stringtranslate.com

Холерный вибрион

Vibrio cholerae — это вид грамотрицательных , факультативных анаэробных и запятых бактерий . [1] Бактерии в природе живут в солоноватой или соленой воде , где они легко прикрепляются к хитинсодержащим панцирям крабов, креветок и других моллюсков. Некоторые штаммы V. cholerae патогенны для человека и вызывают смертельную болезнь под названием холера , которая может быть вызвана употреблением в пищу недоваренных или сырых морских животных или употреблением загрязненной воды. [2]

V. cholerae был впервые описан Феликсом-Архимедом Пуше в 1849 году как некий вид простейших. Филиппо Пачини правильно определил его как бактерию, и от него было взято научное название. Бактерия как причина холеры была открыта Робертом Кохом в 1884 году. Самбху Нат Де выделил холерный токсин и продемонстрировал, что токсин является причиной холеры в 1959 году.

Бактерия имеет жгутик (хвостовидную структуру) на одном полюсе и несколько пилей по всей поверхности клетки. Она подвергается дыхательному и ферментативному метаболизму. Две серогруппы, называемые O1 [3] и O139 [4], ответственны за вспышки холеры. Заражение происходит в основном через питье загрязненной воды или употребление пищи, загрязненной фекалиями инфицированного человека, поэтому связано с санитарией и гигиеной. При попадании в организм она проникает в слизистую оболочку кишечника, что может вызвать диарею и рвоту у хозяина в течение нескольких часов или 2–3 дней после приема пищи. Лактат Рингера и раствор для пероральной регидратации в сочетании с антибиотиками, такими как фторхинолоны и тетрациклины, являются распространенными методами лечения в тяжелых случаях.

V. cholerae имеет две кольцевые хромосомы. Одна хромосома производит холерный токсин (CT), белок , который вызывает обильную водянистую диарею (известный как «стул в виде рисового отвара»). [5] Но ДНК не кодирует токсин напрямую, поскольку гены холерного токсина переносятся CTXphi (CTXφ), умеренным бактериофагом (вирусом). Вирус производит токсин только при вставке в бактериальную ДНК. Чувствительность кворума у ​​V. cholerae хорошо изучена [6], и она активирует иммунную сигнализацию хозяина и продлевает выживаемость хозяина, ограничивая потребление бактериями питательных веществ, таких как триптофан , который затем преобразуется в серотонин . [7] Таким образом, чувствительность кворума допускает комменсальное взаимодействие между хозяином и патогенными бактериями. [7]

Открытие

Первоначальные наблюдения

Во время третьей глобальной пандемии холеры (1846–1860) проводились обширные научные исследования с целью понять этиологию заболевания. [8] Теория миазмов , которая утверждала, что инфекции распространяются через загрязненный воздух, больше не была удовлетворительным объяснением. Английский врач Джон Сноу был первым, кто в Лондоне в 1854 году дал убедительные доказательства того, что холера распространяется через питьевую воду — зараза, а не миазмы. Однако он не смог идентифицировать возбудителей, из-за чего большинство людей по-прежнему верили в происхождение миазмов. [9]

V. cholerae был впервые обнаружен и распознан под микроскопом французским зоологом Феликсом-Архимедом Пуше . В 1849 году Пуше исследовал образцы кала четырех человек, больных холерой. [10] Его выступление перед Французской академией наук 23 апреля было записано следующим образом: «[Пуше] смог подтвердить, что в этих [больных холерой] экскрементах содержалось огромное количество микроскопических инфузорий ». Как резюмировалось в Gazette medicale de Paris (1849, стр. 327), в письме, зачитанном 23 апреля 1849 года на заседании Парижской академии наук , Пуше объявил, что эти организмы являются инфузориями (так тогда называли микроскопических простейших ) , назвав их « Vibrio rugula Мюллера и Шранка» — видом простейших , описанным датским натуралистом Отто Фридрихом Мюллером в 1786 году. [11]

Идентификация бактерии

Итальянский врач Филиппо Пачини , исследуя вспышку холеры во Флоренции в конце 1854 года, определил возбудителя как новый тип бактерий. Он проводил вскрытия трупов и тщательное микроскопическое исследование тканей и жидкостей организма. Из фекалий и слизистой оболочки кишечника он выделил множество бацилл в форме запятой. [12] [13] Сообщая о своем открытии перед Società Medico-Fisica Fiorentina (Врачебно-медицинское общество Флоренции) 10 декабря и публикуя его в выпуске Gazzetta Medica Italiana ( Медицинская газета Италии ) от 12 декабря, Пачини заявил:

Le poche materie del vomito che ho potuto esaminare nel Secondo и terzo caso di cholera ... e di più trovai degli ammassi granulosi appianati, simili a quelli che si formano alla superficie delle acque corrotte, quando sono per svilupparsi dei vibrioni; Из качественного жира не осталось ни одного рода бактерий, поэтому большая часть его должна быть удалена с помощью декантации жидкости. [Из тех немногих образцов рвотных масс, которые мне удалось исследовать во втором и третьем случаях холеры... а кроме того, я обнаружил сглаженные зернистые массы, подобные тем, которые образуются на поверхности грязных вод, когда они собираются развиваются вибрионы; из которых я действительно обнаружил некоторые из рода Bacterium , в то время как большая часть, из-за их чрезвычайно малых размеров, была устранена при удалении жидкости. [14] ]

