stringtranslate.com

Критический период

В психологии развития и биологии развития критический период — это стадия созревания в течение жизни организма, в течение которой нервная система особенно чувствительна к определенным стимулам окружающей среды. Если по какой-то причине организм не получает соответствующий стимул в течение этого «критического периода» для изучения определенного навыка или черты, может быть трудно, в конечном счете менее успешно или даже невозможно развить определенные связанные функции в более позднем возрасте. Функции, которые необходимы для выживания организма, такие как зрение, особенно склонны развиваться в течение критических периодов. «Критический период» также относится к способности усваивать свой первый язык. Исследователи обнаружили, что люди, прошедшие «критический период», не усваивают свой первый язык бегло. [1]

Некоторые исследователи различают «сильные критические периоды» и «слабые критические периоды» (также известные как «сенситивные» периоды), определяя «слабые критические периоды»/«сенситивные периоды» как более продолжительные периоды, после которых обучение все еще возможно. [2] Другие исследователи считают это одним и тем же явлением. [3]

Например, критический период развития бинокулярного зрения у ребенка, как полагают, составляет от трех до восьми месяцев, а чувствительность к повреждениям сохраняется как минимум до трехлетнего возраста. Были выявлены дополнительные критические периоды для развития слуха [4] и вестибулярной системы [1] .

Сильные и слабые критические периоды

Примерами сильных критических периодов являются монокулярная депривация, сыновний импринтинг, моноауральная окклюзия [5] и приобретение префронтального синтеза [6] . Эти черты не могут быть приобретены после окончания критического периода.

Примерами слабых критических периодов являются настройка фонем , обработка грамматики , контроль артикуляции , приобретение словарного запаса , музыкальная подготовка, слуховая обработка, спортивная подготовка и многие другие черты, которые можно значительно улучшить с помощью тренировок в любом возрасте. [7] [8]

Механизмы критического периода

Открытие критического периода

Критические периоды пластичности происходят в пренатальном мозге и продолжаются в течение всего детства до подросткового возраста и очень ограничены во взрослом возрасте. На открытие критических периодов влияют два основных фактора: клеточные события (т. е. изменения в молекулярном ландшафте) и сенсорный опыт (т. е. слуховой звук, визуальный ввод и т. д.). Оба должны совпасть, чтобы критический период открылся должным образом. На клеточном уровне критические периоды характеризуются созреванием тормозных цепей. [9] Точнее, такие факторы, как нейротрофический фактор мозга (BDNF) и ортодентикулярный гомеобокс 2 (Otx2), способствуют созреванию основного класса тормозных нейронов: парвальбумин -положительных интернейронов (клеток PV). [9] До начала критического периода модуляция этой цепи затруднена ранними факторами, такими как полисиаловая кислота (PSA) . [9] PSA действует, в частности, путем предотвращения взаимодействия Otx2 с клетками PV. [10] Вскоре после открытия критического периода уровень ПСА снижается, что позволяет клеткам ПВ созревать путем активации ингибирующих рецепторов ГАМКa , которые облегчают ремоделирование ингибирующей цепи. Искусственное удаление ПСА или экспериментальное манипулирование ингибирующей передачей может привести к раннему открытию критического периода. [10] [11] Хотя время этих молекулярных событий, по-видимому, частично объясняется часовыми генами, [12] опыт имеет решающее значение, поскольку эксперименты по сенсорной депривации, как было показано, мешают правильному определению времени критических периодов. [13] [14] [15]

Конкуренция, зависящая от деятельности

Теория Хебба основывается на идее конкуренции, зависящей от активности: если у двух нейронов есть потенциал для установления связи с клеткой, то связь установит тот нейрон, который активизируется больше.

Глазное доминирование

Этот феномен конкуренции, зависящей от активности, особенно заметен при формировании колонок доминирования глаз в зрительной системе . На ранних этапах развития большая часть зрительной коры является бинокулярной, что означает, что она получает примерно равные входные данные от обоих глаз. [16] Обычно по мере развития зрительная кора разделяется на монокулярные колонки, которые получают входные данные только от одного глаза. [16] Однако, если один глаз закрыт или иным образом лишен возможности получать сенсорные входные данные, зрительная кора сместится в сторону представления открытого глаза. Это демонстрирует конкуренцию, зависящую от активности, и теорию Хебба, поскольку входные данные от открытого глаза создают и сохраняют больше связей, чем от закрытого глаза. [17]

Рост аксонов

Формирование и рост аксонов — еще одна ключевая часть пластичности и конкуренции, зависящей от активности. Было показано, что рост и ветвление аксонов подавляются, когда электрическая активность нейрона подавляется ниже уровня активного соседа. [18] Это показывает, что динамика роста аксонов не является независимой, а скорее зависит от локальных цепей, в которых они активны (т. е. активности других нейронов, конкурирующих за связи).

Микроглия

Микроглия по своей сути играет роль в синаптической обрезке в подростковом возрасте. Как резидентные иммунные клетки центральной нервной системы , основная роль микроглии заключается в фагоцитозе и поглощении. Исследования показали, что в критические периоды в зрительной коре нейронные синапсы становятся мишенью микроглиального фагоцитоза. [19] [20] Нейроны, которые получали менее частый вход от ганглиозных клеток сетчатки в ранние постнатальные периоды, были более склонны к поглощению и обрезке микроглией, согласно экспериментам по монокулярной депривации. [19] Аналогичные результаты были получены при манипулировании G-связанными пуринергическими рецепторами на микроглиальных отростках. Блокирование этих рецепторов или проведение эксперимента по нокауту значительно снизило микроглиальные взаимодействия и синаптическую обрезку в течение раннего критического периода зрительной коры. [20] Совсем недавно было обнаружено, что экспрессия гена компонента комплемента 4 вносит значительный вклад в аномально высокий уровень микроглиального синаптического прунинга на ранних стадиях развития нейронов и микроглии шизофреников, что предполагает геномную связь между иммунной системой и критическими периодами. [21]

Подвижность позвоночника

Подвижность дендритных шипиков — это изменение морфологии дендритов нейрона, в частности, появление и исчезновение небольших выступов, известных как шипики . Было обнаружено, что в раннем постнатальном развитии подвижность шипиков находится на очень высоком уровне. Из-за ее наиболее выраженного проявления в постнатальные дни с 11 по 15, считается, что подвижность шипиков играет роль в нейрогенезе . [22] Уровни подвижности значительно снижаются перед началом критического периода зрительной коры, и эксперименты с монокулярной депривацией показывают, что уровни подвижности неуклонно снижаются до тех пор, пока критический период не закончится, что намекает на то, что подвижность может быть явно не вовлечена в этот процесс. [23] Однако бинокулярная депривация перед открытием глаз привела к значительной регуляции подвижности шипиков до пика критического периода, [24] что привело к противоречивым выводам относительно роли подвижности дендритных шипиков.

Возбуждающе-тормозной баланс

Другим критическим компонентом нейронной пластичности является баланс возбуждающих и тормозных входов. На раннем этапе развития ГАМК , основной тормозной нейротрансмиттер во взрослом мозге, оказывает возбуждающее действие на свои целевые нейроны. [25] Однако из-за изменений внутренних уровней хлорида из-за повышения регуляции насосов хлорида калия, ГАМК затем переключается на тормозную синаптическую передачу. [25] Созревание ГАМКергической тормозной системы помогает запустить начало критических периодов. [11] Усиленные ГАМКергические системы могут вызывать ранний критический период, в то время как более слабые ГАМКергические входы могут задерживать или даже предотвращать пластичность. [26] [27] Торможение также направляет пластичность после начала критического периода. Например, латеральное торможение особенно важно для управления столбчатым образованием в зрительной коре. [28] Теория Хебба дает представление о важности торможения в нейронных сетях: без торможения было бы больше синхронных срабатываний и, следовательно, больше связей, но при торможении проходит меньше возбуждающих сигналов, что позволяет созревать только наиболее значимым связям. [29]

Закрытие критического периода

Перинейрональные сети

Было показано, что закрытие критического периода модулируется созреванием тормозных цепей, опосредованным образованием перинейрональных сетей вокруг тормозных нейронов. [11] Перинейрональные сети (ПНС) представляют собой структуры во внеклеточном матриксе, образованные хондроитинсульфатными протеогликанами , гиалуронаном и связующими белками. [30] Эти структуры охватывают сому тормозных нейронов в центральной нервной системе, появляясь с возрастом для стабилизации зрелых цепей. [30] [31] Развитие ПНС совпадает с закрытием критических периодов, и как формирование ПНС, так и время критического периода задерживаются при выращивании в темноте. [31] Например, переваривание ПНС хондроитиназой ABC у крыс приводит к изменению доминирования глаз при монокулярной депривации, которая обычно ограничивается ее критическим периодом на гораздо более раннем этапе развития. [32]

Кроме того, PNN заряжены отрицательно, что, как предполагается, создает вокруг клеток среду, богатую катионами, что потенциально приводит к увеличению частоты срабатывания тормозных нейронов, тем самым обеспечивая повышенное торможение после формирования PNN и помогая закрыть критический период. [33] Роль PNN в закрытии критического периода дополнительно подтверждается открытием, что быстро активирующие парвальбульмин-положительные интернейроны часто окружены PNN. [33]

Было также обнаружено, что перинейрональные сети содержат хемоотталкивающие факторы, такие как семафорин 3A, которые ограничивают рост аксонов, необходимый для пластичности в критические периоды. [34] В целом, эти данные указывают на роль PNN в созревании торможения ЦНС, предотвращении пластичного роста аксонов и, следовательно, закрытии критического периода.

Миелин

Другим механизмом, закрывающим критический период, является миелинизация . Миелиновые оболочки образуются олигодендроцитами в ЦНС , которые обволакивают сегменты аксонов, чтобы увеличить их скорость срабатывания. [35] Миелин образуется на ранних стадиях развития и прогрессирует волнообразно, при этом области мозга более позднего филогенетического развития (т. е. те, которые связаны с «высшими» функциями мозга, такими как лобные доли ) имеют более позднюю миелинизацию. [36] Созревание миелинизации во внутрикорковых слоях совпадает с закрытием критического периода у мышей, что привело к дальнейшим исследованиям роли миелинизации в продолжительности критического периода. [37]

Известно, что миелин связывает множество различных ингибиторов роста аксонов, которые предотвращают пластичность, наблюдаемую в критические периоды. [38] Рецептор Nogo экспрессируется в миелине и связывается с ингибиторами роста аксонов Nogo и MAG (среди прочих), предотвращая рост аксонов в зрелых миелинизированных нейронах. [38] Вместо того, чтобы влиять на сроки критического периода, мутации рецептора Nogo временно продлевают критический период. [37] Было обнаружено, что мутация рецептора Nogo у мышей продлевает критический период для монокулярного доминирования с примерно 20–32 дней до 45 или 120 дней, что предполагает вероятную роль миелинового рецептора Nogo в закрытии критического периода. [37]

Кроме того, эффекты миелинизации ограничены во времени, поскольку сама миелинизация может иметь свой собственный критический период и время. [36] [39] Исследования показали, что социальная изоляция мышей приводит к уменьшению толщины миелина и ухудшению рабочей памяти, но только в течение критического периода ювенильного возраста. [39] У приматов изоляция коррелирует с аномальными изменениями в белом веществе , потенциально из-за снижения миелинизации. [40]

В целом, миелин и связанные с ним рецепторы связывают несколько важных ингибиторов роста аксонов, которые помогают закрыть критический период. [37] [38] Однако время этой миелинизации зависит от области мозга и внешних факторов, таких как социальная среда. [36] [39]

Нейромодуляция

В то время как наличие или отсутствие сенсорных впечатлений наиболее прочно формирует развитие мозга в критический период, поведенческий контекст (то есть количество внимания , возбуждения , страха и вознаграждения ), сопутствующий сенсорным сигналам, предположительно важен для регулирования механизмов ремоделирования мозга. [41] [42] [43] [44] [45] С точки зрения связей мозга эти поведенческие и контекстные сигналы активируют нейромодуляторную систему , которая имеет существенную связь с корой. [43] [44] [46] [47] Молекулярные эффекторы, высвобождаемые нейромодуляторной системой, называются нейромодуляторами, к которым относятся, среди прочего, ацетилхолин , дофамин и норадреналин . [46] Изучение влияния этих молекул, а также нейронов, которые их высвобождают и связывают, стало одним из подходов к выяснению биологии нейромодуляции. Исследования с использованием этого подхода выявили роль нейромодуляции в сенсорной обработке в критический период. [11] [43] [44] [45] [47] [48] [49] Например, у котят сдвиг в доминировании глаз, возникающий в результате монокулярной депривации в критический период, уменьшается за счет комбинированного разрушения норадренергических и холинергических нейронов. [48] Кроме того, пренатальное воздействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) вызывает сдвиг в сужении восприятия языка на более ранние стадии развития. [50] С другой стороны, было показано, что нейромодуляторная стимуляция вызывает пластичность мозга у взрослых мышей. [43] [44] Подвергаясь холинергической или дофаминергической стимуляции, взрослые мыши, слушающие тон определенной частоты, демонстрировали расширение тонотопической области в слуховой коре , которая реагирует специфически на звуки этой частоты. [43] [44]

С точки зрения механизма нейромодуляция все чаще признается в связи с ее тонкой настройкой опосредованного клетками ПВ ингибирования возбуждающих пирамидных нейронов сомы . [ 45] [49] [51] Центральным элементом нейромодуляторной регуляции активности клеток ПВ является существование отдельных подмножеств ингибирующих нейронов, которые реагируют на активацию нейромодуляторами и ингибируют клетки ПВ. [9] [45] [49] [51] Внутри этих клеток некоторые также ингибируют специфические дендриты пирамидных клеток. [45] [49] Ингибируя активность клеток ПВ, чувствительные к нейромодуляторам ингибирующие клетки, такие как те, которые экспрессируют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) или соматостатин (ССТ), снимают ингибирование пирамидных нейронов; другими словами, активность клеток, экспрессирующих ВИП и ССТ, приводит к растормаживанию пирамидных нейронов. [9] [45] [49] [51] Затем, ингибируя только определенные дендритные ветви этих теперь расторможенных пирамидальных нейронов, активированные нейромодуляцией клетки позволяют избранным сенсорным входам возбуждать пирамидальные нейроны и быть представленными в мозговой схеме. [45] [49] Таким образом, в ландшафте глобального торможения путем созревания ингибирующей сигнализации нейромодуляция допускает окна расторможения, временные и пространственные, которые позволяют поведенчески важным сенсорным входам влиять на мозг. [45] [49]

Лингвистика

Освоение первого языка

Гипотеза критического периода (CPH) утверждает, что первые несколько лет жизни представляют собой время, в течение которого язык развивается легко, а после этого (где-то между 5 годами и половым созреванием ) усвоение языка становится гораздо более трудным и в конечном итоге менее успешным. [52] Гипотеза о том, что язык усваивается в течение критического периода, была впервые предложена неврологами Уайлдером Пенфилдом и Ламаром Робертсом в 1959 году и популяризирована лингвистом Эриком Леннебергом в 1967 году. Леннеберг отстаивал гипотезу, основанную на доказательствах того, что дети, получившие травму головного мозга в раннем возрасте, развивают гораздо лучшие языковые навыки, чем взрослые с аналогичными травмами.

Мария Монтессори была одним из первых педагогов, кто обратил внимание на это явление и назвал его «сензитивными периодами», что является одним из столпов ее философии образования .

Два самых известных случая детей, которые не смогли овладеть языком после критического периода, — это дети-дикари Виктор из Аверона и Джини . [53] Однако трагические обстоятельства этих случаев и моральная и этическая недопустимость их повторения затрудняют выводы о них. Дети могли быть когнитивно неполноценными с младенчества, или их неспособность развить язык могла быть результатом глубокого пренебрежения и жестокого обращения, которым они подвергались. [52]

Многие последующие исследователи, в частности Элисса Ньюпорт и Рейчел Мейберри , продолжили развивать CPH . Исследования, проведенные этими исследователями, показали, что глубоко глухие люди, которые не подвергались воздействию языка жестов в детстве, никогда не достигают полного владения им, даже после 30 лет ежедневного использования. [54] Хотя эффект наиболее выражен у людей, которые не получают никакого вклада языка жестов до возраста после 12 лет, даже те глухие люди, которые начали изучать язык жестов в возрасте 5 лет, были значительно менее беглыми, чем глухие носители языка жестов (чье воздействие языка жестов началось с рождения). Раннее воздействие языка также влияет на способность изучать второй язык позже в жизни: глубоко глухие люди с ранним воздействием языка достигают сопоставимого уровня владения вторым языком со слышащими людьми с ранним воздействием языка. Напротив, глухие люди без раннего воздействия языка показывают гораздо худшие результаты. [55]

Другие данные получены из нейропсихологии , где известно, что взрослые, которые уже прошли критический период, с большей вероятностью, чем дети, будут страдать от постоянного нарушения речи из-за повреждения мозга, что, как полагают, связано с юношеской устойчивостью нейронной реорганизации. [52]

Стивен Пинкер обсуждает CPH в своей книге «Языковой инстинкт» . По мнению Пинкера, язык следует рассматривать как концепцию, а не как конкретный язык, поскольку звуки, грамматика, значение, словарный запас и социальные нормы играют важную роль в освоении языка. [56] Физиологические изменения в мозге также являются возможными причинами окончания критического периода освоения языка. [57] Поскольку освоение языка имеет решающее значение на этом этапе, привязанность младенца к родителю имеет решающее значение для социального развития младенца. Младенец учится доверять и чувствовать себя в безопасности с родителем, но есть случаи, когда младенец может находиться в приюте, где он не получает такой же привязанности со своим воспитателем. Исследования показывают, что младенцы, которые не смогли развить эту привязанность, испытывали большие трудности в поддержании близких отношений и имели неадаптивное поведение с приемными родителями. [1]

Обсуждение критического периода языка страдает от отсутствия общепринятого определения языка . Некоторые аспекты языка, такие как настройка фонем , обработка грамматики , контроль артикуляции и приобретение словарного запаса , могут быть значительно улучшены путем обучения в любом возрасте и, следовательно, имеют слабые критические периоды. [7] [8] Другие аспекты языка, такие как префронтальный синтез , имеют сильные критические периоды и не могут быть приобретены после окончания критического периода. [6] Следовательно, когда язык обсуждается в целом, без разбиения на компоненты, можно выдвигать аргументы как в пользу, так и против сильного критического периода приобретения L1.

Освоение второго языка

Теория [58] часто распространялась на критический период освоения второго языка (SLA), что повлияло на исследователей в этой области по обе стороны спектра, поддерживающих и не поддерживающих CPH, для ее изучения. [59] Однако природа этого явления была одним из самых яростно обсуждаемых вопросов в психолингвистике и когнитивной науке в целом на протяжении десятилетий.

Конечно, более старшие изучающие второй язык редко достигают беглости, подобной той, что демонстрируют более молодые изучающие, несмотря на то, что на начальных этапах они часто прогрессируют быстрее, чем дети. Это обычно принимается как доказательство в поддержку CPH. Принимая во внимание идею Пенфилда «моложе значит лучше», Дэвид Синглтон (1995) утверждает, что при изучении второго языка есть много исключений, отмечая, что пять процентов взрослых билингвов осваивают второй язык, даже если они начинают его изучать, когда они уже достаточно взрослые — намного позже, чем любой критический период, предположительно, подошел к концу. Гипотеза критического периода гласит, что освоение первого языка должно произойти до завершения церебральной латерализации, примерно в возрасте полового созревания. Одно из предсказаний этой гипотезы заключается в том, что освоение второго языка происходит относительно быстро, успешно и качественно похоже на освоение первого языка, только если это происходит до возраста полового созревания. [60] Чтобы лучше понять SLA, важно учитывать лингвистические, когнитивные и социальные факторы, а не только возраст, поскольку все они имеют важное значение для освоения языка учащимся. [59]

На протяжении многих лет многие экспериментаторы пытались найти доказательства в поддержку или против критических периодов для  усвоения второго языка.  Многие нашли доказательства того, что маленькие дети усваивают  язык  легче, чем взрослые, но есть также особые случаи, когда взрослые усваивают второй язык с уровнем владения им, близким к уровню носителя. Таким образом, исследователям было трудно отделить  корреляцию  от  причинно-следственной связи . [61]

В 1989 году Жаклин С. Джонсон и Элисса Л. Ньюпорт нашли подтверждение утверждению, что второй язык легче усваивается до  полового созревания , или, более конкретно, до семи лет. [62] Они протестировали изучающих  английский язык как второй язык  , прибывших в Соединенные Штаты в разном возрасте от трех до тридцати девяти лет, и обнаружили, что после семи лет наблюдается снижение грамматической правильности. Джонсон и Ньюпорт приписали это утверждение снижению способности к изучению языка с возрастом. Противники критического периода утверждают, что разница в языковых способностях, обнаруженная Джонсон и Ньюпорт, может быть связана с различными типами входных данных, которые получают дети и взрослые; дети получали меньше входных данных, в то время как взрослые получали более сложные структуры.

Дополнительные доказательства против строгого критического периода также найдены в работе Паллиера и др. (2003), которые обнаружили, что дети, усыновленные во  Францию  ​​из  Кореи,  смогли стать похожими на носителей языка в своем владении  французским языком  даже после критического периода для  фонологии . [63] Их эксперимент может представлять собой особый случай, когда испытуемые должны потерять свой первый язык, чтобы более совершенно овладеть вторым.

Также ведутся споры о том, как можно оценить качество речи участников, близкое к родному языку, и что именно означает быть почти носителем второго языка. [64] Уайт и др. обнаружили, что для неносителей языка возможно стать носителями языка в некоторых аспектах, но на эти аспекты влияет их родной язык .

Недавно была разработана коннекционистская модель для объяснения изменений, происходящих при изучении второго языка, предполагающая, что сензитивный период по-разному влияет на части системы, связанные с лексическим и синтаксическим обучением, что проливает дополнительный свет на то, как изменяется усвоение первого и второго языка в ходе развития учащихся. [65]

Зрение

У млекопитающих нейроны в мозге, которые обрабатывают зрение , на самом деле развиваются после рождения на основе сигналов от глаз. Знаменательный эксперимент Дэвида Х. Хьюбела и Торстена Визеля (1963) показал, что кошки, у которых один глаз был зашит с рождения до трехмесячного возраста ( монокулярная депривация ), полностью развили зрение только в открытом глазу. Они показали, что столбцы в первичной зрительной коре, получающие входные сигналы от другого глаза, заняли области, которые обычно получали бы входные сигналы от лишенного глаза. В целом электрофизиологический анализ аксонов и нейронов в латеральном коленчатом ядре показал, что свойства зрительного рецептивного поля были сопоставимы со взрослыми кошками. Однако слои коры, которые были лишены, имели меньшую активность, и было изолировано меньше ответов. У котят были аномально маленькие столбцы окулярного доминирования (часть мозга, которая обрабатывает зрение), связанные с закрытым глазом, и аномально большие, широкие столбцы, связанные с открытым глазом. Поскольку критический период времени истек, котята не могли изменить и развить зрение в закрытом глазу. Этого не произошло со взрослыми кошками, даже когда один глаз был зашит на год, потому что они полностью развили свое зрение в течение своего критического периода. Более поздние эксперименты на обезьянах показали схожие результаты, соответствующие сильному критическому периоду. [66]

