Психофармакология (от греч. ψῡχή , psȳkhē , «дыхание, жизнь, душа»; φάρμακον , pharmakon , «лекарство»; и -λογία , -logia ) — это научное исследование эффектов, которые оказывают наркотики на настроение , ощущения , мышление , поведение , суждение и оценку , а также память . Она отличается от нейропсихофармакологии , которая подчеркивает взаимосвязь между изменениями в функционировании клеток нервной системы, вызванными наркотиками , и изменениями в сознании и поведении. [1]
Область психофармакологии изучает широкий спектр веществ с различными типами психоактивных свойств, уделяя особое внимание химическому взаимодействию с мозгом. Термин «психофармакология», вероятно, был впервые введен Дэвидом Махтом в 1920 году. Психоактивные препараты взаимодействуют с определенными целевыми участками или рецепторами, обнаруженными в нервной системе, чтобы вызвать широкомасштабные изменения в физиологических или психологических функциях. Специфическое взаимодействие между препаратами и их рецепторами называется « действием препарата », а широкомасштабные изменения в физиологических или психологических функциях называются « эффектом препарата ». [2] Эти препараты могут происходить из природных источников, таких как растения и животные, или из искусственных источников, таких как химический синтез в лаборатории.
Сегодня в область психофармакологии нечасто упоминаются или включаются психоактивные вещества, не идентифицированные как полезные в современных условиях психического здоровья или ссылках. Эти вещества встречаются в природе, но, тем не менее, являются психоактивными, и представляют собой соединения, идентифицированные в ходе работы этноботаников и этномикологов (и других, кто изучает местное использование природных психоактивных препаратов). Однако, хотя эти вещества использовались на протяжении всей истории различными культурами и оказывают глубокое влияние на психику и функцию мозга, они не всегда достигали той степени тщательной оценки, которую имеют лабораторно созданные соединения. Тем не менее, некоторые из них, такие как псилоцибин и мескалин , послужили основой для изучения соединений, которые используются и изучаются в полевых условиях сегодня. Общества охотников-собирателей, как правило, отдавали предпочтение галлюциногенам , и сегодня их использование все еще можно наблюдать во многих сохранившихся племенных культурах. Точный используемый препарат зависит от того, что может поддерживать конкретная экосистема, в которой живет данное племя, и обычно они встречаются в диком виде. Такие наркотики включают в себя различные психоактивные грибы , содержащие псилоцибин или мусцимол , и кактусы, содержащие мескалин и другие химические вещества, а также множество других растений, содержащих психоактивные вещества . Эти общества обычно придают духовное значение такому употреблению наркотиков и часто включают его в свои религиозные практики. С началом неолита и распространением сельского хозяйства новые психоактивные вещества стали использоваться как естественный побочный продукт земледелия. Среди них были опиум , каннабис и алкоголь , получаемый путем ферментации злаков и фруктов. Большинство обществ начали разрабатывать herblores , списки трав, которые были полезны для лечения различных физических и психических заболеваний. Например, зверобой традиционно прописывался в некоторых частях Европы от депрессии (в дополнение к использованию в качестве чая общего назначения), а китайская медицина разработала подробные списки трав и препаратов. Эти и различные другие вещества, которые оказывают влияние на мозг, до сих пор используются в качестве лекарственных средств во многих культурах. [3]
Рассвет современной психофармакологии ознаменовал начало использования психиатрических препаратов для лечения психологических заболеваний. Он принес с собой использование опиатов и барбитуратов для лечения острых поведенческих проблем у пациентов. На ранних этапах психофармакология в основном использовалась для седации. С 1950-х годов пришло создание лития для лечения мании , хлорпромазина для лечения психозов , а затем в быстрой последовательности, разработка трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы и бензодиазепинов, среди других антипсихотических средств и антидепрессантов. Определяющей чертой этой эпохи является эволюция методов исследования с созданием плацебо-контролируемых , двойных слепых исследований и разработкой методов анализа уровней в крови с учетом клинического результата и повышенной сложностью клинических испытаний. В начале 1960-х годов была представлена революционная модель Юлиуса Аксельрода, описывающая нервные сигналы и синаптическую передачу , за которой последовало резкое увеличение биохимических исследований мозга, посвященных влиянию психотропных агентов на химию мозга. [4] После 1960-х годов область психиатрии переключилась на включение показаний к фармакологическому лечению и его эффективности, а также начала фокусироваться на использовании и токсичности этих лекарств. [5] [6] 1970-е и 1980-е годы были отмечены более глубоким пониманием синаптических аспектов механизмов действия лекарств. Однако у этой модели есть и свои критики, в частности, Джоанна Монкриф и Critical Psychiatry Network . [ требуется цитата ]
Психоактивные препараты оказывают свои сенсорные и поведенческие эффекты почти исключительно путем воздействия на нейротрансмиттеры и путем изменения одного или нескольких аспектов синаптической передачи. Нейротрансмиттеры можно рассматривать как химические вещества, посредством которых нейроны в первую очередь общаются; психоактивные препараты влияют на разум, изменяя эту коммуникацию. Препараты могут действовать следующим образом: 1) служить предшественником нейротрансмиттера ; 2) ингибировать синтез нейротрансмиттера; 3) предотвращать хранение нейротрансмиттеров в пресинаптических пузырьках ; 4) стимулировать или ингибировать высвобождение нейротрансмиттера; 5) стимулировать или блокировать постсинаптические рецепторы; 6) стимулировать ауторецепторы , ингибируя высвобождение нейротрансмиттера; 7) блокировать ауторецепторы, увеличивая высвобождение нейротрансмиттера; 8) ингибировать разрушение нейротрансмиссии; или 9) блокировать обратный захват нейротрансмиттера пресинаптическим нейроном. [1]
Другой центральный метод, посредством которого действуют препараты, заключается в воздействии на коммуникации между клетками через гормоны . Нейротрансмиттеры обычно могут перемещаться только на микроскопическое расстояние, прежде чем достигнут своей цели на другой стороне синаптической щели , в то время как гормоны могут перемещаться на большие расстояния, прежде чем достигнуть целевых клеток в любой точке тела. Таким образом, эндокринная система является критически важным направлением психофармакологии, поскольку 1) препараты могут изменять секрецию многих гормонов; 2) гормоны могут изменять поведенческие реакции на препараты; 3) сами гормоны иногда обладают психоактивными свойствами; и 4) секреция некоторых гормонов, особенно тех, которые зависят от гипофиза , контролируется нейротрансмиттерными системами в мозге. [1]
Алкоголь является депрессантом , эффекты которого могут варьироваться в зависимости от дозировки, частоты и хроничности. Как представитель класса седативно-снотворных средств, при самых низких дозах человек чувствует себя расслабленным и менее тревожным. В тихой обстановке пользователь может чувствовать сонливость, но в обстановке с повышенной сенсорной стимуляцией человек может чувствовать себя раскованным и более уверенным. Высокие дозы алкоголя, потребляемые быстро, могут вызвать амнезию событий, которые происходят во время интоксикации. Другие эффекты включают снижение координации, что приводит к невнятной речи, нарушению мелкой моторики и замедлению времени реакции. Влияние алкоголя на нейрохимию организма сложнее изучить, чем некоторых других наркотиков. Это связано с тем, что химическая природа вещества позволяет ему легко проникать в мозг, а также влияет на фосфолипидный бислой нейронов. Это позволяет алкоголю оказывать широкое влияние на многие нормальные функции клеток и изменять действия нескольких нейротрансмиттерных систем. Алкоголь подавляет нейротрансмиссию глутамата (основного возбуждающего нейромедиатора в нервной системе) за счет снижения эффективности рецептора NMDA , что связано с потерей памяти, связанной с интоксикацией. Он также модулирует функцию ГАМК , основного ингибирующего аминокислотного нейромедиатора. Злоупотребление алкоголем также коррелирует с дефицитом тиамина в мозге, что приводит к длительным неврологическим состояниям, которые в первую очередь влияют на способность мозга эффективно хранить воспоминания. [7] Одним из таких неврологических состояний является синдром Корсакова , для которого было найдено очень мало эффективных методов лечения. [7] [8] Подкрепляющие свойства алкоголя, приводящие к повторному употреблению — и, следовательно, также механизмы отмены хронического употребления алкоголя — частично обусловлены действием вещества на дофаминовую систему. Это также связано с влиянием алкоголя на опиоидные системы, или эндорфины , которые обладают опиатоподобными эффектами, такими как модуляция боли, настроения, питания, подкрепления и реакции на стресс. [1]