Таким образом, Пачини ввел название вибрионы (лат. vībro означает «быстро двигаться взад и вперед, трястись, волноваться»). Каталонский врач Жоаким Балсельс-и-Паскуаль также сообщил о такой бактерии примерно в то же время. [15] [16] Открытие новой бактерии не считалось важным с медицинской точки зрения, поскольку бактерия не была напрямую связана с холерой. Пачини также заявил, что нет никаких оснований утверждать, что бактерия вызвала болезнь, поскольку ему не удалось создать чистую культуру и провести эксперименты, которые были необходимы «для того, чтобы приписать холере свойство заразности». [9] Теория миазмов все еще не была исключена. [17]

Повторное открытие

Медицинское значение и связь между бактерией и заболеванием холеры были обнаружены немецким врачом Робертом Кохом . В августе 1883 года Кох с группой немецких врачей отправился в Александрию, Египет, чтобы исследовать эпидемию холеры там. [18] Кох обнаружил, что слизистая оболочка кишечника людей, умерших от холеры, всегда имела бактерию, однако он не мог подтвердить, была ли она возбудителем. Он переехал в Калькутту (ныне Колката), Индия, где эпидемия была более серьезной. Именно здесь он выделил бактерию в чистую культуру 7 января 1884 года. Впоследствии он подтвердил, что бактерия была новым видом, и описал ее как «немного изогнутую, как запятая». [9] Он сообщил о своем открытии немецкому государственному секретарю внутренних дел 2 февраля, и оно было опубликовано в Deutsche Medizinische Wochenschrift ( Немецкий медицинский еженедельник ). [19]

Хотя Кох был убежден, что бактерия является возбудителем холеры, он не смог полностью получить критические доказательства того, что бактерия вызывала симптомы у здоровых людей (важный элемент того, что позже стало известно как постулаты Коха ). Его эксперимент на животных с использованием его чистой культуры бактерий не привел к появлению заболевания ни у одного из испытуемых, и он правильно сделал вывод, что животные невосприимчивы к человеческому патогену. Бактерия к тому времени была известна как «бацилла запятой». [20] Только в 1959 году в Калькутте индийский врач Самбху Нат Де выделил холерный токсин и показал, что он вызывает холеру у здоровых людей, тем самым полностью доказав связь бактерии и холеры. [21] [22]

Таксономия

Пачини использовал название « vibrio cholera » без надлежащего биномиального перевода для названия бактерии. [23] После описания Коха было популяризировано научное название Bacillus comma . Но итальянский бактериолог Витторе Тревизан опубликовал в 1884 году, что бактерия Коха была той же, что и у Пачини, и ввел название Bacillus cholerae. [24] Немецкий врач Рихард Фридрих Иоганнес Пфайффер переименовал его в Vibrio cholerae в 1896 году. [10] Название было принято Комитетом Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий в 1920 году. [25] В 1964 году Рудольф Хью из Медицинской школы Университета Джорджа Вашингтона предложил использовать род Vibrio с типовым видом V. cholerae (Pacini 1854) в качестве постоянного названия бактерии, независимо от того же названия для простейших. [26] Оно было принято Судебной комиссией Международного комитета по бактериологической номенклатуре в 1965 году [27] и Международной ассоциацией микробиологических обществ в 1966 году [28]

Характеристики

V. cholerae — это высокоподвижная, запятая, грамотрицательная палочка. Активное движение V. cholerae вдохновило на название рода, потому что «vibrio» на латыни означает «дрожать». [29] За исключением V. cholerae и V. mimicus , все остальные виды вибрионов являются галофильными . Первоначальные изоляты слегка изогнуты, тогда как при лабораторном культивировании они могут выглядеть как прямые палочки. Бактерия имеет жгутик на одном полюсе клетки, а также пили . Она переносит щелочную среду, которая убивает большинство кишечных комменсалов, но она чувствительна к кислоте. Это аэроб, в то время как все другие вибрионы являются факультативными анаэробами и могут подвергаться дыхательному и ферментативному метаболизму. [1] Он имеет диаметр 0,3 мкм и длину 1,3 мкм [30] со средней скоростью плавания около 75,4 мкм/сек. [31]

Патогенность

Холерный токсин нарушает регуляцию аденилатциклазы внутри клетки, вызывая отток воды и натрия в просвет кишечника.

Гены патогенности V. cholerae кодируют белки, напрямую или косвенно участвующие в вирулентности бактерий. Чтобы адаптироваться к кишечной среде хозяина и избежать атаки желчных кислот и антимикробных пептидов , V. cholera использует свои везикулы внешней мембраны (OMV). При попадании внутрь бактерия сбрасывает свои OMV, содержащие все модификации мембраны, которые делают ее уязвимой для атаки хозяина. [32]

Во время инфекции V. cholerae выделяет холерный токсин (CT), белок , вызывающий обильную водянистую диарею (известный как «стул в виде рисового отвара»). [33] [5] Этот холерный токсин содержит 5 субъединиц B, которые играют роль в прикреплении к эпителиальным клеткам кишечника, и 1 субъединицу A, которая играет роль в активности токсина . Колонизация тонкого кишечника также требует токсин-корегулируемых пилей (TCP), тонких, гибких, нитевидных отростков на поверхности бактериальных клеток. Экспрессия как CT, так и TCP опосредуется двухкомпонентными системами (TCS), которые обычно состоят из мембраносвязанной гистидинкиназы и внутриклеточного элемента ответа. [34] TCS позволяет бактериям реагировать на изменяющуюся среду. [34] У V. cholerae было выявлено несколько TCS, которые важны для колонизации, образования биопленки и вирулентности. [34] Кворум-регуляторные малые РНК ( Qrr РНК ) были идентифицированы как цели TCS V. cholerae . [34] [35] [36] Здесь молекулы малой РНК (мРНК) связываются с мРНК, чтобы блокировать трансляцию или вызывать деградацию ингибиторов экспрессии генов вирулентности или колонизации. [34] [35] У V. cholerae TCS EnvZ/OmpR изменяет экспрессию генов через мРНК coaR в ответ на изменения осмолярности и pH. Важной целью coaR является tcpI , который отрицательно регулирует экспрессию основной субъединицы гена, кодирующего TCP ( tcpA ). Когда tcpI связывается с coaR , он больше не может подавлять экспрессию tcpA , что приводит к повышению способности к колонизации. [34] Экспрессия coaR повышается EnvZ/OmpR при pH 6,5, что является нормальным pH просвета кишечника, но снижается при более высоких значениях pH. [34] V. cholerae в просвете кишечника использует TCP для прикрепления к слизистой оболочке кишечника, не проникая в слизистую оболочку. [34] После этого он секретирует холерный токсин, вызывающий его симптомы. Затем это увеличивает циклический АМФ или цАМФ путем связывания (холерный токсин) с аденилатциклазой, активируя путь GS, что приводит к оттоку воды и натрия в просвет кишечника, вызывая водянистый стул или водянистый стул, похожий на рис.

V. cholerae может вызывать синдромы от бессимптомных до холеры гравис. [37] В эндемичных районах 75% случаев протекают бессимптомно, 20% — от легкой до умеренной степени тяжести, а 2–5% — тяжелые формы, такие как холера гравис. [37] Симптомы включают внезапное начало водянистой диареи (серая и мутная жидкость), периодическую рвоту и спазмы в животе. [1] [37] Наступает обезвоживание с такими симптомами и признаками, как жажда, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, запавшие глаза, гипотония , слабый или отсутствующий лучевой пульс , тахикардия , тахипноэ , хриплый голос, олигурия , судороги, почечная недостаточность , судороги , сонливость , кома и смерть. [1] Смерть из-за обезвоживания может наступить в течение нескольких часов или дней у нелеченных детей. Заболевание также особенно опасно для беременных женщин и их плодов на поздних сроках беременности, так как может вызвать преждевременные роды и гибель плода. [37] [38] [39] Исследование, проведенное Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) на Гаити, показало, что у беременных женщин, заразившихся этой болезнью, у 16% из 900 женщин наблюдалась гибель плода. Факторы риска этих смертей включают: третий триместр, молодой возраст матери, сильное обезвоживание и рвоту [40] Обезвоживание представляет собой наибольший риск для здоровья беременных женщин в странах с высоким уровнем заболеваемости холерой. В случаях холеры гравис, связанных с сильным обезвоживанием, могут умереть до 60% пациентов; однако менее 1% случаев, леченных с помощью регидратационной терапии, заканчиваются летальным исходом. Болезнь обычно длится 4–6 дней. [37] [41] Во всем мире диарейное заболевание , вызываемое холерой и многими другими патогенами, является второй по значимости причиной смерти детей в возрасте до 5 лет, и, по оценкам, ежегодно холера становится причиной не менее 120 000 смертей. [42] [43] В 2002 году ВОЗ посчитала, что коэффициент летальности от холеры составляет около 3,95%. [37]

Заболевание холерой и его симптомы

Дети в общине Мпапе играют в зоне дренажа сточных вод. Этот дренаж был предполагаемым источником заражения колодезной воды, что привело к вспышке холеры, расследованной жителями Нигерии FELTP в апреле 2014 года. Два образца, взятых из домашних колодцев вокруг этого дренажа, дали положительный результат на Vibrio cholerae .

V. cholerae поражает кишечник и вызывает диарею, характерный симптом холеры. Инфекция может распространяться через употребление зараженной пищи или питье зараженной воды. [33] Она также может распространяться через контакт кожи с зараженными человеческими фекалиями. Не все инфекции проявляются симптомами, только у 1 из 10 человек развивается диарея. Основные симптомы включают: водянистую диарею, рвоту, учащенное сердцебиение, потерю эластичности кожи, низкое кровяное давление, жажду и мышечные спазмы. [33] Эта болезнь может стать серьезной, поскольку может прогрессировать до почечной недостаточности и возможной комы. Если ее диагностировать, ее можно лечить с помощью лекарств. [33]

Возникновение заболевания

V. cholerae имеет эндемическое или эпидемическое распространение. В странах, где заболевание наблюдается в течение последних трех лет и подтвержденные случаи являются локальными (в пределах страны), передача считается «эндемичной». [44] В качестве альтернативы вспышка объявляется, когда заболеваемость превышает обычную заболеваемость для любого данного времени или места. [45] Эпидемии могут длиться несколько дней или в течение нескольких лет. Кроме того, страны, в которых наблюдается возникновение эпидемии, также могут быть эндемичными. [45] Самая продолжительная эпидемия V. cholerae была зарегистрирована в Йемене. В Йемене было две вспышки, первая произошла в период с сентября 2016 года по апрель 2017 года, а вторая началась позже в апреле 2017 года и недавно считалась ликвидированной в 2019 году. [46] Эпидемия в Йемене унесла более 2500 жизней и затронула более 1 миллиона человек в Йемене. [46] Еще больше вспышек произошло в Африке, Америке и на Гаити.

Профилактические меры

При посещении районов с эпидемией холеры следует соблюдать следующие меры предосторожности: пить и использовать бутилированную воду; часто мыть руки с мылом и безопасной водой; использовать химические туалеты или закапывать фекалии, если туалета нет; не испражняться в водоемах и тщательно готовить пищу. Важно обеспечить наличие надлежащей безопасной воды. [47] Меры предосторожности — это правильная дезинфекция. [48] Гигиена рук является обязательной в районах, где нет мыла и воды. Если для мытья рук нет санитарных условий, потрите руки золой или песком и ополосните чистой водой. [49] Для тех, кто отправляется в район, где распространена холера, доступна однодозовая вакцина .

Существует вакцина V. cholerae для предотвращения распространения заболевания. Вакцина известна как «пероральная вакцина против холеры» (OCV). Для профилактики доступны три типа OCV: Dukoral®, Shanchol™ и Euvichol-Plus®. Все три OCV требуют двух доз для полной эффективности. Страны, которые являются эндемичными или имеют эпидемический статус, имеют право на вакцинацию на основе нескольких критериев: риск холеры, тяжесть холеры, условия WASH и возможности для улучшения, условия здравоохранения и возможности для улучшения, возможности для реализации кампаний OCV, возможности для проведения мероприятий по мониторингу и оценке, обязательства на национальном и местном уровнях [50] С мая начала программы OCV по май 2018 года более 25 миллионов вакцин были распространены в странах, которые соответствуют вышеуказанным критериям. [50]

Уход

Основное общее лечение холеры — регидратация, чтобы заменить потерянную жидкость. Пациентов с легким обезвоживанием можно лечить перорально с помощью раствора для пероральной регидратации (РПР) . [48] Когда пациенты сильно обезвожены и не могут принять необходимое количество РПР, обычно проводится внутривенное вливание жидкости. В некоторых случаях используются антибиотики, как правило, фторхинолоны и тетрациклины . [48]

Геном

V. cholerae (и Vibrionaceae в целом) [51] имеет две кольцевые хромосомы , вместе составляющие 4 миллиона пар оснований последовательности ДНК и 3885 предсказанных генов . [52] Гены холерного токсина переносятся CTXphi (CTXφ), умеренным бактериофагом, встроенным в геном V. cholerae . CTXφ может передавать гены холерного токсина от одного штамма V. cholerae к другому, что является одной из форм горизонтального переноса генов . Гены для токсина, корегулируемого пилями, кодируются островом патогенности Vibrio (VPI), который отделен от профага. [1]

Большая первая хромосома имеет длину 3 Мбп с 2770 открытыми рамками считывания (ORF). Она содержит важные гены токсичности, регуляции токсичности и важных клеточных функций, таких как транскрипция и трансляция . [1]

Вторая хромосома имеет длину 1 Мбн с 1115 ОРС. Она определена как отличающаяся от плазмиды или мегаплазмиды из-за включения в геном генов домашнего хозяйства и других важных генов, включая важные гены метаболизма, белков теплового шока и генов 16S рРНК , которые являются генами рибосомной субъединицы, используемыми для отслеживания эволюционных отношений между бактериями. Также важным для определения того, является ли репликон хромосомой, является то, представляет ли он значительный процент генома, а хромосома 2 составляет 40% по размеру всего генома. И, в отличие от плазмид, хромосомы не являются самопередающимися. [37] Однако вторая хромосома могла когда-то быть мегаплазмидой, поскольку она содержит некоторые гены, обычно встречающиеся в плазмидах, [1] включая начало репликации, похожее на пластиду P1 . [51]

Бактериофаг CTXφ

CTXφ (также называемый CTXphi) — это нитевидный фаг , содержащий гены холерного токсина . Инфекционные частицы CTXφ образуются, когда V. cholerae заражает людей. Фаговые частицы секретируются из бактериальных клеток без лизиса . Когда CTXφ заражает клетки V. cholerae , он интегрируется в определенные сайты на любой хромосоме. Эти сайты часто содержат тандемные массивы интегрированного профага CTXφ . В дополнение к генам ctxA и ctxB, кодирующим холерный токсин, CTXφ содержит восемь генов, участвующих в размножении, упаковке, секреции, интеграции и регуляции фага. Геном CTXφ имеет длину 6,9 кб. [53]

Экология и эпидемиология

Основными резервуарами V. cholerae являются водные источники, такие как реки , солоноватые воды и эстуарии , часто в сочетании с веслоногими рачками или другим зоопланктоном , моллюсками и водными растениями. [54]

Холерные инфекции чаще всего приобретаются через питьевую воду, в которой V. cholerae находится естественным образом или в которую он был занесен с фекалиями инфицированного человека. Холера чаще всего встречается и распространяется в местах с недостаточной очисткой воды, плохой санитарией и ненадлежащей гигиеной. Другими распространенными переносчиками являются сырая или недоваренная рыба и моллюски. Передача от человека к человеку очень маловероятна, и случайный контакт с инфицированным человеком не представляет риска для заболевания. [55] V. cholerae процветает в водной среде , особенно в поверхностных водах. Основная связь между людьми и патогенными штаммами осуществляется через воду, особенно в экономически неблагополучных районах, где нет хороших систем очистки воды. [43]

Непатогенные штаммы также присутствуют в водной экологии. Считается, что большое разнообразие патогенных и непатогенных штаммов, которые сосуществуют в водной среде, допускает так много генетических разновидностей. Передача генов довольно распространена среди бактерий, и рекомбинация различных генов V. cholerae может привести к появлению новых вирулентных штаммов. [56]

Определены симбиотические отношения между V. cholerae и Ruminococcus obeum . Аутоиндуктор R. obeum подавляет экспрессию нескольких факторов вирулентности V. cholerae . Этот ингибирующий механизм, вероятно, присутствует и у других видов кишечной микробиоты, что открывает путь к добыче кишечной микробиоты членов определенных сообществ, которые могут использовать аутоиндукторы или другие механизмы для ограничения колонизации V. cholerae или другими энтеропатогенами . Аутоиндукторы, особенно с V. cholerae, могут образовывать биопленки и контролировать вирулентность в ответ на внеклеточные молекулы, чувствительные к кворуму.

Вспышки холеры ежегодно вызывают около 120 000 смертей по всему миру. С 1817 года, первой пандемии, было около семи. Эти пандемии впервые возникли на индийском субконтиненте и распространились. [43]

Разнообразие и эволюция

Две серогруппы V. cholerae , O1 и O139, вызывают вспышки холеры. O1 вызывает большинство вспышек, в то время как O139 — впервые выявленный в Бангладеш в 1992 году — ограничен Юго-Восточной Азией. Многие другие серогруппы V. cholerae , с геном холерного токсина или без него (включая нетоксигенные штаммы серогрупп O1 и O139), могут вызывать холероподобное заболевание. Только токсигенные штаммы серогрупп O1 и O139 вызвали широкомасштабные эпидемии.

V. cholerae O1 имеет два биотипа, классический и El Tor , и каждый биотип имеет два различных серотипа, Inaba и Ogawa. Симптомы инфекции неразличимы, хотя больше людей, инфицированных биотипом El Tor, остаются бессимптомными или имеют только легкую форму заболевания. В последние годы инфекции классическим биотипом V. cholerae O1 стали редкими и ограничиваются частями Бангладеш и Индии . [57] Недавно новые вариантные штаммы были обнаружены в нескольких частях Азии и Африки. Наблюдения показывают, что эти штаммы вызывают более тяжелую холеру с более высокими показателями летальности.

Естественная генетическая трансформация

V. cholerae можно заставить стать компетентным для естественной генетической трансформации при выращивании на хитине , биополимере, который в изобилии присутствует в водных средах обитания (например, в экзоскелетах ракообразных). [58] Естественная генетическая трансформация - это половой процесс, включающий перенос ДНК из одной бактериальной клетки в другую через промежуточную среду и интеграцию донорской последовательности в геном реципиента путем гомологичной рекомбинации . Компетентность трансформации у V. cholerae стимулируется увеличением плотности клеток, сопровождаемым ограничением питательных веществ, снижением скорости роста или стрессом. [58] Механизм поглощения V. cholerae включает в себя пили , индуцированные компетентностью , и консервативный белок связывания ДНК, который действует как храповик для наматывания ДНК в цитоплазму. [59] [60] Существует две модели генетической трансформации: гипотеза пола и компетентные бактерии. [61]

