Заболевание имело несколько названий, включая болезнь Хэнда-Шюллера-Крисчена , болезнь Абта-Леттерера-Сиве , болезнь Хашимото-Притцкера (очень редкий самоограничивающийся вариант, наблюдаемый при рождении) и гистиоцитоз X , пока в 1985 году оно не было переименовано Обществом гистиоцитов . [4] [1]
Клинически ЛКГ делится на три группы: унифокальный, мультифокальный унисистемный и мультифокальный мультисистемный. [7]
Унифокальный
Унифокальный LCH, также называемый эозинофильной гранулемой (старый термин, который теперь известен как неправильное название ), представляет собой заболевание, характеризующееся расширяющейся пролиферацией клеток Лангерганса в одном органе, где они вызывают повреждения, называемые поражениями. Обычно он не имеет внескелетного поражения, но редко поражение можно обнаружить в коже, легких или желудке. Он может проявляться как единичное поражение в органе, вплоть до большого количества поражений в одном органе. Когда множественные поражения разбросаны по всему органу, его можно назвать мультифокальной унисистемной разновидностью. При обнаружении в легких его следует отличать от легочного гистиоцитоза клеток Лангерганса — особой категории заболеваний, чаще всего встречающихся у взрослых курильщиков. [8] При обнаружении в коже его называют кожным односистемным LCH из клеток Лангерганса. Эта версия может излечиваться без терапии в некоторых редких случаях. [9] Это первичное поражение костей помогает дифференцировать эозинофильную гранулему от других форм гистиоцитоза клеток Лангерганса (вариант Леттерера-Сиве или Хэнда-Шюллера-Кристиана). [10]
Мультифокальная унисистема
Наблюдаемый в основном у детей, мультифокальный унисистемный LCH характеризуется лихорадкой, поражениями костей и диффузными высыпаниями, обычно на коже головы и в ушных каналах. В 50% случаев поражается стебель гипофиза , что часто приводит к несахарному диабету . Триада из несахарного диабета, экзофтальма и литических поражений костей известна как триада Хэнда-Шюллера-Кристиана . Пик заболевания приходится на возраст 2–10 лет. [11]
Мультифокальный мультисистемный
Мультифокальный мультисистемный LCH, также называемый болезнью Леттерера-Сиве , часто является быстро прогрессирующим заболеванием, при котором клетки Лангерганса пролиферируют во многих тканях. Чаще всего это наблюдается у детей в возрасте до 2 лет, и прогноз неблагоприятный: даже при агрессивной химиотерапии пятилетняя выживаемость составляет всего 50%. [12]
Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса (ПЛГКЛ)
Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса (ПЛГЛ) является уникальной формой ЛГЛ, поскольку встречается почти исключительно у курильщиков сигарет . В настоящее время он считается формой интерстициального заболевания легких , связанного с курением . ПЛГЛ развивается, когда обилие моноклональных CD1a-положительных клеток Лангерганса (незрелых гистиоцитов) пролиферирует в бронхиолах и альвеолярном интерстиции, и этот поток гистиоцитов привлекает гранулоциты, такие как эозинофилы и нейтрофилы , и агранулоциты , такие как лимфоциты, еще больше разрушая бронхиолы и интерстициальное альвеолярное пространство, что может вызвать повреждение легких. [13] Предполагается, что разрушение бронхиол при ПЛКГ в первую очередь связано с особым состоянием клеток Лангерганса, которые вызывают цитотоксические реакции Т-клеток, и это дополнительно подтверждается исследованиями, которые показали обилие Т-клеток в ранних поражениях ПЛКГ, которые являются CD4 + и представляют ранние маркеры активации. [14] Некоторые пораженные люди полностью выздоравливают после того, как бросают курить, но у других развиваются долгосрочные осложнения, такие как легочный фиброз и легочная гипертензия . [15]
Признаки и симптомы
LCH вызывает неспецифическую воспалительную реакцию , которая включает лихорадку, летаргию и потерю веса. Вовлечение органов может также вызывать более специфические симптомы.
Кость: Наиболее часто наблюдаемым симптомом как при унифокальном, так и при мультифокальном заболевании является болезненная припухлость костей. Чаще всего поражается череп, затем следуют длинные кости верхних конечностей и плоские кости. Инфильтрация в руках и ногах встречается редко. Остеолитические поражения могут приводить к патологическим переломам. [16]
Кожа: Обычно наблюдается сыпь, которая варьируется от шелушащихся эритематозных поражений до красных папул, выраженных в интертригинозных областях. До 80% пациентов с LCH имеют обширные высыпания на коже головы.
