Нефритический синдром

Симптомы, возникающие в результате воспаления почек

Медицинское состояние

Нефритический синдром — это синдром , включающий признаки нефрита , заболевания почек , включающего воспаление . Он часто возникает в клубочках , где его называют гломерулонефритом . Гломерулонефрит характеризуется воспалением и истончением базальной мембраны клубочков и возникновением мелких пор в подоцитах клубочков . Эти поры становятся достаточно большими, чтобы позволить как белкам , так и эритроцитам проходить в мочу (вызывая протеинурию и гематурию соответственно). Напротив, нефротический синдром характеризуется протеинурией и совокупностью других симптомов, которые конкретно не включают гематурию . [ ^6] Нефритический синдром, как и нефротический синдром, может включать низкий уровень альбумина в крови из-за перемещения белка альбумина из крови в мочу. ^[7]

Признаки и симптомы

Гематурия (один из симптомов нефритического синдрома)

Исторически нефритический синдром характеризовался кровью в моче ( гематурия ), высоким кровяным давлением ( гипертензией ), снижением диуреза <400 мл/день ( олигурией ), эритроцитарными цилиндрами , пиурией и легкой или умеренной протеинурией . ^{[8] [9]} Если позволить состоянию прогрессировать без лечения, оно в конечном итоге может привести к азотемии и уремическим симптомам. ^[9] Эта совокупность симптомов контрастирует с классическим проявлением нефротического синдрома (чрезмерная протеинурия >3,5 г/день, низкий уровень альбумина в плазме ( гипоальбуминемия ) <3 г/л, генерализованный отек и гиперлипидемия ). ^{[8] [10]}

Признаки и симптомы, соответствующие нефритическому синдрому, включают:

• Гематурия ( эритроциты в моче ) ^[11]
• Протеинурия (белок в моче) варьируется от субнефротической ( <3,5 г/день) до >10 г/день, ^[7] хотя она редко превышает нефротический диапазон протеинурии . ^[12]
• Гипертония ^[13] артериальное давление в состоянии покоя постоянно находится на уровне или выше 130/80 или 140/90 мм рт. ст. ^[14]
• Затуманенное зрение ^[4]
• Азотемия (повышение уровня мочевины и креатинина в плазме ) ^[2]
• Олигурия (низкий диурез <400 мл/день) ^[2]
• Красные кровяные клетки (видны при анализе мочи и микроскопии ) ^[15]
• Пиурия ( лейкоциты или гной в моче) ^[15]

Причины

Пурпура

Нефритический синдром вызван обширным воспалительным повреждением капилляров клубочков , что связано с различными медицинскими состояниями, которые мы обсудим. Кроме того, причиной этого воспаления может быть инфекционное , аутоиммунное или тромботическое . ^[3] Причинные состояния можно удобно разделить по возрастным группам следующим образом, хотя важно отметить, что многие из состояний, перечисленных у детей/подростков, могут также встречаться у взрослых с меньшей частотой , и наоборот: ^[4]