Галерея

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefg "Лабораторные методы диагностики холерного вибриона" (PDF) . Центр по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано (PDF) из оригинала 4 января 2023 г. . Получено 29 октября 2013 г. .
  2. ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сан, Шуян; Макдугалд, Диана (2013). «Экологические резервуары и механизмы персистенции холерного вибриона». Frontiers in Microbiology . 4 : 375. doi : 10.3389/fmicb.2013.00375 . ISSN  1664-302X. PMC 3863721. PMID  24379807 . 
  3. ^ NCBI: Vibrio cholerae O1 Архивировано 07.05.2022 на Wayback Machine (серогруппа)
  4. ^ NCBI: Vibrio cholerae O139 Архивировано 07.05.2022 на Wayback Machine (серогруппа)
  5. ^ ab Harris, Jason B.; LaRocque, Regina C.; Qadri, Firdausi; Ryan, Edward T.; Calderwood, Stephen B. (2012). "Cholera". Lancet . 379 (9835): 2466–2476. doi :10.1016/S0140-6736(12)60436-X. PMC 3761070 . PMID  22748592. 
  6. ^ Папенфорт, Кай; Басслер, Бонни Л. (2016-08-11). «Системы сигнала–ответа восприятия кворума у ​​грамотрицательных бактерий». Nature Reviews Microbiology . 14 (9): 576–588. doi :10.1038/nrmicro.2016.89. ISSN  1740-1526. PMC 5056591. PMID 27510864.  Архивировано из оригинала 2023-07-02 . Получено 2022-10-27 . 
  7. ^ ab Jugder, Bat-Erdene; Batista, Juliana H.; Gibson, Jacob A.; Cunningham, Paul M.; Asara, John M.; Watnick, Paula I. (2022-09-20). "Vibrio cholerae high cell density quorum sensing activates the host intestinal Response". Cell Reports . 40 (12): 111368. doi :10.1016/j.celrep.2022.111368. ISSN  2211-1247. PMC 9534793 . PMID  36130487. S2CID  252413073. 
  8. ^ Tognotti, Eugenia (2011). «Рассвет медицинской микробиологии: охотники за микробами и открытие причины холеры». Журнал медицинской микробиологии . 60 (Pt 4): 555–558. doi : 10.1099/jmm.0.025700-0 . PMID  21212146.
  9. ^ abc Липпи, Д.; Готуццо, Э. (2014). «Величайшие шаги к открытию Vibrio cholerae». Клиническая микробиология и инфекция . 20 (3): 191–195. doi : 10.1111/1469-0691.12390 . PMID  24191858.
  10. ^ ab Hugh, Rudolph (1965). «Номенклатура и таксономия Vibrio cholerae Pacini 1854 и Vibrio eltor Pribam 1933». Publication of Public Health Service. Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США, Служба общественного здравоохранения, Служба гигиены окружающей среды, Национальное управление по контролю за загрязнением воздуха. стр. 1–4. Архивировано из оригинала 2023-07-02 . Получено 2021-04-05 .
  11. ^ Поллитцер, Р. (1965). «Холера прогрессирует в исторической перспективе». Труды симпозиума по исследованию холеры, 24–29 января 1965 г., Гонолулу, Гавайи . Служба общественного здравоохранения США. стр. 380–387. Архивировано из оригинала 2023-07-02 . Получено 2021-04-20 .
  12. ^ "Кто первым открыл холеру?". www.ph.ucla.edu . Архивировано из оригинала 2021-04-17 . Получено 2021-04-04 .
  13. ^ Nardi, MG (1954). «[Открытие Vibrio cholerae Филиппо Пачини из Пистойи, установленное на начальных этапах микробиологической мысли и оцененное спустя столетие]». Minerva Medica . 45 (102): 1024–1029. PMID  14355829. Архивировано из оригинала 2022-10-05 . Получено 2021-04-04 .
  14. ^ Филлипо Пачини (1854) «Osservazioni microscopeche e deduzioni patologiche sul cholera asiatico» (Микроскопические наблюдения и патологические выводы об азиатской холере), Gazzetta Medica Italiana: Toscana , 2-я серия, 4 (50): 397-401; 4(51): 405-412. Перепечатано (более разборчиво) в виде брошюры. Архивировано 1 декабря 2023 г. в Wayback Machine.
  15. ^ Real Academia de la Historia , изд. (2018). «Хоакин Бальселс и Паскуаль» (на испанском языке). Архивировано из оригинала 8 июля 2019 г. Проверено 01 августа 2020 г.
  16. ^ Col·legi Oficial de Metges de Barcelona [на каталанском языке] , изд. (2015). «Хоаким Бальселлс и Паскуаль» (на каталонском языке). Архивировано из оригинала 01 августа 2020 г. Проверено 1 августа 2020 г.
  17. ^ Субба Рао, М.; Говард-Джонс, Н. (1978). «Оригинальные наблюдения Филиппо Пачини над холерным вибрионом». Бюллетень Индийского института истории медицины . 8 (1–4): 32–38. PMID  11613633. Архивировано из оригинала 2022-03-23 . Получено 2021-04-04 .
  18. ^ Говард-Джонс, Н. (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетие». British Medical Journal . 288 (6414): 379–381. doi :10.1136/bmj.288.6414.379. PMC 1444283. PMID  6419937 . 
  19. ^ Роберт, Кох (1884). «Sechster Bericht der deutschen wissenschaftlichen Commission zur Erforschung der Cholera». Deutsche Medizinische Wochenschrift . 10 : 191–192.
  20. ^ Наир, Г. Балакриш; Нараин, Джай П. (2010). «От эндотоксина к экзотоксину: богатое наследие Де в борьбе с холерой». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 88 (3): 237–240. doi :10.2471/BLT.09.072504. PMC 2828792. PMID  20428396 . 
  21. ^ De, SN (1959). «Энтеротоксичность фильтрата культуры Vibrio cholerae, не содержащего бактерий». Nature . 183 (4674): 1533–1534. Bibcode :1959Natur.183.1533D. doi :10.1038/1831533a0. PMID  13666809. S2CID  34139686. Архивировано из оригинала 2021-05-26 . Получено 2021-04-04 .
