stringtranslate.com

Токсоплазма гондии

Разделение паразитов T. gondii

Toxoplasma gondii ( / ˈ t ɒ k s ə ˌ p l æ z m ə ˈ ɡ ɒ n d i . aɪ , -iː / ) — паразитическое простейшее (в частности, апикомплексан ) , вызывающее токсоплазмоз . [3] Обнаруженный во всем мире T. gondii способен заражать практически всех теплокровных животных , [4] : 1  , но кошачьи являются единственными известными окончательными хозяевами , у которых паразит может подвергаться половому размножению. [5] [6]

У грызунов T. gondii изменяет поведение таким образом, что увеличивается вероятность того , что грызуны станут жертвами кошачьих. [7] [8] [9] Поддержка этой «гипотезы манипуляции» основана на исследованиях, показывающих, что крысы, инфицированные T. gondii , имеют меньшее отвращение к кошачьей моче , в то время как инфекция у мышей снижает общую тревожность , усиливает исследовательское поведение и увеличивает потерю отвращение к хищникам в целом. [7] [10] Поскольку кошки являются одними из немногих хозяев, внутри которых T. gondii может размножаться половым путем, такие поведенческие манипуляции считаются эволюционными адаптациями , которые увеличивают репродуктивный успех паразита, поскольку грызуны, которые не избегают кошачьих жилищ, с большей вероятностью станут кошачья добыча. [7] Основные механизмы вызванных T. gondii поведенческих изменений у грызунов происходят посредством эпигенетического ремоделирования нейронов, которые управляют соответствующим поведением (например, гипометилирование генов , связанных с аргинин-вазопрессином , в медиальной миндалевидном теле , что значительно снижает отвращение к хищникам). [11] [12]

У людей, особенно у младенцев и людей с ослабленным иммунитетом , инфекция T. gondii обычно протекает бессимптомно, но может привести к серьезному случаю токсоплазмоза . [13] [4] T. gondii может первоначально вызывать легкие гриппоподобные симптомы в первые несколько недель после заражения, но в остальном у здоровых взрослых людей симптомы не наблюдаются. [14] [13] [4] Это бессимптомное состояние инфекции называется латентной инфекцией , и оно связано с многочисленными тонкими поведенческими, психиатрическими и личностными изменениями у людей. [14] [15] [16] Поведенческие изменения, наблюдаемые между инфицированными и неинфицированными людьми, включают снижение отвращения к кошачьей моче (но с разными траекториями в зависимости от пола) и повышенный риск некоторых психических расстройств , особенно шизофрении и биполярного расстройства . [17] Предварительные данные свидетельствуют о том, что инфекция T. gondii может вызывать некоторые из тех же изменений в мозге человека , что и у грызунов. [18] [19] [9] [20] [21] [22] Многие из этих ассоциаций активно обсуждаются, а новые исследования показали их слабость и пришли к выводу: [23]

В целом было мало доказательств того, что T. gondii связан с повышенным риском психических расстройств, плохим контролем импульсов, личностными аберрациями или нейрокогнитивными нарушениями.

T. gondii — один из наиболее распространенных паразитов в развитых странах; [24] [25] по оценкам серологических исследований, до 50% мирового населения подвергалось воздействию и может быть хронически инфицировано T. gondii ; хотя уровень заражения значительно различается от страны к стране. [14] [26] По оценкам, по состоянию на 2018 год самая высокая распространенность серотипа IgG наблюдалась в Эфиопии - 64,2%. [27]

Состав

Схема строения T. gondii

T. gondii содержит органеллы, называемые роптриями и микронемами , а также другие органеллы.

Жизненный цикл

Жизненный цикл Toxoplasma gondii
Более подробная схема. Фекалии инфицированных кошек заражают грызунов, на которых охотятся кошки, и эти грызуны с большей вероятностью будут съедены кошками; он также заражает животных, выращиваемых для мяса, что является переносчиком в зависимости от того, как с мясом обращаются.

Жизненный цикл T. gondii можно в общих чертах разделить на два компонента: половой компонент, который встречается только у кошек (кошачьих, диких или домашних), и бесполый компонент, который может встречаться практически у всех теплокровных животных, включая человека и кошек. , и птицы. [28] : 2  Поскольку T. gondii может размножаться половым путем только внутри кошек, кошки, следовательно, являются окончательными хозяевами T. gondii . Все остальные хозяева, у которых может происходить только бесполое размножение, являются промежуточными хозяевами .

Половое размножение у окончательного хозяина кошки.

Когда кошка заражается T. gondii (например, в результате употребления в пищу инфицированной мыши, несущей тканевые кисты паразита), паразит выживает при прохождении через желудок , в конечном итоге заражая эпителиальные клетки тонкой кишки кошки. [28] : 39  Внутри этих кишечных клеток паразиты подвергаются половому развитию и размножению, образуя миллионы толстостенных цист, содержащих зиготы , известных как ооцисты. Кошки являются единственным окончательным хозяином, поскольку в их кишечнике отсутствует экспрессия фермента дельта-6-десатуразы (D6D). Этот фермент преобразует линолевую кислоту ; отсутствие экспрессии способствует системному накоплению линолевой кислоты. Недавние данные показали, что этот избыток линолевой кислоты необходим для полового размножения T. gondii . [6]

Ооцисты T. gondii в фекальной флотации

Выпадение ооцист у кошек

Инфицированные эпителиальные клетки в конечном итоге разрываются и высвобождают ооцисты в просвет кишечника , после чего они выделяются с фекалиями кошки. [4] : 22  Ооцисты могут затем распространиться на почву, воду, пищу или что-либо еще, потенциально загрязненное фекалиями. Обладая высокой устойчивостью, ооцисты могут выживать и оставаться инфекционными в течение многих месяцев в холодном и сухом климате. [29]

Проглатывание ооцист человеком или другими теплокровными животными является одним из распространенных путей заражения. [30] Люди могут подвергнуться воздействию ооцист, например, потребляя немытые овощи или загрязненную воду, или контактируя с фекалиями (подстилкой) инфицированной кошки. [28] : 2  [31] Хотя кошки также могут заразиться при проглатывании ооцист, они гораздо менее чувствительны к заражению ооцистами, чем промежуточные хозяева. [32] [4] : 107 

Первичное заражение промежуточного хозяина

Обнаруженные промежуточные хозяева включают свиней, кур, коз, овец [28] :2  и Macropus rufus по Moré et al. 2010. [33] : 162  Крупный рогатый скот и лошади устойчивы и считаются неспособными к серьезному заражению. [28] : 11  Считается, что T. gondii имеет три стадии заражения; тахизоитная стадия быстрого деления, брадизоитная стадия медленного деления внутри тканевых кист и стадия окружающей среды ооцисты. [34] Тахизоиты также известны как «тахизоиты» и брадизоиты как «брадизоиты». [35] Когда ооциста или тканевая киста проглатывается человеком или другим теплокровным животным, упругая стенка кисты растворяется протеолитическими ферментами в желудке и тонкой кишке, высвобождая спорозоиты из ооцисты. [30] [34] Паразиты сначала проникают в клетки эпителия кишечника и вокруг него, а внутри этих клеток паразиты дифференцируются в тахизоиты, подвижную и быстро размножающуюся клеточную стадию T. gondii . [28] : 39  Тканевые кисты в тканях, таких как мозговая и мышечная ткань, образуются примерно через 7–10 дней после первоначального заражения. [34] Хотя наблюдалась тяжелая инфекция M. rufus , неизвестно, является ли это обычным явлением. [33]

Бесполое размножение у промежуточного хозяина

Внутри клеток-хозяев тахизоиты реплицируются внутри специализированных вакуолей (называемых паразитофорными вакуолями ), образующихся из мембраны клетки-хозяина во время инвазии в клетку. [28] : 23–39  Тахизоиты размножаются внутри этой вакуоли до тех пор, пока клетка-хозяин не погибнет и не разорвется, высвобождая и распространяя тахизоиты через кровоток во все органы и ткани тела, включая мозг . [28] : 39–40 

