Torsades de pointes , torsade de pointes или torsades des pointes (TdP; также называется torsades) (/tɔːrˌsɑːd də ˈpwæ̃t / , [ 2 ] французский : [ tɔʁsad də pwɛ̃t̪ ] , переводится как « скручивание пиков » ) — это особый тип аномального сердечного ритма , который может привести к внезапной сердечной смерти . Это полиморфная желудочковая тахикардия , которая демонстрирует отчетливые характеристики на электрокардиограмме (ЭКГ). Он был описан французским врачом Франсуа Дессертенном в 1966 году. [3] Удлинение интервала QT может увеличить риск развития этого аномального сердечного ритма у человека, который встречается у 1–10 % пациентов, принимающих антиаритмические препараты, удлиняющие интервал QT. [4]
Большинство эпизодов спонтанно возвращаются к нормальному синусовому ритму . [5] Симптомы и последствия включают учащенное сердцебиение , головокружение , предобморочное состояние (во время коротких эпизодов), обмороки (во время более длительных эпизодов) и внезапную сердечную смерть . [ необходима ссылка ]
Торсада может быть как наследственной (связанной как минимум с 17 генами) [6] , так и приобретенной формой, чаще всего вызванной лекарственными средствами и/или нарушениями электролитного баланса, которые вызывают чрезмерное удлинение интервала QT. [7]
Распространенными причинами torsades de pointes являются лекарственно-индуцированное удлинение QT и реже диарея , низкий уровень магния в сыворотке крови и низкий уровень калия в сыворотке крови или врожденный синдром удлинения QT. Это может наблюдаться у истощенных людей и хронических алкоголиков из-за дефицита калия и/или магния. Некоторые препараты и комбинации препаратов, приводящие к лекарственным взаимодействиям, являются распространенными факторами риска torsades de pointes. Препараты, удлиняющие QT, такие как кларитромицин , левофлоксацин или галоперидол , при одновременном приеме с ингибиторами цитохрома P450 , такими как флуоксетин , циметидин или определенные продукты питания, включая грейпфрут , могут привести к более высоким, чем обычно, уровням препаратов, которые удлиняют интервал QT в кровотоке и, следовательно, увеличивают риск развития torsades de pointes у человека. Сообщалось о сердечном эпизоде TdP, спровоцированном лоперамидом (хотя доза значительно превышала терапевтический диапазон препарата). [8]
Знание того, что TdP может возникнуть у пациентов, принимающих определенные рецептурные препараты, стало как основной проблемой, так и причиной изъятия 14 лекарств с рынка. [9] Сорок девять препаратов, известных как вызывающие TdP, и еще 170, известных как удлиняющие QT, остаются на рынке, поскольку препараты обеспечивают медицинскую пользу, а риск TdP можно контролировать и смягчать с помощью инструкций в этикетке препарата. [10] [11] Примерами соединений, связанных с клиническими наблюдениями TdP, являются амиодарон , большинство фторхинолонов , метадон , литий , хлорохин , эритромицин , азитромицин , пимозид и фенотиазины . [11] Противорвотное средство ондансетрон также может повышать риск развития TdP. [12] Также было показано, что это побочный эффект некоторых антиаритмических препаратов, таких как соталол , прокаинамид , хинидин , ибутилид и дофетилид . [13] В одном примере гастрокинетический препарат цизаприд (Пропульсид) был отозван с рынка США в 2000 году после того, как его связали со смертельными случаями, вызванными синдромом удлиненного интервала QT, вызванным желудочковыми тахикардиями типа «пируэт». Этот эффект может быть напрямую связан с удлинением интервала QT, опосредованным преимущественно ингибированием канала hERG и, в некоторых случаях, увеличением позднего натриевого канала . [14]
Ниже приведен частичный список факторов, связанных с повышенной тенденцией к развитию желудочковой тахикардии типа «пируэт»: [15]
Потенциал действия сердечной мышцы можно разбить на пять фаз: [ необходима цитата ]
Реполяризация кардиомиоцитов происходит в фазах 1–3 и вызывается преимущественно внешним движением ионов калия. Однако при torsades de pointes реполяризация удлиняется; это может быть связано с нарушениями электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), брадикардией, некоторыми препаратами (дизопирамид, соталол, амиодарон, амитриптилин, хлорпромазин, эритромицин) и/или врожденными синдромами. [16]
Продление реполяризации может привести к последующей активации внутреннего деполяризационного тока, известного как ранняя постдеполяризация , которая может способствовать вызванной активности. [17] Также возможен повторный вход из-за дисперсии рефрактерных периодов; [18] это происходит потому, что М-клетки (обнаруженные в среднем слое миокарда) показывают более длительную фазу реполяризации в ответ на блокаду калия, чем другие клетки. В свою очередь, это создает зону функциональной рефрактерности (неспособность деполяризоваться) в среднем слое миокарда. [17] Когда генерируется новый потенциал действия, средний слой миокарда останется в рефрактерном периоде, но окружающая ткань будет деполяризоваться. Как только средний слой миокарда больше не будет в рефрактерном периоде, возбуждение от близлежащей ткани вызовет ретроградный ток и контур повторного входа, что приведет к положительному хронотропному циклу, приводящему к тахикардии. [ необходима цитата ]
