :2015ISMEJ...9.2349T. doi :10.1038/ismej.2015.41. PMC 4611498 . PMID  25909975. 
  21. ^ Copeland, CS (19 апреля 2019 г.). «Что такое Clostridium difficile?». Vitalacy .
  22. ^ FAQ Американской академии микробиологии: Микробиом человека. Архивировано 31 декабря 2016 г. на Wayback Machine в январе 2014 г.
  23. ↑ Джуда Л. Роснер для журнала Microbe Magazine, февраль 2014 г. В десять раз больше микробных клеток, чем клеток тела у людей?
  24. ^ Элисон Эбботт для Nature News. 8 января 2016 г. Ученые развенчивают миф о том, что в наших телах больше бактерий, чем человеческих клеток.
  25. ^ Сендер, Р.; Фукс, С.; Мило, Р. (январь 2016 г.). «Действительно ли мы значительно уступаем по численности? Пересматривая соотношение бактериальных клеток и клеток-хозяев у людей». Cell . 164 (3): 337–340. doi : 10.1016/j.cell.2016.01.013 . PMID  26824647. S2CID  1790146.
  26. ^ ab Сендер, Рон; Фукс, Шай; Майло, Рон (2016-08-19). «Пересмотренные оценки количества клеток человека и бактерий в организме». PLOS Biology . 14 (8): e1002533. doi : 10.1371/journal.pbio.1002533 . PMC 4991899. PMID  27541692 . 
  27. ^ «На и в Тебе». Micropia, www.micropia.nl/en/discover/stories/on-and-in-you/#:~:text=Они%20на%20вашем%2C%20в,re%20known%20as%20human%20microbiota.
  28. ^ «Проект NIH Human Microbiome определяет нормальный состав бактерий в организме». NIH News. 13 июня 2012 г.
  29. ^ Батай, А.; Ли-Круз, Л.; Трипати, Б.; Ким, Х.; Уолдман, Б. (январь 2016 г.). «Изменчивость микробиома в разных областях кожи амфибий: значение для усилий по смягчению хитридиомикоза». Microb. Ecol . 71 (1): 221–232. Bibcode : 2016MicEc..71..221B. doi : 10.1007/s00248-015-0653-0. PMID  26271741. S2CID  12951957.
  30. ^ Woodhams DC, Rollins-Smith LA, Alford RA, Simon MA, Harris RN (2007). «Врожденная иммунная защита кожи амфибий: антимикробные пептиды и многое другое». Animal Conservation . 10 (4): 425–428. Bibcode : 2007AnCon..10..425W. doi : 10.1111/j.1469-1795.2007.00150.x . S2CID  84293044.
  31. ^ Old JM, Deane EM (2000). «Развитие иммунной системы и иммунологическая защита у детенышей сумчатых сумчатых». Developmental and Comparative Immunology . 24 (5): 445–454. doi :10.1016/S0145-305X(00)00008-2. PMID  10785270.
  32. ^ Stannard HJ, Miller RD, Old JM (2020). «Молоко сумчатых и однопроходных — обзор его питательных веществ и иммунных свойств». PeerJ . 8 : e9335. doi : 10.7717/peerj.9335 . PMC 7319036 . PMID  32612884. 
  33. ^ Old JM, Deane EM (1998). «Влияние эструса и присутствия детенышей сумчатого детеныша на аэробные бактерии, выделенные из сумки таммарского валлаби, Macropus eugenii ». Сравнительная иммунология, микробиология и инфекционные заболевания . 21 (4): 237–245. doi :10.1016/s0147-9571(98)00022-8. PMID  9775355.
  34. ^ Brulc JM; Antonopoulos DA; Miller MEB; et al. (2009). «Геноцентрическая метагеномика микробиома рубца коров, прикрепленного к волокнам, выявляет специфичные для кормов гликозидные гидролазы». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 106 (6): 1948–1953. Bibcode : 2009PNAS..106.1948B. doi : 10.1073/pnas.0806191105 . PMC 2633212. PMID  19181843 . 
  35. ^ Рассел С.Л., Голд М.Дж. и др. (май 2012 г.). «Изменения в микробиоте, вызванные приемом антибиотиков в раннем возрасте, повышают восприимчивость к аллергической астме». EMBO Rep . 13 (5): 440–447. doi :10.1038/embor.2012.32. PMC 3343350. PMID  22422004 . 
  36. ^ Russell SL, Gold MJ и др. (август 2014 г.). «Изменения в микробиоте кишечника, вызванные пренатальными антибиотиками, оказывают дифференцированное воздействие на воспалительные заболевания легких». J Allergy Clin Immunol . 135 (1): 100–109. doi :10.1016/j.jaci.2014.06.027. PMID  25145536.
  37. ^ Turnbaugh PJ, et al. (декабрь 2006 г.). «Связанный с ожирением микробиом кишечника с повышенной способностью к сбору энергии». Nature . 444 (7122): 1027–1031. Bibcode :2006Natur.444.1027T. doi :10.1038/nature05414. PMID  17183312. S2CID  4400297.
  38. ^ Faith JJ, Ahern PP, Ridaura VK и др. (январь 2014 г.). «Определение взаимоотношений фенотипа кишечного микроба и хозяина с использованием комбинаторных сообществ у гнотобиотических мышей». Sci. Transl. Med . 6 (220): 220. doi :10.1126/scitranslmed.3008051. PMC 3973144. PMID  24452263 . 
  39. ^ Барфод, КК; Роггенбак, М; Хансен, Л.Х.; Шёрринг, С; Ларсен, СТ; Соренсен, С.Дж.; Крогфельт, К.А. (2013). «Микробиом легких мышей по отношению к кишечным и вагинальным бактериальным сообществам». БМК Микробиол . 13 :303. дои : 10.1186/1471-2180-13-303 . ПМЦ 3878784 . ПМИД  24373613. 
  40. ^ Suen; Scott JJ; Aylward FO; et al. (2010). Sonnenburg, Justin (ред.). «Микробиом травоядных насекомых с высокой способностью к деградации растительной биомассы». PLOS Genet . 6 (9): e1001129. doi : 10.1371/journal.pgen.1001129 . PMC 2944797. PMID  20885794 . 
  41. ^ Бродерик, Николь А.; Бушон, Николя; Лемэтр, Бруно (2014). «Изменения экспрессии генов хозяина и морфологии кишечника у Drosophila melanogaster, вызванные микробиотой». mBio . 5 (3): e01117–14. doi :10.1128/mBio.01117-14. PMC 4045073 . PMID  24865556. 
  42. ^ Якубовска, Агата К.; Фогель, Хайко; Эрреро, Сальвадор (май 2013 г.). «Увеличение микробиоты кишечника после подавления иммунитета у личинок, инфицированных бакуловирусом». PLOS Pathog . 9 (5): e1003379. doi : 10.1371/journal.ppat.1003379 . PMC 3662647. PMID  23717206 . 
  43. ^ Уотник, Паула И.; Джагдер, Бат-Эрдене (2020-02-01). «Микробный контроль кишечного гомеостаза посредством врожденной иммунной сигнализации энтероэндокринных клеток». Тенденции в микробиологии . 28 (2): 141–149. doi :10.1016/j.tim.2019.09.005. ISSN  0966-842X. ​​PMC 6980660. PMID 31699645  . 
  44. ^ Tibbs TN, Lopez LR, Arthur JC (2019). «Влияние микробиоты на развитие иммунитета, хроническое воспаление и рак в контексте старения». Microbial Cell . 6 (8): 324–334. doi :10.15698/mic2019.08.685 (неактивен 1 ноября 2024 г.). PMC 6685047 . PMID  31403049. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of November 2024 (link)
  45. ^ abc Бухгольц, Ф., Антонелли, Л., Костич, Т., Сесситч, А. и Миттер, Б. (2019) «Бактериальное сообщество картофеля формируется из почвы и частично наследуется из поколения в поколение». PLOS One , 14 (11): e0223691. doi :10.1371/journal.pone.0223691.Материал скопирован из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International.
  46. ^ ab Абдельфаттах, Ахмед; Вишневски, Майкл; Шена, Леонардо; Так, Айко Дж. М. (2021). «Экспериментальные доказательства микробной наследственности у растений и пути передачи от семян к филлосфере и корню». Environmental Microbiology . 23 (4): 2199–2214. Bibcode : 2021EnvMi..23.2199A. doi : 10.1111/1462-2920.15392 . ISSN  1462-2920. PMID  33427409. S2CID  231576517.
  47. ^ Берлек, Алеш (2012-09-01). «Новые методы и результаты в изучении растительной микробиоты: поиск растительных пробиотиков». Plant Science . 193–194: 96–102. Bibcode :2012PlnSc.193...96B. doi :10.1016/j.plantsci.2012.05.010. PMID  22794922.
  48. ^ Whipps, Jm; Hand, P.; Pink, D.; Bending, Gd (2008-12-01). "Микробиология филлосферы с особым упором на разнообразие и генотип растений" (PDF) . Журнал прикладной микробиологии . 105 (6): 1744–1755. doi :10.1111/j.1365-2672.2008.03906.x. ISSN  1365-2672. PMID  19120625. S2CID  35055151.
  49. ^ Chibucos MC, Tyler BM (2009). «Общие темы в получении питательных веществ симбиотическими микробами растений, описанные Онтологией генов». BMC Microbiology . 9(Suppl 1) (Suppl 1): S6. doi : 10.1186/1471-2180-9-S1-S6 . PMC 2654666. PMID  19278554 . 
  50. ^ Kloepper, J. W (1993). "Ризобактерии, способствующие росту растений, как агенты биологического контроля". В Metting, FB Jr (ред.). Микробная экология почвы: применение в сельском хозяйстве и управлении окружающей средой . Нью-Йорк: Marcel Dekker Inc. стр. 255–274. ISBN 978-0-8247-8737-0.
  51. ^ Bloemberg, GV; Lugtenberg, BJJ (2001). «Молекулярная основа стимуляции роста растений и биологического контроля ризобактериями». Current Opinion in Plant Biology . 4 (4): 343–350. Bibcode : 2001COPB....4..343B. doi : 10.1016/S1369-5266(00)00183-7. PMID  11418345.
  52. ^ Palm, Noah W.; de Zoete, Marcel R.; Flavell, Richard A. (30 июня 2015 г.). «Взаимодействие иммунной системы и микробиоты в здоровье и патологии». Клиническая иммунология . 159 (2): 122–127. doi :10.1016/j.clim.2015.05.014. ISSN  1521-6616. PMC 4943041. PMID 26141651  . 
  53. ^ Раунд, Джун Л.; О'Коннелл, Райан М.; Мазманян, Саркис К. (2010). «Координация толерогенных иммунных реакций комменсальной микробиотой». Журнал аутоиммунитета . 34 (3): J220–J225. doi :10.1016/j.jaut.2009.11.007. PMC 3155383. PMID  19963349 . 
  54. ^ abc Cahenzli, Julia; Balmer, Maria L.; McCoy, Kathy D. (2012). «Микробно-иммунные перекрестные помехи и регуляция иммунной системы». Иммунология . 138 (1): 12–22. doi : 10.1111 /j.1365-2567.2012.03624.x. PMC 3533697. PMID  22804726. 
  55. ^ Розенберг, Юджин; Зильбер-Розенберг, Илана (2016). «Микробы управляют эволюцией животных и растений: концепция хологенома». mBio . 7 (2): e01395–15. doi :10.1128/mbio.01395-15. PMC 4817260 . PMID  27034283. 
  56. ^ Бландер, Дж. Магариан; Лонгман, Рэнди С.; Илиев, Илиян Д.; Зонненберг, Грегори Ф.; Артис, Дэвид (19 июля 2017 г.). «Регуляция воспаления взаимодействием микробиоты с хозяином». Nature Immunology . 18 (8): 851–860. doi :10.1038/ni.3780. ISSN  1529-2908. PMC 5800875 . PMID  28722709. 
  57. ^ Никоопур, Э.; Сингх, Б. (2014). «Взаимность во взаимодействиях микробиома и иммунной системы и ее последствия для болезней и здоровья». Inflamm Allergy Drug Targets . 13 (2): 94–104. doi :10.2174/1871528113666140330201056. PMID  24678760.
  58. ^ ab Rosenberg E, Koren O, Reshef L, Efrony R, Zilber-Rosenberg I (2007). «Роль микроорганизмов в здоровье, болезнях и эволюции кораллов». Nature Reviews Microbiology . 5 (5): 355–362. doi :10.1038/nrmicro1635. PMID  17384666. S2CID  2967190.
  59. ^ Baird AH, Bhagooli R, Ralph PJ, Takahashi S (2009). «Обесцвечивание кораллов: роль хозяина» (PDF) . Тенденции в экологии и эволюции . 24 (1): 16–20. Bibcode : 2009TEcoE..24...16B. doi : 10.1016/j.tree.2008.09.005. PMID  19022522.
  60. ^ Leggat W, Ainsworth T, Bythell J, Dove S, Gates R, Hoegh-Guldberg O, Iglesias-Prieto R, Yellowlees D (2007). «Теория хологенома игнорирует коралловый холобионт». Nature Reviews Microbiology . 5 (10): Онлайн-переписка. doi : 10.1038/nrmicro1635-c1 . S2CID  9031305.
  61. ^ Ainsworth TD, Fine M, Roff G, Hoegh-Guldberg O (2008). «Бактерии не являются основной причиной обесцвечивания средиземноморского коралла Oculina patagonica». Журнал ISME . 2 (1): 67–73. Bibcode : 2008ISMEJ...2...67A. doi : 10.1038/ismej.2007.88 . PMID  18059488. S2CID  1032896.
  62. ^ ab Kuczynski, J.; Lauber, CL; Walters, WA; Parfrey, LW; Clemente, JC; Gevers, D.; Knight, R. (2011). «Экспериментальные и аналитические инструменты для изучения микробиома человека». Nature Reviews Genetics . 13 (1): 47–58. doi :10.1038/nrg3129. PMC 5119550. PMID  22179717 . 
  63. ^ Чакраворти, Соумитеш; Хельб, Даника; Бердей, Мишель; Коннелл, Нэнси; Олланд, Дэвид (май 2007 г.). «Подробный анализ сегментов гена рибосомальной РНК 16S для диагностики патогенных бактерий». Журнал микробиологических методов . 69 (2): 330–339. doi :10.1016/j.mimet.2007.02.005. PMC 2562909. PMID  17391789 . 
  64. ^ Сориано-Лерма, Ана; Перес-Карраско, Вирджиния; Санчес-Мараньон, Мануэль; Ортис-Гонсалес, Матильда; Санчес-Мартин, Виктория; Хихон, Хуан; Наварро-Мари, Хосе Мария; Гарсиа-Сальседо, Хосе Антонио; Сориано, Мигель (декабрь 2020 г.). «Влияние целевой области 16S рРНК на результаты исследований микробиома в образцах почвы и слюны». Научные отчеты . 10 (1): 13637. Бибкод : 2020NatSR..1013637S. дои : 10.1038/s41598-020-70141-8. ISSN  2045-2322. PMC 7423937. PMID  32788589 . 
  65. ^ Marchesi, JR (2010). «Прокариотическое и эукариотическое разнообразие кишечника человека». Advances in Applied Microbiology Volume 72. Vol. 72. pp. 43–62. doi :10.1016/S0065-2164(10)72002-5. ISBN 9780123809896. PMID  20602987.
  66. ^ Вестхайм, Х.; Джарман, С. Н. (2008). «Блокирование праймеров для усиления ПЦР-амплификации редких последовательностей в смешанных образцах – исследование ДНК добычи в желудках антарктического криля». Frontiers in Zoology . 5 : 12. doi : 10.1186/1742-9994-5-12 . PMC 2517594. PMID  18638418 . 
  67. ^ "VAMPS: Визуализация и анализ структур микробной популяции". Bay Paul Center, MBL, Woods Hole . Получено 11 марта 2012 г.
  68. ^ Капорасо, JG; Кучински, Дж.; Стомбо, Дж.; Биттингер, К.; Бушман, Федеральный округ; Костелло, ЕК; Фирер, Н.; Пенья, АГ; Гудрич, Дж. К.; Гордон, Дж.И.; Хаттли, Джорджия; Келли, ST; Найтс, Д.; Кениг, Дж. Э.; Лей, RE; Лозупоне, Калифорния; Макдональд, Д.; Мюгге, Б.Д.; Пиррунг, М.; Ридер, Дж.; Севинский-младший; Тернбо, П.Дж.; Уолтерс, Вашингтон; Видманн, Дж.; Яцуненко Т.; Заневельд, Дж.; Найт, Р. (2010). «QIIME позволяет анализировать данные общественного секвенирования с высокой пропускной способностью». Природные методы . 7 (5): 335–336. doi : 10.1038/nmeth.f.303. PMC 3156573. PMID 20383131  . 
  69. ^ Schloss, PD; Westcott, SL; Ryabin, T.; Hall, JR; Hartmann, M.; Hollister, EB; Lesniewski, RA; Oakley, BB; Parks, DH; Robinson, CJ; Sahl, JW; Stres, B.; Thallinger, GG; Van Horn, DJ; Weber, CF (2009). "Введение в mothur: программное обеспечение с открытым исходным кодом, независимое от платформы и поддерживаемое сообществом для описания и сравнения микробных сообществ". Applied and Environmental Microbiology . 75 (23): 7537–7541. Bibcode :2009ApEnM..75.7537S. doi :10.1128/AEM.01541-09. PMC 2786419 . PMID  19801464. 
  70. ^ Каллахан, Бенджамин Дж.; Макмерди, Пол Дж.; Розен, Майкл Дж.; Хан, Эндрю В.; Джонсон, Эми Джо А.; Холмс, Сьюзан П. (июль 2016 г.). «DADA2: Высокоразрешающий выборочный вывод из данных ампликонов Illumina». Nature Methods . 13 (7): 581–583. doi :10.1038/nmeth.3869. ISSN  1548-7105. PMC 4927377 . PMID  27214047. 
  71. ^ Эдгар, Роберт С. (15.10.2016). «UNOISE2: улучшенная коррекция ошибок для секвенирования ампликонов Illumina 16S и ITS»: 081257. doi : 10.1101/081257. S2CID  784388. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  72. ^ Turnbaugh, PJ; Hamady, M.; Yatsunenko, T.; Cantarel, BL; Duncan, A.; Ley, RE; Sogin, ML; Jones, WJ; Roe, BA; Affourtit, JP; Egholm, M.; Henrissat, B.; Heath, AC; Knight, R.; Gordon, JI (2008). "Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов". Nature . 457 (7228): 480–484. Bibcode :2009Natur.457..480T. doi :10.1038/nature07540. PMC 2677729 . PMID  19043404. 
  73. ^ Цинь, Дж.; Ли, Р.; Раес, Дж.; Арумугам, М.; Бургдорф, Канзас; Маничан, К.; Нильсен, Т.; Понс, Н.; Левенес, Ф.; Ямада, Т.; Менде, ДР; Ли, Дж.; Сюй, Дж.; Ли, С.; Ли, Д.; Цао, Дж.; Ван, Б.; Лян, Х.; Чжэн, Х.; Се, Ю.; Тэп, Дж.; Лепаж, П.; Берталан, М.; Батто, Дж. М.; Хансен, Т.; Ле Паслье, Д.; Линнеберг, А.; Нильсен, HBR; Пеллетье, Э.; Рено, П. (2010). «Каталог генов микробов кишечника человека, созданный с помощью метагеномного секвенирования». Природа . 464 (7285): 59–65. Bibcode :2010Natur.464...59.. doi :10.1038 / nature08821. PMC 3779803. PMID  20203603. 
  74. ^ Tringe, SG; Von Mering, C.; Kobayashi, A.; Salamov, AA; Chen, K.; Chang, HW; Podar, M.; Short, JM; Mathur, EJ; Detter, JC; Bork, P.; Hugenholtz, P.; Rubin, EM (2005). "Сравнительная метагеномика микробных сообществ". Science . 308 (5721): 554–557. Bibcode :2005Sci...308..554T. CiteSeerX 10.1.1.377.2288 . doi :10.1126/science.1107851. PMID  15845853. S2CID  161283. 
  75. ^ Wooley, JC; Godzik, A.; Friedberg, I. (2010). Bourne, Philip E. (ред.). "A Primer on Metagenomics". PLOS Computational Biology . 6 (2): e1000667. Bibcode : 2010PLSCB...6E0667W. doi : 10.1371/journal.pcbi.1000667 . PMC 2829047. PMID  20195499 . 
  76. ^ Уотсон, Мик; Роэ, Райнер; Уокер, Алан В.; Дьюхерст, Ричард Дж.; Снеллинг, Тимоти Дж.; Иван Лячко; Лэнгфорд, Кайл В.; Пресс, Максимилиан О.; Вайзер, Эндрю Х. (28.02.2018). «Сборка 913 микробных геномов из метагеномного секвенирования рубца коровы». Nature Communications . 9 (1): 870. Bibcode :2018NatCo...9..870S. doi :10.1038/s41467-018-03317-6. ISSN  2041-1723. PMC 5830445 . PMID  29491419. 
  77. ^ Muller, J.; Szklarczyk, D.; Julien, P.; Letunic, I.; Roth, A.; Kuhn, M.; Powell, S.; Von Mering, C.; Doerks, T.; Jensen, LJ; Bork, P. (2009). "EggNOG v2.0: Расширение эволюционной генеалогии генов с улучшенными неконтролируемыми ортологичными группами, видами и функциональными аннотациями". Nucleic Acids Research . 38 (выпуск базы данных): D190–D195. doi :10.1093/nar/gkp951. PMC 2808932. PMID  19900971 . 
  78. ^ Канехиса, М.; Гото, С.; Фурумичи, М.; Танабэ, М.; Хиракава, М. (2009). «KEGG для представления и анализа молекулярных сетей, включающих заболевания и лекарства». Nucleic Acids Research . 38 (выпуск базы данных): D355–D360. doi :10.1093/nar/gkp896. PMC 2808910. PMID 19880382  . 
  79. ^ Мейер, Ф.; Паарманн, Д.; д'Соуза, М.; Олсон, Р.; Гласс, Э.М.; Кубал, М.; Пачиан, Т.; Родригес, А.; Стивенс, Р.; Вилке, А.; Вилкенинг, Дж.; Эдвардс, РА (2008). "Сервер метагеномики RAST – общедоступный ресурс для автоматического филогенетического и функционального анализа метагеномов". BMC Bioinformatics . 9 : 386. doi : 10.1186/1471-2105-9-386 . PMC 2563014 . PMID  18803844. 
  80. ^ Sun, S.; Chen, J.; Li, W.; Altintas, I.; Lin, A.; Peltier, S.; Stocks, K.; Allen, EE; Ellisman, M.; Grethe, J.; Wooley, J. (2010). «Киберинфраструктура сообщества для передовых исследований и анализа микробной экологии: ресурс CAMERA». Nucleic Acids Research . 39 (выпуск базы данных): D546–D551. doi :10.1093/nar/gkq1102. PMC 3013694. PMID  21045053 . 
  81. ^ Марковиц, В.М.; Иванова, Н.Н.; Сзето, Э.; Паланиаппан, К.; Чу, К.; Далеви, Д.; Чен, IMA; Гречкин Ю.; Дубчак И.; Андерсон, И.; Ликидис, А.; Мавроматис, К.; Гугенгольц, П.; Кирпидес, Северная Каролина (2007). «IMG / M: Система управления данными и анализа метагеномов». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (Проблема с базой данных): D534–D538. дои : 10.1093/nar/gkm869. ПМК 2238950 . ПМИД  17932063. 
  82. ^ Ши, Y.; Тайсон, GW; Делонг, EF (2009). «Метатранскриптомика выявляет уникальные микробные малые РНК в толще воды океана». Nature . 459 (7244): 266–269. Bibcode :2009Natur.459..266S. doi :10.1038/nature08055. PMID  19444216. S2CID  4340144.
  83. ^ Хименес, Р. М.; Делварт, Э.; Луптак, А. (2011). «Поиск на основе структуры выявляет рибозимы Hammerhead в микробиоме человека». Журнал биологической химии . 286 (10): 7737–7743. doi : 10.1074/jbc.C110.209288 . PMC 3048661. PMID  21257745 . 
