Преждевременное сокращение желудочков ( PVC ) является распространенным явлением, когда сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не синоатриальным узлом . PVC могут не вызывать никаких симптомов или могут восприниматься как «пропущенный удар» или ощущаться как сердцебиение в груди. PVC обычно не представляют никакой опасности. [1]
Электрические события сердца, обнаруженные электрокардиограммой ( ЭКГ), позволяют легко отличить ЖЭ от нормального сердечного ритма. Однако очень частые ЖЭ могут быть симптомом основного заболевания сердца (например, аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка ). Кроме того, очень частые (более 20% всех сердечных сокращений) ЖЭ считаются фактором риска кардиомиопатии, вызванной аритмией , при которой сердечная мышца становится менее эффективной и могут развиться симптомы сердечной недостаточности . [2] Поэтому людям с частыми ЖЭ рекомендуется проводить УЗИ сердца .
Хотя существует множество возможных симптомов, связанных с ЖЭ, ЖЭ может также не иметь никаких симптомов вообще. ЖЭ могут восприниматься как пропущенный удар сердца, сильный удар, учащенное сердцебиение или головокружение . Они также могут вызывать боль в груди, чувство слабости, усталость или гипервентиляцию после физических упражнений. [2] Симптомы могут быть более выраженными во время стресса. Женщины могут больше осознавать ЖЭ во время менструального периода . [2]
Преждевременные желудочковые сокращения могут быть связаны с фоновым заболеванием сердца, и поэтому определенные характеристики выявляются регулярно: наличие признаков заболевания сердца или известная история заболевания сердца (например, предыдущий инфаркт миокарда ), а также заболевание сердца или внезапная сердечная смерть у близких родственников. ЖЭ и учащенное сердцебиение, связанные с обмороком (кратковременная потеря сознания) или спровоцированные физической нагрузкой, также вызывают беспокойство. [2] Физическое обследование направлено на выявление доказательств фонового заболевания сердца. [2]
Причины
Преждевременные сокращения желудочков случаются у здоровых людей любого возраста, но чаще встречаются у пожилых людей и мужчин. [3] У очень значительной части людей они возникают спонтанно без какой-либо известной причины. [ необходима цитата ]
Некоторые возможные причины возникновения ЖЭ включают:
Химические (электролитные) нарушения в крови [6] (например, гипокалиемия (низкий уровень калия в крови), которая может возникнуть у тех, кто принимает диуретики («водные таблетки») [7] и гипомагниемия (дефицит магния)).
Обычно импульсы проходят через оба желудочка почти одновременно, и волны деполяризации двух желудочков частично компенсируют друг друга на ЭКГ. Однако при возникновении ЖЭ импульс почти всегда проходит только по одному пучку волокон, поэтому эффект нейтрализации отсутствует; это приводит к появлению высоковольтной волны QRS на электрокардиографе.
Существует три основных физиологических объяснения преждевременных сокращений желудочков: усиление автоматизма эктопического узла, передача сигналов реципрокного входа и токсическое/реперфузионное воздействие.
Эктопическая усиленная узловая автоматия предполагает наличие очагов субпульмональных клапанных клеток водителя ритма, которые имеют подпороговый потенциал для срабатывания. Основной ритм сердца повышает эти клетки до порогового значения, что вызывает эктопический удар. Этот процесс является основным механизмом аритмий, вызванных избытком катехоламинов и некоторыми дефицитами электролитов, в частности, низким содержанием калия в крови , известным как гипокалиемия.
Повторный вход возникает, когда присутствует область одностороннего блока в волокнах Пуркинье и вторая область медленной проводимости. Это состояние часто наблюдается у пациентов с фоновым заболеванием сердца, которое создает области дифференциальной проводимости и восстановления из-за рубцевания миокарда или ишемии. Во время активации желудочков область медленной проводимости одного пучка активирует волокна пучка другого тракта после блокады после того, как остальная часть желудочка восстановилась. Это приводит к дополнительному удару. Повторный вход может вызывать отдельные эктопические удары или может вызывать пароксизмальную тахикардию.
Считается, что триггерные удары возникают из-за постдеполяризаций, вызванных предшествующим потенциалом действия. Они часто наблюдаются у пациентов с желудочковыми аритмиями из-за токсичности дигоксина и реперфузионной терапии после инфаркта миокарда (ИМ).