ЭКГ-трассировка при torsades демонстрирует полиморфную желудочковую тахикардию с характерной иллюзией скручивания комплекса QRS вокруг изоэлектрической базовой линии (пики, которые сначала направлены вверх, кажутся направленными вниз для последующих «ударов» при просмотре ЭКГ-трасс «сердцебиения»). Это гемодинамически нестабильно и вызывает внезапное падение артериального давления, что приводит к головокружению и обмороку . В зависимости от причины большинство отдельных эпизодов torsades de pointes возвращаются к нормальному синусовому ритму в течение нескольких секунд; однако эпизоды могут также сохраняться и, возможно, переходить в фибрилляцию желудочков , что приводит к внезапной смерти при отсутствии своевременного медицинского вмешательства. Torsades de pointes связана с синдромом удлиненного QT , состоянием, при котором удлиненные интервалы QT видны на ЭКГ. Длинные интервалы QT предрасполагают пациента кФеномен R-on-T , при котором зубец R, представляющий желудочковую деполяризацию, возникает во время относительного рефрактерного периода в конце реполяризации (представленного второй половиной зубца T). R-on-T может инициировать торсады. Иногда патологические волны TU могут наблюдаться на ЭКГ до начала торсадов. [19]
«Короткосопряженный вариант желудочковой тахикардии типа «пируэт», который проявляется без синдрома удлиненного интервала QT, также был описан в 1994 году как имеющий следующие характеристики: [20]
Феномен R-on-T представляет собой наложение преждевременного сокращения желудочков на зубец T предыдущего сердечного сокращения. Исследования показывают, что феномен R-on-T, вероятно, запускает устойчивую желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков . [21] Это считается сердечной аритмией, при которой желудочки сердца снова возбуждаются во время реполяризации предыдущего сердечного действия. Поскольку часть сердечной мышцы не может быть возбуждена в этот ранний момент времени, преждевременное действие камеры может вызвать опасные для жизни сердечные аритмии (например, фибрилляцию желудочков или желудочковую тахикардию типа «пируэт»).
На ЭКГ это явление проявляется, когда желудочковая экстрасистола (R) ( волна T ) накладывается во время фазы реполяризации предыдущего действия сердца. [21] Не все преждевременные действия камер могут вызвать эти опасные аритмии; риск увеличивается при ишемии сердечной мышцы или при увеличении времени реполяризации ( синдром удлиненного интервала QT ). [22] Аритмия также может быть вызвана, когда внешний стимул, такой как кардиоверсия, попадает в уязвимую фазу сердечного цикла .
В системе оценки желудочковых аритмий Лауна феномен R-on-T является пятым, наиболее опасным классом.
Лечение torsades de pointes направлено на восстановление нормального ритма и предотвращение рецидива аритмии. В то время как torsades могут спонтанно вернуться к нормальному синусовому ритму , устойчивые torsades требуют неотложного лечения для предотвращения остановки сердца . [23] Наиболее эффективным лечением для прекращения torsades является электрическая кардиоверсия — процедура, при которой электрический ток подается через сердце, чтобы временно остановить, а затем ресинхронизировать клетки сердца. [23] Лечение для предотвращения рецидивов torsades включает инфузию сульфата магния , [24] коррекцию электролитного дисбаланса, такого как низкий уровень калия в крови ( гипокалиемия ), и отмену любых лекарств, которые удлиняют интервал QT . Лечение, используемое для предотвращения torsades в определенных обстоятельствах, включает бета-блокаторы или мексилетин при синдроме удлиненного QT. [25] Иногда для ускорения собственного синусового ритма сердца может использоваться кардиостимулятор , а тем, у кого есть риск дальнейших тахикардий, может быть предложен имплантируемый дефибриллятор для автоматического обнаружения и дефибрилляции дальнейших эпизодов аритмии. [25]
Магний используется при лечении torsades de pointes, поскольку он действует как физиологический блокатор кальциевых каналов . Блокируя кальциевые каналы в фазе 2 потенциала действия миокарда, магний подавляет ранние постдеполяризации , которые происходят в этой фазе с притоком кальция в клетку. [26]
Впервые это явление было описано во французском медицинском журнале Дессертенном в 1966 году, когда он наблюдал это нарушение сердечного ритма у 80-летней пациентки с полной прерывистой атриовентрикулярной блокадой . Придумывая этот термин, он отослал своих коллег к «Dictionnaire Le Robert» , двуязычному французско-английскому словарю, копию которого ему только что дала его жена. Здесь «torsade» определяется как: [ необходима цитата ]
Формы единственного и множественного числа ( torsade de pointes , torsades de pointes и torsades des pointes ) часто использовались. Вопрос о том, является ли каждая из них грамматически «правильной», а другие «неправильными», возникал неоднократно. Это наблюдается в основных медицинских словарях, где один вводит только форму множественного числа, другой вводит форму множественного числа как заглавное слово , но указывает единственное число как вариант, а еще один вводит форму единственного числа как заглавное слово и дает комментарий об использовании, говорящий, что множественное число не является предпочтительным. Одна группа врачей предположила, что было бы разумнее всего использовать форму единственного числа для обозначения сущности аритмии (где аритмия может включать один или несколько эпизодов), и что лучше всего было бы сохранить форму множественного числа для описания повторяющегося скручивания во время одного эпизода. [27] Другие авторы предложили, чтобы все три слова были во множественном числе. [28] Что касается естественной языковой вариативности, они пришли к добродушному выводу: «Разве не французы придумали термин vive la difference ?» [27]
{{cite journal}}
: Цитировать журнал требует |journal=
( помощь ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )