stringtranslate.com

Пневмококк

Streptococcus pneumoniae , или пневмококк , — грамположительная сферическая бактерия, альфа-гемолитический представитель рода Streptococcus . [1] Клетки S. pneumoniae обычно встречаются парами ( диплококки ), не образуют спор и неподвижны. [2] Как значимая патогенная для человека бактерия S. pneumoniae была признана основной причиной пневмонии в конце 19 века и является предметом многих исследований гуморального иммунитета . [ требуется ссылка ]

Streptococcus pneumoniae бессимптомно обитает у здоровых носителей, обычно колонизируя дыхательные пути, придаточные пазухи носа и полость носа . Однако у восприимчивых людей с более слабой иммунной системой , таких как пожилые люди и маленькие дети, бактерия может стать патогенной и распространиться в другие места, вызывая заболевание. Она распространяется при прямом контакте от человека к человеку через дыхательные капли и путем аутоинокуляции у людей, несущих бактерии в верхних дыхательных путях. [3] Она может быть причиной неонатальных инфекций . [4]

Streptococcus pneumoniae является основной причиной пневмонии и менингита, приобретенных в обществе, у детей и пожилых людей [5] , а также сепсиса у лиц, инфицированных ВИЧ . Этот микроорганизм также вызывает множество типов пневмококковых инфекций, помимо пневмонии . К этим инвазивным пневмококковым заболеваниям относятся бронхит , ринит , острый синусит , средний отит , конъюнктивит , менингит , сепсис, остеомиелит , септический артрит , эндокардит , перитонит , перикардит , целлюлит и абсцесс мозга [6] .

Рост S.pneumoniae на кровяном агаре.

Streptococcus pneumoniae можно отличить от зеленящих стрептококков , некоторые из которых также являются альфа-гемолитическими , с помощью теста с оптохином , поскольку S. pneumoniae чувствителен к оптохину. S. pneumoniae также можно отличить по его чувствительности к лизису желчью , так называемый «тест на растворимость в желчи». Инкапсулированные , грамположительные, кокковидные бактерии имеют отличительную морфологию при окраске по Граму, ланцетовидные диплококки. Они имеют полисахаридную капсулу , которая действует как фактор вирулентности для организма; известно более 100 различных серотипов , и эти типы различаются по вирулентности , распространенности и степени лекарственной устойчивости .

Капсульный полисахарид (КПС) служит критическим защитным механизмом против иммунной системы хозяина. Он составляет самый внешний слой инкапсулированных штаммов S. pneumoniae и обычно прикрепляется к пептидогликану клеточной стенки. [7] Он состоит из вязкого вещества, полученного из полимера с высокой молекулярной массой, состоящего из повторяющихся олигосахаридных единиц, связанных ковалентными связями с клеточной стенкой. Вирулентность и инвазивность различных штаммов S. pneumoniae различаются в зависимости от их серотипов, определяемых их химическим составом и количеством КПС, которое они производят. Различия между различными штаммами S. pneumoniae значительно влияют на патогенез , определяя выживаемость бактерий и вероятность возникновения инвазивного заболевания. [8] Кроме того, КПС подавляет фагоцитоз , предотвращая доступ гранулоцитов к клеточной стенке. [9]

История

В 1881 году организм, позже, в 1886 году, известный как пневмококк [10] за его роль в качестве причины пневмонии, был впервые одновременно и независимо выделен врачом армии США Джорджем Стернбергом [11] и французским химиком Луи Пастером [12] .

С 1920 года [13] этот организм получил название Diplococcus pneumoniae из-за его характерного внешнего вида в окрашенной по Граму мокроте . В 1974 году он был переименован в Streptococcus pneumoniae, поскольку был очень похож на стрептококки . [10] [14]

Streptococcus pneumoniae сыграл центральную роль в демонстрации того, что генетический материал состоит из ДНК . В 1928 году Фредерик Гриффит продемонстрировал трансформацию жизни, превратив безвредный пневмококк в смертельную форму, путем совместной инокуляции живых пневмококков в мышь вместе с убитыми нагреванием вирулентными пневмококками. [15] В 1944 году Освальд Эвери , Колин Маклеод и Маклин Маккарти продемонстрировали, что трансформирующим фактором в эксперименте Гриффита был не белок , как широко считалось в то время, а ДНК. [16] Работа Эвери ознаменовала рождение молекулярной эры генетики . [17]

