Трижды негативный рак молочной железы ( TNBC ) — это любой рак молочной железы , при котором отсутствуют или наблюдаются низкие уровни эстрогеновых рецепторов (ER), прогестероновых рецепторов (PR) и рецептора человеческого эпидермального фактора роста 2 (HER2) и/или амплификация гена (т. е. опухоль отрицательна по всем трем тестам, что дает название трижды негативный ). [1] Иногда термин «трижды негативный» используется как суррогатный термин для базальноподобного рака . [2]
Трижды негативный рак молочной железы составляет 15–20% всех случаев рака молочной железы [3] и поражает больше молодых женщин или женщин с мутацией в гене BRCA1, чем другие виды рака молочной железы. [4] Трижды негативный рак молочной железы представляет собой очень гетерогенную группу видов рака. TNBC является наиболее сложным для лечения типом рака молочной железы. [5] Гормональная терапия, которая используется для других видов рака молочной железы, не работает для TNBC. [6] На ранних стадиях рак обычно лечится с помощью хирургического вмешательства, лучевой терапии и химиотерапии. На более поздних стадиях, когда операция невозможна или рак распространился из первоначальной локализованной области, лечение ограничивается химиотерапией и в некоторых случаях дальнейшей таргетной терапией. [6]
Трижды негативный рак молочной железы имеет рецидивирующий характер, который сильно отличается от гормонально-положительного рака молочной железы, где риск рецидива намного выше в течение первых 3–5 лет, но затем резко падает и становится существенно ниже, чем у гормонально-положительного рака молочной железы. [2] [7]
Общая доля TNBC очень похожа во всех возрастных группах. У молодых женщин выше уровень базального или BRCA-связанного TNBC, в то время как у пожилых женщин выше доля апокринного, нормального и редких подтипов, включая нейроэндокринный TNBC. [2]
Исследование, проведенное в США, показало, что среди молодых женщин афроамериканки и латиноамериканки имеют более высокий риск развития ТНРМЖ [8], при этом афроамериканки сталкиваются с худшим прогнозом, если диагноз ставится позже, чем у других этнических групп [9] .
Одним из известных факторов риска трижды негативного рака груди являются мутации зародышевой линии . Это изменения в наследственной линии, которые передаются потомству. Из-за их высокой предрасположенности к раку груди, яичников, поджелудочной железы и простаты гены BRCA1 и BRCA2 были идентифицированы как имеющие высокий риск трижды негативного рака. [10] Изменения или мутации в локусах 19p13.1 и MDM4 также были связаны с трижды негативным раком груди, но не с другими формами рака груди. Таким образом, трижды негативные опухоли можно отличить от других подтипов рака груди по уникальной схеме распространенных и редких изменений зародышевой линии. [11]
В 2009 году исследование случай-контроль 187 пациенток с тройным негативным раком груди описало увеличение риска тройного негативного рака груди в 2,5 раза у женщин, которые использовали оральные контрацептивы (ОК) более одного года, по сравнению с женщинами, которые использовали ОК менее одного года или никогда. [12] Повышенный риск тройного негативного рака груди составил 4,2 среди женщин в возрасте 40 лет и моложе, которые использовали ОК более одного года, в то время как не было никакого повышенного риска для женщин в возрасте от 41 до 45 лет. Кроме того, по мере увеличения продолжительности использования ОК увеличивался риск тройного негативного рака груди.
Классификация рака молочной железы используется для оценки опухоли с целью принятия решения о лечении и прогнозе. Классификация может быть выполнена с использованием молекулярных , иммуногистохимических и клинических характеристик. [13] Одним из важных типов классификации является статус рецептора , поскольку он определяет те виды рака, для которых доступны конкретные целевые методы лечения. Опухоли рака молочной железы традиционно классифицировались с использованием иммуногистохимии как один из четырех типов: [13]
Существуют таргетные методы лечения рака рецепторов эстрогена и прогестерона, а в последнее время и рака рецепторов HER2, но таргетных методов лечения ТНРМЖ в целом не существует. [13]
Пороговый уровень для положительности гормональных рецепторов был изменен в 2010 году и теперь требует, чтобы в образце опухоли было обнаружено более 1% положительных опухолевых ядер. [14]
Новые методы классификации рака молочной железы основаны на экспрессии генов в опухоли, что позволяет классифицировать рак молочной железы на: [15] [16]
с 7% неизвестного подтипа. HR указывает на рецептор гормона , а +/- указывает на статус, положительный или отрицательный.