Эта эктопия желудочков, связанная со структурно нормальным сердцем, чаще всего происходит из выходного тракта правого желудочка (RVOT) под легочным клапаном. Механизм, лежащий в основе этого, как полагают, заключается в усилении автоматизма по сравнению с вызванной активностью. [3]
Молекулярная основа
Существует ряд различных молекулярных объяснений ПВХ.
Избыток кальция: одно из объяснений в основном связано с повышенным количеством циклического АМФ (цАМФ) в мышечных клетках желудочков сердца, что приводит к увеличению потока ионов кальция в клетку. Это может произойти по следующим причинам:
Активация симпатической нервной системы из-за тревоги и/или физиологического стресса, например, гиповолемии, вызванной обезвоживанием или кровотечением . Эта активация может вызвать выброс катехоламинов , таких как эпинефрин (адреналин), которые могут связываться с бета-1-адренергическим рецептором (β 1- рецепторами) на сердечных миоцитах, активируя тип гуанозиннуклеотидсвязывающего белка, называемого Gs-белком . [15] Этот тип белка стимулирует выработку цАМФ, [16] в конечном итоге увеличивая поток ионов кальция из внеклеточного пространства и из саркоплазматического ретикулума в цитозоль. [17] Это имеет эффект (1) увеличения силы сокращения (инотропия) и (2) более быстрой деполяризации миоцита (хронотропия). Поэтому желудочковые миоциты более раздражительны, чем обычно, и могут спонтанно деполяризоваться до того, как деполяризуется узел SA. Другие симпатомиметические молекулы, такие как амфетамины и кокаин, также вызывают этот эффект.
Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как кофеин , напрямую влияют на каскад передачи сигнала, связанного с G-белком [18] , ингибируя фермент, катализирующий распад цАМФ [15] , что снова приводит к повышению концентрации ионов кальция в цитозоле.
Дефицит калия: Концентрация ионов калия является основным фактором, определяющим величину электрохимического потенциала клеток, а гипокалиемия повышает вероятность спонтанной деполяризации клеток. Гиперкальциемия имеет схожий эффект, хотя клинически она вызывает меньше беспокойства.
Дефицит магния: Ионы магния влияют на поток ионов кальция , а они влияют на функцию Na+/K+ АТФазы и необходимы для поддержания уровня калия. Поэтому низкий уровень магния в крови также делает спонтанную деполяризацию более вероятной.
Повреждение миокарда: существующее повреждение миокарда также может спровоцировать ЖЭ. Рубцевание миокарда , которое происходит при инфаркте миокарда , а также при хирургическом восстановлении врожденного порока сердца , может нарушить проводящую систему сердца и может также раздражать окружающие жизнеспособные желудочковые миоциты, делая их более склонными к спонтанной деполяризации. Воспаление миокарда (как это происходит при миокардите ) и системное воспаление вызывают выбросы цитокинов , которые могут влиять на электрические свойства миоцитов и в конечном итоге могут быть ответственны за возникновение раздражительности миоцитов.