  84. ^ Maron, PA; Ranjard, L.; Mougel, C.; Lemanceau, P. (2007). «Метапротеомика: новый подход к изучению функциональной микробной экологии». Microbial Ecology . 53 (3): 486–493. Bibcode :2007MicEc..53..486M. doi :10.1007/s00248-006-9196-8. PMID  17431707. S2CID  26953155.
  85. ^ ab "Проект NIH Human Microbiome". Национальные институты здравоохранения США, Министерство здравоохранения и социальных служб, Правительство США. 2016. Архивировано из оригинала 11 июня 2016 года . Получено 14 июня 2016 года .
  86. ^ Гилберт, JA; Мейер, Ф.; Антонопулос, Д.; и др. (2010). «Отчет о встрече: семинар по метагеномике Terabase и видение проекта микробиома Земли». Стандарты в геномных науках . 3 (3): 243–248. doi :10.4056/sigs.1433550. PMC 3035311. PMID  21304727 . 
  87. ^ Гилберт, JA; О'Дор, Р.; Кинг, Н.; Фогель, TM (2011). «Значение метагеномных исследований для микробной экологии: или почему Дарвин был бы метагеномным ученым». Микробная информатика и экспериментирование . 1 (1): 5. doi : 10.1186/2042-5783-1-5 . PMC 3348666. PMID  22587826 . 
  88. ^ Ибрагим, Несма (01.07.2018). «Микробиота кишечника и сахарный диабет 2 типа: в чем связь?». Афроегипетский журнал инфекционных и эндемических заболеваний . 6 (2): 112–119. doi : 10.21608/aeji.2018.9950 . ISSN  2090-7184. S2CID  3900880.
  89. ^ Терсби, Элизабет; Джуге, Натали (2017-06-01). «Введение в микробиоту кишечника человека». Biochemical Journal . 474 (11): 1823–1836. doi :10.1042/BCJ20160510. ISSN  0264-6021. PMC 5433529. PMID 28512250  . 
  90. ^ abc Муньос-Гарач, Арасели; Диас-Пердигонес, Кристина; Тинахонес, Франсиско Дж. (декабрь 2016 г.). «Микробиота и сахарный диабет тип 2». Endocrinologia y Nutrición (на испанском языке). 63 (10): 560–568. дои :10.1016/j.endonu.2016.07.008. ПМИД  27633134.
  91. ^ Бландино, Г.; Интурри, Р.; Лаззара, Ф.; Ди Роза, М.; Малагуарнера, Л. (1 ноября 2016 г.). «Влияние микробиоты кишечника на сахарный диабет». Диабет и обмен веществ . 42 (5): 303–315. doi : 10.1016/j.diabet.2016.04.004. ISSN  1262-3636. ПМИД  27179626.
  92. ^ Ванденплас, Ю., Карниелли, В.П., Ксязык, Дж., Луна, М.С., Мигачева, Н., Моссельманс, Дж.М., ... и Вабич, М. (2020), Факторы, влияющие на развитие микробиоты кишечника в раннем возрасте. Питание, 78, 110812.
  93. ^ Korpela K, Helve O, Kolho KL, Saisto T, Skogberg K, Dikareva E, Stefanovic V, Salonen A, Andersson S, de Vos WM. Трансплантация фекальной микробиоты матери у младенцев, рожденных путем кесарева сечения, быстро восстанавливает нормальное развитие кишечной микробиоты: исследование, подтверждающее концепцию. Cell. 2020 15 октября;183(2):324-334.e5. doi: 10.1016/j.cell.2020.08.047. Epub 2020 1 октября. PMID 33007265.
