stringtranslate.com

Система групп крови АВО

Антигены группы крови АВО присутствуют на эритроцитах , а антитела IgM присутствуют в сыворотке.

Система групп крови АВО используется для обозначения присутствия одного, обоих или ни одного из антигенов А и В на эритроцитах . [1] Для переливания человеческой крови это наиболее важная из 44 различных систем классификации типов (или групп) крови, признанных Международным обществом переливания крови (ISBT) по состоянию на декабрь 2022 года. [2] [3] Несоответствие (очень редко в современной медицине) этого или любого другого серотипа может вызвать потенциально смертельную побочную реакцию после переливания крови или нежелательный иммунный ответ на трансплантацию органа. [4] Сопутствующие антитела анти-А и анти-В обычно представляют собой антитела IgM , вырабатываемые в первые годы жизни в результате сенсибилизации к веществам окружающей среды, таким как пища, бактерии и вирусы.

Группы крови АВО были открыты Карлом Ландштейнером в 1901 году; за это открытие он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1930 году. [5] Группы крови АВО также присутствуют у других приматов , таких как обезьяны, мартышки и обезьяны Старого Света . [6]

История

Открытие

Группы крови АВО впервые обнаружил австрийский врач Карл Ландштейнер , работавший в Патолого-анатомическом институте Венского университета (ныне Венский медицинский университет ). В 1900 году он обнаружил, что эритроциты слипаются ( агглютинируют ) при смешивании в пробирках с сывороткой разных людей, и что часть человеческой крови также агглютинируется с кровью животных. [7] Он написал сноску из двух предложений:

Сыворотка здоровых людей агглютинирует не только эритроциты животных, но также часто и эритроциты человеческого происхождения, полученные от других людей. Еще неизвестно, связано ли это появление с врожденными различиями между людьми или это результат некоторого повреждения бактериального типа. [8]

Это было первое свидетельство того, что у людей существуют вариации крови – считалось, что у всех людей одинаковая кровь. В следующем, 1901 году, он сделал окончательное наблюдение, что сыворотка крови человека агглютинирует только с сывороткой крови определенных людей. На основании этого он разделил человеческую кровь на три группы: группу А, группу Б и группу С. Он определил, что кровь группы А агглютинирует с группой В, но никогда со своим типом. Точно так же кровь группы B агглютинирует с группой A. Кровь группы C отличается тем, что агглютинирует как с A, так и с B. [9]

Это открытие групп крови, за которое Ландштейнер был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1930 году. В своей статье он назвал специфические взаимодействия групп крови изоагглютинацией, а также ввел понятие агглютининов (антител), которые фактическая основа реакции антиген-антитело в системе АВО. [10] Он утверждал:

[Можно] сказать, что существуют по крайней мере два разных типа агглютининов: один в А, другой в В и оба вместе в С. Эритроциты инертны по отношению к агглютининам, которые присутствуют в одной и той же сыворотке. [9]

Так, он открыл два антигена ( агглютиногены А и В) и два антитела (агглютинины – анти-А и анти-В). Его третья группа (C) указала на отсутствие антигенов A и B, но содержала анти-A и анти-B. [10] В следующем году его ученики Адриано Стурли и Альфред фон Декастелло открыли четвертый тип (но не назвали его, а просто назвали его «неопределенным типом»). [11] [12]

Отпечаток на униформе морской пехоты Украины с указанием группы крови владельца как «B (III) Rh +».

В 1910 году Людвик Хиршфельд и Эмиль Фрайхерр фон Дунгерн ввели термин 0 (ноль) для группы Ландштейнера, обозначенной как C, и AB для типа, открытого Стурли и фон Декастелло. Они также были первыми, кто объяснил генетическое наследование групп крови. [13] [14]

Системы классификации

Ян Янский, изобрел систему типов I, II, III, IV.

Чешский серолог Ян Янский независимо представил классификацию групп крови в 1907 году в местном журнале. [15] Он использовал римские цифры I, II, III и IV (соответствующие современным 0, A, B и AB). Неизвестный Янски, американский врач Уильям Л. Мосс разработал несколько иную классификацию, используя те же числа; [16] его I, II, III и IV соответствуют современным AB, A, B и 0. [12]

Эти две системы создали путаницу и потенциальную опасность в медицинской практике. Система Мосса была принята в Великобритании, Франции и США, тогда как система Янского предпочиталась в большинстве европейских стран и некоторых частях США. Чтобы разрешить этот хаос, Американская ассоциация иммунологов , Общество американских бактериологов и Ассоциация патологов и бактериологов в 1921 году вынесли совместную рекомендацию о принятии классификации Янского на основе приоритета. [17] Но в тех случаях, когда использовалась система Мосса, за этим особенно не следили. [18]

В 1927 году Ландштейнер переехал в Рокфеллеровский институт медицинских исследований в Нью-Йорке. Как член комитета Национального исследовательского совета по группам крови, он предложил заменить системы Янского и Мосса буквами О, А, В и АВ. (Была еще одна путаница в использовании цифры 0 для обозначения немецкого нуля , введенная Хиршфельдом и фон Дунгерном, поскольку другие использовали букву О для обозначения ohne , что означает «без» или «ноль»; Ландштейнер выбрал последнее. [18] ). Эта классификация была принята Национальный исследовательский совет и стал известен как классификация Национального исследовательского совета, Международная классификация и, наиболее популярная, «новая» классификация Ландштейнера. Новая система постепенно была принята, и к началу 1950-х годов ей стали следовать повсеместно. [19]