Костный мозг: Панцитопения с супераддитивной инфекцией обычно подразумевает плохой прогноз. Анемия может быть вызвана рядом факторов и не обязательно подразумевает инфильтрацию костного мозга.
Лимфатический узел: увеличение печени в 20%, селезенки в 30% и лимфатических узлов в 50% случаев гистиоцитоза. [17]
Легкие: у некоторых пациентов заболевание протекает бессимптомно, диагностируется случайно из-за узелков в легких на рентгенограммах; у других наблюдается хронический кашель и одышка. [21]
Патогенез гистиоцитоза клеток Лангерганса (LCH) является предметом дискуссий. Продолжаются исследования, чтобы определить, является ли LCH неопластическим (раковым) или реактивным (нераковым) процессом. Аргументы в пользу реактивной природы LCH включают возникновение спонтанных ремиссий, обширную секрецию множественных цитокинов дендритными клетками и клетками-свидетелями (явление, известное как цитокиновый шторм ) в пораженной ткани, благоприятный прогноз и относительно хорошую выживаемость у пациентов без дисфункции органов или вовлечения органов риска. [23] [24]
С другой стороны, инфильтрация органов моноклональной популяцией патологических клеток и успешное лечение подмножества диссеминированных заболеваний с использованием химиотерапевтических схем согласуются с неопластическим процессом. [25] [26] [27] Кроме того, демонстрация с использованием зондов ДНК, связанных с Х-хромосомой, LCH как моноклональной пролиферации предоставила дополнительную поддержку неопластическому происхождению этого заболевания. [28] Хотя клональность является важным атрибутом рака, ее наличие не доказывает, что пролиферативный процесс является неопластическим. Повторяющиеся цитогенетические или геномные аномалии также потребуются для убедительной демонстрации того, что LCH является злокачественным новообразованием. [29]
Активирующая соматическая мутация протоонкогена в семействе Raf , гена BRAF , была обнаружена в 35 из 61 (57%) образцов биопсии LCH, причем мутации чаще встречались у пациентов моложе 10 лет (76%), чем у пациентов в возрасте 10 лет и старше (44%). [30] Это исследование задокументировало первую рецидивирующую мутацию в образцах LCH. Два независимых исследования подтвердили это открытие. [31] [32] Наличие этой активирующей мутации может подтвердить идею характеризовать LCH как миелопролиферативное расстройство.
Диагноз
Диагноз подтверждается гистологически биопсией ткани . Окрашивание биоптата гематоксилином-эозином покажет признаки клеток Лангерганса, например, четкий клеточный край, розовую зернистую цитоплазму . [33] Наличие гранул Бирбека при электронной микроскопии и иммуноцитохимические признаки, например, CD1 - позитивность, более специфичны. Первоначально проводятся рутинные анализы крови, например, общий анализ крови, печеночные пробы, U&Es, костный профиль, чтобы определить степень заболевания и исключить другие причины. [34]
Визуализация может быть очевидной на рентгенограммах грудной клетки с микронодулярными и ретикулярными изменениями легких с образованием кист в запущенных случаях. МРТ и КТ высокого разрешения могут показать небольшие полостные узелки с тонкостенными кистами. МРТ-сканирование мозга может показать три группы поражений, такие как опухолевые/гранулематозные поражения, неопухолевые/гранулематозные поражения и атрофия. Опухолевые поражения обычно обнаруживаются в гипоталамо-гипофизарной оси с объемными поражениями с кальцификациями или без них. В неопухолевых поражениях наблюдается симметричный гиперинтенсивный сигнал T2 с гипоинтенсивным или гиперинтенсивным сигналом T1, распространяющимся от серого вещества в белое вещество. В базальных ганглиях МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал T1 в бледном шаре . [35]
Лангерин ( CD207 ), белок, ограниченный клетками Лангерганса, который индуцирует образование гранул Бирбека и постоянно связан с ними, является высокоспецифичным маркером. [41] [42]
Уход
Были предложены рекомендации по лечению пациентов до 18 лет с гистиоцитозом из клеток Лангерганса. [43] [44] [45] [46] Лечение зависит от степени заболевания. Одиночное поражение кости может быть устранено путем иссечения или ограниченного облучения, дозировка 5-10 Гр для детей, 24-30 Гр для взрослых. Однако системные заболевания часто требуют химиотерапии. Использование системных стероидов является обычным явлением, отдельно или в дополнение к химиотерапии. Местный стероидный крем наносится на поражения кожи. Эндокринная недостаточность часто требует пожизненного приема добавок, например, десмопрессина при несахарном диабете, который можно применять в виде капель в нос. Химиотерапевтические агенты, такие как алкилирующие агенты , антиметаболиты , алкалоиды барвинка, как отдельно, так и в комбинации, могут привести к полной ремиссии при диффузном заболевании. [ необходима ссылка ]
Прогноз
В целом прогноз для этого заболевания отличный, так как у пациентов с локализованным заболеванием продолжительность жизни большая. При многоочаговом заболевании 60% имеют хроническое течение, 30% достигают ремиссии, а смертность составляет до 10%. [47] Полное выздоровление можно ожидать для людей, которые обращаются за лечением и не имеют новых поражений в течение 12 и 24 месяцев. Однако 50% детей в возрасте до 2 лет с диссеминированным гистиоцитозом из клеток Лангерганса умирают от этого заболевания. Прогноз снижается для пациентов, у которых наблюдается поражение легких. В то время как у пациентов с поражением кожи и одиночного лимфатического узла прогноз, как правило, хороший. [48]
Хотя в целом прогноз для гистиоцитоза из клеток Лангерганса хороший, примерно 50% пациентов с этим заболеванием склонны к различным осложнениям, таким как инвалидность опорно-двигательного аппарата, рубцевание кожи и несахарный диабет. [48]
Распространенность
LCH обычно поражает детей в возрасте от 1 до 15 лет, с пиком заболеваемости в возрасте от 5 до 10 лет. Среди детей в возрасте до 10 лет ежегодная заболеваемость составляет 1 на 200 000; [49] а у взрослых еще реже, примерно 1 на 560 000. [50] Он был зарегистрирован у пожилых людей, но встречается крайне редко. [51] Он наиболее распространен среди европеоидной расы и поражает мужчин в два раза чаще, чем женщин. [52] В других группах населения распространенность среди мужчин также немного выше, чем среди женщин. [53]
LCH обычно является спорадическим и ненаследственным заболеванием , но семейная кластеризация была отмечена в ограниченном количестве случаев. Болезнь Хашимото-Притцкера является врожденным самоизлечивающимся вариантом болезни Хэнда-Шюллера-Крисчена. [54]
Номенклатура
Гистиоцитоз клеток Лангерганса иногда неправильно пишут как «Лангерган» или «гистиоцитоз клеток Лангерганса», даже в авторитетных учебниках. Название, однако, происходит от его первооткрывателя, Пола Лангерганса. [55]
Ссылки
^ ab "Гистиоцитоз клеток Лангерганса". NORD (Национальная организация по редким заболеваниям) . Получено 5 декабря 2020 г.
^ "UpToDate". UpToDate . Получено 18 октября 2023 г. .
^ Фельдман, Эндрю Л.; Бертольд, Фрэнк; Арсечи, Роберт Дж.; Абрамовски, Карлос; Шехата, Бахиг М.; Манн, Карен П.; Лауэр, Стивен Дж.; Притчард, Джон; Раффелд, Марк; Джаффе, Элейн С. (2005). «Клональная связь между предшественником Т-лимфобластного лейкоза/лимфомы и гистиоцитозом из клеток Лангерганса». The Lancet Oncology . 6 (6). Elsevier BV: 435–437. doi :10.1016/s1470-2045(05)70211-4. ISSN 1470-2045. PMID 15925822.
^ Группа авторов Общества гистиоцитов (1987). «Синдромы гистиоцитоза у детей. Группа авторов Общества гистиоцитов». Lancet . 1 (8526): 208–9. doi :10.1016/S0140-6736(87)90016-X. PMID 2880029. S2CID 54351490.(требуется подписка)
^ Makras P, Papadogias D, Kontogeorgos G, Piaditis G, Kaltsas G (2005). «Спонтанное восстановление дефицита гонадотропина у взрослого пациента с гистиоцитозом из клеток Лангерганса (LCH)». Pituitary . 8 (2): 169–74. doi :10.1007/s11102-005-4537-z. PMID 16379033. S2CID 7878051.