Дети/подростки

• Нефропатия IgA (Примечание: контрастное время начала при постстрептококковом гломерулонефрите) - Чаще всего диагностируется у детей, которые недавно перенесли инфекцию верхних дыхательных путей (ИВДП). Симптомы обычно проявляются в течение 1-2 дней после неспецифической ИВДП с сильной болью в боку / животе , макрогематурией (характеризуется темно-коричневой или красной мочой ) и отеком рук, ног и/или лица . ^[16]
• Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) - Подобно IgA-нефропатии , постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) чаще всего возникает у детей, которые недавно перенесли инфекцию верхних дыхательных путей (ИРД). Однако, в отличие от IgA-нефропатии, ПСГН обычно проявляется через 2–3 недели после выздоровления от ИРД, вызванной бактериями рода Streptococcus . ^[17] Симптомы в начале очень похожи на симптомы IgA-нефропатии и включают боль в животе, гематурию, отек и олигурию . ^[18]
• Пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) - часто считающаяся системной формой IgA-нефропатии , пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) представляет собой системный васкулит мелких сосудов , который характеризуется отложением иммунных комплексов антител IgA в различных ключевых областях по всему телу. Чаще всего это состояние проявляется у детей с пальпируемой пурпурой , болями в животе и артритом . Когда поражаются почки , иммунные комплексы IgA откладываются в клубочках очень похоже на IgA-нефропатию и будут проявляться аналогичным образом. ^[19]
• Гемолитико-уремический синдром - большинство случаев возникают сразу после инфекционной диареи , вызванной определенным типом E. coli ( O157:H7 ). Бактерия вырабатывает токсин , который вызывает обширное воспаление и многочисленные тромбы в мелких кровеносных сосудах ( тромботическая микроангиопатия ). Когда воспаление достигает почек или побочные продукты системного воспаления накапливаются в почках, у пациента начинают проявляться признаки нефритического синдрома или потенциально острой почечной недостаточности (повышенный креатинин , азот мочевины крови и т. д.). ^[20]

Взрослые

• Синдром Гудпасчера - это редкое аутоиммунное заболевание , при котором вырабатываются аутоантитела , которые нацелены на базальную мембрану клубочков как в легких, так и в почках . Повреждение базальной мембраны вызывает кровотечение, и заболевание часто проявляется у пациентов как гематурия и кровохарканье (кашель с кровью). Если не лечить быстро с помощью плазмафереза ​​для удаления аутоантител, это может привести к необратимому повреждению легких/почек. ^[21]
• Системная красная волчанка (СКВ) - более известная как просто «Волчанка», это аутоиммунное заболевание может поражать практически все основные системы человеческого организма, и почки не являются исключением. Аутоантитела, вырабатываемые при СКВ, могут образовывать иммунные комплексы , которые откладываются вдоль базальной мембраны клубочков и вызывают воспаление клубочков , что приводит к нефритическому синдрому. ^[22]
• Быстро прогрессирующий гломерулонефрит - это синдром почек, который характеризуется быстрой потерей функции почек (обычно >50% снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в течение 3 месяцев) ^[23] с образованием клубочковых полулуний, часто наблюдаемых при биопсии почек . Без лечения это быстро приведет к почечной недостаточности и потенциальной смерти в течение месяцев. Этот синдром имеет множество основных причин, которые также могут вызывать нефритический синдром, поэтому это может быть скорее ассоциацией, чем причиной. ^[24]
• Инфекционный эндокардит — инфекция, которая поражает внутреннюю оболочку сердца ( эндокард ) и может потенциально вызвать образование тромба на одном или нескольких клапанах сердца и, если ее не лечить, может вызвать септические эмболы , которые могут иметь множество системных эффектов, включая отложение в клубочках , вызывая гломерулонефрит и нефритический синдром. ^[25]
• Криоглобулинемия . Антитела, чувствительные к холоду, могут активироваться в условиях холода и вызывать повышение вязкости крови ( синдром гипервязкости ), а также образовывать иммунные комплексы , которые могут откладываться в мелких кровеносных сосудах и вызывать нефритический синдром, если это происходит в почках. ^[26]
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) - Другой тип гломерулонефрита , который вызывается в первую очередь отложением иммунных комплексов в мезангии клубочков и утолщением базальной мембраны клубочков , что активирует каскад комплемента и повреждает клубочки . Это повреждение приводит к воспалению в клубочках и может проявляться нефритическим синдромом. ^[27]
• Другие васкулиты мелких сосудов ANCA . Состояния, включенные в эту категорию, включают эозинофильный гранулематоз с полиангиитом , микроскопический полиангиит и гранулематоз с полиангиитом . ^[9]