Другие разработки

Первое практическое использование определения группы крови при переливании крови было осуществлено американским врачом Рубеном Оттенбергом в 1907 году. Широкомасштабное применение началось во время Первой мировой войны (1914–1915), когда лимонную кислоту начали использовать для предотвращения образования тромбов . [10] Феликс Бернштейн продемонстрировал правильный характер наследования групп крови для нескольких аллелей в одном локусе в 1924 году . [20] Уоткинс и Морган в Англии обнаружили, что эпитопы АВО передаются сахарами, а именно N-ацетилгалактозамином для Тип А и галактоза для типа В. [21] [22] [23] После большого количества опубликованной литературы, утверждающей, что все вещества ABH связаны с гликосфинголипидами, Finne et al . (1978) обнаружили, что гликопротеины эритроцитов человека содержат полилактозаминовые цепи [24] , к которым присоединены ABH-вещества и которые представляют собой большинство антигенов. [25] [26] [27] Основными гликопротеинами, несущими антигены ABH, были белки Band 3 и Band 4.5 и гликофорин. [28] Позже группа Ямамото продемонстрировала точный набор гликозилтрансфераз, который придает эпитопы A, B и O. [29]

Генетика

A и B являются кодоминантными , что дает фенотип AB .
Квадрат Пеннета возможных генотипов и фенотипов детей с учетом генотипов и фенотипов их матери (строки) и отца (столбцы), заштрихованных фенотипом

Группы крови наследуются от обоих родителей. Группа крови АВО контролируется одним геном ( геном АВО ) с тремя типами аллелей , выведенными из классической генетики : i , I A и I B. Обозначение I означает изоагглютиноген , другой термин, обозначающий антиген . [31] Ген кодирует гликозилтрансферазу — то есть фермент , который изменяет содержание углеводов в антигенах эритроцитов . Ген расположен на длинном плече девятой хромосомы (9q34). [32]

Аллель I A дает тип A, I B дает тип B, а i дает тип O. Поскольку и IA , и I B доминируют над i , только у людей ii есть группа крови O. Лица с I A I A или I A i имеют кровь типа A, а люди с I B I B или I B i имеют тип B. Люди с I A I B имеют оба фенотипа , поскольку A и B выражают особые отношения доминирования: кодоминирование. , что означает, что у родителей типов A и B может быть ребенок AB. У пары с типом A и типом B также может быть ребенок типа O, если они оба гетерозиготны ( I B i и I A i ). Фенотип цис -АВ имеет единственный фермент, который создает антигены А и В. Полученные эритроциты обычно не экспрессируют антиген A или B на том же уровне, который можно было бы ожидать от обычных эритроцитов группы A 1 или B, что может помочь решить проблему явно генетически невозможной группы крови. [33]


При некоторых генетических заболеваниях можно получить бомбейскую кровь, которую невозможно перелить кровью любой группы крови, кроме самой крови. В приведенной выше таблице суммированы различные группы крови, которые дети могут унаследовать от своих родителей. [34] [35] Генотипы показаны во втором столбце и мелким шрифтом для потомства: АО и АА оба тестируются как тип А; BO и BB тестируются как тип B. Четыре возможности представляют собой комбинации, полученные при взятии одного аллеля от каждого родителя; каждый из них имеет вероятность 25%, но некоторые происходят более одного раза. Текст над ними суммирует результаты.

Исторически для установления отцовства использовались анализы крови АВО , но в 1957 году только 50% ложно обвиненных американских мужчин смогли использовать их в качестве доказательства против отцовства. [36] Иногда группы крови детей не соответствуют ожиданиям - например, ребенок с группой крови O может родиться от родителя AB - из-за редких ситуаций, таких как бомбейский фенотип и цис-AB . [37]

Подгруппы

Группа крови А содержит около 20 подгрупп, из которых наиболее распространены А1 и А2 (более 99%). А1 составляет около 80% всей крови группы А, а А2 составляет почти всю остальную часть. [38] Эти две подгруппы не всегда взаимозаменяемы в том, что касается переливания крови, поскольку некоторые индивидуумы А2 вырабатывают антитела против антигена А1. Осложнения иногда могут возникнуть в редких случаях при наборе крови. [38]

С развитием секвенирования ДНК стало возможным идентифицировать гораздо большее количество аллелей в локусе АВО, каждый из которых по реакции на переливание можно отнести к категории А, В или О, но которые можно различить за счет изменений последовательности ДНК . У белых людей есть шесть общих аллелей гена АВО , которые определяют группу крови: [39] [40]

В том же исследовании также идентифицировано 18 редких аллелей, которые обычно обладают более слабой активностью гликозилирования. Люди со слабыми аллелями А иногда могут экспрессировать антитела против А, хотя обычно это не имеет клинического значения, поскольку они не взаимодействуют стабильно с антигеном при температуре тела. [41]

Цис-AB — еще один редкий вариант, при котором гены A и B передаются вместе от одного родителя. [42]

Распространение и история эволюции

Распределение групп крови A, B, O и AB варьируется по всему миру в зависимости от численности населения. Существуют также различия в распределении групп крови внутри человеческих субпопуляций. [ нужна цитата ]

В Великобритании распределение частот групп крови среди населения все еще демонстрирует некоторую корреляцию с распределением топонимов , а также с последовательными вторжениями и миграциями, включая кельтов , скандинавов , датчан , англосаксов и норманнов , которые внесли морфемы в топонимы и гены для населения . У коренных кельтов, как правило, было больше крови группы О, в то время как у других популяций было больше крови группы А. [43]