Диагноз
ЖЭ могут быть случайно обнаружены во время кардиологических тестов, таких как 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ/ЭКГ), выполненная по другой причине. У тех, у кого есть симптомы, указывающие на преждевременные желудочковые комплексы, ЭКГ/ЭКГ является первым исследованием, которое может выявить ЖЭ, а также другие проблемы с сердечным ритмом, которые могут вызывать похожие симптомы. Если симптомы нечасты, могут использоваться другие формы непрерывной записи сердечных сокращений, такие как 24- или 48-часовой монитор Холтера или даже 14-30-дневные регистраторы, если симптомы очень редки. [2] Преимущество этих мониторов заключается в том, что они позволяют количественно оценить количество аномальных ударов («нагрузки») и убедиться в отсутствии сердечных аритмий , которые могут потребовать внимания, таких как желудочковая тахикардия . [2] Если симптомы связаны с физической нагрузкой, может потребоваться контролируемый сердечный стресс-тест для воспроизведения аномалии. В частности, если это показывает желудочковую тахикардию, вызванную физической нагрузкой, это потребует специального лечения. [2] Если ЖЭ подавляются с помощью упражнений, это обнадеживающее открытие. [ необходима цитата ]
На электрокардиографии (ЭКГ или Холтер) преждевременные сокращения желудочков имеют специфический вид комплексов QRS и зубцов T, которые отличаются от нормальных показаний. По определению, ЖЭ возникает раньше, чем обычный нормально проводимый удар. Впоследствии время между ЖЭ и следующим нормальным ударом больше в результате компенсаторной паузы. [19] ЖЭ можно отличить от преждевременных сокращений предсердий , поскольку компенсаторная пауза после преждевременных сокращений желудочков длиннее, в дополнение к разнице во внешнем виде QRS. [20]
У некоторых людей желудочковые экстрасистолы возникают по предсказуемой схеме. Два желудочковых экстрасистолы подряд называются дуплетами, а три желудочковых экстрасистолы подряд — триплетами. В зависимости от того, есть ли один, два или три нормальных ( синусовых ) удара между каждым желудочковым экстрасистолом, ритм называется бигеминия , тригеминия или квадригеминия. Если подряд возникают 3 или более желудочковых экстрасистол, это может называться желудочковой тахикардией . [20] Точная форма QRS может дать представление о том, где именно в сердечной мышце возникает аномальная электрическая активность. Если у кого-то желудочковые экстрасистолы имеют одинаковый вид, они считаются «монофокальными», если желудочковые экстрасистолы имеют разный вид, они считаются «мультифокальными». [2]
Уход
Изолированные ЖЭ с доброкачественными характеристиками и без сопутствующего заболевания сердца не требуют лечения, особенно при наличии ограниченных симптомов. [2]
Наиболее эффективным лечением является устранение провоцирующих факторов (в частности, прекращение использования таких веществ, как кофеин и некоторые наркотики, например, табак). [21] При частом возникновении можно использовать:
Лекарства
Антиаритмические средства : [3] эти агенты изменяют электрофизиологические механизмы, ответственные за желудочковые экстрасистолы. В исследовании CAST, проведенном среди выживших после инфаркта миокарда энкаинида и флекаинида , было показано, что, хотя эти препараты могут подавлять желудочковые экстрасистолы, они также увеличивают риск смерти. Однако, хотя [22] морицизин увеличивал смертность при использовании с диуретиками , он снижал частоту смертей при использовании в одиночку. [23]
Бета-блокаторы : не влияют напрямую на возникновение экстрасистол желудочков и не уменьшают их частоту, но снижают сократимость сердца , что делает экстрасистолы желудочков менее заметными для человека; возможно, уменьшают экстрасистолы желудочков, вызванные катехоламинами (у людей, чувствительных к катехоламинам), поскольку адреналин не достигает синусового узла в достаточной степени. [14]
Добавки магния (например, цитрат магния, оротат, маалокс и т. д.)
Добавки калия (например, хлорид калия с цитрат-ионом)
Лечение радиочастотной катетерной абляцией . [14] Рекомендуется для людей с желудочковой дисфункцией и/или тахиаритмией или очень частой желудочковой экстрасистолией (>20% в течение 24 часов) и нормальной желудочковой функцией. [24] Эта процедура представляет собой способ разрушения области сердечной ткани, которая вызывает нерегулярные сокращения, характерные для желудочковой экстрасистолии, с использованием радиочастотной энергии. [7]
Людям, часто испытывающим стресс, следует рассмотреть возможность прохождения терапии или присоединения к группе поддержки .