Антидепрессанты уменьшают симптомы расстройств настроения, в первую очередь, за счет регуляции норадреналина и серотонина (в частности, рецепторов 5-HT ). После хронического использования нейроны адаптируются к изменению биохимии, что приводит к изменению плотности пре- и постсинаптических рецепторов и функции вторичных мессенджеров. [1] Моноаминовая теория депрессии и тревоги, которая утверждает, что нарушение активности азотсодержащих нейротрансмиттеров (т. е. серотонина, норадреналина и дофамина) тесно связано с наличием депрессивных симптомов. [9] Несмотря на свою давнюю известность в фармацевтической рекламе, миф о том, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию, не подтверждается научными доказательствами. [10] [11] [12]
Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) являются старейшим классом антидепрессантов. Они ингибируют моноаминоксидазу , фермент, который метаболизирует моноаминовые нейротрансмиттеры в пресинаптических окончаниях, которые не содержатся в защитных синаптических пузырьках. Ингибирование фермента увеличивает количество нейротрансмиттера, доступного для высвобождения. Он увеличивает норадреналин, дофамин и 5-HT, тем самым усиливая действие трансмиттеров на их рецепторы. ИМАО были несколько непопулярны из-за их репутации более серьезных побочных эффектов. [1]
Трициклические антидепрессанты (ТЦА) действуют посредством связывания с пресинаптическими транспортными белками и блокирования обратного захвата норадреналина или 5-HT в пресинаптическом окончании, продлевая продолжительность действия медиатора в синапсе.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) избирательно блокируют обратный захват серотонина (5-HT) посредством их ингибирующего воздействия на натрий/калиевый АТФ- зависимый переносчик серотонина в пресинаптических нейронах. Это увеличивает доступность 5-HT в синаптической щели. [13] Основными параметрами, которые следует учитывать при выборе антидепрессанта, являются побочные эффекты и безопасность. Большинство СИОЗС доступны в виде дженериков и относительно недороги. Старые антидепрессанты, такие как ТЦА и ИМАО, обычно требуют большего количества визитов и мониторинга, что может компенсировать низкую стоимость препаратов. СИОЗС относительно безопасны при передозировке и лучше переносятся, чем ТЦА и ИМАО для большинства пациентов. [13]
Все проверенные антипсихотики являются блокаторами постсинаптических дофаминовых рецепторов ( антагонистами дофамина ). Для того, чтобы антипсихотик был эффективным, он обычно требует антагонизма дофамина в 60%–80% от дофаминовых D 2 рецепторов. [13]
Антипсихотики первого поколения (типичные) : Традиционные нейролептики модифицируют несколько нейротрансмиттерных систем, но их клиническая эффективность, скорее всего, обусловлена их способностью противодействовать передаче дофамина путем конкурентного блокирования рецепторов или ингибирования высвобождения дофамина. Наиболее серьезными и неприятными побочными эффектами этих классических антипсихотиков являются двигательные расстройства, которые напоминают симптомы болезни Паркинсона , поскольку нейролептики противодействуют дофаминовым рецепторам в целом, также снижая нормальное дофамин-опосредованное ингибирование холинергических клеток в полосатом теле . [1]
Второе поколение (атипичных) антипсихотиков : концепция «атипичности» возникла из открытия, что второе поколение антипсихотиков (SGA) имеет большее соотношение серотонина/дофамина, чем более ранние препараты, и может быть связано с улучшенной эффективностью (особенно в отношении негативных симптомов психоза) и сниженными экстрапирамидными побочными эффектами . Часть эффективности атипичных антипсихотиков может быть обусловлена антагонизмом 5-HT 2 или блокадой других дофаминовых рецепторов. Агенты, которые блокируют только 5-HT 2 или дофаминовые рецепторы, отличные от D 2, часто не были эффективными антипсихотиками. [13]