  94. ^ Корпела, К., Салонен, А., Саксен, Х., Никконен, А., Пелтола, В., Яаккола, Т., ... и Колхо, К.Л. (2020). Антибиотики в раннем возрасте связаны со специфическими признаками кишечной микробиоты в проспективной продольной когорте младенцев. Педиатрические исследования, 1-6
  95. ^ Schei, K., Simpson, MR, Avershina, E., Rudi, K., Øien, T., Júlíusson, PB, ... и Ødegård, RA (2020). Ранняя кишечная грибковая и бактериальная микробиота и рост в детстве. Frontiers in pediatrics, 8, 658
  96. ^ Korpela, K., Salonen, A., Virta, LJ, Kekkonen, RA, Forslund, K., Bork, P., & De Vos, WM (2016). Микробиом кишечника связан с использованием антибиотиков в течение жизни у финских детей дошкольного возраста. Nature communications, 7, 10410
  97. ^ Корпела, К., Салонен, А., Саксен, Х., Никконен, А., Пелтола, В., Яаккола, Т., ... и Колхо, К.Л. (2020). Антибиотики в раннем возрасте связаны со специфическими признаками кишечной микробиоты в проспективной продольной когорте младенцев. Педиатрические исследования, 1-6.
  98. ^ abc Seelbinder, B., Chen, J., Brunke, S., Vazquez-Uribe, R., Santhaman, R., Meyer, AC, ... и Panagiotou, G. (2020). Антибиотики создают сдвиг от мутуализма к конкуренции в сообществах кишечника человека с более длительным воздействием на грибы, чем на бактерии. Microbiome, 8(1), 1-20
  99. ^ Кабрал, DJ, Пенумутчу, S., Норрис, C., Моронес-Рамирес, JR, и Беленький, P. (2018). Микробная конкуренция между Escherichia coli и Candida albicans выявляет растворимый фунгицидный фактор. Микробная клетка, 5(5), 249
  100. ^ Пелег, AY, Хоган, DA, и Милонакис, E. (2010). Медицински важные бактериально-грибковые взаимодействия. Nature Reviews Microbiology, 8(5), 340-349
  101. ^ Сокол Х, Ледюк В, Ашард Х, Фам Х.П., Жегу С., Ландман С, Коэн Д., Лигуори Дж., Буррье А., Нион-Лармурье I, Коснес Дж., Сексик П., Ланджелла П., Скурник Д., Ричард М.Л., Божери Л. Грибковый дисбиоз микробиоты при ВЗК. Гут 2017;66:1039–1048. дои: 10.1136/gutjnl-2015-310746
  102. ^ Ребекка Вентин-Хольмберг, Аня Эберл, Шахзад Сакиб, Катри Корпела, Сеппо Виртанен, Тайна Сиппонен, Анне Салонен, Пяйви Саавалайнен, Эйя Ниссила, Бактериальные и грибковые профили как маркеры реакции на препарат инфликсимаб при воспалительных заболеваниях кишечника, Журнал Крона и колита , 2020;, jjaa252, https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjaa252
  103. ^ El Hage, R., Hernandez-Sanabria, E., Calatayud Arroyo, M., Props, R., & Van de Wiele, T. (2019). Консорциум, продуцирующий пропионат, восстанавливает дисбиоз, вызванный антибиотиками, в динамической in vitro модели микробной экосистемы кишечника человека. Frontiers in microbiology, 10, 1206.
  104. ^ Tian, ​​X., Hellman, J., Horswill, AR, Crosby, HA, Francis, KP, & Prakash, A. (2019). Повышенные уровни пропионата, полученные из микробиома кишечника, связаны с уменьшением стерильного воспаления легких и бактериального иммунитета у мышей. Frontiers in microbiology, 10, 159.
  105. ^ Ли, И., Фаден, Х.С. и Чжу, Л. (2020). Реакция микробиоты кишечника на изменения в питании в первые два года жизни. Frontiers in pharmacology, 11, 334.
  106. ^ журнал, Эвен. «Микробная ДНК в организме человека может быть использована для идентификации личности». Scientific American . Получено 17 мая 2015 г.
  107. ^ Callaway, Ewen (2015). «Микробиомы вызывают озабоченность по поводу конфиденциальности». Nature . 521 (7551): 136. Bibcode :2015Natur.521..136C. doi : 10.1038/521136a . PMID  25971486. ​​S2CID  4393347.
  108. ^ Йонг, Эд (2015-05-11). «Могут ли микробы, которые вы оставляете, быть использованы для вашей идентификации?». National Geographic . Архивировано из оригинала 30 мая 2015 года . Получено 2015-05-17 .
Найдите информацию о микробиоте в Викисловаре, бесплатном словаре.
В Scholia есть тематический профиль по микробиому .