Патофизиология

Патофизиология нефритического синдрома зависит от основного патологического процесса, который может варьироваться в зависимости от того, какое состояние является вторичным по отношению к нефритическому синдрому. Более конкретно, различные заболевания (многие из которых упомянуты выше в разделе «Причины») поражают различные сегменты клубочка и вызывают воспаление сегментов клубочка, специфичных для заболевания . Чаще всего это зависит от того, какая часть клубочка повреждена отложением комплекса антитело-антиген ( иммунного комплекса ). ^[9] Во всех случаях, однако, воспалительные процессы в клубочке приводят к набуханию капилляров , а поры между подоцитами становятся достаточно большими, так что ненадлежащее содержимое плазмы крови (т. е. эритроциты , белок и т. д.) начинает выливаться в мочу . Это вызывает снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и, если со временем не лечить, в конечном итоге вызовет уремические симптомы и задержку натрия и воды в организме, что приводит как к отеку , так и к гипертонии . ^[9]

Диагноз

Диагностический подход к нефритическому синдрому включает оценку состояния пациента на предмет наличия любой предполагаемой патологии , которая может вызвать нефритический синдром. ^{[ необходима цитата ]}

Физическое обследование

Если человек в кабинете проходит осмотр у врача , некоторые результаты физического осмотра, соответствующие нефритическому синдрому, включают следующее:

• Отек . Может проявляться как генерализованный отек ( анасарка ) или специфический отек рук, ног и/или лица. ^[9]
• Другие признаки перегрузки жидкостью - Диффузные хрипы ( треск ) могут быть услышаны в двусторонних основаниях легких или диффузно во всех легочных полях при аускультации стетоскопом . Расширение яремных вен ( ЯВ ) также может быть оценено при визуализации вен шеи при физическом осмотре. ^[9]
• Повышенное артериальное давление — измеряется не менее двух раз с интервалом не менее двух минут между измерениями с помощью сфигмоманометра или эквивалентного метода. ^[28]
• Аномальные сердечные тоны . Если основная причина имеет сердечную природу (например, инфекционный эндокардит ), то вы можете заметить аномальные сердечные тоны во время аускультации сердца. ^[29]

Лабораторные испытания

Если врач подозревает возможный нефритический синдром, он/она может назначить некоторые общие лабораторные анализы, в том числе:

• Электролиты сыворотки . Почки являются одним из основных регуляторов электролитов в организме человека, и измерение различных уровней электролитов с использованием либо базовой метаболической панели (BMP), либо комплексной метаболической панели (CMP) может быть полезным индикатором основной патологии. ^[30]
• Креатинин сыворотки - также измеряемый с помощью BMP или CMP , креатинин является одним из важнейших показателей текущей функции почек и используется для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Повышенный уровень креатинина считается ненормальным и может указывать на снижение функции почек. ^[31]
• Азот мочевины крови (BUN) - также измеряемый с помощью BMP или CMP , азот мочевины крови является показателем того, сколько азота находится в крови во время флеботомии. Почки отвечают за выведение азотистых веществ с мочой, поэтому повышенный BUN обычно указывает на то, что почка не функционирует должным образом. ^[32]
• Анализ мочи - После того, как пациент сдает образец мочи , его отправляют в лабораторию для анализа с использованием различных методов, включая тестирование мочи с помощью тест-полосок и микроскопическое исследование . Поскольку почки отвечают за выработку мочи , прямой анализ мочи может предоставить важные данные, которые могут помочь врачу диагностировать нефритический синдром. ^[33] Некоторые результаты анализа мочи, которые согласуются с нефритическим синдромом, включают эритроциты ( гематурия ), эритроцитарные цилиндры , протеинурию и, возможно, лейкоциты ( пиурия ). ^[9]

Если нефритический синдром выявлен и диагностирован, то врачу важно определить основную причину. Для этого он/она может назначить любой из большого количества соответствующих лабораторных тестов, некоторые из которых включены здесь:

• Посев крови - это процесс, при котором образец крови пациента отправляется в микробиологическую лабораторию, чтобы попытаться изолировать и вырастить любые бактерии , которые могут циркулировать в крови, чтобы идентифицировать возбудителя . ^[34] Это полезно, если врач подозревает инфекцию как основную причину нефритического синдрома. ^{[ необходима цитата ]}
• Титр антинуклеарных антител (ANA) - ANA обычно положителен у пациентов с фоновым аутоиммунным заболеванием , поэтому этот тест полезен, если врач подозревает фоновое аутоиммунное заболевание (см. раздел «Причины» выше для примеров) как причину текущего нефритического синдрома. Если результат положительный, врач может назначить дополнительные тесты, чтобы определить, какое аутоиммунное состояние является причиной и как лучше всего его лечить. ^[35]
• Антитела к базальной мембране клубочков (анти-GBM) — если результат положительный, это является верным признаком синдрома Гудпасчера и может использоваться для определения тактики лечения. ^[9]
• Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA). Положительный результат указывает на вероятность наличия васкулита , который может быть причиной острого нефритического синдрома. ^[36]
• Сывороточный комплемент (C3 и C4) — факторы комплемента связываются с антителами , образуя иммунные комплексы , а сниженный уровень сывороточного комплемента может указывать на то, что комплемент потребляется с большей скоростью из-за образования иммунных комплексов, приводящих к отложению в клубочках почек. ^[9]

Инвазивное тестирование

Биопсия почки позволит полностью определить нефритический синдром и может также выявить основную причину нефритического синдрома в зависимости от лежащего в основе патологического процесса. При биопсии у пациента с нефритическим синдромом будет выявлено воспаление многочисленных клубочков . ^[37]

Уход

Когда у пациента подтверждается наличие нефритического синдрома, основной целью лечения (независимо от основной причины) является контроль повышенного артериального давления и уменьшение активного воспаления в самой почке . ^[4] Чаще всего пациенту необходимо лечь в больницу для тщательного наблюдения, чтобы убедиться в эффективности лечения и внести необходимые коррективы. Некоторые методы лечения, обычно используемые для достижения этих целей, включают:

• Постельный режим в период восстановления, чтобы обеспечить проведение оптимальной медикаментозной терапии с максимально низким риском возникновения каких-либо усугубляющих факторов (падений, инфекций и т. д.) ^[38]
• Ограничение жидкости для минимизации риска отёков (если они ещё не присутствуют) или для уменьшения любого активного отека , который может присутствовать. ^[39]
• Специальная диета во время пребывания в больнице, которая ограничивает натрий , калий и жидкости в сочетании с ранее упомянутым ограничением жидкости в попытке контролировать симптомы перегрузки жидкостью . ^[40]
• Назначение диуретиков , если у пациента наблюдаются признаки перегрузки жидкостью . Это приведет к выведению избытка жидкости с мочой и может уменьшить нагрузку на почки , позволяя им восстановиться после воспалительного повреждения. ^[41]
• Назначение антигипертензивных средств для облегчения гипертонии и поддержания нормального артериального давления в процессе восстановления. ^[42]
• Назначение противовоспалительных препаратов (таких как стероиды или НПВП ) для уменьшения активного воспаления в почках . ^[43]
• Если у пациента наблюдаются признаки почечной недостаточности или поражения органов-мишеней , лечебная бригада может принять решение о временном применении почечного диализа (или постоянном, в некоторых тяжелых случаях), чтобы снизить нагрузку на почки и обеспечить оптимальное восстановление. ^[44]

После того, как острая фаза нефритического синдрома взята под контроль, крайне важно определить основную патологию, которая вызвала начало острого нефритического синдрома, и лечить это состояние. Если основная причина не определена и не лечится соответствующим образом, это увеличивает риск рецидива нефритического синдрома или хронической болезни почек (ХБП) в будущем. ^[4]

Прогноз

Поскольку нефритический синдром является синдромом , а не болезнью , прогноз зависит от основной причины. Как правило, прогноз нефритического синдрома у детей лучше, чем у взрослых. ^[5]

Эпидемиология

По данным CDC, нефрит/ нефроз /нефритический синдром был 9-й ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах в 2017 году. ^[45] Он был указан как причина смерти 50 633 из 2 813 503 случаев смерти, зарегистрированных в 2017 году. ^[45]

География

Юго -восточный регион США сообщил о значительно более высоком уровне смертности из-за заболеваний почек , чем любой другой регион в 2017 году. В Миссисипи зарегистрирован самый высокий уровень смертности из-за заболеваний почек (21,7), за ним следуют Луизиана (20,6) и Арканзас (19,7). ^[46] Хотя в Вермонте зарегистрирован самый низкий уровень смертности из-за заболеваний почек (3,3), в западной части США зарегистрирован самый низкий региональный средний уровень смертности из-за заболеваний почек в 2017 году. ^[46]

Пол

Из 1 374 392 случаев смерти женщин , зарегистрированных в США в 2017 году, заболевание почек было указано в качестве причины смерти 24 889 женщин и было зарегистрировано как 9-я общая причина смерти женщин в 2017 году. ^[45]

Из 1 439 111 случаев смерти мужчин , зарегистрированных в США в 2017 году, заболевание почек не вошло в десятку основных причин смерти. ^[45]

Раса и этническая принадлежность

Из 2 378 385 случаев смерти, зарегистрированных среди лиц, идентифицирующих себя как белые , заболевание почек заняло 10-е место (39 105 случаев смерти) среди причин смерти в США в 2017 году. ^[45]

Из 340 644 случаев смерти, зарегистрированных среди лиц, идентифицирующих себя как чернокожие или афроамериканцы , заболевание почек заняло 8-е место (9 609 случаев смерти) среди причин смерти в США в 2017 году. ^[45]

Из 74 094 случаев смерти, зарегистрированных среди лиц, идентифицированных как выходцы из Азии или островов Тихого океана , заболевание почек заняло 9-е место (1563 случая смерти) среди причин смерти в США в 2017 году. ^[45]

Из 197 249 случаев смерти, зарегистрированных среди лиц, идентифицирующих себя как испаноязычные или латиноамериканцы , заболевание почек заняло 10-е место (3928 случаев смерти) среди причин смерти в США в 2017 году. ^[45]

Другие страны мира

В обзоре случаев в Румынии , 10-летний обзор показал, что по данным биопсии нефритический синдром был вторым по распространенности клиническим синдромом с частотой 21,9% (нефротический синдром составил 52,3%) ^[47]

Ссылки

1. "острый нефритический синдром" в Медицинском словаре Дорланда
2. Мадара, Бернадетт; Помарико-Денино, Ванесса (2008-07-08). Быстрый взгляд на сестринское дело: патофизиология. Jones & Bartlett Learning. стр. 484. ISBN 9780763749323.
3. Schrier, Robert W. (2008-10-01). Руководство по нефрологии. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 144–145. ISBN 9780781796194.
4. "Острый нефритический синдром: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Получено 27.10.2015 .
5. "Острый нефрит; Нефроз; Информация о нефритическом синдроме. Пациент | Пациент". Пациент . Получено 27.10.2015 .
6. Ферри, Фред Ф. (2017-05-25). Клинический консультант Ферри 2018: 5 книг в 1. Предшественник: Ферри, Фред Ф. Филадельфия, Пенсильвания. стр. 889. ISBN 978-0-323-52957-0. OCLC  989151714.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
7. Schrier, Robert W. (2010). Почечные и электролитные расстройства. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 559–560. ISBN 978-1-60831-072-2.
8. Kibble, Jonathan David (2009). Медицинская физиология: общая картина . Halsey, Colby Ray. Нью-Йорк: McGraw-Hill. стр. 221. ISBN 978-0-07-164302-3. OCLC  469141953.
9. Принципы внутренней медицины Харрисона . Лонго, Дэн Л. (Дэн Луис), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Каспер, Деннис Л., Хаузер, Стивен Л., Джеймсон, Дж. Ларри, Лоскальцо, Джозеф. (18-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. 2012. С. 2334–2345. ISBN 978-0-07-174890-2. OCLC  747712285.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
10. Флёге, Юрген; Джонсон, Ричард Дж.; Фихалли, Джон (2010). Комплексная клиническая нефрология (четвертое издание). Мосби. стр. 198. doi :10.1016/B978-0-323-05876-6.00015-0. ISBN 9780323058766.
11. Schrier, Robert W. (2010-01-01). Почечные и электролитные расстройства. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 560. ISBN 9781608310722.
12. Флёге, Юрген; Джонсон, Ричард Дж.; Фихалли, Джон (2010-11-08). Электронная книга «Комплексная клиническая нефрология». Elsevier Health Sciences. стр. 202–203. ISBN 978-0-323-08133-7.
13. Крюгер, Герхард РФ; Буйя, Л. Максимилиан (2013-03-12). Атлас анатомической патологии с визуализацией: корреляционный диагностический компаньон. Springer Science & Business Media. стр. 287. ISBN 9781447128465.
14. Whelton, Paul K.; Carey, Robert M.; Aronow, Wilbert S.; Casey, Donald E.; Collins, Karen J.; Dennison Himmelfarb, Cheryl; DePalma, Sondra M.; Gidding, Samuel; Jamerson, Kenneth A.; Jones, Daniel W.; MacLaughlin, Eric J. (июнь 2018 г.). "2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines". Гипертензия . 71 (6): e13–e115. doi : 10.1161/HYP.00000000000000065 . ISSN  1524-4563. PMID  29133356.
15. "Подтема 3: Микроскопическое исследование осадка мочи". Texas Collaborative . 19 ноября 2004 г. Архивировано из оригинала 2004-11-19 . Получено 22 января 2020 г.
16. Davin, JC; Ten Berge, IJ; Weening, JJ (март 2001 г.). «В чем разница между IgA-нефропатией и нефритом Шенлейн-Геноха?». Kidney International . 59 (3): 823–834. doi : 10.1046/j.1523-1755.2001.059003823.x . ISSN  0085-2538. PMID  11231337.
17. «Острый постстрептококковый гломерулонефрит: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». 2018-12-05. {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
18. Комплексная детская нефрология . Geary, Denis F., Schaefer, Franz. Филадельфия, Пенсильвания: Mosby/Elsevier. 2008. стр. 309–317. ISBN 978-0-323-07096-6. OCLC  324995599.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
19. Крафт, Д.М.; Макки, Д.; Скотт, К. (август 1998 г.). «Пурпура Шенлейна–Геноха: обзор». American Family Physician . 58 (2): 405–408, 411. ISSN  0002-838X. PMID  9713395.
20. Коди, Эллен М.; Диксон, Брэдли П. (февраль 2019 г.). «Гемолитико-уремический синдром». Pediatric Clinics of North America . 66 (1): 235–246. doi :10.1016/j.pcl.2018.09.011. ISSN  1557-8240. PMID  30454746. S2CID  53875876.
21. Салама, AD; Леви, JB; Лайтстоун, L.; Пьюзи, CD (2001-09-15). «Болезнь Гудпасчера». Lancet . 358 (9285): 917–920. doi :10.1016/S0140-6736(01)06077-9. ISSN  0140-6736. PMID  11567730. S2CID  40175400.
22. Уорд, ММ (13.11.2000). «Изменения в частоте терминальной стадии почечной недостаточности из-за волчаночного нефрита, 1982-1995». Архивы внутренней медицины . 160 (20): 3136–3140. doi :10.1001/archinte.160.20.3136. ISSN  0003-9926. PMID  11074743.
23. Lohr, James W. (10 января 2018 г.). «Быстро прогрессирующий гломерулонефрит». Medscape . Получено 21 января 2020 г. .
24. Bhowmik, Dipankar (январь 2011 г.). «Клинический подход к быстро прогрессирующей почечной недостаточности» (PDF) . Журнал Ассоциации врачей Индии . 59 : 38–44. PMID  21751663.
25. Robbins basic pathology . Kumar, Vinay, 1944-, Robbins, Stanley L. (Stanley Leonard), 1915-2003. (8-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders/Elsevier. 2007. стр. 406–408. ISBN 978-1-4160-2973-1. OCLC  69672074.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
26. Ретамозо, Соледад; Брито-Зерон, Пилар; Босх, Ксавьер; Стоун, Джон Х.; Рамос-Касальс, Мануэль (ноябрь 2013 г.). «Криоглобулинемическая болезнь». Онкология (Уиллистон-Парк, Нью-Йорк) . 27 (11): 1098–1105, 1110–1116. ISSN  0890-9091. ПМИД  24575538.
27. Хабиб, Р.; Гублер, М. К.; Лойрат, К.; Мяйц, Х. Б.; Леви, М. (апрель 1975 г.). «Болезнь плотных отложений: вариант мембранопролиферативного гломерулонефрита». Kidney International . 7 (4): 204–215. doi : 10.1038/ki.1975.32 . ISSN  0085-2538. PMID  1095806.
28. «Советы по измерению артериального давления». Национальный институт сердца, легких и крови . 2 июля 2014 г. Архивировано из оригинала 2 июля 2014 г.
29. "Методы: звуки и шумы сердца". Медицинский факультет Вашингтонского университета . Получено 22 января 2020 г.
30. "Электролиты". MedlinePlus . 20 ноября 2017 г. Получено 22 января 2020 г.
31. "Тест крови на креатинин". MedlinePlus . 15 июля 2017 г. Получено 22 января 2020 г.
32. "BUN - анализ крови". MedlinePlus . 29 апреля 2019 г. Получено 22 января 2020 г.
33. "Анализ мочи". MedlinePlus . 7 февраля 2019 г. Получено 22 января 2020 г.
34. Ли, Эндрю; Мирретт, Стэнли; Реллер, Л. Барт; Вайнштейн, Мелвин П. (ноябрь 2007 г.). «Обнаружение инфекций кровотока у взрослых: сколько необходимо культур крови?». Журнал клинической микробиологии . 45 (11): 3546–3548. doi :10.1128/JCM.01555-07. ISSN  0095-1137. PMC 2168497. PMID 17881544  . 
35. Кавано, А.; Томар, Р.; Ревейлль, Дж.; Соломон, Д. Х.; Хомбургер, HA (январь 2000 г.). «Руководство по клиническому использованию теста на антинуклеарные антитела и тестов на специфические аутоантитела к ядерным антигенам». Архивы патологии и лабораторной медицины . 124 (1): 71–81. doi :10.5858/2000-124-0071-GFCUOT. ISSN  0003-9985. PMID  10629135.
36. Брэдвелл, AR (1999). Расширенный атлас паттернов аутоантител . Мид, GP, Стоукс, RP, Binding Site Limited. Бирмингем: The Binding Site. ISBN 0-7044-8510-9. OCLC  41258931.