Прогноз
ЖЭ безвредны. Для пациентов с более чем 1000 ЖЭ в день риск развития систолической дисфункции левого желудочка после 5 лет наблюдения низок. Частые ЖЭ могут повышать риск развития кардиомиопатии, которая может значительно ухудшить функцию сердца. Нагрузка ЖЭ более 10% является минимальным порогом для развития кардиомиопатии, вызванной ЖЭ. Риск выше при нагрузке ЖЭ более 20%. Нагрузка ЖЭ часто спонтанно уменьшается с течением времени. [25]
Люди, не имеющие заболеваний сердца (с фракцией выброса более 40%), имеют те же долгосрочные прогнозы, что и меньшинство людей без ЖЭ в течение 24 часов. Новые данные также предполагают, что очень частая желудочковая эктопия может быть связана с кардиомиопатией через механизм, который, как считается, похож на механизм хронической кардиомиопатии, связанной с стимуляцией правого желудочка. Для пациентов с фоновым хроническим структурным заболеванием сердца и сложной эктопией смертность значительно увеличивается. [3]
В метаанализе 11 исследований люди с частыми ЖЭ (≥ одного раза во время стандартной электрокардиографической записи или ≥30 раз в течение 1-часовой записи) имели риск сердечной смерти в два раза выше, чем у участников с редкими ЖЭ. Хотя большинство исследователей пытались исключить субъектов с высоким риском, таких как те, у кого в анамнезе были сердечно-сосудистые заболевания, они не тестировали участников на наличие структурных заболеваний сердца. [26]
Эпидемиология
Одиночные ЖЭ часто встречаются у здоровых людей. При использовании 24-часового амбулаторного мониторинга до 80 процентов внешне здоровых людей время от времени испытывают ЖЭ. [27] Показатели различаются в зависимости от возраста: крайне редки у лиц моложе 11 лет и крайне распространены у лиц старше 75 лет. [28] Эти различия могут быть связаны с показателями высокого кровяного давления и атеросклероза, которые легче обнаружить у пожилых людей. [29] Из 101 человека, не имевших сердечных заболеваний в течение 24-часового холтеровского мониторинга, у 39 было по крайней мере 1 ЖЭ, а у 4 — по крайней мере 100. Заболевания сердца были исключены после физического осмотра, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ , эхокардиографии , теста с максимальной физической нагрузкой , катетеризации правых и левых отделов сердца и коронарной ангиографии . [30] Из 122 043 летчиков и кандидатов в курсанты ВВС США в течение приблизительно 48 секунд ЭКГ 0,78% (952 мужчины) имели ЖЭ во всех возрастных группах, но с увеличением частоты встречаемости с увеличением возраста. [31] Желудочковая эктопия чаще встречается у мужчин, чем у женщин того же возраста; данные крупных популяционных исследований показывают, что распространенность ниже среди молодых белых женщин без заболеваний сердца и выше среди пожилых афроамериканцев с гипертонией. [3]
Ссылки
^ ab Gerstenfeld, EP; De Marco, T (20 августа 2019 г.). «Преждевременные желудочковые сокращения». Circulation . 140 (8): 624–26. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040015 . PMID 31424993.
^ abcdefghijk Akdemir, B.; Yarmohammadi, H.; Alraies, MC; Adkisson, WO (1 июля 2016 г.). «Преждевременные желудочковые сокращения: успокаивать или направлять?». Cleveland Clinic Journal of Medicine . 83 (7): 524–30. doi : 10.3949/ccjm.83a.15090 . PMID 27399865.
^ abcdefghijklmn Киани, Джеймс Э.; Десаи, Асим Д. (13 января 2017 г.). Шрага, Эрик Д. (ред.). «Преждевременное сокращение желудочков». Электронная медицина .
^ abc Farzam, Khashayar; Richards, John R. (2022), "Premature Ventricular Contraction", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30422584 , получено 27.04.2022
^ abc «Каковы некардиальные причины преждевременных желудочковых сокращений (ПЖС)?». www.medscape.com . 17 октября 2021 г. . Получено 28.05.2022 .
^ ab Kulick, David Lee (23 марта 2016 г.). Shiel, William C. Jr. (ред.). "Premature Ventricular Reduces (PVCs, PVC): What causes ventricular reducers?". MedicineNet . Получено 21.02.2017 .
^ Эмильссон, Кент (3 июня 2008 г.), «Предполагаемая связь желудочковой аритмии с загрязнением воздуха у водителя мотоцикла: отчет о клиническом случае», Журнал медицинских отчетов , 2 : 192, doi : 10.1186/1752-1947-2-192 , PMC 2427047 , PMID 18522736
^ Сотрудники клиники Майо (26 апреля 2014 г.). "Причины преждевременных желудочковых сокращений (ПЖС)". Клиника Майо . Фонд медицинского образования и исследований Майо.
^ Лебовиц, Майкл. «Синдром токсичности метилксантина». Восстановление тела: Руководство пользователя . Получено 25 января 2016 г.