Два общих аллеля O, O01 и O02, имеют общие первые 261 нуклеотид с аллелем группы A A01. [44] Однако, в отличие от аллеля группы А, основание гуанозина впоследствии удаляется. В результате этой мутации со сдвигом рамки возникает преждевременный стоп-кодон . Этот вариант встречается во всем мире и, вероятно, возник еще до миграции людей из Африки . Считается, что аллель O01 предшествует аллели O02. [ нужна цитата ]

Некоторые биологи-эволюционисты предполагают, что существует четыре основные линии гена АВО и что мутации, создающие тип О, произошли у людей как минимум трижды. [45] От старшего к младшему эти линии включают следующие аллели: A101/A201/O09 , B101 , O02 и O01 . Предполагается, что продолжающееся присутствие аллелей О является результатом балансирующего отбора . [45] Обе теории противоречат ранее существовавшей теории о том, что кровь первой группы возникла первой. [ нужна цитата ]

Теории происхождения

Возможно, что пищевые антигены и антигены окружающей среды (бактериальные, вирусные или растительные антигены) имеют эпитопы , достаточно схожие с антигенами гликопротеинов А и В. Антитела, созданные против этих антигенов окружающей среды в первые годы жизни, могут перекрестно реагировать с АВО-несовместимыми эритроцитами, с которыми он вступает в контакт во время переливания крови в более позднем возрасте. Предполагается, что антитела анти-А возникают в результате иммунного ответа на вирус гриппа , эпитопы которого достаточно похожи на α-ДН-галактозамин на гликопротеине А, чтобы вызывать перекрестную реакцию. Предполагается, что антитела анти-B происходят от антител, вырабатываемых против грамотрицательных бактерий , таких как E. coli , перекрестно реагирующих с α-D-галактозой на гликопротеине B. [46]

Однако более вероятно, что движущей силой эволюции разнообразия аллелей является просто отрицательный частотно-зависимый отбор; клетки с редкими вариантами мембранных антигенов легче отличить иммунной системой от патогенов, несущих антигены других хозяев. Таким образом, люди, обладающие редкими типами, лучше подготовлены к обнаружению патогенов. Таким образом, высокое внутрипопуляционное разнообразие, наблюдаемое в человеческих популяциях, может быть следствием естественного отбора особей. [47]

Клиническая значимость

Молекулы углеводов на поверхности эритроцитов играют роль в целостности клеточной мембраны , клеточной адгезии , мембранной транспортировке молекул и действуют как рецепторы для внеклеточных лигандов и ферментов. Обнаружено, что антигены АВО играют аналогичную роль в эпителиальных клетках , а также в эритроцитах. [48] ​​[49]

Кровотечение и тромбоз (фактор Виллебранда)

Антиген АВО также экспрессируется на гликопротеине фактора фон Виллебранда (vWF) , [50] который участвует в гемостазе (контроле кровотечения). Фактически, наличие крови группы O предрасполагает к кровотечениям [51] , поскольку 30% общей генетической изменчивости, наблюдаемой в плазме vWF, объясняется влиянием группы крови ABO, [52] и люди с группой крови O обычно имеют значительно более низкие показатели крови группы O. уровни vWF (и фактора VIII ) в плазме, чем у лиц, не страдающих O. [53] [54] Кроме того, vWF разрушается быстрее из-за более высокой распространенности группы крови O с вариантом Cys1584 vWF (аминокислотный полиморфизм в VWF): [55] ген ADAMTS13 ( протеаза , расщепляющая vWF ) ) соответствует полосе q34.2 хромосомы 9 человека , тому же локусу , что и группа крови ABO. Более высокие уровни фактора Виллебранда чаще встречаются среди людей , впервые перенесших ишемический инсульт (из-за свертывания крови). Результаты этого исследования показали, что на возникновение не повлиял полиморфизм ADAMTS13, а единственным значимым генетическим фактором была группа крови человека. [56]

Антигены группы крови ABO(H) также передаются другими гемостатически значимыми гликопротеинами, такими как гликопротеин тромбоцитов Ibα, который является лигандом фактора Виллебранда на тромбоцитах. [57] Значимость экспрессии антигена АВО(Н) на этих других гемостатических гликопротеинах не полностью определена, но также может иметь отношение к кровотечениям и тромбозам.

Гемолитическая болезнь АВО новорожденного.

Несовместимость групп крови АВО между матерью и ребенком обычно не вызывает гемолитическую болезнь новорожденного (ГБН), поскольку антитела к группам крови АВО обычно относятся к типу IgM и не проникают через плаценту. Однако у матери О-типа вырабатываются антитела IgG АВО, и у ребенка потенциально может развиться гемолитическая болезнь АВО новорожденного . [ нужна цитата ]