В последующем эксперименте Хьюбел и Визель (1963) исследовали корковые реакции, присутствующие у котят после бинокулярной депривации; им было трудно найти какие-либо активные клетки в коре, и ответы, которые они получили, были либо медленно движущимися, либо быстро утомляемыми. Более того, клетки, которые действительно реагировали, выбирали края и полосы с четкими предпочтениями ориентации. Тем не менее, у этих котят развилась нормальная бинокулярность. Хьюбел и Визель впервые объяснили механизм, известный как избирательность ориентации, в зрительной коре млекопитающих. Настройка ориентации, модель, которая возникла из их модели, представляет собой концепцию, в которой рецептивные поля нейронов в LGN возбуждают кортикальную простую клетку и располагаются рядами. Эта модель была важна, поскольку она могла описать сильный критический период для правильного развития нормальных колонок глазного доминирования в латеральном коленчатом ядре и, таким образом, могла объяснить эффекты монокулярной депривации в этот критический период. Критический период для кошек составляет около трех месяцев, а для обезьян — около шести месяцев. [67]

В похожем эксперименте Антонини и Страйкер (1993) исследовали анатомические изменения, которые можно наблюдать после монокулярной депривации . Они сравнили геникулокортикальные аксональные ветви у монокулярно депривированных животных в долгосрочной перспективе (4 недели) с краткосрочной (6–7 дней) в течение критического периода, установленного Хьюбелем и Визелем (1993). Они обнаружили, что в долгосрочной перспективе монокулярная депривация вызывает уменьшение ветвления на концах нейронов, в то время как количество афферентов, выделенных для недепривированного глаза, увеличивается. Даже в краткосрочной перспективе Антонини и Страйкер (1993) обнаружили, что геникулокортикальные нейроны были затронуты аналогичным образом. Это подтверждает вышеупомянутую концепцию критического периода для надлежащего нейронного развития зрения в коре. [68]

Исследования людей, чье зрение было восстановлено после длительной слепоты (будь то с рождения или в более позднем возрасте), показывают, что они не всегда могут распознавать объекты и лица (в отличие от цвета, движения и простых геометрических фигур). Некоторые предполагают, что слепота в детстве препятствует правильному развитию некоторой части зрительной системы, необходимой для этих задач более высокого уровня. [69] Общее мнение о том, что критический период длится до 5 или 6 лет, было поставлено под сомнение исследованием 2007 года, которое показало, что пациенты старшего возраста могут улучшить эти способности с годами воздействия. [70]

Экспрессия белка Lynx1 связана с нормальным окончанием критического периода синаптической пластичности в зрительной системе. [71]

Отпечатывание

Конрад Лоренц

В психологии импринтинг — это любой тип быстрого обучения, который происходит на определенном этапе жизни. Хотя это быстрое обучение не зависит от поведенческого результата, оно также устанавливает его и может влиять на поведенческие реакции на различные стимулы. Конрад Лоренц хорошо известен своими классическими исследованиями сыновнего импринтинга у серых гусей. С 1935 по 1938 год он представлял себя группе недавно вылупившихся гусят и отмечал, как его мгновенно принимали, следовали за ним и звали, как будто он был тем, кто сам их откладывал. Как первый движущийся объект, с которым они столкнулись, Лоренц изучал явление того, как быстро гуси могли сформировать такую ​​необратимую связь . В своей работе он продемонстрировал, что это развивалось только в течение короткого «критического периода», который длился около нескольких часов после вылупления, что предполагает сильный критический период. [72]

Лоренц также обнаружил долгосрочный эффект своих исследований, а именно сдвиг в половом импринтинге вида в результате импринтинга на приемной матери второго вида. У некоторых видов, когда их воспитывает второй вид, они развивают и сохраняют импринтированные предпочтения и приближаются ко второму виду, которым их воспитывали, а не выбирают свой собственный, если им предоставляется выбор. [73]

Запечатление служит отличительным фактором между собственной матерью и другими материнскими фигурами. Мать и младенец идентифицируют себя друг с другом, это сильный связующий момент для людей. Он обеспечивает своего рода модель или руководство для взрослого поведения в дополнение к другим факторам, таким как воспитание, защита в младенчестве, руководство и питание. Лоренц также обнаружил, что процесс запечатления вызывает у молодых животных чувство знакомства. Когда такая сильная связь формируется на столь ранней стадии, она создает чувство безопасности и комфорта для субъекта и фактически поощряет поведение запечатления.

Феромоны играют ключевую роль в процессе импринтинга, они вызывают биохимическую реакцию у реципиента, что приводит к подтвержденной идентификации у другой особи. Если прямой контакт между матерью и младенцем не поддерживается в течение критического периода импринтинга, то мать-гусыня может отвергнуть младенца, потому что она не знакома с запахом своего новорожденного. Если это произойдет, то жизнь младенца будет под угрозой, если только на него не заявится замещающая мать, что может привести к неловкому социальному поведению в дальнейшей жизни. [74] Что касается людей, новорожденный в критический период идентифицирует себя с запахами своей матери и других людей, поскольку его запах является одним из самых развитых чувств на этом этапе жизни. Новорожденный использует эту идентификацию феромонов, чтобы искать людей, с которыми он идентифицирует себя, во время стресса, голода и дискомфорта, как навык выживания. [75] Выводы можно сделать для новорожденных на основе исследований Лоренца. При импринтинге на своих матерей новорожденные ищут у них питания, чувства безопасности и комфорта. Человеческие новорожденные являются одними из самых беспомощных из известных, а новорожденные орангутанги занимают второе место. Новорожденные этих видов обладают очень ограниченным набором врожденных способностей к выживанию. Их самая важная и функциональная способность — формировать связи с близкими людьми, которые способны поддерживать их жизнь. Импринтинг является решающим фактором критического периода, поскольку он облегчает способность новорожденного формировать связи с другими людьми, от младенчества до взрослой жизни.

Обработка слуховой информации

Многие исследования подтвердили корреляцию между типом слуховых стимулов, присутствующих в ранней постнатальной среде, и развитием топографического и структурного развития слуховой системы. [4]

Первые сообщения о критических периодах поступили от глухих детей и животных, которым был установлен кохлеарный имплантат для восстановления слуха. Примерно в то же время электроэнцефалографическое исследование Шармы, Дормана и Шпара [76] и исследование пластичности коры головного мозга in vivo у глухих кошек Кралом и коллегами [77] продемонстрировали, что адаптация к кохлеарному имплантату зависит от раннего чувствительного периода развития. Закрытие чувствительных периодов, вероятно, включает в себя множество процессов, которые в своей комбинации затрудняют повторное открытие этих периодов в поведении. [4] Понимание механизмов, лежащих в основе критических периодов, имеет последствия для медицинской терапии потери слуха. [78] М. Мерцених и коллеги показали, что в течение раннего критического периода воздействие шума может влиять на частотную организацию слуховой коры. [79]

Недавние исследования изучали возможность критического периода для таламокортикальной связности в слуховой системе. Например, Чжоу и Мерцених (2008) изучали влияние шума на развитие первичной слуховой коры у крыс. В их исследовании крысы подвергались воздействию импульсного шума в течение критического периода, и измерялось влияние на кортикальную обработку. У крыс, которые подвергались воздействию импульсного шума в течение критического периода, кортикальные нейроны были менее способны реагировать на повторяющиеся стимулы; ранняя слуховая среда прерывала нормальную структурную организацию во время развития.