37. "Острый нефритический синдром". MedlinePlus . 16 июля 2019 г. . Получено 22 января 2020 г. .
38. Аллен, К.; Глаззиу, П.; Дель Мар, К. (1999-10-09). «Постельный режим: потенциально опасное лечение, требующее более тщательной оценки». Lancet . 354 (9186): 1229–1233. doi :10.1016/s0140-6736(98)10063-6. ISSN  0140-6736. PMID  10520630. S2CID  12196831.
39. «Диета с ограничением жидкости». Intermountain Healthcare . 2016. Получено 23 января 2020 г.
40. Махтани, Камал Р.; Хенеган, Карл; Онакпоя, Игхо; Тирни, Стефани; Аронсон, Джеффри К.; Робертс, Ниа; Хоббс, Ф. Д. Ричард; Нунан, Дэвид (1 декабря 2018 г.). «Снижение потребления соли при сердечной недостаточности: систематический обзор». JAMA Internal Medicine . 178 (12): 1693–1700. doi :10.1001/jamainternmed.2018.4673. ISSN  2168-6114. PMC 6422065. PMID 30398532.  S2CID 53241717  . 
41. Али, Сайед Салман; Шарма, Прамод Кумар; Гарг, Випин Кумар; Сингх, Авнеш Кумар; Мондал, Самбху Чаран (апрель 2012 г.). «Таргет-специфический транспортер и текущий статус диуретиков как антигипертензивных средств». Fundamental & Clinical Pharmacology . 26 (2): 175–179. doi :10.1111/j.1472-8206.2011.01012.x. ISSN  1472-8206. PMID  22145583. S2CID  43171023.
42. Райт, Джексон Т.; Бакрис, Джордж; Грин, Том; Агода, Ларри Й.; Аппель, Лоуренс Дж.; Чарльстон, Джинн; Чик, ДеАнна; Дуглас-Балтимор, Дженис Г.; Гассман, Дженнифер; Глассок, Ричард; Хеберт, Ли (2002-11-20). «Влияние снижения артериального давления и класса антигипертензивных препаратов на прогрессирование гипертензивной болезни почек: результаты исследования AASK». JAMA . 288 (19): 2421–2431. doi :10.1001/jama.288.19.2421. ISSN  0098-7484. PMID  12435255.
43. Рен, Турк; Сидловски, Джон А. (2005-10-20). «Противовоспалительное действие глюкокортикоидов — новые механизмы для старых лекарств». The New England Journal of Medicine . 353 (16): 1711–1723. doi :10.1056/NEJMra050541. ISSN  1533-4406. PMID  16236742. S2CID  5744727.
44. Таттерсолл, Джеймс; Деккер, Фридо; Хаймбюргер, Олоф; Ягер, Китти Дж.; Ламейр, Норберт; Линдли, Элизабет; Ван Бизен, Вим; Ванхолдер, Рэймонд; Цоккали, Кармин; Консультативный совет ERBP (июль 2011 г.). «Когда начинать диализ: обновленные рекомендации после публикации исследования Initiating Dialysis Early and Late (IDEAL)». Нефрология, диализ, трансплантация . 26 (7): 2082–2086. doi :10.1093/ndt/gfr168. ISSN  1460-2385. PMID  21551086.
45. «Основные причины смерти и количество смертей по полу, расе и латиноамериканскому происхождению: Соединенные Штаты, 1980 и 2017» (PDF) . CDC . 2018 . Получено 21 января 2020 г. .
46. "Смертность от болезней почек по штатам". CDC . 2017. Получено 21 января 2020 г.
47. Covic, Adrian; Schiller, Adalbert; Volovat, Carmen; Gluhovschi, Gheorghe; Gusbeth-Tatomir, Paul; Petrica, Ligia; Caruntu, Irina-Draga; Bozdog, Gheorghe; Velciov, Silvia; Trandafirescu, Virginia; Bob, Flaviu; Gluhovschi, Cristina (1 февраля 2006 г.). «Эпидемиология почечных заболеваний в Румынии: 10-летний обзор двух региональных баз данных по биопсии почек». Nephrology Dialysis Transplantation . 21 (2): 419–424. doi : 10.1093/ndt/gfi207 . ISSN  0931-0509. PMID  16249204 . Получено 1 мая 2020 г. .

Дальнейшее чтение

• Crutchlow, Eileen M.; Dudac, Pamela J.; MacAvoy, Suzanne; Madara, Bernadette R. (2002-01-01). Патофизиология. Jones & Bartlett Learning. ISBN 9781556425653.
• Шриер, Роберт В. (2014-05-13). Руководство по нефрологии. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781469887364.

Внешние ссылки