Генетика

Геном S. pneumoniae представляет собой замкнутую кольцевую структуру ДНК, содержащую от 2,0 до 2,1 миллиона пар оснований в зависимости от штамма . Он имеет основной набор из 1553 генов , а также 154 гена в его вируломе , которые способствуют вирулентности, и 176 генов, которые поддерживают неинвазивный фенотип . Генетическая информация может различаться до 10% между штаммами. [18] Известно, что геном пневмококка содержит большой и разнообразный репертуар антимикробных пептидов, включая 11 различных лантибиотиков . [19]

Трансформация

Естественная бактериальная трансформация включает перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация — сложный процесс развития, требующий энергии и зависящий от экспрессии многочисленных генов. У S. pneumoniae для трансформации требуется не менее 23 генов. Чтобы бактерия связала, приняла и рекомбинировала экзогенную ДНК в свою хромосому , она должна войти в особое физиологическое состояние, называемое компетентностью . [20] Компетентность у S. pneumoniae индуцируется агентами, повреждающими ДНК, такими как митомицин С , фторхинолоновые антибиотики ( норфлоксацин , левофлоксацин и моксифлоксацин ) и ингибиторы топоизомеразы . [21] Трансформация защищает S. pneumoniae от бактерицидного действия митомицина С. [22] Michod et al. [23] обобщили доказательства того, что индукция компетентности у S. pneumoniae связана с повышенной устойчивостью к окислительному стрессу и повышенной экспрессией белка RecA, ключевого компонента рекомбинационного механизма репарации для удаления повреждений ДНК . На основании этих результатов они предположили, что трансформация является адаптацией для восстановления окислительных повреждений ДНК. Инфекция S. pneumoniae стимулирует полиморфноядерные лейкоциты (гранулоциты) к производству окислительного взрыва, который потенциально смертелен для бактерий. Способность S. pneumoniae восстанавливать окислительные повреждения ДНК в своем геноме, вызванные этой защитой хозяина, вероятно, способствует вирулентности патогена. В соответствии с этой предпосылкой Ли и др. [24] сообщили, что среди различных высокотрансформируемых изолятов S. pneumoniae назальная колонизация и вирулентность (легочная инфекционность) зависят от неповрежденной системы компетентности.

Инфекция

Streptococcus pneumoniae является частью нормальной флоры верхних дыхательных путей . Как и многие другие виды естественной флоры, он может стать патогенным при определенных условиях, обычно при подавлении иммунной системы хозяина . Инвазины , такие как пневмолизин , антифагоцитарная капсула , различные адгезины и иммуногенные компоненты клеточной стенки , являются основными факторами вирулентности . После того, как S. pneumoniae колонизирует воздушные мешочки легких , организм реагирует, стимулируя воспалительную реакцию, заставляя плазму, кровь и лейкоциты заполнять альвеолы. Это состояние называется бактериальной пневмонией. [25]

S. pneumoniae претерпевает спонтанную фазовую вариацию , меняясь между прозрачными и непрозрачными фенотипами колоний. Прозрачный фенотип имеет более тонкую капсулу и экспрессирует большое количество фосфорилхолина (ChoP) и холин-связывающего белка A (CbpA), что способствует способности бактерий прилипать и колонизировать носоглотку. [26] Непрозрачный фенотип характеризуется более толстой капсулой, что приводит к повышенной устойчивости к очищению от хозяина. [26] Он экспрессирует большое количество капсулы и пневмококкового поверхностного белка A (PspA), которые помогают бактериям выживать в крови. [27] Фазовая вариация между этими двумя фенотипами позволяет S. pneumoniae выживать в различных системах организма человека.

Заболевания и симптомы

Пневмония является наиболее распространенным заболеванием S. pneumoniae , которое включает такие симптомы, как лихорадка и озноб, кашель, учащенное дыхание, затрудненное дыхание и боль в груди. У пожилых людей они могут включать спутанность сознания, низкую бдительность и перечисленные выше симптомы в меньшей степени. [ необходима цитата ]

Пневмококковый менингит — это инфекция тканей, покрывающих головной и спинной мозг. Симптомы включают скованность шеи, лихорадку, головную боль, спутанность сознания и светобоязнь . [ необходима цитата ]

Сепсис вызывается подавляющей реакцией на инфекцию и приводит к повреждению тканей, отказу органов и даже смерти. Симптомы включают спутанность сознания, одышку, учащенное сердцебиение, боль или дискомфорт, повышенное потоотделение, лихорадку, дрожь или ощущение холода. [28] [29]

Вакцина

Из-за важности заболевания, вызываемого S. pneumoniae , было разработано несколько вакцин для защиты от инвазивной инфекции. Всемирная организация здравоохранения рекомендует рутинную вакцинацию детей от пневмококка; [30] она включена в график иммунизации детей в ряде стран, включая Соединенное Королевство, [31] Соединенные Штаты, [32] Грецию, [33] и Южную Африку. [34]

В настоящее время для S. pneumoniae доступны две вакцины: пневмококковая полисахаридная вакцина (PPV23) и пневмококковая конъюгированная вакцина (PCV13). PPV23 функционирует, используя CPS для стимуляции выработки типоспецифических антител, инициируя такие процессы, как активация комплемента, опсонизация и фагоцитоз для борьбы с бактериальными инфекциями. Она вызывает гуморальный иммунный ответ, нацеленный на CPS, присутствующий на поверхности бактерий. [35] PPSV23 обеспечивает Т-клеточный иммунитет и требует повторной вакцинации через 5 лет после первой вакцинации из-за ее временного характера. [36] PCV13 был разработан при определении его низкой эффективности у детей и младенцев. PCV13 вызывает Т-клеточный ответ и обеспечивает стойкий иммунитет, способствуя взаимодействию между В- и Т-клетками, что приводит к усиленному и продолжительному иммунному ответу. [36]

Биотехнология

Компоненты из S. pneumoniae были использованы для ряда приложений в биотехнологии. Благодаря инженерии поверхностных молекул из этой бактерии белки могут быть необратимо связаны с использованием фермента сортазы [37] или с использованием реакции SnoopTag/SnoopCatcher. [38] Различные гликозидгидролазы также были клонированы из S. pneumoniae для помощи в анализе гликозилирования клеток . [39]

Взаимодействие сГемофильная палочка

Исторически Haemophilus influenzae была значимой причиной инфекции, и как H. influenzae, так и S. pneumoniae можно обнаружить в верхних дыхательных путях человека. Исследование конкуренции in vitro показало, что S. pneumoniae превзошла H. influenzae , атакуя его перекисью водорода . [40] Также есть доказательства того, что S. pneumoniae использует перекись водорода в качестве фактора вирулентности. [41] Однако в исследовании, в котором обе бактерии добавлялись в носовую полость мыши в течение двух недель , выживала только H. influenzae ; дальнейший анализ показал, что нейтрофилы, подвергшиеся воздействию мертвых H. influenzae, были более агрессивны в атаке на S. pneumoniae . [42]

Диагноз

Чувствительность к оптохину в культуре Streptococcus pneumoniae (белый диск)
Пример алгоритма исследования возможной бактериальной инфекции в случаях без специально запрошенных целей (небактерии, микобактерии и т. д.) с наиболее распространенными ситуациями и агентами, наблюдаемыми в условиях больницы Новой Англии. Streptococcus pneumoniae упоминается при окраске по Граму в правом верхнем углу и снова в альфа-гемолитическом рабочем процессе в левом нижнем квадранте.

Диагноз обычно ставится на основании клинического подозрения вместе с положительным результатом посева образца практически из любой части тела. S. pneumoniae , как правило, чувствителен к оптохину , хотя наблюдалась и резистентность к оптохину. [43]

Недавние достижения в области секвенирования следующего поколения и сравнительной геномики позволили разработать надежные и надежные молекулярные методы обнаружения и идентификации S. pneumoniae . Например, ген Xisco был недавно описан как биомаркер для обнаружения S. pneumoniae на основе ПЦР и дифференциации от близкородственных видов. [44]

Атроментин и лейкомелон обладают антибактериальной активностью, ингибируя фермент еноил-ацилпереносящий белок редуктазу (необходимый для биосинтеза жирных кислот ) в S. pneumoniae . [45]

Сопротивление

Резистентные штаммы пневмококков называются пенициллин-резистентными пневмококками ( PRP ), [46] пенициллин-резистентными Streptococcus pneumoniae ( PRSP ), [47] Streptococcus pneumoniae пенициллин-резистентными ( SPPR ) [48] или лекарственно-резистентными Strepotococcus pneumoniae ( DRSP ). В 2015 году в США было зарегистрировано около 30 000 случаев, и в 30% из них штаммы были устойчивы к одному или нескольким антибиотикам. [49]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology . McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ "Streptococcus pneumoniae". microbewiki.kenyon.edu . Получено 24.10.2017 .
  3. ^ "Transmission". cdc.org . Получено 24 октября 2017 г. .
  4. ^ Бауселс Б., Меркадаль Халли М., Альварес Санчес А., Фигерас Алой Дж. (2015). «Ассоциации пробиотиков для профилактики некротического энтероколита, сокращения позднего сепсиса и смертности новорожденных при получении преждевременных нацидов от 1500 г: системная ревизия». Аналисы Педиатрии . 85 (5): 247–255. дои : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . ISSN  1695-4033. ПМИД  26611880.
  5. ^ van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (5 января 2006 г.). «Бактериальный менингит, приобретенный в обществе у взрослых». New England Journal of Medicine . 354 (1): 44–53. doi :10.1056/NEJMra052116. ISSN  0028-4793. PMID  16394301.
  6. ^ Siemieniuk RA, Gregson, Dan B., Gill, M. John (ноябрь 2011 г.). «Сохраняющееся бремя инвазивной пневмококковой инфекции у пациентов с ВИЧ: наблюдательное когортное исследование». BMC Infectious Diseases . 11 : 314. doi : 10.1186/1471-2334-11-314 . PMC 3226630. PMID  22078162 . 
  7. ^ Paton JC, Trappetti C (2019-04-12). Fischetti VA, Novick RP, Ferretti JJ, Portnoy DA, Braunstein M, Rood JI (ред.). "Streptococcus pneumoniae Capsular Polyvascular". Microbiology Spectrum . 7 (2). doi :10.1128/microbiolspec.GPP3-0019-2018. ISSN  2165-0497. PMID  30977464.
  8. ^ Мораис В., Ди В., Суарес Н. (12.10.2018). «Очистка капсульных полисахаридов Streptococcus pneumoniae: традиционные и новые методы». Frontiers in Bioengineering and Biotechnology . 6 : 145. doi : 10.3389/fbioe.2018.00145 . ISSN  2296-4185. PMC 6194195. PMID  30370268 . 
  9. ^ Dion CF, Ashurst JV (2024), "Streptococcus pneumoniae", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29261971 , получено 15 апреля 2024 г.
  10. ^ ab Plotkin S , Orenstein W , Offit PA (22 сентября 2012 г.). Вакцины. Elsevier – Saunders. стр. 542. ISBN 978-1-4557-0090-5. Получено 2 июля 2015 г. .
  11. ^ Штернберг ГМ (30 апреля 1881 г.). «Смертельная форма септицемии у кролика, вызванная подкожной инъекцией человеческой слюны. Экспериментальное исследование». Бюллетень Национального совета по здравоохранению ..
  12. ^ Пастер Л. (1881). «Новая болезнь провоцирует слюну ребенка в ярости». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences de Paris . 92 : 159..
  13. ^ Уинслоу, К., Дж. Бродхерст (1920). «Семейства и роды бактерий: Заключительный отчет Комитета Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий». J Bacteriol . 5 (3): 191–229. doi :10.1128/JB.5.3.191-229.1920. PMC 378870. PMID  16558872 . 
  14. ^ Wainer H (2014). Медицинские иллюминации: использование доказательств, визуализации и статистического мышления для улучшения здравоохранения. Oxford University Press. стр. 53. ISBN 978-0-19-966879-3. Получено 4 июля 2015 г. .
  15. ^ Гриффит Ф. (январь 1928 г.). «Значение типов пневмококков». Журнал гигиены . 27 (2): 113–159. doi :10.1017/S0022172400031879. PMC 2167760. PMID  20474956 . 
  16. ^ Avery OT, MacLeod CM, McCarty M (1944). «Исследования химической природы вещества, вызывающего трансформацию пневмококковых типов: индукция трансформации фракцией дезоксирибонуклеиновой кислоты, выделенной из пневмококка типа III». J Exp Med . 79 (2): 137–158. doi :10.1084/jem.79.2.137. PMC 2135445. PMID 19871359  . 