^ Эттингер, Стивен Дж.; Фельдман, Эдвард К. (2010). Учебник ветеринарной внутренней медицины (7-е изд.). WB Saunders Company. ISBN978-0-7216-6795-9.
^ Котран, Рамзи С.; Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Роббинс, Стэнли Л. (2005). Патологоанатомическая основа болезней Роббинса и Котрана . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Сондерс. стр. 701–. ISBN978-0-8089-2302-2.
^ Кумар, Винай; Аббас, Абул; Астер, Джон (2015). Роббинс и Котран Патологическая основа болезни (9-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. стр. 622. ISBN978-1-4557-2613-4.
^ Афсар, Фатма Суле; Эргин, Малик; Озек, Гюльджихан; Вергин, Канан; Каракузу, Али; Шеремет, Сила (2017). «Histiocitose de Células de Langerhans Autolimitada e de Início Tardio: Relato de Uma Entidade Raríssima». Ревиста Паулиста де Педиатрия . 35 (1): 115–119. дои :10.1590/1984-0462/;2017;35;1;00015. ISSN 0103-0582. ПМЦ 5417814 . ПМИД 28977321.
^ Ladisch, Stephan (2011). «Синдромы гистиоцитоза у детей». В Kliegman, Robert M.; Stanton, Bonita F.; St. Geme, Joseph; Schor, Nina; Behrman, Richard E. (ред.). Учебник педиатрии Нельсона (19-е изд.). Saunders. стр. 1773–7. ISBN978-1-4377-0755-7.
^ Pushpalatha, G; Aruna, DR; Galgali, Sushma (2011). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса». Журнал Индийского общества пародонтологии . 15 (3). Medknow: 276–279. doi : 10.4103/0972-124x.85675 . ISSN 0972-124X. PMC 3200027. PMID 22028518 .
^ Жювет, Стефан (2010). «Редкие заболевания легких III: легочный гистиоцитоз клеток Лангерганса». Канадский респираторный журнал . 17 (3): е55–е62. дои : 10.1155/2010/216240 . ПМК 2900147 . ПМИД 20617216.
^ Tazi, A (2006). «Взрослый легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса». European Respiratory Journal . 27 (6): 1272–1285. doi : 10.1183/09031936.06.00024004 . PMID 16772390. S2CID 5626880.
^ Juvet, Stephen C; Hwang, David; Downey, Gregory P (2010). «Редкие заболевания легких III: легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса». Canadian Respiratory Journal . 17 (3): e55–62. doi : 10.1155/2010/216240 . PMC 2900147. PMID 20617216 .
^ Stull, MA; Kransdorf, MJ; Devaney, KO (июль 1992 г.). «Гистиоцитоз костей из клеток Лангерганса». Радиографика . 12 (4): 801–23. doi :10.1148/radiographics.12.4.1636041. PMID 1636041.
^ Kaltsas, GA; Powles, TB; Evanson, J; Plowman, PN; Drinkwater, JE; Jenkins, PJ; Monson, JP; Besser, GM; Grossman, AB (апрель 2000 г.). «Гипоталамо-гипофизарные аномалии у взрослых пациентов с гистиоцитозом из клеток Лангерганса: клинические, эндокринологические и радиологические особенности и реакция на лечение». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (4): 1370–6. doi : 10.1210/jcem.85.4.6501 . PMID 10770168.
^ Гройс, Н; Пётшгер, У; Прош, Х; Миньков М; Арико, М; Брайер, Дж; Хентер, Дж.И.; Янка-Шауб, Г; Ладиш, С; Риттер, Дж; Штайнер, М; Унгер, Э; Гаднер, Х; Исследование DALHX и LCH I и II, Комитет (февраль 2006 г.). «Факторы риска несахарного диабета при лангергансклеточном гистиоцитозе». Детская кровь и рак . 46 (2): 228–33. дои : 10.1002/pbc.20425. PMID 16047354. S2CID 11069765.
^ Broadbent, V; Dunger, DB; Yeomans, E; Kendall, B (1993). «Функция передней доли гипофиза и компьютерная томография/магнитно-резонансная томография у пациентов с гистиоцитозом из клеток Лангерганса и несахарным диабетом». Medical and Pediatric Oncology . 21 (9): 649–54. doi :10.1002/mpo.2950210908. PMID 8412998.