В связанном исследовании Баркат, Полли и Хенш (2011) рассмотрели, как воздействие различных звуковых частот влияет на развитие тонотопической карты в первичной слуховой коре и вентральном коленчатом теле. В этом эксперименте мыши выращивались либо в нормальной среде, либо в присутствии тонов 7 кГц в течение ранних постнатальных дней. Они обнаружили, что мыши, которые подвергались воздействию аномальной слуховой среды в течение критического периода P11-P15, имели атипичную тонотопическую карту в первичной слуховой коре. [80] Эти исследования подтверждают идею о том, что воздействие определенных звуков в течение критического периода может влиять на развитие тонотопических карт и свойства реагирования нейронов. Критические периоды важны для развития мозга для функции из паттерна связности. В целом, ранняя слуховая среда влияет на структурное развитие и специфичность реагирования первичной слуховой коры. [81]

Абсолютный слух

Абсолютный слух проявляется почти всегда до подросткового возраста и редко, если вообще проявляется, среди людей, которые впервые подвергаются воздействию музыки после среднего детства, что предполагает, что воздействие музыки или подобных явлений ( например , тональных языков) в раннем или среднем детстве является необходимым условием для его развития или совершенствования. Исследования, в которых музыкантам и немузыкантам предлагается петь или напевать известные популярные песни, имеющие определенные записи (и, следовательно, исполняемые в стандартизированных тональностях), показывают, что в среднем участники поют в пределах полутона стандартизированной тональности, но что за пределами небольшой подгруппы участников с абсолютным слухом наблюдается широкая вариация («колоколообразная кривая», отражающая степень приближения к стандартной тональности, широкая и плоская). [ необходима цитата ] Эти результаты свидетельствуют о том, что почти все люди имеют некоторую врожденную способность к распознаванию абсолютного слуха, хотя другие факторы могут усиливать или ограничивать уровень этой способности. Кроме того, сочетание результатов с вышеупомянутыми хронологическими наблюдениями позволяет предположить, что воздействие среды в раннем и среднем детстве, интерпретация которой зависит от высоты звука, является «спусковым крючком» развития любых способностей, которыми обладает человек.

Вестибулярная система

В нашей вестибулярной системе нейроны не развиты при рождении нейронов и созревают в течение критического периода первых 2–3 постнатальных недель. Следовательно, нарушение созревания в этот период может вызвать изменения в нормальном равновесии и движении в пространстве. Животные с аномальным вестибулярным развитием, как правило, имеют нерегулярные двигательные навыки. [82] Исследования последовательно показывают, что животные с генетическими вестибулярными недостатками в течение этого критического периода имеют измененные вестибулярные фенотипы , скорее всего, в результате недостаточного поступления информации от полукружных каналов и дофаминергических аномалий. Более того, воздействие аномальных вестибулярных стимулов в течение критического периода связано с нерегулярным двигательным развитием. Дети с гипофункцией вестибулярных рецепторов часто имеют задержку двигательного развития. Результаты исследований, проведенных на хорьках и крысах, подкрепили идею о том, что вестибулярная система очень важна для двигательного развития в течение начального неонатального периода. Если вестибулярные рецепторы присутствуют в течение первых шести месяцев или года, когда младенец учится сидеть и стоять, то у ребенка может нормально развиться двигательный контроль и равновесие. [83]

Вестибулоокулярный рефлекс (ВОР) — это рефлекторное движение глаз, которое стабилизирует изображение на сетчатке во время движения головы. Оно производит движение глаз в направлении, противоположном движению головы, тем самым сохраняя изображение в центре поля зрения. Исследования на рыбах и земноводных выявили чувствительность в их ВОР. Они отправлялись в космический полет на 9–10 лет, некоторые с развивающимися ВОР, а другие с уже развитыми рефлексами. У рыб с развивающимися рефлексами развился изгиб хвоста вверх. Измененная гравитация привела к изменению ориентации. Те, у кого рефлекс уже созрел, были нечувствительны к воздействию микрогравитации. [84]