Бензодиазепины часто используются для уменьшения симптомов тревоги, мышечного напряжения, судорожных расстройств, бессонницы, симптомов алкогольной абстиненции и симптомов панических атак. Их действие в первую очередь направлено на определенные бензодиазепиновые сайты на рецепторе ГАМК А. Считается, что этот рецепторный комплекс опосредует анксиолитическое , седативное и противосудорожное действие бензодиазепинов. [13] Использование бензодиазепинов несет риск толерантности (что требует увеличения дозировки), зависимости и злоупотребления. Прием этих препаратов в течение длительного периода времени может привести к тяжелым симптомам отмены при резком прекращении. [14]
Психоделики вызывают перцептивные и когнитивные искажения без делирия. Состояние опьянения часто называют «трипом». Начало — это первая стадия после того, как человек принимает ( ЛСД , псилоцибин , аяуаска и мескалин ) или курит ( диметилтриптамин ) вещество. Эта стадия может состоять из визуальных эффектов с усилением цветов и появлением геометрических узоров, которые можно увидеть с закрытыми глазами. Затем следует фаза плато, когда субъективное чувство времени начинает замедляться, а визуальные эффекты усиливаются. Пользователь может испытывать синестезию , пересечение ощущений (например, можно «видеть» звуки и «слышать» цвета). Эти внешние сенсорные эффекты были названы «мистическим опытом», и текущие исследования показывают, что это состояние может быть полезным для лечения некоторых психических заболеваний, таких как депрессия и, возможно, наркомания. [15] В случаях, когда у некоторых пациентов не наблюдалось улучшения от использования антидепрессантов, было замечено, что серотонинергические галлюциногены были довольно эффективны в лечении. [16] В дополнение к сенсорно-перцептивным эффектам галлюциногенные вещества могут вызывать чувства деперсонализации, эмоциональные сдвиги в эйфорическое или тревожно/страховое состояние и нарушение логического мышления. Галлюциногены классифицируются химически либо как индоламины (в частности, триптамины ), имеющие общую структуру с серотонином, либо как фенэтиламины , имеющие общую структуру с норадреналином. Оба класса этих препаратов являются агонистами рецепторов 5-HT2 ; считается, что это центральный компонент их галлюциногенных свойств. Активация 5-HT2A может быть особенно важна для галлюциногенной активности. Однако повторное воздействие галлюциногенов приводит к быстрой толерантности, вероятно, за счет снижения регуляции этих рецепторов в определенных целевых клетках. [1] Исследования показывают, что галлюциногены влияют на многие из этих рецепторных участков вокруг мозга и что посредством этих взаимодействий галлюциногенные вещества могут быть способны вызывать положительные интроспективные переживания. [16] Текущие исследования предполагают, что многие из эффектов, которые можно наблюдать, происходят в затылочной доле и фронтомедиальной коре; однако они также представляют множество вторичных глобальных эффектов в мозге, которые еще не были связаны с биохимическим механизмом действия вещества. [16]
Другой класс галлюциногенов, известных как диссоциативы , включает такие препараты, как кетамин , фенциклидин (PCP) и Salvia divinorum . Считается, что такие препараты взаимодействуют преимущественно с рецепторами глутамата в мозге. В частности, считается, что кетамин блокирует рецепторы NMDA, которые отвечают за передачу сигналов в путях глутамата. [17] Более транквилизирующие эффекты кетамина можно наблюдать в центральной нервной системе через взаимодействие с частями таламуса путем ингибирования определенных функций. [17] Кетамин стал основным препаратом для исследований по лечению депрессии. [18] Считается, что эти антидепрессантные эффекты связаны с действием препарата на систему рецепторов глутамата и относительным скачком уровней глутамата, а также его взаимодействием с mTOR, который является ферментативным белком, участвующим в катаболических процессах в организме человека. [19] [18] Биохимические свойства фенциклидина до сих пор в основном неизвестны; однако его использование было связано с диссоциацией, галлюцинациями и в некоторых случаях судорогами и смертью. [20] Salvia divinorum , растение, произрастающее в Мексике, обладает сильными диссоциативными и галлюциногенными свойствами, когда сухие листья курят или жеют. [21] Качественная ценность этих эффектов, как отрицательных, так и положительных, как было отмечено, различается у разных людей с учетом многих других факторов. [21]