^ Sholl, LM; Hornick, JL; Pinkus, JL; Pinkus, GS; Padera, RF (июнь 2007 г.). «Иммуногистохимический анализ лангерина при гистиоцитозе клеток Лангерганса и воспалительных и инфекционных заболеваниях легких». Американский журнал хирургической патологии . 31 (6): 947–52. doi :10.1097/01.pas.0000249443.82971.bb. PMID 17527085. S2CID 19702745.
^ Cisternino A, Asa'ad F, Fusco N, Ferrero S, Rasperini G (октябрь 2015 г.). «Роль мультидисциплинарного подхода в случае гистиоцитоза из клеток Лангерганса с начальными проявлениями пародонта». Int J Clin Exp Pathol . 8 (10): 13539–45. PMC 4680515. PMID 26722570 .
^ Филиппи, Паола; Де Бадулли, Карла; Кучча, Мариаклара; Сильвестри, Анналиса; Де Даметто, Энния; Паси, Аннамария; Гаравента, Альберто; Превер, Адальберто Брах; дель Тодеско, Алессандра; Триццино, Антонино; Данезино, Чезаре; Мартинетти, Мирьям; Арико, Маурицио (2006). «Специфические полиморфизмы генов цитокинов связаны с различными рисками развития односистемного или мультисистемного детского гистиоцитоза Лангерганса». Британский журнал гематологии . 132 (6): 784–7. дои : 10.1111/j.1365-2141.2005.05922.x . ПМИД 16487180.
^ Стин, AE; Стин, KH; Бауэр, R.; Бибер, T. (1 июля 2001 г.). «Успешное лечение кожного гистиоцитоза из клеток Лангерганса с помощью низкодозного метотрексата». British Journal of Dermatology . 145 (1): 137–140. doi :10.1046/j.1365-2133.2001.04298.x. PMID 11453923. S2CID 34121488.
^ Allen CE, Flores R, Rauch R, Dauser R, Murray JC, Puccetti D, Hsu DA, Sondel P, Hetherington M, Goldman S, McClain KL (2010). «Нейродегенеративный гистиоцитоз клеток Лангерганса центральной нервной системы и сопутствующая гидроцефалия, леченные винкристином/цитозин арабинозидом». Pediatr Blood Cancer . 54 (3): 416–23. doi :10.1002/pbc.22326. PMC 3444163 . PMID 19908293.
^ Минков, М.; Гройс, Н.; Бродбент, В.; Сеси, А.; Якобсон, А.; Ладиш, С. (1 ноября 1999 г.). «Циклоспорин А: терапия мультисистемного гистиоцитоза из клеток Лангерганса». Медицинская и детская онкология . 33 (5): 482–485. doi :10.1002/(SICI)1096-911X(199911)33:5<482::AID-MPO8>3.0.CO;2-Y. PMID 10531573.
^ Willman, Cheryl L.; Busque, Lambert; Griffith, Barbara B.; Favara, Blaise E.; McClain, Kenneth L.; Duncan, Marilyn H.; Gilliland, D. Gary (21 июля 1994 г.). "Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X) — клональное пролиферативное заболевание". New England Journal of Medicine . 331 (3): 154–160. doi : 10.1056/NEJM199407213310303 . PMID 8008029.
^ Дегар, Барбара А.; Роллинз, Барретт Дж. (2 сентября 2009 г.). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса: злокачественность или воспалительное расстройство, прекрасно имитирующее одно?». Модели и механизмы заболеваний . 2 (9–10). Компания биологов: 436–439. doi : 10.1242/dmm.004010 . ISSN 1754-8411. PMC 2737054. PMID 19726802 .
^ Бадалян-Вери Дж., Верджилио Дж.А., Дегар Б.А., МакКонейл Л.Е., Бранднер Б., Каликкио М.Л., Куо ФК, Лигон А.Х., Стивенсон К.Э., Кехо С.М., Гарравэй Л.А., Хан У.К., Мейерсон М., Флеминг М.Д., Роллинз Б.Дж. (2010) . «Рекуррентные мутации BRAF при гистиоцитозе клеток Лангерганса». Кровь . 116 (11): 1919–23. doi : 10.1182/blood-2010-04-279083. ПМК 3173987 . ПМИД 20519626.