^ ab Haist, Steven A.; Gomella, Leonard G. (2004), "19 основных показаний ЭКГ: желудочковые аритмии", карманный справочник клинициста , Lange Clinical Science Series (10-е изд.), Нью-Йорк: McGraw-Hill, стр. 390, ISBN0-07-140255-1, OCLC 53929979
^ "Преждевременные желудочковые сокращения (PVCs). Лечение и лекарства". Клиника Майо . Получено 20 апреля 2017 г.
^ ab G André Ng (2006). «Лечение пациентов с желудочковыми эктопическими сокращениями». Heart . 92 (11): 1707–12. doi :10.1136/hrt.2005.067843. PMC 1861260 . PMID 17041126.
^ Андерсон, Дж. Л.; Платия, Э. В.; Холлстром, А.; Хенторн, Р. В.; Бакингем, Т. А.; Карлсон, М. Д.; Карсон, П. Е. (декабрь 1994 г.). «Взаимодействие исходных характеристик с опасностью терапии энкаинидом, флекаинидом и морицизином у пациентов с инфарктом миокарда. Возможное объяснение повышенной смертности в исследовании подавления сердечной аритмии (CAST)». Circulation . 90 (6): 2843–52. doi : 10.1161/01.cir.90.6.2843 . PMID 7994829.
^ Белхассен Б (2005). «Радиочастотная абляция «доброкачественных» экстрасистол выходного тракта правого желудочка: терапия, которая нашла свою болезнь?». J. Am. Coll. Cardiol . 45 (8): 1266–68. doi :10.1016/j.jacc.2005.01.028. PMID 15837260.
^ Цеппенфельд, Катя; Тфельт-Хансен, Джейкоб; де Рива, Марта; Винкель, Бо Грегерс; Бер, Элайджа Р; Блом, Нико А; Шаррон, Филипп; Коррадо, Доменико; Дагрес, Николаос; де Шиллу, Кристиан; Экардт, Ларс; Фриде, Тим; Хаугаа, Кристина Х; Хочини, Мелез; Ламбиасе, Пирс Д (21 октября 2022 г.). «Руководство ESC 2022 года по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти». Европейский кардиологический журнал . 43 (40): 3997–4126. doi : 10.1093/eurheartj/ehac262. hdl : 1887/3567457 . ISSN 0195-668X.
^ Ataklte, F; Erqou, S; Laukkanen, J; Kaptoge, S (15 октября 2013 г.). «Метаанализ преждевременных желудочковых комплексов и их связь с сердечной смертностью в общей популяции». Американский журнал кардиологии . 112 (8): 1263–70. doi :10.1016/j.amjcard.2013.05.065. PMID 23927786.
^ "Medline ® Реферат для ссылки 1 «Преждевременные желудочковые комплексы: клиническая картина и диагностическая оценка»".
^ Ча, Йонг-Мэй; Ли, Гленн К.; Кларич, Кайл В.; Гроган, Марта (февраль 2012 г.). «Кардиомиопатия, вызванная преждевременным сокращением желудочков». Циркуляция: аритмия и электрофизиология . 5 (1): 229–36. doi : 10.1161/CIRCEP.111.963348 . ISSN 1941-3149. PMID 22334430.
^ Кулик, Дэвид Ли (23 марта 2016 г.). Шил, Уильям С. младший (ред.). «Преждевременные желудочковые сокращения (ПЖС, ПЖС): что происходит во время преждевременного желудочкового сокращения?». MedicineNet . Получено 21.02.2017 .
^ Хисс, Роланд Г.; Лэмб, Лоуренс Э. (июнь 1962 г.). «Электрокардиографические данные у 122 043 человек». Циркуляция . 25 (6): 947–61. doi : 10.1161/01.CIR.25.6.947 . PMID 13907778.
Дальнейшее чтение
Леви, Мэтью Н.; Паппано, Ахиллес Дж. (2007). Физиология сердечно-сосудистой системы . Серия монографий по физиологии Мосби (9-е изд.). Филадельфия: Mosby Elsevier. ISBN 978-0-323-03446-3. OCLC 63660993.
Нельсон, Дэвид Л.; Кокс, Майкл М. (2008). «Биосигнализация». Lehninger Principles of Biochemistry (5-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. С. 419–484. ISBN 978-0-7167-7108-1. OCLC 957377043 – через Google Книги.