Рост в культуре ткани

Паразита можно легко выращивать в монослоях клеток млекопитающих, поддерживаемых in vitro в культуре тканей . Он легко проникает и размножается в самых разных клеточных линиях фибробластов и моноцитов . В инфицированных культурах паразит быстро размножается, тысячи тахизоитов вырываются из инфицированных клеток и проникают в соседние клетки, со временем разрушая монослой. Затем новые монослои можно заразить, используя каплю этой инфицированной культуральной жидкости, и паразит будет поддерживаться в течение неопределенного времени без необходимости использования животных.

Тканевая киста T. gondii в мозге мыши, внутри можно увидеть отдельные брадизоиты .

Образование тканевых кист

После начального периода инфекции, характеризующегося пролиферацией тахизоитов по всему организму, давление со стороны иммунной системы хозяина заставляет тахизоиты T. gondii превращаться в брадизоиты, полуспящую , медленно делящуюся клеточную стадию паразита. [36] Внутри клеток-хозяев скопления этих брадизоитов известны как тканевые кисты. Стенка кисты образована мембраной паразитофорной вакуоли. [28] : 343  Хотя тканевые кисты, содержащие брадизоиты, могут образовываться практически в любом органе, тканевые кисты преимущественно формируются и сохраняются в головном мозге, глазах и поперечно -полосатых мышцах (включая сердце). [28] : 343  Однако специфические тропизмы тканей могут различаться у разных видов промежуточных хозяев; у свиней большинство тканевых кист обнаруживается в мышечной ткани, тогда как у мышей большинство кист обнаруживается в головном мозге. [28] : 41 

Размер кист обычно варьируется от пяти до 50 мкм в диаметре [37] (при этом 50 мкм составляют примерно две трети ширины среднего человеческого волоса). [38]

Поедание тканевых цист мяса является одним из основных способов заражения T. gondii как для людей, так и для мясоедов, теплокровных животных. [28] : 3  Люди потребляют тканевые кисты при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса (особенно свинины и баранины). [39] Поедание тканевых кист также является основным способом заражения кошек. [4] : 46 

На выставке в Музее естественной истории Сан-Диего говорится, что городские стоки с кошачьими фекалиями переносят Toxoplasma gondii в океан, которая может убить каланов. [40]

Хроническая инфекция

Тканевые кисты могут сохраняться в тканях хозяина на протяжении всей жизни животного. [28] : 580  Однако постоянное присутствие кист, по-видимому, обусловлено периодическим процессом разрыва и повторного инцистирования кисты, а не постоянной продолжительностью жизни отдельных кист или брадизоитов. [28] : 580  В любой момент времени у хронически инфицированного хозяина происходит разрыв очень небольшого процента кист, [28] : 45  хотя точная причина разрыва этой тканевой кисты по состоянию на 2010 год еще не известна. [4] : 47 

Теоретически T. gondii может передаваться между промежуточными хозяевами неопределенно долго посредством цикла потребления тканевых цист мяса. Однако жизненный цикл паразита начинается и завершается только тогда, когда паразит передается кошачьему хозяину, единственному хозяину, внутри которого паразит может снова подвергаться половому развитию и размножению. [30]

Структура населения в дикой природе

В 2006 году исследователи рассмотрели доказательства того, что T. gondii имеет необычную структуру популяции, в которой доминируют три клональные линии, называемые типами I, II и III, которые встречаются в Северной Америке и Европе, несмотря на наличие половой фазы в его жизненном цикле. Они подсчитали, что общий предок существовал около 10 000 лет назад. [41] Авторы последующего и более масштабного исследования 196 изолятов из различных источников, включая T. gondii у белоголового орлана, серого волка, песца и калана, также обнаружили, что штаммы T. gondii , заражающие дикую природу Северной Америки, имеют ограниченное генетическое разнообразие с появление лишь нескольких основных клональных типов. Они обнаружили, что 85% штаммов в Северной Америке принадлежали к одному из трех широко распространенных генотипов II, III и Типа 12. Таким образом, T. gondii сохранил способность к сексу в Северной Америке на протяжении многих поколений, производя в основном клональные популяции, а спаривания порождали небольшое генетическое разнообразие. [42]

Клеточные стадии

В разные периоды своего жизненного цикла отдельные паразиты превращаются в различные клеточные стадии, причем каждая стадия характеризуется различной клеточной морфологией , биохимией и поведением. Эти стадии включают тахизоиты, мерозоиты, брадизоиты (обнаруживаются в тканевых цистах) и спорозоиты (обнаруживаются в ооцистах).

Некоторые стадии подвижны , а некоторые кальций-зависимые протеинкиназы (TgCDPK s) участвуют в подвижности этого паразита. [43] [44] Гаджи и др. 2015 находкаTgCDPK3 необходим для начала действия подвижности, поскольку он фосфорилирует миозин А T. gondii (ТгМИОА ). [43] [44] TgCDPK3 является функциональным ортологом CDPK1 у этого паразита. [44]

Тахизоиты

Два тахизоита, просвечивающая электронная микроскопия [45]

Подвижные и быстро размножающиеся тахизоиты ответственны за расширение популяции паразита в организме хозяина. [45] [28] : 19  Когда хозяин потребляет тканевую кисту (содержащую брадизоиты) или ооцисту (содержащую спорозоиты), брадизоиты или спорозоиты постепенно превращаются в тахизоиты при инфицировании кишечного эпителия хозяина. [28] : 359  В начальный острый период инфекции тахизоиты распространяются по организму через кровоток. [28] : 39–40  На более поздних, латентных (хронических) стадиях инфекции тахизоиты превращаются в брадизоиты с образованием тканевых кист.

Мерозоиты

Неокрашенная киста ткани T. gondii , внутри можно увидеть брадизоиты .

Как и тахизоиты, мерозоиты быстро делятся и отвечают за увеличение популяции паразита в кишечнике кошки перед половым размножением. [28] : 19  Когда окончательный хозяин из семейства кошачьих потребляет тканевую кисту (содержащую брадизоиты), брадизоиты превращаются в мерозоиты внутри эпителиальных клеток кишечника. После непродолжительного периода быстрого роста популяции в кишечном эпителии мерозоиты превращаются в неинфекционные половые стадии паразита для полового размножения, что в конечном итоге приводит к образованию ооцист, содержащих зиготы. [28] : 306 

Брадизоиты

Брадизоиты — это медленно делящаяся стадия паразита, образующая тканевые кисты. Когда неинфицированный хозяин поглощает тканевую кисту, брадизоиты, выделяющиеся из кисты, заражают эпителиальные клетки кишечника, прежде чем перейти в пролиферативную стадию тахизоитов. [28] : 359  После начального периода пролиферации по всему телу хозяина тахизоиты затем превращаются обратно в брадизоиты, которые размножаются внутри клеток-хозяев, образуя тканевые кисты у нового хозяина.

Спорозоиты

Спорозоиты — это стадия паразита, обитающего в ооцистах. Когда человек или другой теплокровный хозяин потребляет ооцисту, из нее высвобождаются спорозоиты, заражающие эпителиальные клетки перед переходом в пролиферативную стадию тахизоитов. [28] : 359 