Память

Недавние исследования также подтверждают возможность критического периода для развития нейронов, которые опосредуют обработку памяти. Экспериментальные данные подтверждают идею о том, что молодые нейроны во взрослой зубчатой ​​извилине имеют критический период (примерно через 1–3 недели после рождения нейрона), в течение которого они являются неотъемлемой частью формирования памяти. [85] Хотя точное обоснование этого наблюдения неясно, исследования предполагают, что функциональные свойства нейронов в этом возрасте делают их наиболее подходящими для этой цели; эти нейроны: (1) остаются гиперактивными во время формирования воспоминаний; (2) более возбудимы; и (3) более легко деполяризуются из-за ГАМКергических эффектов. Также возможно, что гиперпластичность делает нейроны более полезными для формирования памяти. Если бы эти молодые нейроны имели большую пластичность, чем взрослые нейроны в том же контексте, они могли бы быть более влиятельными в меньших количествах. [85] Роль этих нейронов в зубчатой ​​извилине взрослого человека в обработке памяти дополнительно подтверждается тем фактом, что поведенческие эксперименты показали, что неповрежденная зубчатая извилина является неотъемлемой частью формирования памяти гиппокампа. [85] Предполагается, что зубчатая извилина действует как ретрансляционная станция для информации, касающейся хранения памяти. Вероятность критического периода может изменить наш взгляд на обработку памяти, поскольку это в конечном итоге будет означать, что набор присутствующих нейронов постоянно пополняется, поскольку новые нейроны заменяют старые. Если критический период действительно существует, это может означать, что: (1) различные популяции нейронов, которые представляют события, происходящие вскоре друг за другом, могут связывать эти события во времени в формировании и обработке памяти; или (2) эти различные популяции нейронов могут различать похожие события, независимо от временного положения; или (3) отдельные популяции могут опосредовать формирование новых воспоминаний, когда одни и те же события происходят часто. [85]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Robson AL (2002). «Критические/сенситивные периоды». В Salkind NJ (ред.). Развитие ребенка . Виртуальная справочная библиотека Gale. Нью-Йорк: Macmillan Reference USA. стр. 101–3.
  2. ^ Brainard MS, Knudsen EI (май 1998). «Чувствительные периоды для визуальной калибровки карты слухового пространства в оптическом тектуме сипухи». The Journal of Neuroscience . 18 (10): 3929–42. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-10-03929.1998. PMC 6793138. PMID  9570820 . 
  3. ^ Хенш ТК (2004). «Регулирование критического периода». Annual Review of Neuroscience . 27 : 549–79. doi :10.1146/annurev.neuro.27.070203.144327. PMID  15217343.
  4. ^ abc Kral A (сентябрь 2013 г.). «Слуховые критические периоды: обзор с точки зрения системы». Neuroscience . 247 : 117–33. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.05.021 . PMID  23707979.
  5. ^ Knudsen EI, Esterly SD, Knudsen PF (апрель 1984). «Моноуральная окклюзия изменяет локализацию звука в течение сенситивного периода у сипухи». The Journal of Neuroscience . 4 (4): 1001–11. doi :10.1523/JNEUROSCI.04-04-01001.1984. PMC 6564776. PMID  6716127 . 
  6. ^ ab Вышедский А, Махапатра С, Данн Р (31 августа 2017 г.). «Дети с языковой депривацией: метаанализ опубликованных исследований подчеркивает важность раннего использования синтаксического языка для нормального развития мозга». Идеи и результаты исследований . 3 : e20696. doi : 10.3897/rio.3.e20696 .
  7. ^ ab Tallal P, Miller SL, Bedi G, Byma G, Wang X, Nagarajan SS, Schreiner C, Jenkins WM, Merzenich MM (январь 1996 г.). «Понимание языка у детей с трудностями в обучении языку улучшилось с помощью акустически модифицированной речи». Science . 271 (5245): 81–4. Bibcode :1996Sci...271...81T. doi :10.1126/science.271.5245.81. PMID  8539604. S2CID  2045591.
  8. ^ ab Kilgard MP, Merzenich MM (декабрь 1998 г.). «Пластичность временной обработки информации в первичной слуховой коре». Nature Neuroscience . 1 (8): 727–31. doi :10.1038/3729. PMC 2948964 . PMID  10196590. 
  9. ^ abcde Takesian AE, Hensch TK (2013). «Балансировка пластичности/стабильности в развитии мозга». Изменение мозга — применение пластичности мозга для развития и восстановления человеческих способностей . Прогресс в исследовании мозга. Том 207. Elsevier. С. 3–34. doi :10.1016/b978-0-444-63327-9.00001-1. ISBN 9780444633279. PMID  24309249.
  10. ^ ab Joliot A, Pernelle C, Deagostini-Bazin H, Prochiantz A (март 1991 г.). "Antennapedia homeobox пептид регулирует нейронный морфогенез". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (5): 1864–8. Bibcode :1991PNAS...88.1864J. doi : 10.1073/pnas.88.5.1864 . PMC 51126 . PMID  1672046. 
  11. ^ abcd Hensch TK (ноябрь 2005 г.). «Пластичность критического периода в локальных корковых цепях». Nature Reviews. Neuroscience . 6 (11): 877–88. doi :10.1038/nrn1787. hdl : 10533/174307 . PMID  16261181. S2CID  5264124.
  12. ^ Kobayashi Y, Ye Z, Hensch TK (апрель 2015 г.). «Часовые гены контролируют хронометраж критических периодов коры». Neuron . 86 (1): 264–75. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.036. PMC 4392344 . PMID  25801703. 
  13. ^ Balmer TS, Carels VM, Frisch JL, Nick TA (октябрь 2009 г.). «Модуляция перинейрональных сетей и парвальбумина с обучением песне в процессе развития». The Journal of Neuroscience . 29 (41): 12878–85. doi :10.1523/JNEUROSCI.2974-09.2009. PMC 2769505 . PMID  19828802. 
  14. ^ McRae PA, Rocco MM, Kelly G, Brumberg JC, Matthews RT (май 2007 г.). «Сенсорная депривация изменяет экспрессию аггрекана и перинейрональной сети в баррельной коре мыши». The Journal of Neuroscience . 27 (20): 5405–13. doi :10.1523/jneurosci.5425-06.2007. PMC 6672348 . PMID  17507562. 
  15. ^ Ye Q, Miao QL (август 2013 г.). «Зависимое от опыта развитие перинейрональных сетей и рецепторов протеогликана хондроитинсульфата в зрительной коре мышей». Matrix Biology . 32 (6): 352–63. doi :10.1016/j.matbio.2013.04.001. PMID  23597636.
  16. ^ ab Miller KD, Keller JB, Stryker MP (август 1989). "Развитие столбцов доминирования глаз: анализ и моделирование". Science . 245 (4918): 605–15. Bibcode :1989Sci...245..605M. doi :10.1126/science.2762813. PMID  2762813.
  17. ^ Эрвин Э., Миллер К. Д. (декабрь 1998 г.). «Разработка карт глазной ориентации и глазного доминирования на основе корреляции: определение требуемых входных действий». Журнал нейронауки . 18 (23): 9870–95. doi : 10.1523 /JNEUROSCI.18-23-09870.1998. PMC 6793311. PMID  9822745. 
  18. ^ Hua JY, Smear MC, Baier H, Smith SJ (апрель 2005 г.). «Регуляция роста аксонов in vivo с помощью конкуренции на основе активности». Nature . 434 (7036): 1022–6. Bibcode :2005Natur.434.1022H. doi :10.1038/nature03409. PMID  15846347. S2CID  4429878.
  19. ^ ab Schafer, Dorothy P. (24 мая 2012 г.). «Микроглия формирует постнатальные нейронные цепи в зависимости от активности и комплемента». Neuron . 74 (4): 691–705. doi :10.1016/j.neuron.2012.03.026. PMC 3528177 . PMID  22632727. 
  20. ^ ab Sipe, GO; et al. (28 октября 2015 г.). «Микроглиальный P2Y12 необходим для синаптической пластичности в зрительной коре мышей». Nature Communications . 7 : 10905. Bibcode :2016NatCo...710905S. doi :10.1038/ncomms10905. PMC 4786684 . PMID  26948129. 
  21. ^ Селлгрен, Карл М.; и др. (4 марта 2019 г.). «Усиление элиминации синапсов микроглией в моделях синаптической обрезки, полученных от пациентов с шизофренией». Nature Neuroscience . 22 (3): 374–385. doi :10.1038/s41593-018-0334-7. PMC 6410571 . PMID  30718903. 
  22. ^ Дунаевский, Анна и др. (7 сентября 1999 г.). «Регуляция развития подвижности позвоночника в центральной нервной системе млекопитающих». Труды Национальной академии наук . 96 (23): 13438–13443. Bibcode : 1999PNAS...9613438D. doi : 10.1073/pnas.96.23.13438 . PMC 23966. PMID  10557339. 