Клинические применения

В клетках человека аллели АВО и кодируемые ими гликозилтрансферазы были описаны при нескольких онкологических заболеваниях. [58] Используя моноклональные антитела против GTA/GTB, было продемонстрировано, что потеря этих ферментов коррелирует со злокачественным поражением мочевого пузыря и эпителия полости рта. [59] [60] Кроме того, экспрессия антигенов группы крови АВО в нормальных тканях человека зависит от типа дифференцировки эпителия. В большинстве карцином человека, включая карциному полости рта, важным событием, лежащим в основе основного механизма, является снижение экспрессии антигенов А и В. [61] В нескольких исследованиях было обнаружено, что относительное снижение уровня GTA и GTB происходит при карциномах полости рта в связи с развитием опухоли. [61] [62] Совсем недавно полногеномное исследование ассоциаций (GWAS) выявило варианты в локусе ABO, связанные с предрасположенностью к раку поджелудочной железы. [63] Кроме того, другое крупное исследование GWAS связало группы крови ABO-гисто, а также статус секретора FUT2 с присутствием в кишечном микробиоме определенных видов бактерий. В этом случае ассоциация была с Bacteroides и Faecalibacterium spp . Было показано, что бактероиды одной и той же OTU (оперативной таксономической единицы) связаны с воспалительными заболеваниями кишечника, [64] [65] таким образом, исследование предполагает важную роль антигенов гистогруппы крови АВО как кандидатов для прямой модуляции человеческого организма. Микробиом в здоровье и болезни. [66]

Клинический маркер

Многолокусное исследование оценки генетического риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген ABO, выявило лиц с повышенным риском как возникновения, так и рецидивов ишемической болезни сердца, а также увеличило клиническую пользу от терапии статинами. Исследование было основано на групповом исследовании на уровне сообщества (исследование «Диета Мальмё и рак») и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях когорт первичной профилактики (JUPITER и ASCOT) и когорт вторичной профилактики (CARE и PROVE IT-TIMI 22). [67]

Изменение антигенов АВО для переливания

В апреле 2007 года международная группа исследователей объявила в журнале Nature Biotechnology о недорогом и эффективном способе преобразования крови типов A, B и AB в тип O. [68] Это делается с помощью ферментов гликозидазы определенных бактерий для удаления антигены группы крови из эритроцитов . Удаление антигенов A и B по-прежнему не решает проблему резус-антигена группы крови в клетках крови резус-положительных людей, поэтому необходимо использовать кровь резус-отрицательных доноров. Модифицированная кровь получила название «фермент, конвертируемый в O» (кровь ECO), но, несмотря на ранние успехи в преобразовании эритроцитов B-типа в O и клинические испытания без побочных эффектов при переливании пациентам A- и O-типа, [69] технология еще не вошло в клиническую практику. [70]

Другим подходом к проблеме антигенов в крови является производство искусственной крови , которая могла бы заменить ее в чрезвычайных ситуациях. [71]

Лженаука

В 1930-е годы связь групп крови с типами личности стала популярной в Японии и других регионах мира. [72] Исследования этой ассоциации еще не подтвердили ее существование окончательно. [73]