Иммунная реакция

Первоначально инфекция T. gondii стимулирует выработку IL-2 и IFN-γ врожденной иммунной системой. [36] Непрерывное производство IFN-γ необходимо для контроля как острой, так и хронической инфекции T. gondii . [36] Эти два цитокина вызывают CD4+ и CD8+ Т-клеточный иммунный ответ. [36] Таким образом, Т-клетки играют центральную роль в иммунитете против токсоплазменной инфекции. Т-клетки распознают антигены токсоплазмы , которые им представлены молекулами собственного главного комплекса гистосовместимости (MHC). Специфическая генетическая последовательность конкретной молекулы MHC резко различается у разных людей, поэтому эти молекулы участвуют в отторжении трансплантата. Лица, несущие определенные генетические последовательности молекул MHC, гораздо чаще заражаются токсоплазмой . Одно исследование с участием более 1600 человек показало, что токсоплазменная инфекция особенно распространена среди людей, у которых экспрессируются определенные аллели MHC (HLA-B*08:01, HLA-C*04:01, HLA-DRB 03:01, HLA-DQA*05: 01 и HLA-DQB*02:01). [46]

IL-12 вырабатывается во время инфекции T. gondii для активации естественных клеток-киллеров (NK) . [36] Триптофан является незаменимой аминокислотой для T. gondii, которую он удаляет из клеток-хозяев. IFN-γ индуцирует активацию индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO) и триптофан-2,3-диоксигеназы (TDO), двух ферментов, ответственных за расщепление триптофана. [47] Иммунное давление в конечном итоге приводит к тому, что паразит образует кисты, которые обычно откладываются в мышцах и мозге хозяев. [36]

Иммунный ответ и изменения поведения

Активация IDO и TDO, опосредованная IFN-γ, представляет собой эволюционный механизм, который заставляет паразита голодать, но может привести к истощению триптофана в мозгу хозяина. IDO и TDO расщепляют триптофан до N-формилкинуренин . Введение L-кинуренина способно индуцировать депрессивно-подобное поведение у мышей. [47] Было продемонстрировано, что инфекция T. gondii повышает уровень кинуреновой кислоты (KYNA) в мозге инфицированных мышей и в мозгу людей, страдающих шизофренией. [47] Низкий уровень триптофана и серотонина в мозге уже был связан с депрессией. [48]

Факторы риска заражения человека

Следующие факторы были идентифицированы как факторы риска заражения T. gondii у людей и теплокровных животных:

Распространенный аргумент в дебатах о том, является ли владение кошкой этичным, включает вопрос о передаче Toxoplasma gondii людям. [60] Несмотря на то, что «жизнь в доме с кошкой, которая пользовалась лотком, была сильно связана с инфекцией» [31] и что проживание с несколькими котятами или любой кошкой в ​​возрасте до одного года имеет определенное значение, [50] несколько другие исследования утверждают, что показали, что проживание в доме с кошкой не является значимым фактором риска заражения T. gondii . [51] [61]

Конкретные векторы передачи также могут различаться в зависимости от географического положения. «Считается, что морская вода в Калифорнии загрязнена ооцистами T. gondii , которые происходят из кошачьих фекалий, выживают или обходят очистку сточных вод и перемещаются к побережью через речные системы. T. gondii была идентифицирована в калифорнийской мидии с помощью полимеразной цепной реакции. и секвенирование ДНК. В свете потенциального присутствия T. gondii беременные женщины и люди с ослабленным иммунитетом должны знать об этом потенциальном риске, связанном с употреблением в пищу сырых устриц, мидий и моллюсков». [50]

Было также показано , что у теплокровных животных, таких как коричневые крысы , овцы и собаки, T. gondii также передается половым путем. [62] [63] [64] Хотя T. gondii может заражать, передаваться и размножаться бесполым путем в организме человека и практически всех других теплокровных животных, паразит может размножаться половым путем только в кишечнике представителей семейства кошачьих ( кошачьи) . [30] Таким образом, кошачьи являются окончательными хозяевами T. gondii ; все остальные хозяева (например, человек или другие млекопитающие) являются промежуточными хозяевами .