  23. ^ Konur, Sila; Yuste, Rafael (1 августа 2003 г.). «Регуляция развития позвоночника и филоподиальной подвижности в первичной зрительной коре: снижение эффектов активности и сенсорной депривации». Журнал нейробиологии . 59 (2): 236–246. doi :10.1002/neu.10306. PMID  15085540.
  24. ^ Majewska, Ania; Mriganka, Sur (27 мая 2003 г.). «Подвижность дендритных шипиков в зрительной коре in vivo: изменения в критический период и эффекты зрительной депривации». Труды Национальной академии наук . 100 (26): 16024–16029. Bibcode : 2003PNAS..10016024M. doi : 10.1073/pnas.2636949100 . PMC 307686. PMID  14663137 . 
  25. ^ ab Ganguly K, Schinder AF, Wong ST, Poo M (май 2001 г.). «ГАМК сама по себе способствует переключению нейронных ГАМКергических реакций с возбуждения на торможение в процессе развития». Cell . 105 (4): 521–32. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00341-5 . PMID  11371348. S2CID  8615968.
  26. ^ Fagiolini M, Hensch TK (март 2000). «Порог торможения для активации критического периода в первичной зрительной коре». Nature . 404 (6774): 183–6. Bibcode :2000Natur.404..183F. doi :10.1038/35004582. PMID  10724170. S2CID  4331566.
  27. ^ Hensch TK, Fagiolini M, Mataga N, Stryker MP, Baekkeskov S, Kash SF (ноябрь 1998 г.). «Локальный контроль ГАМК-цепи пластичности, зависящей от опыта, в развивающейся зрительной коре». Science . 282 (5393): 1504–8. doi :10.1126/science.282.5393.1504. PMC 2851625 . PMID  9822384. 
  28. ^ Hensch TK, Stryker MP (март 2004 г.). «Столбчатая архитектура, сформированная ГАМК-цепями в развивающейся зрительной коре у кошек». Science . 303 (5664): 1678–81. Bibcode :2004Sci...303.1678H. doi :10.1126/science.1091031. PMC 2562723 . PMID  15017001. 
  29. ^ Sillito AM, Kemp JA, Patel H (1980-12-01). «Ингибирующие взаимодействия, способствующие глазному доминированию монокулярно доминируемых клеток в нормальной кошачьей полосатой коре». Experimental Brain Research . 41 (1): 1–10. doi :10.1007/BF00236673. PMID  7461064. S2CID  24537788.
  30. ^ ab Kwok JC, Carulli D, Fawcett JW (сентябрь 2010 г.). «Моделирование перинейрональных сетей in vitro: гиалуроновая синтаза и связующий белок необходимы для их формирования и целостности». Журнал нейрохимии . 114 (5): 1447–59. doi : 10.1111/j.1471-4159.2010.06878.x . PMID  20584105.
  31. ^ ab Pizzorusso T, Medini P, Berardi N, Chierzi S, Fawcett JW, Maffei L (ноябрь 2002 г.). «Реактивация пластичности глазного доминирования во взрослой зрительной коре». Science . 298 (5596): 1248–51. Bibcode :2002Sci...298.1248P. doi :10.1126/science.1072699. PMID  12424383. S2CID  14254863.
  32. ^ Pizzorusso T, Medini P, Landi S, Baldini S, Berardi N, Maffei L (май 2006 г.). «Структурное и функциональное восстановление после ранней монокулярной депривации у взрослых крыс». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (22): 8517–22. Bibcode : 2006PNAS..103.8517P. doi : 10.1073/pnas.0602657103 . PMC 1482523. PMID  16709670 . 
  33. ^ ab Härtig W, Derouiche A, Welt K, Brauer K, Grosche J, Mäder M, Reichenbach A, Brückner G (сентябрь 1999 г.). «Кортикальные нейроны, иммунореактивные для субъединицы калиевого канала Kv3.1b, преимущественно окружены перинейрональными сетями, предположительно являющимися буферной системой для катионов». Brain Research . 842 (1): 15–29. doi :10.1016/S0006-8993(99)01784-9. PMID  10526091. S2CID  19980614.
  34. ^ Vo T, Carulli D, Ehlert EM, Kwok JC, Dick G, Mecollari V, Moloney EB, Neufeld G, de Winter F, Fawcett JW, Verhaagen J (сентябрь 2013 г.). «Хеморепульсивный белок наведения аксонов семафорин3A является компонентом перинейрональных сетей в мозге взрослых грызунов». Molecular and Cellular Neurosciences . 56 : 186–200. doi :10.1016/j.mcn.2013.04.009. PMID  23665579. S2CID  21526309.
  35. ^ Hartline DK, Colman DR (январь 2007 г.). "Быстрая проводимость и эволюция гигантских аксонов и миелиновых волокон". Current Biology . 17 (1): R29-35. Bibcode : 2007CBio...17R..29H. doi : 10.1016/j.cub.2006.11.042 . PMID  17208176. S2CID  10033356.
  36. ^ abc Holmes GL, Milh MD, Dulac O (2012). "Созревание человеческого мозга и эпилепсия". Эпилепсия . Справочник по клинической неврологии. Т. 107. Elsevier. С. 135–43. doi :10.1016/b978-0-444-52898-8.00007-0. ISBN 9780444528988. PMID  22938967.
  37. ^ abcd McGee AW, Yang Y, Fischer QS, Daw NW, Strittmatter SM (сентябрь 2005 г.). «Пластичность зрительной коры, обусловленная опытом, ограниченная миелином и рецептором Nogo». Science . 309 (5744): 2222–6. Bibcode :2005Sci...309.2222M. doi :10.1126/science.1114362. PMC 2856689 . PMID  16195464. 
  38. ^ abc Yiu G, He Z (август 2006 г.). «Глиальное ингибирование регенерации аксонов ЦНС». Nature Reviews. Neuroscience . 7 (8): 617–27. doi :10.1038/nrn1956. PMC 2693386 . PMID  16858390. 
  39. ^ abc Makinodan M, Rosen KM, Ito S, Corfas G (сентябрь 2012 г.). «Критический период для созревания и миелинизации олигодендроцитов, зависящих от социального опыта». Science . 337 (6100): 1357–60. Bibcode :2012Sci...337.1357M. doi :10.1126/science.1220845. PMC 4165613 . PMID  22984073. 
  40. ^ Sánchez MM, Hearn EF, Do D, Rilling JK, Herndon JG (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное воспитание влияет на размер мозолистого тела и когнитивные функции макак-резусов». Brain Research . 812 (1–2): 38–49. doi :10.1016/s0006-8993(98)00857-9. PMID  9813233. S2CID  23976772.
  41. ^ Hensch TK (январь 2014 г.). «Бистабильные парвальбуминовые цепи, имеющие решающее значение для пластичности мозга». Cell . 156 (1–2): 17–9. doi :10.1016/j.cell.2013.12.034. PMC 4183967 . PMID  24439367. 
  42. ^ Фремо Н., Герстнер В. (2015). «Нейромодулированная пластичность, зависящая от времени спайка, и теория правил трехфакторного обучения». Frontiers in Neural Circuits . 9 : 85. doi : 10.3389 /fncir.2015.00085 . PMC 4717313. PMID  26834568. 
  43. ^ abcde Kilgard MP, Merzenich MM (март 1998). «Реорганизация кортикальной карты, обеспечиваемая активностью базального ядра». Science . 279 (5357): 1714–8. Bibcode :1998Sci...279.1714K. doi :10.1126/science.279.5357.1714. PMID  9497289.
  44. ^ abcde Bao S, Chan VT, Merzenich MM (июль 2001 г.). «Кортикальное ремоделирование, вызванное активностью вентральных тегментальных дофаминовых нейронов». Nature . 412 (6842): 79–83. Bibcode :2001Natur.412...79B. doi :10.1038/35083586. PMID  11452310. S2CID  4353142.
  45. ^ abcdefgh Yaeger CE, Ringach DL, Trachtenberg JT (март 2019). "Нейромодуляторный контроль локализованной дендритной импульсации в критическом периоде коры". Nature . 567 (7746): 100–104. Bibcode :2019Natur.567..100Y. doi :10.1038/s41586-019-0963-3. PMC 6405296 . PMID  30787434. 
  46. ^ ab Avery MC, Krichmar JL (2017-12-22). "Нейромодуляторные системы и их взаимодействия: обзор моделей, теорий и экспериментов". Frontiers in Neural Circuits . 11 : 108. doi : 10.3389 /fncir.2017.00108 . PMC 5744617. PMID  29311844. 
  47. ^ ab Levelt CN, Hübener M (2012-07-21). «Пластичность критического периода в зрительной коре». Annual Review of Neuroscience . 35 (1): 309–30. doi :10.1146/annurev-neuro-061010-113813. PMID  22462544.[ постоянная мертвая ссылка ]
  48. ^ ab Bear MF, Singer W (март 1986). «Модуляция пластичности зрительной коры ацетилхолином и норадреналином». Nature . 320 (6058): 172–6. Bibcode :1986Natur.320..172B. doi :10.1038/320172a0. PMID  3005879. S2CID  29697125.
  49. ^ abcdefg Takesian AE, Bogart LJ, Lichtman JW, Hensch TK (февраль 2018 г.). «Ингибирующее управление контуром пластичности слухового критического периода». Nature Neuroscience . 21 (2): 218–227. doi :10.1038/s41593-017-0064-2. PMC 5978727 . PMID  29358666. 