Снотворные часто используются для лечения симптомов бессонницы или других расстройств сна. Бензодиазепины по-прежнему являются одними из наиболее широко назначаемых седативно-снотворных средств в Соединенных Штатах сегодня. Некоторые небензодиазепиновые препараты также используются в качестве снотворных. Хотя у них нет химической структуры бензодиазепинов, их седативный эффект аналогичен действию на рецептор ГАМК А. Они также имеют репутацию менее вызывающих привыкание, чем бензодиазепины. Мелатонин , естественный гормон, часто используется без рецепта (OTC) для лечения бессонницы и смены часовых поясов. Этот гормон, по-видимому, выделяется шишковидной железой на ранней стадии цикла сна и может способствовать циркадным ритмам человека . Поскольку безрецептурные добавки мелатонина не подлежат тщательному и последовательному производству, иногда предпочтительны более специфические агонисты мелатонина. Они используются из-за их действия на рецепторы мелатонина в супрахиазматическом ядре , ответственном за циклы сна-бодрствования. Многие барбитураты имеют или имели одобренное FDA показание к применению в качестве седативно-снотворных средств, но стали менее широко использоваться из-за их ограниченного запаса безопасности при передозировке, их потенциала зависимости и степени депрессии центральной нервной системы, которую они вызывают. Аминокислота L-триптофан также доступна без рецепта и, по-видимому, не вызывает зависимости или склонности к злоупотреблению. Однако она не такая мощная, как традиционные снотворные средства. Из-за возможной роли серотонина в моделях сна новое поколение антагонистов 5-HT 2 в настоящее время разрабатывается в качестве снотворных средств. [13]
Потребление каннабиса вызывает у людей дозозависимое состояние опьянения. Обычно наблюдается повышенный приток крови к коже, что приводит к учащению сердцебиения и ощущению тепла или прилива крови. Также часто возникает повышенный голод. [1] Иверсен (2000) разделил субъективные и поведенческие эффекты, часто связанные с каннабисом, на три стадии. Первая — «кайф», краткий период первоначальной реакции, где основными эффектами являются легкое головокружение или помутнение сознания, в дополнение к возможным ощущениям покалывания в конечностях или других частях тела. «Кайф» характеризуется чувствами эйфории и возбуждения, характеризующимися легкой психоделией, а также чувством расторможенности. Если человек принял достаточно большую дозу каннабиса, уровень опьянения переходит в стадию «кайфа», и пользователь может чувствовать себя спокойным, расслабленным и, возможно, в состоянии, похожем на сон. Сенсорные реакции могут включать в себя чувство парения, усиленное зрительное и слуховое восприятие, зрительные иллюзии или ощущение замедления течения времени, которые по своей природе несколько психоделичны. [22]
Существует два основных каннабиноидных рецептора ЦНС, на которые действуют марихуана и каннабиноиды. Оба рецептора CB 1 и CB 2 находятся в мозге. Рецептор CB 2 также находится в иммунной системе. CB 1 экспрессируется с высокой плотностью в базальных ганглиях , мозжечке , гиппокампе и коре головного мозга . Активация рецептора может ингибировать образование цАМФ , ингибировать потенциал-чувствительные кальциевые ионные каналы и активировать калиевые ионные каналы. Многие рецепторы CB 1 расположены на аксональных окончаниях, где они действуют, ингибируя высвобождение различных нейротрансмиттеров. В сочетании эти химические действия работают над изменением различных функций центральной нервной системы, включая двигательную систему, память и различные когнитивные процессы. [1]
Категория опиоидов , включающая такие препараты, как героин , морфин и оксикодон , относится к классу наркотических анальгетиков , которые уменьшают боль, не вызывая потерю сознания, но вызывают чувство расслабления и сна, а в высоких дозах могут привести к коме и смерти. Способность опиоидов (как эндогенных , так и экзогенных ) облегчать боль зависит от сложного набора нейронных путей на уровне спинного мозга, а также различных участков выше спинного мозга. Небольшие эндорфинные нейроны в спинном мозге воздействуют на рецепторы, чтобы уменьшить проведение болевых сигналов от спинного мозга к высшим мозговым центрам. Нисходящие нейроны, берущие начало в околоводопроводном сером веществе, дают начало двум путям, которые дополнительно блокируют болевые сигналы в спинном мозге. Пути начинаются в голубом пятне (норадреналин) и ядре шва (серотонин). Подобно другим наркотическим веществам, опиоидные препараты увеличивают выброс дофамина в прилежащем ядре . [1] Опиоиды с большей вероятностью вызывают физическую зависимость , чем любой другой класс психоактивных препаратов, и могут привести к болезненным симптомам отмены, если их резко прекратить после регулярного использования.