  22. ^ Наир, Г. Балакриш; Такеда, Йошифуми (2011). «Доктор Самбху Нат Де: невоспетый герой». Индийский журнал медицинских исследований . 133 (2): 127. PMC 3089041. PMID  21415484 . 
  23. ^ "Taxonomy Browser (Vibrio cholerae)". www.ncbi.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 2020-09-20 . Получено 05.04.2021 .
  24. ^ Subba Rao, M.; Howard-Jones, N. (1978). "Original observations of Filippo Pacini on vibrio cholera" (PDF) . Bulletin of the Indian Institute of History of Medicine (Hyderabad) . 8 (1–4): 32–38. PMID  11613633. Архивировано (PDF) из оригинала 2022-07-07 . Получено 2021-04-05 .
  25. ^ Winslow, CE; Broadhurst, J.; Buchanan, RE; Krumwiede, C.; Rogers, LA; Smith, GH (1920). «Семейства и роды бактерий: Заключительный отчет Комитета Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий». Журнал бактериологии . 5 (3): 191–229. doi : 10.1128/JB.5.3.191-229.1920. PMC 378870. PMID  16558872. 
  26. ^ Хью, Р. (1964). «Предлагаемое сохранение родового названия Vibrio Pacini 1854 и обозначение неотипового штамма Vibrio Cholerae Pacini 1854». Международный бюллетень бактериологической номенклатуры и таксономии . 14 (2): 87–101. doi : 10.1099/0096266X-14-2-87 .
  27. ^ Судебная комиссия Международного комитета по бактериологической номенклатуре (1965). «Мнение 31. Сохранение Vibrio Pacini 1854 как родового названия бактерий, сохранение Vibrio Cholerae Pacini 1854 как номенклатурного типового вида бактериального рода Vibrio и обозначение неотипичного штамма Vibrio Cholerae Pacini». Международный бюллетень бактериологической номенклатуры и таксономии . 15 (3): 185–186. doi : 10.1099/00207713-15-3-185 .
  28. ^ Feeley, JC (1966). «Протоколы подкомитета IAMS по таксономии вибрионов». Международный журнал систематической бактериологии . 16 (2): 135–142. doi : 10.1099/00207713-16-2-135 .
  29. ^ Stöppler, MD, Melissa. "Медицинское определение Vibrio cholerae". Словарь MedTerms . MedicineNet . Архивировано из оригинала 2021-06-03 . Получено 2021-06-03 .
  30. ^ "Новые штаммы Vibrio cholerae". www.mrc-lmb.cam.ac.uk . Архивировано из оригинала 19 октября 2016 г. Получено 26 июня 2019 г.
  31. ^ Shigematsu, M.; Meno, Y.; Misumi, H.; Amako, K. (1995). «Измерение скорости плавания Vibrio cholerae и Pseudomonas aeruginosa с использованием методов видеослежения». Microbiol. Immunol . 39 (10): 741–4. doi : 10.1111/j.1348-0421.1995.tb03260.x . PMID  8577263. S2CID  24759458.
  32. ^ Джагдер, Бат-Эрдене; Уотник, Паула И. (2020-02-12). «Vibrio cholerae сбрасывает свою шкуру, чтобы чувствовать себя комфортно в кишечнике». Cell Host & Microbe . 27 (2): 161–163. doi : 10.1016/j.chom.2020.01.017 . ISSN  1931-3128. PMID  32053783.
  33. ^ abcd "Болезнь и симптомы | Холера". CDC . 2018-12-13. Архивировано из оригинала 2019-11-12 . Получено 2019-11-12 .
  34. ^ abcdefgh Си, Даои; Ли, Юцзя; Янь, Цзюньсян; Ли, Юэхуа; Ван, Сяочэнь; Цао, Боян (2020). «Малая РНК coaR способствует кишечной колонизации Vibrio cholerae через двухкомпонентную систему EnvZ/OmpR». Environmental Microbiology . 22 (10): 4231–4243. Bibcode : 2020EnvMi..22.4231X. doi : 10.1111/1462-2920.14906. ISSN  1462-2920. PMID  31868254.
  35. ^ ab Song, Tianyan; Mika, Franziska; Lindmark, Barbro; Liu, Zhi; Schild, Stefan; Bishop, Anne; Zhu, Jun; Camilli, Andrew; Johansson, Jörgen; Vogel, Jörg; Wai, Sun Nyunt (2008). "Новая sRNA Vibrio cholerae модулирует колонизацию и влияет на высвобождение везикул внешней мембраны". Molecular Microbiology . 70 (1): 100–111. doi :10.1111/j.1365-2958.2008.06392.x. ISSN  1365-2958. PMC 2628432 . PMID  18681937. 
  36. ^ Брэдли, Эван С.; Боди, Кип; Исмаил, Айман М.; Камилли, Эндрю (14 июля 2011 г.). «Полногеномный подход к обнаружению малых РНК, участвующих в регуляции вирулентности холерного вибриона». PLOS Pathogens . 7 (7): e1002126. doi : 10.1371/journal.ppat.1002126 . ISSN  1553-7374. PMC 3136459. PMID 21779167  . 
  37. ^ abcdefg Howard-Jones, N (1984). «Роберт Кох и холерный вибрион: столетие». BMJ . 288 (6414): 379–81. doi :10.1136/bmj.288.6414.379. PMC 1444283 . PMID  6419937. 
  38. ^ Дэвис, Б.; Уолдор, МК (февраль 2003 г.). «Нитчатые фаги, связанные с вирулентностью Vibrio cholerae». Current Opinion in Microbiology . 6 (1): 35–42. doi :10.1016/S1369-5274(02)00005-X. PMID  12615217.
  39. ^ Boyd, EF; Waldor, MK (июнь 2002 г.). «Эволюционный и функциональный анализ вариантов токсин-корегулируемого пилусного белка TcpA из токсигенных изолятов Vibrio cholerae не-O1/не-O139 серогруппы». Микробиология . 148 (Pt 6): 1655–66. doi : 10.1099/00221287-148-6-1655 . PMID  12055286.
  40. ^ Schillberg E., Ariti C., Bryson L., Delva-Senat R., Price D., GrandPierre , Lenglet A. (2016). «Факторы, связанные с гибелью плода у беременных женщин с холерой, Гаити, 2011–2014». Emerging Infectious Diseases . 22 (1): 124–127. doi : 10.3201/eid2201.151078 . PMC 4696702 . PMID  26692252. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  41. ^ Миллер, Мелисса Б.; Скорупски, Карен; Ленц, Деррик Х.; Тейлор, Рональд К.; Басслер, Бонни Л. (август 2002 г.). «Параллельные системы восприятия кворума сходятся для регулирования вирулентности вибриона холеры». Cell . 110 (3): 303–314. doi : 10.1016/S0092-8674(02)00829-2 . PMID  12176318. S2CID  696469.