  50. ^ Weikum WM, Oberlander TF, Hensch TK, Werker JF (октябрь 2012 г.). «Пренатальное воздействие антидепрессантов и подавленное настроение матери изменяют траекторию восприятия речи младенца». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 Suppl 2 (Supplement_2): 17221–7. Bibcode : 2012PNAS..10917221W. doi : 10.1073/pnas.1121263109 . PMC 3477387. PMID  23045665 . 
  51. ^ abc Pi HJ, Hangya B, Kvitsiani D, Sanders JI, Huang ZJ, Kepecs A (ноябрь 2013 г.). «Корковые интернейроны, специализирующиеся на растормаживающем контроле». Nature . 503 (7477): 521–4. Bibcode :2013Natur.503..521P. doi :10.1038/nature12676. PMC 4017628 . PMID  24097352. 
  52. ^ abc Siegler, Robert (2006). How Children Development, Exploring Child Develop Student Media Tool Kit & Scientific American Reader to Accompany How Children Develop . Нью-Йорк: Worth Publishers. ISBN 0-7167-6113-0.
  53. ^ Кертисс С. (1977). Джинн: психолингвистическое исследование современного дикого ребенка . Нью-Йорк: Academic Press.
  54. ^ Newport EL (1990). «Ограничения созревания при изучении языка». Cognitive Science . 14 (1): 11–28. doi : 10.1207/s15516709cog1401_2 . S2CID  207056257.
  55. ^ Mayberry RI, Lock E, Kazmi H (май 2002). «Языковая способность и раннее языковое воздействие». Nature . 417 (6884): 38. Bibcode :2002Natur.417...38M. doi : 10.1038/417038a . PMID  11986658. S2CID  4313378.
  56. ^ Джонсон, Эрик. «Овладение первым языком». Энциклопедия двуязычного образования. Ред. Хосуэ М. Гонсалес. Том 1. Thousand Oaks, CA: SAGE Publications, 2008. 299–304. Виртуальная справочная библиотека Gale. Веб-сайт. 22 октября 2014 г.
  57. ^ Пинкер С. (1994). Языковой инстинкт . Нью-Йорк: Morrow.
  58. ^ ДеКейзер Р. М. (2000-12-01). «Надежность эффектов критического периода при освоении второго языка». Исследования по освоению второго языка . 22 (4): 499–533. doi : 10.1017/S0272263100004022 . ISSN  1470-1545.
  59. ^ ab Jia, Li. «Изучение языка, лучший возраст». Энциклопедия двуязычного образования. Ред. Хосуэ М. Гонсалес. Том 1. Thousand Oaks, CA: SAGE Publications, 2008. 520–523. Gale Virtual Reference Library. Веб-сайт. 20 октября 2014 г.
  60. ^ Snow CE, Hoefnagel-Höhle M (декабрь 1978 г.). «Критический период усвоения языка: данные изучения второго языка». Child Development . 49 (4): 1114–1128. doi :10.1111/j.1467-8624.1978.tb04080.x. JSTOR  1128751.
  61. ^ Birdsong D (1999). Овладение вторым языком и гипотеза критического периода . Routledge. ISBN 9781135674892.
  62. ^ Джонсон Дж. С., Ньюпорт ЕЛ. (январь 1989). «Эффекты критического периода в изучении второго языка: влияние состояния созревания на усвоение английского как второго языка». Когнитивная психология . 21 (1): 60–99. doi :10.1016/0010-0285(89)90003-0. PMID  2920538. S2CID  15842890.
  63. ^ Паллиер С, Дехане С, Полин Дж. Б., Лебиан Д., Ардженти А. М., Дюпу Э., Мелер Дж. (февраль 2003 г.). «Мозговая визуализация языковой пластичности у усыновленных взрослых: может ли второй язык заменить первый?» (PDF) . Кора головного мозга . 13 (2): 155–61. doi : 10.1093/cercor/13.2.155 . PMID  12507946.
  64. ^ Уайт Л., Дженеси Ф. (1996-01-01). «Насколько родной язык является почти родным? Проблема конечного достижения в освоении второго языка взрослыми». Исследования второго языка . 12 (3): 233–265. doi :10.1177/026765839601200301. JSTOR  43104516. S2CID  146433640.
  65. ^ Janciauskas M, Chang F (май 2018 г.). «Входные и возрастные вариации в изучении второго языка: коннекционистский учет». Cognitive Science . 42 Suppl 2 (Suppl Suppl 2): ​​519–554. doi :10.1111/cogs.12519. PMC 6001481 . PMID  28744901. 
  66. ^ Wiesel TN, Hubel DH (ноябрь 1963 г.). «Влияние визуальной депривации на морфологию и физиологию клеток латерального коленчатого тела кошки». Журнал нейрофизиологии . 26 (6): 978–93. doi :10.1152/jn.1963.26.6.978. PMID  14084170. S2CID  16117515.
  67. ^ Экспериментальный модуль: Эффекты визуальной депривации в критический период развития зрения. Университет Макгилла, Мозг сверху вниз
  68. ^ Антонини А., Страйкер М. П. (июнь 1993 г.). «Быстрое ремоделирование аксональных древовидных структур в зрительной коре». Science . 260 (5115): 1819–21. Bibcode :1993Sci...260.1819A. doi :10.1126/science.8511592. JSTOR  2881379. PMID  8511592.
  69. ^ Человек с восстановленным зрением дает новое представление о том, как развивается зрение
  70. ^ Из темноты, зрение: редкие случаи восстановленного зрения показывают, как мозг учится видеть
  71. ^ Higley MJ, Strittmatter SM (ноябрь 2010 г.). «Нейронаука. Lynx для торможения пластичности». Science . 330 (6008): 1189–90. Bibcode :2010Sci...330.1189H. doi :10.1126/science.1198983. PMC 3244692 . PMID  21109660. 
  72. ^ Kisilevsky BS, Hains SM, Lee K, Xie X, Huang H, Ye HH, Zhang K, Wang Z (май 2003 г.). «Влияние опыта на распознавание голоса плода». Psychological Science . 14 (3): 220–4. doi :10.1111/1467-9280.02435. PMID  12741744. S2CID  11219888.
  73. ^ Mertz LA. «Импринтинг и установление этологии». Gale Virtual Reference Library . Neil Schlager и Josh Lauer . Получено 20 октября 2014 г.
  74. ^ Холлар Д. У. «Импринтинг». Здоровье Салема: Психология и психическое здоровье . 3 : 980–984.
  75. ^ Стоун SM. «Импринтинг». Gale Virtual Reference Library . SAGE Reference . Получено 20 октября 2014 г.
  76. ^ Шарма А., Дорман М.Ф., Спар А.Дж. (2002). «Сензитивный период развития центральной слуховой системы у детей с кохлеарными имплантатами: последствия для возраста имплантации». Ear Hear . 23 (6): 532–29. doi :10.1097/00003446-200212000-00004. PMID  12476090. S2CID  14004538.
  77. ^ Крал А., Хартманн Р., Тиллейн Дж., Хайд С., Клинке Р. (август 2002 г.). «Слух после врожденной глухоты: центральная слуховая пластичность и сенсорная депривация». Cerebral Cortex . 12 (8): 797–807. doi : 10.1093/cercor/12.8.797 . PMID  12122028.
  78. ^ Крал А., Шарма А. (февраль 2012 г.). «Развитие нейропластичности после кохлеарной имплантации». Trends in Neurosciences . 35 (2): 111–22. doi : 10.1016/j.tins.2011.09.004. PMC 3561718. PMID  22104561. 
  79. ^ Nakahara H, Zhang LI, Merzenich MM (май 2004 г.). «Специализация обработки первичной слуховой коры при звуковом воздействии в «критический период»». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (18): 7170–4. Bibcode : 2004PNAS..101.7170N. doi : 10.1073/pnas.0401196101 . PMC 406484. PMID  15118079 . 
  80. ^ Barkat TR, Polley DB, Hensch TK (июль 2011 г.). «Критический период для слуховой таламокортикальной связности». Nature Neuroscience . 14 (9): 1189–94. doi :10.1038/nn.2882. PMC 3419581 . PMID  21804538. 
  81. ^ Zhou X, Merzenich MM (март 2008 г.). «Устойчивые эффекты раннего структурированного шумового воздействия на временную модуляцию в первичной слуховой коре». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (11): 4423–8. Bibcode : 2008PNAS..105.4423Z. doi : 10.1073/pnas.0800009105 . PMC 2393777. PMID  18332439. 
  82. ^ Эжен Д, Дефорж С, Вибер Н, Видаль П. П. (май 2009). «Вестибулярный критический период, созревание центральных вестибулярных нейронов и локомоторный контроль». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1164 (1): 180–7. Bibcode : 2009NYASA1164..180E. doi : 10.1111/j.1749-6632.2008.03727.x. PMID  19645897. S2CID  24833800.
  83. ^ Ван Клив С., Шалл М.С. (2006). «Критический период влияния вестибулярной чувствительности на развитие моторики хорька». Журнал вестибулярных исследований . 16 (4–5): 179–86. PMC 2034323. PMID  17538206 . 
  84. ^ Horn ER (май 2004 г.).«Критические периоды» в развитии вестибулярного аппарата или адаптация сенсорных систем гравитации к измененным гравитационным условиям?». Архив Italiennes de Biologie . 142 (3): 155–74. PMID  15260375.
  85. ^ abcd Aasebø IE, Blankvoort S, Tashiro A (март 2011 г.). «Критический период созревания новых нейронов в зубчатой ​​извилине взрослого человека для их участия в формировании памяти». The European Journal of Neuroscience . 33 (6): 1094–100. doi :10.1111/j.1460-9568.2011.07608.x. PMID  21395853. S2CID  37671329.

Внешние ссылки