Кокаин является одним из наиболее распространенных стимуляторов и представляет собой сложный наркотик, который взаимодействует с различными нейротрансмиттерными системами. Он обычно вызывает повышенную бдительность, большую уверенность, чувство возбуждения, снижение утомляемости и общее чувство благополучия. Эффекты кокаина аналогичны эффектам амфетаминов, хотя кокаин, как правило, имеет более короткую продолжительность эффекта. В больших дозах или при длительном употреблении кокаин может вызывать ряд негативных эффектов, включая раздражительность, беспокойство, истощение, полную бессонницу и даже психотическую симптоматику. Большинство поведенческих и физиологических действий кокаина можно объяснить его способностью блокировать обратный захват двух катехоламинов , дофамина и норадреналина, а также серотонина. Кокаин связывается с транспортерами, которые обычно очищают эти трансмиттеры от синаптической щели, подавляя их функцию. Это приводит к повышению уровня нейротрансмиттера в щели и передаче в синапсах. [1] Согласно исследованиям in vitro с использованием мозговой ткани крыс, кокаин сильнее всего связывается с переносчиком серотонина, за которым следует переносчик дофамина, а затем переносчик норадреналина. [23]
Амфетамины, как правило, вызывают те же поведенческие и субъективные эффекты, что и кокаин. Различные формы амфетамина обычно используются для лечения симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии или используются в рекреационных целях. Амфетамин и метамфетамин являются косвенными агонистами катехоламинергических систем. Они блокируют обратный захват катехоламинов, а также высвобождают катехоламины из нервных окончаний. Есть доказательства того, что дофаминовые рецепторы играют центральную роль в поведенческих реакциях животных на кокаин, амфетамины и другие психостимулирующие препараты. Одно действие заставляет молекулы дофамина высвобождаться изнутри везикул в цитоплазму нервного окончания, которые затем транспортируются наружу по мезолимбическому дофаминовому пути в прилежащее ядро. Это играет ключевую роль в вознаграждающих и подкрепляющих эффектах кокаина и амфетамина у животных и является основным механизмом зависимости от амфетамина. [ необходима ссылка ]
В психофармакологии исследователи интересуются любым веществом, которое пересекает гематоэнцефалический барьер и таким образом влияет на поведение, настроение или познание. Лекарства исследуются на предмет их физико-химических свойств, физических побочных эффектов и психологических побочных эффектов. Исследователи в области психофармакологии изучают множество различных психоактивных веществ, включая алкоголь, каннабиноиды, клубные наркотики , психоделики, опиаты, никотин , кофеин , психомоторные стимуляторы , ингалянты и анаболические андрогенные стероиды . Они также изучают препараты, используемые при лечении аффективных и тревожных расстройств, а также шизофрении .
Клинические исследования часто очень специфичны, обычно начинаются с испытаний на животных и заканчиваются испытаниями на людях. На этапе испытаний на людях часто есть группа субъектов: одной группе дают плацебо, а другой вводят тщательно отмеренную терапевтическую дозу рассматриваемого препарата. После завершения всех испытаний препарат предлагается соответствующему регулирующему органу (например, FDA США ) и либо вводится в продажу публике по рецепту , либо считается достаточно безопасным для продажи без рецепта .
Хотя для лечения конкретных симптомов или синдромов назначаются определенные препараты, они, как правило, не предназначены для лечения какого-либо одного психического расстройства.
Несколько спорным применением психофармакологии является «косметическая психиатрия»: лицам, которые не соответствуют критериям какого-либо психического расстройства, тем не менее назначают психотропные препараты. Затем назначают антидепрессант бупропион для повышения воспринимаемого уровня энергии и напористости, одновременно уменьшая потребность во сне. Антигипертензивное соединение пропранолол иногда выбирают для устранения дискомфорта от ежедневной тревоги. Флуоксетин у людей, не страдающих депрессией, может вызывать чувство общего благополучия. Прамипексол , средство для лечения синдрома беспокойных ног, может значительно повысить либидо у женщин. Эти и другие нестандартные применения лекарств в образе жизни не являются редкостью. Хотя иногда о них сообщают в медицинской литературе, никаких руководств по такому использованию не разработано. [24] Существует также вероятность неправильного использования рецептурных психоактивных препаратов пожилыми людьми, у которых может быть несколько рецептов на лекарства. [25] [26]