  17. ^ Ледерберг Дж. (1994). «Трансформация генетики с помощью ДНК: празднование годовщины Эвери, Маклеода и Маккарти (1944)». Генетика . 136 (2): 423–6. doi :10.1093/genetics/136.2.423. PMC 1205797. PMID  8150273 . 
  18. ^ van der Poll T, Opal SM (2009). «Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии». Lancet . 374 (9700): 1543–56. doi :10.1016/S0140-6736(09)61114-4. PMID  19880020. S2CID  28676845.
  19. ^ Резаи Джаван Р., Ван Тондер А., Кинг Дж., Харролд К., Брюггеманн А. (август 2018 г.). «Секвенирование генома раскрывает большой и разнообразный репертуар антимикробных пептидов». Frontiers in Microbiology . 2012 (9): 2012. doi : 10.3389 /fmicb.2018.02012 . PMC 6120550. PMID  30210481. 
  20. ^ Бернстайн Х, Бернстайн К, Мишо Р. Э. Пол у микробных патогенов. Infect Genet Evol. 2018 Янв;57:8-25. doi: 10.1016/j.meegid.2017.10.024. Epub 2017 Окт 27. PMID 29111273
  21. ^ Claverys JP, Prudhomme M, Martin B (2006). «Индукция регулонов компетентности как общая реакция на стресс у грамположительных бактерий». Annu. Rev. Microbiol . 60 : 451–75. doi :10.1146/annurev.micro.60.080805.142139. PMID  16771651.
  22. ^ Engelmoer DJ, Rozen DE (декабрь 2011 г.). «Компетентность повышает выживаемость во время стресса у Streptococcus pneumoniae». Evolution . 65 (12): 3475–85. doi : 10.1111/j.1558-5646.2011.01402.x . PMID  22133219. S2CID  24634666.
  23. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (май 2008 г.). «Адаптивное значение пола у микробных патогенов» (PDF) . Infect. Genet. Evol . 8 (3): 267–85. doi :10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.
  24. ^ Li G, Liang Z, Wang X, Yang Y, Shao Z, Li M, Ma Y, Qu F, Morrison DA, Zhang JR (2016). «Пристрастие гипертрансформируемых пневмококковых изолятов к естественной трансформации для обеспечения пригодности и вирулентности in vivo». Infect. Immun . 84 (6): 1887–901. doi :10.1128/IAI.00097-16. PMC 4907133. PMID  27068094 . 
  25. ^ Андерсон К. «Патогенные свойства (факторы вирулентности) некоторых распространенных патогенов» (PDF) .
  26. ^ ab Wang J, Li JW, Li J, Huang Y, Wang S, Zhang JR (2020-03-18). Wessels MR (ред.). «Регулирование эпигенетических и колониообразующих фаз пневмококков с помощью множественных двухкомпонентных регуляторных систем». PLOS Pathogens . 16 (3): e1008417. doi : 10.1371/journal.ppat.1008417 . ISSN  1553-7374. PMC 7105139. PMID 32187228  . 
  27. ^ Loughran AJ, Orihuela CJ, Tuomanen EI (2019-04-12). Fischetti VA, Novick RP, Ferretti JJ, Portnoy DA, Braunstein M, Rood JI (ред.). "Streptococcus pneumoniae: Invasion and Inflammation". Microbiology Spectrum . 7 (2). doi :10.1128/microbiolspec.GPP3-0004-2018. ISSN  2165-0497. PMC 6422050. PMID 30873934  . 
  28. ^ "Симптомы и осложнения". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 24 июля 2023 г.
  29. ^ «Пневмония после коронавируса». КДЛ . 21 октября 2024 г.
  30. ^ "Пневмококковые вакцины. Позиция ВОЗ--2012" (PDF) . Wkly Epidemiol Rec . 87 (14): 129–44. 6 апреля 2012 г. PMID  24340399.
  31. ^ "Детям введут новую вакцину". BBC News . 8 февраля 2006 г.
  32. ^ "Вакцинация от пневмококка: информация для поставщиков медицинских услуг". cdc.org . Архивировано из оригинала 23 июля 2016 г. Получено 26 июля 2016 г.
  33. ^ "Греция Министерство здравоохранения График вакцинации детей и подростков на 2023 год" . Получено 16 июля 2024 г.
  34. ^ "Критическое снижение пневмококковой инфекции и устойчивости к антибиотикам в Южной Африке". NICD . Получено 20 июля 2015 г.
  35. ^ Aliberti S, Mantero M, Mirsaeidi M, Blasi F (май 2014 г.). «Роль вакцинации в профилактике пневмококковой инфекции у взрослых». Clinical Microbiology and Infection . 20 (5): 52–58. doi :10.1111/1469-0691.12518. PMC 4473770. PMID  24410778 . 