^ Сато Т., Смит А., Сард А., Лу ХК, Миан С., Миан С., Труйе С., Муфтий Г., Эмиль Дж. Ф., Братья Ф., Донадье Дж., Гейссман Ф. (2012). «Мутантные аллели B-RAF, связанные с гистиоцитозом клеток Лангерганса, гранулематозным педиатрическим заболеванием». ПЛОС ОДИН . 7 (4): e33891. Бибкод : 2012PLoSO...733891S. дои : 10.1371/journal.pone.0033891 . ПМЦ 3323620 . ПМИД 22506009.
^ Peters, Tricia L.; Tsz-Kwong Chris Man; Price, Jeremy; George, Renelle; Phaik Har Lim; Kenneth Matthew Heym; Merad, Miriam; McClain, Kenneth L.; Allen, Carl E. (10 декабря 2011 г.). «1372 частых мутации BRAF V600E выявлены в клетках CD207+ в очагах поражения LCH, но статус BRAF не коррелирует с клинической картиной пациентов или транскрипционными профилями клеток CD207+». Устные и постерные тезисы, представленные на 53-й ежегодной конференции и выставке ASH{{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
^ Tillotson, Cara V.; Anjum, Fatima; Patel, Bhupendra C. (17 июля 2023 г.). "Гистиоцитоз клеток Лангерганса". StatPearls Publishing. PMID 28613635 . Получено 18 октября 2023 г. .
^ Monsereenusorn, Chalinee; Rodriguez-Galindo, Carlos (октябрь 2015 г.). «Клиническая характеристика и лечение гистиоцитоза из клеток Лангерганса». Hematology/Oncology Clinics of North America . 29 (5): 853–873. doi :10.1016/j.hoc.2015.06.005. PMID 26461147.
^ Kaltsas, GA; Powles, TB; Evanson, J.; Plowman, PN; Drinkwater, JE; Jenkins, PJ; Monson, JP; Besser, GM; Grossman, AB (2000). «Гипоталамо-гипофизарные аномалии у взрослых пациентов с гистиоцитозом из клеток Лангерганса: клинические, эндокринологические и радиологические особенности и ответ на лечение». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (4). Эндокринное общество: 1370–1376. doi : 10.1210/jcem.85.4.6501 . ISSN 0021-972X. PMID 10770168.
^ ab Wilson, AJ; Maddox, PH; Jenkins, D (январь 1991 г.). «Экспрессия антигенов CD1a и S100 в клетках Лангерганса кожи у пациентов с раком груди». Журнал патологии . 163 (1): 25–30. doi :10.1002/path.1711630106. PMID 2002421. S2CID 70911084.
^ Коппола, Д.; Фу, Л.; Никосия, СВ.; Кунелис, С.; Джонс, М. (май 1998 г.). «Прогностическое значение p53, bcl-2, виментина и клеток Лангерганса, положительных по белку S100, при эндометриальной карциноме». Human Pathology . 29 (5): 455–62. doi :10.1016/s0046-8177(98)90060-0. PMID 9596268.
^ Маклелланд, Дж; Чу, AC (октябрь 1988 г.). «Сравнение окраски арахисового агглютинина и S100 при диагностике парафиновой ткани гистиоцитоза клеток Лангерганса». Британский журнал дерматологии . 119 (4): 513–9. doi :10.1111/j.1365-2133.1988.tb03255.x. PMID 2461216. S2CID 32685876.
^ Ye, F; Huang, SW; Dong, HJ (ноябрь 1990 г.). «Гистиоцитоз X. Белок S-100, агглютинин арахиса и исследование с помощью трансмиссионной электронной микроскопии». American Journal of Clinical Pathology . 94 (5): 627–31. doi :10.1093/ajcp/94.5.627. PMID 2239828.
^ Valladeau J, Ravel O, Dezutter-Dambuyant C, Moore K, Kleijmeer M, Liu Y, Duvert-Frances V, Vincent C, Schmitt D, Davoust J, Caux C, Lebecque S, Saeland S (2000). «Ланжерин, новый лектин C-типа, специфичный для клеток Лангерганса, является эндоцитарным рецептором, который индуцирует образование гранул Бирбека». Immunity . 12 (1): 71–81. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80160-0 . PMID 10661407.
^ Lau, SK; Chu, PG; Weiss, LM (апрель 2008 г.). «Иммуногистохимическая экспрессия лангерина при гистиоцитозе из клеток Лангерганса и гистиоцитарных заболеваниях, не связанных с клетками Лангерганса». Американский журнал хирургической патологии . 32 (4): 615–9. doi :10.1097/PAS.0b013e31815b212b. PMID 18277880. S2CID 40092500.
^ Хаупт, Риккардо; Миньков, Милен; Астигаррага, Ициар; Шефер, Ева; Нандури, Васанта; Джубран, Рима; Эгелер, Р. Мартен; Янка, Гритта; Мичич, Драган; Родригес-Галиндо, Карлос; Ван Гул, Стефан; Виссер, Йоханнес; Вейцман, Шейла; Донадье, Жан (февраль 2013 г.). «Лангергансклеточный гистиоцитоз (ЛГГ): Рекомендации по диагностике, клинике и лечению больных в возрасте до 18 лет». Детская кровь и рак . 60 (2): 175–184. дои : 10.1002/pbc.24367. ПМК 4557042 . ПМИД 23109216.
^ Гирщиковский, Майкл; Арико, Маурицио; Кастильо, Диего; Чу, Энтони; Доберауэр, Клаус; Фихтер, Иоахим; Гарош, Жюльен; Кальцас, Григорий А; Макрас, Полизуа; Марцано, Анджело V; де Ментон, Матильда; Мике, Оливер; Пассони, Эмануэла; Зеегеншмидт, Генрих М; Тази, Абдельлатиф; Макклейн, Кеннет Л. (2013). «Ведение взрослых пациентов с гистиоцитозом клеток Лангерганса: рекомендации группы экспертов от имени Euro-Histio-Net». Сиротский журнал редких заболеваний . 8 (1): 72. дои : 10.1186/1750-1172-8-72 . ПМЦ 3667012 . PMID 23672541.
^ "Гистиоцитоз из клеток Лангерганса — Руководство по оценке и лечению Общества гистиоцитов". Апрель 2009 г. Архивировано из оригинала 21-01-2018 . Получено 28-04-2015 .{{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
^ Редакционная коллегия PDQ Pediatric Treatment (2002). "Лечение гистиоцитоза из клеток Лангерганса (PDQ®): версия для специалистов здравоохранения". Лечение гистиоцитоза из клеток Лангерганса (PDQ®) . Национальный институт рака (США). PMID 26389240.и 1
^ Komp D, El Mahdi A, Starling K, Easley J, Vietti T, Berry D, George S (1980). «Качество выживания при гистиоцитозе X: исследование Юго-Западной онкологической группы». Med. Pediatr. Oncol . 8 (1): 35–40. doi :10.1002/mpo.2950080106. PMID 6969347.
^ ab Tillotson CV, Anjum F, Patel BC. Гистиоцитоз клеток Лангерганса. [Обновлено 18 июля 2022 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430885/
^ "Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Гистиоцитоз" . Получено 10.05.2007 .
^ "Histiocytosis Association of Canada". Архивировано из оригинала 2007-05-14 . Получено 2007-05-16 .
^ Селлари-Франческини, С.; Форли, Ф.; Пьерини, С.; Фавр, К.; Берреттини, С.; Маккиа, Пенсильвания (1999). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса: описание случая». Международный журнал детской оториноларингологии . 48 (1): 83–7. дои : 10.1016/S0165-5876(99)00013-0. ПМИД 10365975.
^ Арико, М.; Гиршикофски, М.; Женеро, Т.; Клерси, К.; Макклейн, К.; Груа, Н.; Эмиль, Ж.-Ф.; Лукина, Э.; Де Джули, Э.; Данесино, К. (2003). «Гистиоцитоз клеток Лангерганса у взрослых: отчет Международного регистра Общества гистиоцитов». Европейский журнал рака . 39 (16): 2341–8. doi :10.1016/S0959-8049(03)00672-5. PMID 14556926.
^ Капур, Пайал; Эриксон, Кристоф; Ракхеджа, Динеш; Кардер, К. Робин; Хоанг, Май П. (2007). «Врожденный самоизлечивающийся ретикулогистиоцитоз (болезнь Хашимото-Притцкера): десятилетний опыт в детском медицинском центре Далласа». Журнал Американской академии дерматологии . 56 (2): 290–4. doi :10.1016/j.jaad.2006.09.001. PMID 17224372.
^ Jolles, S. (апрель 2002 г.). "Paul Langerhans". Журнал клинической патологии . 55 (4): 243. doi :10.1136/jcp.55.4.243. PMC 1769627. PMID 11919207 .
Внешние ссылки
На Викискладе есть медиафайлы по теме «Гистиоцитоз из клеток Лангерганса» .