Другие популярные, но неподтвержденные идеи включают использование диеты по группе крови , утверждения о том, что группа А вызывает тяжелое похмелье , группа О связана с идеальными зубами, а люди с группой крови А2 имеют самый высокий IQ . Научные данные в поддержку этих концепций в лучшем случае ограничены. [74]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Шрайбер Б.А., Керли Р., Гаур А., Родригес Э., Роджерс К., Синха С. (18 июля 2017 г.). «Система групп крови АВО». Британская энциклопедия . Британская энциклопедия, Inc. Проверено 26 октября 2017 г.
  2. ^ «ISBT: Иммуногенетика эритроцитов и терминология групп крови» . www.isbtweb.org . Архивировано из оригинала 2 февраля 2022 года . Проверено 25 апреля 2023 г.
  3. ^ Сторри Дж.Р., Кастильо Л., Чен К., Дэниелс Г., Деномм Дж., Флегель В.А. и др. (август 2016 г.). «Рабочая группа Международного общества переливания крови по иммуногенетике и терминологии эритроцитов: отчет о встречах в Сеуле и Лондоне». Научная серия ISBT . 11 (2): 118–122. дои : 10.1111/voxs.12280. ПМК 5662010 . ПМИД  29093749. 
  4. ^ Мурамацу М., Гонсалес Х.Д., Каччиола Р., Айкава А., Якуб М.М., Пулиатти С. (март 2014 г.). «АВО-несовместимые трансплантаты почек: хорошо или плохо?». Всемирный журнал трансплантологии . 4 (1): 18–29. дои : 10.5500/wjt.v4.i1.18 . ПМЦ 3964193 . ПМИД  24669364. 
  5. ^ Мэтон А., Хопкинс Дж., Маклафлин К.В., Джонсон С., Уорнер М.К., ЛаХарт Д., Райт Дж.Д. (1993). Биология человека и здоровье . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси, США: Прентис Холл. ISBN 978-0-13-981176-0.
  6. ^ Сегурель Л., Томпсон Э.Э., Флутре Т., Ловстад Дж., Венкат А., Маргулис С.В. и др. (ноябрь 2012 г.). «Группа крови АВО представляет собой межвидовой полиморфизм у приматов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (45): 18493–18498. arXiv : 1208.4613 . Бибкод : 2012PNAS..10918493S. дои : 10.1073/pnas.1210603109 . ПМЦ 3494955 . ПМИД  23091028. 
  7. ^ Ландштейнер К (1900). «Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe». Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten . 27 : 357–362.
  8. ^ Канта СС (сентябрь 1995 г.). «Революция крови, инициированная знаменитой сноской к статье Карла Ландштейнера 1900 года» (PDF) . Цейлонский медицинский журнал . 40 (3): 123–125. PMID  8536328. Архивировано из оригинала (PDF) 30 августа 2018 года . Проверено 1 июня 2018 г.
  9. ^ ab Ландштейнер К (1961) [1901]. «О агглютинации нормальной крови человека». Переливание . 1 (1): 5–8. doi :10.1111/j.1537-2995.1961.tb00005.x. PMID  13758692. S2CID  40158397.Первоначально опубликовано на немецком языке в Wiener Klinische Wochenschrift , 46 , 1132–1134.
  10. ^ abc Durand JK, Уиллис MS (2010). «Карл Ландштейнер, доктор медицинских наук: трансфузиология». Лабораторная медицина . 41 (1): 53–55. дои : 10.1309/LM0MICLH4GG3QNDC . ISSN  0007-5027.
  11. ^ Фон Декастелло А.С., Стурли А. (1902). «Об изоагглютининах в сыворотке крови здоровых и больных людей». Munchener Medizinische Wochenschrift . 26 : 1090–1095.
  12. ^ Аб Фарр А.Д. (апрель 1979 г.). «Серология групп крови - первые четыре десятилетия (1900–1939)». История болезни . 23 (2): 215–226. дои : 10.1017/S0025727300051383. ПМЦ 1082436 . ПМИД  381816. 
  13. ^ Фархуд Д.Д., Зариф Йегане М (2013). «Краткая история групп крови человека». Иранский журнал общественного здравоохранения . 42 (1): 1–6. ПМЦ 3595629 . ПМИД  23514954. )
  14. ^ Фон Дангерн Э , Хиршфельд Л (1910). «Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes». Zeitschrift für Immunitätsforschung und Experimentelle Therapie . Г. Фишер.: 284–292. Die Vererbung der durch Isoagglutinine nachweisbaren spezifischen Strukturen A und B der menschlichen Blutkfirper erfolgt nach der Mendelschen Regel, wobei die Eigenschaft der Struktur доминирующий, das Fehlen der Struktur rezessiv. Die Tatsache, dafi die nachweisbaren Bestandteile der Blutkorper niemals rezessiv sind und daher bei den Kindern nie erscheinen, wenn nicht einer der Eltern sie enthait, ist forensisch zu verwerten.
  15. ^ Янский Дж (1907). «Гематологическое исследование психотики». Родился. Клиника (на чешском языке). 8 : 85–139.
  16. ^ Мосс В.Л. (1910). «Исследования изоагглютининов и изогемолизинов». Бюллетень больницы Джонса Хопкинса . 21 : 63–70.
  17. ^ Доан, Калифорния (1927). «Проблема переливания крови». Физиологические обзоры . 7 (1): 1–84. doi :10.1152/physrev.1927.7.1.1. ISSN  0031-9333.
  18. ^ аб Шмидт П., Окрой М. (2001). «Также расскажите о Ландштейнере – группа крови «О» или группа крови «НУЛЬ».«. Трансфузионная медицина и гемотерапия . 28 (4): 206–208. doi : 10.1159/000050239. ISSN  1660-3796. S2CID  57677644.