  42. ^ Нильсен, Алекс Тофтгаард; Долганов, Надя А.; Отто, Глен; Миллер, Майкл К.; Ву, Ченг Йен; Скулник, Гэри К. (2006). «RpoS контролирует реакцию побега слизистой оболочки Vibrio cholerae». PLOS Pathogens . 2 (10): e109. doi : 10.1371/journal.ppat.0020109 . PMC 1617127. PMID  17054394 . 
  43. ^ abc Faruque, SM; Albert, MJ; Mekalanos, JJ (декабрь 1998 г.). «Эпидемиология, генетика и экология токсикогенного Vibrio cholerae». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 62 (4): 1301–14. doi :10.1128/MMBR.62.4.1301-1314.1998. PMC 98947. PMID 9841673  . 
  44. ^ «Холера». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 января 2019 г., www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cholera.
  45. ^ ab «Всемирная организация здравоохранения, Вспышки заболеваний». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 8 марта 2016 г., www.searo.who.int/topics/disease_outbreaks/en/.
  46. ^ ab «Тайна эпидемии холеры в Йемене раскрыта». ScienceDaily, ScienceDaily, 2 января 2019 г., www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190102140745.htm.
  47. ^ "Пять основных мер профилактики холеры". Центр по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано из оригинала 15 августа 2019 года . Получено 20 ноября 2019 года .
  48. ^ abc Мэтью К. Уолдор; Эдвард Т. Райан (2015). " Vibrio cholerae ". Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . стр. 2471–2479.e2. doi :10.1016/B978-1-4557-4801-3.00216-2. ISBN 9781455748013.
  49. ^ «Пять основных шагов профилактики холеры | Холера | CDC». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, www.cdc.gov/cholera/preventionsteps.html.
  50. ^ ab «Оральные вакцины против холеры». Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения, 17 мая 2018 г., www.who.int/cholera/vaccines/en/.
  51. ^ ab Bruhn, Matthias; Schindler, Daniel; Kemter, Franziska S.; Wiley, Michael R.; Chase, Kitty; Koroleva, Galina I.; Palacios, Gustavo; Sozhamannan, Shanmuga; Waldminghaus, Torsten (30 ноября 2018 г.). "Функциональность двух точек начала репликации в штаммах Vibrio cholerae с одной хромосомой". Frontiers in Microbiology . 9 : 2932. doi : 10.3389/fmicb.2018.02932 . PMC 6284228 . PMID  30559732. 
  52. ^ Фрейзер, Клэр М.; Гейдельберг, Джон Ф.; Эйзен, Джонатан А.; Нельсон, Уильям К.; Клейтон, Ребекка А.; Гвинн, Мишель Л.; Додсон, Роберт Дж.; Хафт, Дэниел Х.; и др. (2000). «Последовательность ДНК обеих хромосом возбудителя холеры Vibrio cholerae» (PDF) . Nature . 406 (6795): 477–83. Bibcode :2000Natur.406..477H. doi : 10.1038/35020000 . PMC 8288016 . PMID  10952301. S2CID  807509. Архивировано (PDF) из оригинала 2021-12-19 . Получено 2018-04-20 . 
  53. ^ Маклеод, SM; Кимси, HH; Дэвис, BM; Уолдор, MK (2005). «CTXφ и Vibrio cholerae: исследование недавно признанного типа взаимоотношений фага и клетки-хозяина». Молекулярная микробиология . 57 (2): 347–356. doi : 10.1111/j.1365-2958.2005.04676.x . PMID  15978069.
  54. ^ Лутц, Карла; Эркен, Мартина; Нуриан, Париса; Сан, Шуян; Макдугалд, Диана (2013). «Экологические резервуары и механизмы персистенции холерного вибриона». Frontiers in Microbiology . 4 : 375. doi : 10.3389/fmicb.2013.00375 . ISSN  1664-302X. PMC 3863721. PMID  24379807 . 
  55. ^ "Общая информация | Холера | CDC". www.cdc.gov . 2018-12-13. Архивировано из оригинала 2012-03-20 . Получено 2019-11-14 .
  56. ^ Faruque, SM; Nair, GB (2002). «Молекулярная экология токсигенного Vibrio cholerae». Микробиология и иммунология . 46 (2): 59–66. doi :10.1111/j.1348-0421.2002.tb02659.x. PMID  11939579.
  57. ^ Сиддик, АК; Баки, АХ; Эусоф, А.; Хайдер, К.; Хоссейн, МА; Башир, И.; Заман, К. (1991). «Выживание классической холеры в Бангладеш». The Lancet . 337 (8750): 1125–1127. doi :10.1016/0140-6736(91)92789-5. PMID  1674016. S2CID  33198972.
  58. ^ ab Meibom KL, Blokesch M, Dolganov NA, Wu CY, Schoolnik GK (2005). «Хитин индуцирует естественную компетентность в Vibrio cholerae». Science . 310 (5755): 1824–7. Bibcode :2005Sci...310.1824M. doi :10.1126/science.1120096. PMID  16357262. S2CID  31153549.
  59. ^ Matthey N, Blokesch M (2016). «Процесс поглощения ДНК естественно компетентным Vibrio cholerae». Trends Microbiol . 24 (2): 98–110. doi :10.1016/j.tim.2015.10.008. PMID  26614677.
  60. ^ quintdaily (3 августа 2017 г.). "Vibrio Cholera Starts Spreading In India – QuintDaily". Архивировано из оригинала 18 сентября 2021 г. Получено 3 августа 2017 г.
  61. ^ Джонсборг, О.; Элдхолм, В.; Хаварштейн, Л. (2007). «Естественная генетическая трансформация: распространенность, механизмы и функция». Исследования в области микробиологии . 158 (10): 767–778. doi : 10.1016/j.resmic.2007.09.004 . PMID  17997281.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Vibrio cholerae .
Wikispecies содержит информацию, связанную с Vibrio cholerae .