Базальноподобный подтип имеет много общих черт с ТНРМЖ и, помимо того, что он является рецептор-отрицательным, имеет повышенную экспрессию базальных цитокератинов. [15] 85% базальноподобных опухолей являются ТНРМЖ. [13]
Подтипы используются для того, чтобы попытаться определить лучшее лечение или более точный прогноз. Однако стандартной классификации подтипов TNBC не существует. [13] Хотя TNBC имеет множество различных подтипов, которые могут различаться в зависимости от того, как они определяются, на сегодняшний день заболевание по-прежнему единообразно лечится химиотерапией, хотя могут быть и дополнительные целевые методы лечения. [13] Одна из популярных классификаций подтипов TNBC: [13] [14] [17]
Большинство TNBC — это инвазивная карцинома неспецифического типа . Следующие более редкие опухоли молочной железы имеют более высокую долю TNBC: [18]
TNBC имеет больше шансов рецидивировать в течение первых пяти лет после лечения, чем другие виды рака молочной железы. Однако после пяти лет вероятность рецидива намного меньше, чем для других видов рака молочной железы. [19] Риск рецидива достигает пика через три года после постановки диагноза и снижается после этого. [20]
Выживаемость при раке обычно основана на 5-летней выживаемости, которая является выживаемостью по сравнению с женщинами без рака груди и основана на стадии, когда рак впервые диагностирован. Эта статистика не применяется, если рак возвращается после лечения. [6]
Примерно у 25% пациентов с локализованным заболеванием наступает рецидив с отдаленными метастазами, также известными как стадия IV. [20] Медианная продолжительность жизни после диагностики метастазов составляет около 12 месяцев. [20] Метастазы при ТНРМЖ отличаются от других видов рака молочной железы тенденцией распространяться на мозг и другие органы, такие как легкие и печень, и меньшей тенденцией распространяться на кости. [20]
Стандартное лечение — хирургическое вмешательство с адъювантной химиотерапией и лучевой терапией.
Хирургия в основном применяется на ранней стадии заболевания и может быть лампэктомией или мастэктомией. Исследования показали, что общая выживаемость при лампэктомии и радиотерапии была такой же или выше, чем при мастэктомии у пациентов с TNBC. [21]
Неоадъювантная химиотерапия (перед операцией) очень часто используется для тройного негативного рака груди, поскольку они более восприимчивы к режиму на основе платины, что позволяет проводить более высокие показатели операций по сохранению груди. Важные детали об индивидуальной восприимчивости конкретных видов рака можно получить, оценивая реакцию на эту форму химиотерапии. Однако улучшение в сохранении груди составляет всего 10–15%, и подсказки об индивидуальной восприимчивости убедительно доказали, что они улучшают результаты.
Ранняя стадия ТНРМЖ, как правило, очень восприимчива к химиотерапии и может привести к патологическому полному ответу (pCR), т.е. отсутствию обнаруживаемых раковых клеток в груди или лимфатических узлах. [22] Хотя это не всегда отражается на общей выживаемости.
Химиотерапия, используемая для лечения рака на ранней стадии: [22]
Поздняя стадия заболевания известна как метастатический ТНРМЖ (мТНРМЖ).
Лечение зависит от того, положительны ли результаты тестов опухоли на белок лиганда 1 запрограммированной смерти клеток (PD-L1) или мутацию гена BRCA. Также известное как иммунотерапия, наличие PD-L1 на раковых клетках сочетается с ассоциированным рецептором PD-1 на собственных иммунных клетках-киллерах организма, что предотвращает дальнейшую атаку Т-клеток на раковые клетки. Блокируя эти рецепторы, Т-клетки могут атаковать как раковые клетки, так и здоровые клетки.
Американское общество клинической онкологии (ASCO) рекомендует следующее лечение для метастатического ТНРМЖ: [23]
Сацитузумаб говитекан (Trodelvy) — это антитело против Trop-2, связанное с SN-38, разработанное Immunomedics Inc. (теперь Gilead Sciences ). Он был одобрен FDA 22 апреля 2020 года для лечения метастатического TNBC. [24] Сацитузумаб говитекан ранее получил приоритетное рассмотрение FDA , статус прорывной терапии и статус ускоренного отслеживания . [24]
Ингибиторы ангиогенеза и EGFR (HER-1) часто тестируются в экспериментальных условиях и показывают свою эффективность. [25] Методы лечения недостаточно разработаны для обычного использования, и неясно, на какой стадии их лучше всего использовать и каким пациентам они принесут пользу.
К 2009 году ряд новых стратегий лечения ТНРМЖ проходили клинические испытания [26], включая ингибитор PARP BSI 201 , [27] NK012 . [28]
Новый конъюгат антитела и лекарственного средства, известный как глембатумумаб ведотин (CDX-011), который нацелен на белок GPNMB , также показал обнадеживающие результаты клинических испытаний в 2009 году. [29]
Ингибиторы PARP показали некоторые многообещающие результаты в ранних испытаниях [27], но потерпели неудачу в некоторых более поздних испытаниях. [30]
Ускоренное одобрение фазы II клинического исследования (METRIC) по изучению глембатумумаба ведотина по сравнению с капецитабином началось в ноябре 2013 года. Ожидается, что в нем примут участие 300 пациентов с метастатическим ТНРМЖ, экспрессирующим GPNMB. [31]
В июне 2016 года три исследования на ранней стадии сообщили о результатах TNBC для IMMU-132 , Vantictumab и атезолизумаба в сочетании с химиотерапией nab-paclitaxel . [32]
В 2019 году CytoDyn инициировала исследование фазы 1b/2 с гуманизированным моноклональным антителом леронлимабом ( PRO 140 ) в сочетании с химиотерапией после получения сильных результатов в моделях животных-мышей. Среди других механизмов действия леронлимаб, как полагают, подавляет метастазирование путем ингибирования рецептора CCR5 на поверхности клеток, который обычно экспрессируется при тройном негативном раке молочной железы. 11 ноября 2019 года CytoDyn сообщила, что первый пациент с ТНРМЖ, которому была сделана инъекция по его наивному протоколу (ранее не лечившийся от тройного негативного рака молочной железы), продемонстрировал значительное снижение уровней циркулирующих опухолевых клеток (ЦОК) и уменьшение размера опухоли при двухнедельных и пятинедельных интервалах наблюдения по сравнению с исходными наблюдениями. ЦОК являются потенциальной суррогатной конечной точкой в онкологических испытаниях, причем снижение уровней предполагает долгосрочную клиническую пользу. [33] [34]
По состоянию на 2022 год [обновлять]комбинация остарина , селективного модулятора андрогеновых рецепторов , и сабизабулина изучается в ходе II фазы испытаний. [35]
Трижды негативный рак молочной железы (TNBC) в среднем имеет значительно более высокое поглощение фтор-18 фтордезоксиглюкозы (ФДГ) (измеренное по значениям SUVmax) по сравнению с поглощением в опухолях ER+/PR+/HER2- с использованием фтор-18 фтордезоксиглюкозы-позитронной эмиссионной томографии ( ФДГ-ПЭТ ). [36] Предполагается, что усиленный гликолиз в этих опухолях, вероятно, связан с их агрессивной биологией. Галектин-1 в TNBC является белком, связывающим бета-галактозидазу, который защищает раковые клетки от воздействия радиотерапии, подавляя апоптоз, вызванный противоопухолевым доксорубицином, и поскольку этот механизм иммуносупрессии выше в TNBC, чем при других видах рака, Gal-1 показал себя многообещающим терапевтическим маркером TNBC. [37]
Другой терапевтический маркер ТНРМЖ исследует Т-регуляторные клетки (Treg) и наличие CCR2-положительных Treg, вызывающих снижение активации CD8-положительных цитотоксических Т-клеток, что приводит к стимуляции роста опухоли и метастазированию, поскольку микроокружение опухоли инфильтрируется Treg. [38]
Широко используемый препарат для лечения диабета метформин обещает быть эффективным для лечения трижды негативного рака груди. [39] Кроме того, метформин может влиять на раковые клетки через косвенные (инсулиноопосредованные) эффекты, или он может напрямую влиять на пролиферацию клеток и апоптоз раковых клеток. Эпидемиологические и доклинические лабораторные исследования показывают, что метформин оказывает противоопухолевое действие, по крайней мере, через два механизма, оба из которых включают активацию AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK). Крупномасштабное исследование фазы III метформина в адъювантной терапии рака груди планируется в 2009 году. [40]
Клетки тройного негативного рака молочной железы зависят от глутатион-S-трансферазы Pi1, а ингибитор (LAS17) показывает обнадеживающие результаты в доклиническом исследовании. [41]