  36. ^ ab Brooks LR, Mias GI (2018-06-22). "Вирулентность Streptococcus pneumoniae и иммунитет хозяина: старение, диагностика и профилактика". Frontiers in Immunology . 9 : 1366. doi : 10.3389/fimmu.2018.01366 . ISSN  1664-3224. PMC 6023974. PMID 29988379  . 
  37. ^ Никгалб, Кевьян Д. (2018). «Расширение сферы применения лигирования, опосредованного сортазой, с использованием гомологов сортазы». ChemBioChem . 19 (7): 185–195. doi :10.1002/cbic.201700517. PMID  29124839. S2CID  23874288.
  38. ^ Veggiani, Gianluca (2014). «Программируемые полипротеамы, построенные с использованием двухпептидных суперклеев». PNAS . 113 (5): 1202–1207. Bibcode : 2016PNAS..113.1202V. doi : 10.1073/pnas.1519214113 . PMC 4747704. PMID  26787909 . 
  39. ^ Грегг, Кэти Дж. (16 октября 2015 г.). «Структурный анализ семейства 101 гликозидгидролазы в комплексе с углеводами раскрывает ее механизм». Журнал биологической химии . 290 (42): 25657–69. doi : 10.1074/jbc.M115.680470 . PMC 4646209. PMID  26304114 . 
  40. ^ Pericone, Christopher D., Overweg, Karin, Hermans, Peter WM, Weiser, Jeffrey N. (2000). «Ингибирующее и бактерицидное действие перекиси водорода, вырабатываемой Streptococcus pneumoniae, на других обитателей верхних дыхательных путей». Infect Immun . 68 (7): 3990–3997. doi :10.1128/IAI.68.7.3990-3997.2000. PMC 101678. PMID 10858213  . 
  41. ^ Мрахейл, MA. (2021). «Двойная роль перекиси водорода как окислителя при пневмококковой пневмонии». Antioxid Redox Signal . 20 (34) : 962–978. doi :10.1089/ars.2019.7964. PMC 8035917. PMID  32283950. 
  42. ^ Лысенко ES, Ратнер AJ, Нельсон AL, Вайзер JN (2005). "Роль врожденных иммунных ответов в исходе межвидовой конкуренции за колонизацию слизистых поверхностей". PLOS Pathog . 1 (1): e1. doi : 10.1371/journal.ppat.0010001 . PMC 1238736. PMID  16201010 . Полный текст
  43. ^ Пикис А., Кампос Дж. М., Родригес В. Дж., Кит Дж. М. (2001). «Устойчивость к оптохину у Streptococcus pneumoniae: механизм, значение и клинические последствия». Журнал инфекционных заболеваний . 184 (5): 582–90. doi : 10.1086/322803 . ISSN  0022-1899. JSTOR  30137322. PMID  11474432.
  44. ^ Salvà-Serra F, Connolly G, Moore ER, Gonzales-Siles L (2017-12-15). «Обнаружение гена «Xisco» для идентификации изолятов Streptococcus pneumoniae». Диагностическая микробиология и инфекционные заболевания . 90 (4): 248–250. doi :10.1016/j.diagmicrobio.2017.12.003. ISSN  1879-0070. PMID  29329755.
  45. ^ Zheng CJ, Sohn MJ, Kim WG (2006). «Атроментин и лейкомелон, первые ингибиторы, специфичные для еноил-АЦП-редуктазы (FabK) Streptococcus pneumoniae». Журнал антибиотиков . 59 (12): 808–12. doi : 10.1038/ja.2006.108 . PMID  17323650.
  46. ^ Нильссон П., Лорелл М. Х. (2001). «Перенос пневмококка , устойчивого к пенициллину , детьми в детских садах во время программы вмешательства в Мальмё, Швеция». Журнал детских инфекционных заболеваний . 20 (12): 1144–9. doi :10.1097/00006454-200112000-00010. PMID  11740321.
  47. ^ Block SL, Harrison CJ, Hedrick JA, Tyler RD, Smith RA, Keegan E, Chartrand SA (1995). «Пенициллинорезистентный Streptococcus pneumoniae при остром среднем отите: факторы риска, модели восприимчивости и антимикробное лечение». The Pediatric Infectious Disease Journal . 14 (9): 751–9. doi :10.1097/00006454-199509000-00005. PMID  8559623.
  48. ^ Коюшко С, Белуча А, Господирек Е (2007). «Лекарственная чувствительность пенициллинрезистентного Streptococcus pneumoniae ». Медицинская помощь и микробиология . 59 (4): 293–300. ПМИД  18416121.
  49. ^ "Лекарственная устойчивость". cdc.gov . Получено 17 февраля 2019 г. .

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Streptococcus pneumoniae .