  19. ^ Гарратти Дж., Дзик В., Исситт П.Д., Люблин Д.М., Рид М.Э., Зелински Т. (апрель 2000 г.). «Терминология антигенов и генов групп крови - историческое происхождение и рекомендации в новом тысячелетии». Переливание . 40 (4): 477–489. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40040477.x. PMID  10773062. S2CID  23291031.
  20. ^ Кроу Дж. Ф. (январь 1993 г.). «Феликс Бернштейн и первый локус человеческого маркера». Генетика . 133 (1): 4–7. дои : 10.1093/генетика/133.1.4. ПМЦ 1205297 . ПМИД  8417988. 
  21. ^ Морган WT, Уоткинс WM (январь 1969 г.). «Генетические и биохимические аспекты специфичности групп крови человека A-, B-, H-, Le-a- и Le-b». Британский медицинский бюллетень . 25 (1): 30–34. doi : 10.1093/oxfordjournals.bmb.a070666. ПМИД  5782756.
  22. ^ Уоткинс WM (1980). «Биохимия и генетика систем групп крови АВО, Льюиса и P». В Харрис Х, Хиршхорн К (ред.). Достижения в области генетики человека 10 . Том. 10. Нью-Йорк: Пленум. стр. 1–136. дои : 10.1007/978-1-4615-8288-5_1. ISBN 9781461582885. ПМИД  6156588.
  23. ^ Уоткинс WM, Морган WT (апрель 1959 г.). «Возможные генетические пути биосинтеза мукополисахаридов группы крови». Вокс Сангвинис . 4 (2): 97–119. doi :10.1111/j.1423-0410.1959.tb04023.x. PMID  13669421. S2CID  45265348.
  24. ^ Финн Дж., Крузиус Т., Раувала Х., Кекомаки Р., Мюллила Г. (май 1978 г.). «Щелолостабильные поли(гликозил)-пептиды групп крови А и В из мембраны эритроцитов человека». Письма ФЭБС . 89 (1): 111–115. дои : 10.1016/0014-5793(78)80534-1. PMID  26599. S2CID  825499.
  25. ^ Крузиус Т., Финн Дж., Раувала Х. (декабрь 1978 г.). «Поли(гликозильные) цепи гликопротеинов. Характеристика нового типа гликопротеиновых сахаридов из мембраны эритроцитов человека». Европейский журнал биохимии . 92 (1): 289–300. дои : 10.1111/j.1432-1033.1978.tb12747.x . ПМИД  729592.
  26. ^ Ярнефельт Дж., Раш Дж., Ли Ю.Т., Лайн Р.А. (ноябрь 1978 г.). «Эритрогликан, высокомолекулярный гликопептид с повторяющейся структурой [галактозил-(1 ведет к 4)-2-дезокси-2-ацетамидоглюкозилу (1 ведет к 3)], содержащий более одной трети связанного с белком углевода. стромы эритроцитов человека». Журнал биологической химии . 253 (22): 8006–8009. дои : 10.1016/S0021-9258(17)34351-X . ПМИД  711733.
  27. ^ Лэйн Р.А., Раш Дж.С. (1988). «Химия полилактозаминовых гликопептидов (эритрогликанов) эритроцитов человека в связи с антигенными детерминантами группы крови ABH». В Ву А, Кабат Э (ред.). Молекулярная иммунология сложных углеводов . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 228. Издательская корпорация «Пленум». стр. 331–347. дои : 10.1007/978-1-4613-1663-3_12. ISBN 9781461316633. ПМИД  2459929.
  28. ^ Финн Дж (февраль 1980 г.). «Идентификация ABH-активных гликопротеиновых компонентов мембраны эритроцитов человека группы крови». Европейский журнал биохимии . 104 (1): 181–189. doi :10.1111/j.1432-1033.1980.tb04414.x. ПМИД  6768549.
  29. ^ Ямамото Ф, Клаузен Х, Уайт Т, Маркен Дж, Хакомори С (май 1990 г.). «Молекулярно-генетические основы гистогрупповой системы АВО». Природа . 345 (6272): 229–233. Бибкод : 1990Natur.345..229Y. дои : 10.1038/345229a0. PMID  2333095. S2CID  4237562.
  30. ^ Хара А., Имамура А., Андо Х., Исида Х., Кисо М. (декабрь 2013 г.). «Новый химический подход к гистогенам группы крови человека АВО 2 типа». Молекулы . 19 (1): 414–437. дои : 10.3390/molecules19010414 . ПМК 6270767 . ПМИД  24384923. 
  31. ^ Клуг WS, Каммингс MR (1997). Концепции генетики (5-е изд.). Река Аппер-Седл, Нью-Джерси: Прентис-Холл. п. 83. ИСБН 978-0135310625.
  32. ^ Фергюсон-Смит М.А., Эйткен Д.А., Терло С., де Груши Дж. (сентябрь 1976 г.). «Локализация человеческого АВО: Np-1: группа сцепления AK-1 путем регионального присвоения AK-1 к 9q34». Генетика человека . 34 (1): 35–43. дои : 10.1007/BF00284432. PMID  184030. S2CID  12384399.
  33. ^ Язер М.Х., Олссон М.Л., Палчич М.М. (июль 2006 г.). «Фенотип группы крови цис-AB: фундаментальные уроки гликобиологии». Обзоры трансфузионной медицины . 20 (3): 207–217. doi :10.1016/j.tmrv.2006.03.002. ПМИД  16787828.
  34. ^ «Шаблоны наследования ABO» . Особенности наследования групп крови . Служба крови Австралийского Красного Креста . Проверено 30 октября 2013 г.
  35. ^ «Система групп крови АВО» . Abobloodtypes.webnode.com . Проверено 2 февраля 2015 г.
  36. ^ Цитируется в «Показатели ошибочного определения отцовства и показатели отсутствия отцовства». Архивировано из оригинала 26 августа 2023 года . Проверено 10 февраля 2022 г.
  37. ^ «Понимание генетики». Стэнфорд. Архивировано из оригинала 10 августа 2020 года.
  38. ^ ab Группа крови А, Фонд Оуэна. Проверено 1 июля 2008 г.
  39. ^ Зельцам А., Халленслебен М., Коллманн А., Блащик Р. (октябрь 2003 г.). «Природа разнообразия и диверсификации в локусе АВО». Кровь . 102 (8): 3035–3042. дои : 10.1182/кровь-2003-03-0955 . ПМИД  12829588.
  40. ^ Огасавара К., Баннаи М., Сайто Н., Ябэ Р., Наката К., Такенака М. и др. (июнь 1996 г.). «Обширный полиморфизм гена группы крови АВО: три основные линии аллелей общих фенотипов АВО». Генетика человека . 97 (6): 777–783. дои : 10.1007/BF02346189. PMID  8641696. S2CID  12076999.
  41. ^ Шастри С., Бхат С. (октябрь 2010 г.). «Дисбаланс частоты фенотипов A₂ и A₂B в группе ABO в Южной Индии». Переливание крови = Trasfusione del Sangue . 8 (4): 267–270. дои : 10.2450/2010.0147-09. ПМЦ 2957492 . ПМИД  20967168. 
  42. ^ Чун С, Чой С, Ю Х, Чо Д (март 2019 г.). «Цис-AB, многоликая группа крови, представляет собой загадку для глаза новичка». Анналы лабораторной медицины . 39 (2): 115–120. дои : 10.3343/alm.2019.39.2.115. ПМК 6240514 . ПМИД  30430772. 
  43. ^ Поттс WT (1979). «История и группы крови на Британских островах». В Сойере П.Х. (ред.). Английское средневековое поселение . Пресса Святого Мартина. ISBN 978-0-7131-6257-8.
  44. ^ Черти CM, Дзик WH (октябрь 2007 г.). «Система групп крови АВО и малярия Plasmodium falciparum». Кровь . 110 (7): 2250–2258. дои : 10.1182/blood-2007-03-077602 . ПМИД  17502454.
  45. ^ ab Калафель Ф, Рубине Ф, Рамирес-Сориано А, Сайту Н, Бертранпети Дж, Бланшер А (сентябрь 2008 г.). «Эволюционная динамика гена АВО человека». Генетика человека . 124 (2): 123–135. дои : 10.1007/s00439-008-0530-8. PMID  18629539. S2CID  12450238.
  46. ^ ван Осс CJ (август 2004 г.). «Натуральные» и обычные антитела». Белковый журнал . 23 (6): 357, ответ автора 359-357, ответ автора 360. doi :10.1023/B:JOPC.0000039625.56296.6e. PMID  15517982. S2CID  189929325. Архивировано из оригинала 14 июля 2011 года . Проверено 28 ноября 2009 г.
  47. ^ Сеймур Р.М., Аллан М.Дж., Помянковский А., Густафссон К. (май 2004 г.). «Эволюция полиморфизма АВО человека под действием двух взаимодополняющих селективных давлений». Слушания. Биологические науки . 271 (1543): 1065–1072. дои : 10.1098/rspb.2004.2674. ПМК 1691687 . ПМИД  15293861. 
  48. ^ Рид М.Э., Мохандас Н. (апрель 2004 г.). «Антигены группы крови эритроцитов: структура и функции». Семинары по гематологии . 41 (2): 93–117. doi :10.1053/j.seminhematol.2004.01.001. ПМИД  15071789.
  49. ^ Мохандас Н., Нарла А (март 2005 г.). «Антигены группы крови в здоровье и болезни». Современное мнение в гематологии . 12 (2): 135–140. дои : 10.1097/01.moh.0000153000.09585.79. PMID  15725904. S2CID  19866834.
  50. ^ Сарод Р., Гольдштейн Дж., Суссман II, Нагель Р.Л., Цай Х.М. (июнь 2000 г.). «Роль антигенов групп крови A и B в выражении адгезивной активности фактора фон Виллебранда». Британский журнал гематологии . 109 (4): 857–864. дои : 10.1046/j.1365-2141.2000.02113.x. PMID  10929042. S2CID  25343413.
  51. ^ О'Доннелл Дж., Лаффан Массачусетс (август 2001 г.). «Взаимосвязь между гистогруппой крови АВО, фактором VIII и фактором фон Виллебранда». Трансфузиологическая медицина . 11 (4): 343–351. дои : 10.1046/j.1365-3148.2001.00315.x . PMID  11532189. S2CID  23603864.
  52. ^ О'Доннелл Дж., Бултон Ф.Е., Мэннинг Р.А., Лаффан М.А. (февраль 2002 г.). «Количество антигена H, экспрессируемого на циркулирующем факторе фон Виллебранда, изменяется в зависимости от генотипа группы крови АВО и является основным определяющим фактором уровней антигена фактора фон Виллебранда в плазме». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 22 (2): 335–341. дои : 10.1161/hq0202.103997 . PMID  11834538. S2CID  325644.
  53. ^ Гилл Дж.К., Эндрес-Брукс Дж., Бауэр П.Дж., Маркс В.Дж., Монтгомери Р.Р. (июнь 1987 г.). «Влияние группы крови АВО на диагностику болезни Виллебранда». Кровь . 69 (6): 1691–1695. дои : 10.1182/blood.V69.6.1691.1691 . ПМИД  3495304.
  54. ^ Шима М., Фудзимура Ю., Нисияма Т., Цудзиути Т., Нарита Н., Мацуи Т. и др. (1995). «Генотип группы крови ABO и фактор фон Виллебранда в плазме у нормальных людей». Вокс Сангвинис . 68 (4): 236–240. doi :10.1111/j.1423-0410.1995.tb02579.x. PMID  7660643. S2CID  11582510.
  55. ^ Боуэн DJ, Коллинз П.В., Лестер В., Камминг А.М., Кини С., Гранди П. и др. (март 2005 г.). «Распространенность варианта цистеина1584 фактора фон Виллебранда увеличивается при болезни фон Виллебранда 1 типа: сегрегация с повышенной восприимчивостью к протеолизу ADAMTS13, но не к клиническому фенотипу». Британский журнал гематологии . 128 (6): 830–836. дои : 10.1111/j.1365-2141.2005.05375.x . PMID  15755288. S2CID  45434815.
  56. ^ Бонгерс Т.Н., де Маат М.П., ​​ван Гур М.Л., Бхагванбали В., ван Влит Х.Х., Гомес Гарсиа Э.Б. и др. (ноябрь 2006 г.). «Высокие уровни фактора фон Виллебранда повышают риск первого ишемического инсульта: влияние ADAMTS13, воспаления и генетической изменчивости». Гладить . 37 (11): 2672–2677. дои : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . ПМИД  16990571.
  57. ^ Холленхорст, Мари А.; Тимейер, Кэтрин Х.; Махони, Кира Э.; Аоки, Казухиро; Исихара, Маюми; Лоури, Сара К.; Рангель-Ангарита, Валентина; Бертоцци, Кэролайн Р.; Малакер, Стейси А. (апрель 2023 г.). «Комплексный анализ гликозилирования эктодомена гликопротеина тромбоцитов Ibα». Журнал тромбозов и гемостаза . 21 (4): 995–1009. дои : 10.1016/j.jtha.2023.01.009. ПМЦ 10065957 . ПМИД  36740532. 
  58. ^ Голдман М (февраль 2007 г.). «Серия трансляционных мини-обзоров Toll-подобных рецепторов: лиганды Toll-подобных рецепторов как новые фармацевтические препараты для лечения аллергических заболеваний». Клиническая и экспериментальная иммунология . 147 (2): 208–216. дои : 10.1111/j.1365-2249.2006.03296.x. ПМК 1810467 . ПМИД  17223960. 
  59. ^ Кей Х.Э. (ноябрь 1982 г.). «Трансплантация костного мозга: 1982». Британский медицинский журнал . 285 (6351): 1296–1298. дои : 10.1136/bmj.285.6351.1296. ПМЦ 1500229 . ПМИД  6812684. 
  60. ^ Хакомори С (декабрь 1999 г.). «Структура антигенов и генетическая основа гистогрупп крови А, В и О: их изменения, связанные с раком человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1473 (1): 247–266. дои : 10.1016/s0304-4165(99)00183-x. ПМИД  10580143.
  61. ^ Аб Дабельстин Э, Гао С (январь 2005 г.). «Антигены группы крови АВО при раке полости рта». Журнал стоматологических исследований . 84 (1): 21–28. дои : 10.1177/154405910508400103. PMID  15615870. S2CID  16975373.
  62. ^ Дабельстин Э (февраль 2002 г.). «Антигены групп крови АВО в слизистой оболочке полости рта. Что нового?». Журнал патологии полости рта и медицины . 31 (2): 65–70. дои : 10.1046/j.0904-2512.2001.00004.x. ПМИД  11896825.
  63. ^ Амундадоттир LT (1 января 2016 г.). «Генетика рака поджелудочной железы». Международный журнал биологических наук . 12 (3): 314–325. дои : 10.7150/ijbs.15001. ПМЦ 4753160 . ПМИД  26929738. 
  64. ^ Макговерн Д.П., Джонс М.Р., Тейлор К.Д., Марсианте К., Ян X, Дубинский М. и др. (сентябрь 2010 г.). «Несекреторный статус фукозилтрансферазы 2 (FUT2) связан с болезнью Крона». Молекулярная генетика человека . 19 (17): 3468–3476. doi : 10.1093/hmg/ddq248. ПМК 2916706 . ПМИД  20570966. 
  65. ^ де Ланге К.М., Муцианас Л., Ли Дж.К., Лэмб К.А., Луо Ю., Кеннеди Н.А. и др. (февраль 2017 г.). «Общегеномное исследование ассоциации предполагает иммунную активацию нескольких генов интегринов при воспалительных заболеваниях кишечника». Природная генетика . 49 (2): 256–261. дои : 10.1038/ng.3760. ПМК 5289481 . ПМИД  28067908. 
  66. ^ Рюлеманн MC, Гермес Б.М., Банг С., Домс С., Мойтиньо-Сильва Л., Тингхольм Л.Б. и др. (февраль 2021 г.). «Полногеномное исследование ассоциаций у 8956 жителей Германии выявило влияние гистогрупп крови АВО на микробиом кишечника». Природная генетика . 53 (2): 147–155. дои : 10.1038/s41588-020-00747-1. PMID  33462482. S2CID  231641761.
  67. ^ Мега Дж.Л., Ститциел Н.О., Смит Дж.Г., Чесман Д.И., Колфилд М., Девлин Дж.Дж. и др. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, ишемическая болезнь сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ исследований первичной и вторичной профилактики». Ланцет . 385 (9984): 2264–2271. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61730-X. ПМЦ 4608367 . ПМИД  25748612. 
  68. ^ Лю К.П., Зульценбахер Г., Юань Х., Беннетт Э.П., Питц Г., Сондерс К. и др. (апрель 2007 г.). «Бактериальные гликозидазы для производства универсальных эритроцитов». Природная биотехнология . 25 (4): 454–464. дои : 10.1038/nbt1298. PMID  17401360. S2CID  29804004.
  69. ^ Крускалл М.С., Обюшон Дж.П., Энтони К.Ю., Гершель Л., Пикард С., Биль Р. и др. (ноябрь 2000 г.). «Переливание пациентам групп крови A и O эритроцитов группы B, ферментативно преобразованных в группу O». Переливание . 40 (11): 1290–1298. дои : 10.1046/j.1537-2995.2000.40111290.x. PMID  11099655. S2CID  22740438.
  70. ^ Рахфельд П., Уизерс С.Г. (январь 2020 г.). «На пути к универсальной донорской крови: ферментативное преобразование типов A и B в тип O». J Биол Хим . 295 (2): 325–334. дои : 10.1074/jbc.REV119.008164 . ПМК 6956546 . ПМИД  31792054. 
  71. ^ «Ученые создают «пластиковую» кровь» . Би-би-си. 11 мая 2007 года . Проверено 7 апреля 2019 г.
  72. ^ Регион Службы крови Южной Калифорнии. «Ответы на часто задаваемые вопросы о крови и ее банках». Кровь: основы (PDF) . Американский Красный Крест. п. 4. Архивировано (PDF) из оригинала 29 ноября 2007 г. Проверено 16 ноября 2007 г.
  73. ^ Рю СИ, Сон Ю.В. (2007). «Обзор социокультурного, поведенческого, биохимического анализа типологии групп крови АВО». Корейский журнал социальной и личностной психологии . 21 (3): 27–55.
  74. ^ Кляйн Х.Г. (7 марта 2005 г.). «Почему у людей разные группы крови?». Научный американец . Проверено 16 ноября 2007 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Wikimedia Commons есть средства массовой информации, связанные с системой групп крови ABO .