Предотвращение заражения

Следующие меры предосторожности рекомендуются для предотвращения или значительного снижения вероятности заражения T. gondii . Эта информация была адаптирована с веб-сайтов Центров США по контролю и профилактике заболеваний [65] и клиники Мэйо . [66]

Из еды

Основные правила техники безопасности при обращении с пищевыми продуктами могут предотвратить или снизить вероятность заражения T. gondii , например мытье немытых фруктов и овощей и отказ от сырого или недоваренного мяса, птицы и морепродуктов. Другие небезопасные практики, такие как употребление непастеризованного молока или неочищенной воды, могут увеличить вероятность заражения. [65] Поскольку T. gondii обычно передается при проглатывании микроскопических кист в тканях инфицированных животных, мясо, не подготовленное для их уничтожения, представляет риск заражения. Замораживание мяса в течение нескольких дней при минусовой температуре (0 ° F или -18 ° C) перед приготовлением может разрушить все цисты, поскольку они редко выдерживают такие температуры. [4] : 45  Во время приготовления целые куски красного мяса следует готовить при внутренней температуре не менее 145 °F (63 °C). Мясо средней прожарки обычно готовят при температуре от 130 до 140 °F (от 55 до 60 °C), [67] , поэтому рекомендуется готовить мясо как минимум до средней температуры . После приготовления перед употреблением следует дать возможность отдохнуть в течение 3 минут. Однако фарш следует готовить при внутренней температуре не менее 160 °F (71 °C) без периода выдержки. Всю домашнюю птицу следует готовить при внутренней температуре не ниже 165 °F (74 °C). После приготовления перед употреблением следует дать возможность отдохнуть в течение 3 минут.

Из окружающей среды

Ооцистам в кошачьих фекалиях требуется как минимум день, чтобы образовать споры (чтобы они стали заразными после того, как они были выделены), поэтому ежедневная утилизация кошачьего туалета значительно снижает вероятность развития инфекционных ооцист. Поскольку они могут распространяться и сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев, людям следует носить перчатки при работе в саду или при работе с почвой и сразу мыть руки после выбрасывания кошачьего туалета. Эти меры предосторожности относятся к открытым песочницам/песочницам для игр, которые следует накрывать, когда они не используются. Кошачьи фекалии ни в коем случае нельзя смывать в унитаз.

Беременные женщины подвергаются более высокому риску передачи паразита своему будущему ребенку, а люди с ослабленным иммунитетом - заражения затяжной инфекцией. По этой причине им не следует менять или трогать кошачьи туалеты. В идеале кошек следует держать в помещении и кормить только пищей, которая имеет низкий или нулевой риск переноса ооцист, например, коммерческий корм для кошек или хорошо приготовленный столовый корм.

Вакцинация

Против Toxoplasma gondii не существует одобренной вакцины для человека . [68] Исследования вакцин для человека продолжаются. [69]

Для овец одобренная живая вакцина, продаваемая под названием Toxovax (от MSD Animal Health ), обеспечивает пожизненную защиту. [70]

Уход

У людей активный токсоплазмоз можно лечить комбинацией таких препаратов, как пириметамин и сульфадиазин , а также фолиниевой кислоты . Пациентам с ослабленным иммунитетом может потребоваться непрерывное лечение до тех пор, пока их иммунная система не восстановится. [71]

Воздействие на окружающую среду

Во многих частях мира, где имеется высокая популяция диких кошек, существует повышенный риск для местной дикой природы из-за увеличения заражения Toxoplasma gondii . Было обнаружено, что концентрации T. gondii в сыворотке диких животных повышаются там, где имеется большое количество популяций кошек. Это создает опасную среду для организмов, которые не эволюционировали в условиях совместного проживания с кошачьими и их паразитами. [72]

Воздействие на морские виды

Норки и выдры

Токсоплазмоз является одним из факторов смертности южных каланов , особенно в районах с большими городскими стоками. [73] В своей естественной среде обитания каланы контролируют популяцию морских ежей и, таким образом, косвенно контролируют леса морских водорослей. Обеспечивая рост морских водорослей, вы защищаете другие морские популяции, а выбросы CO 2 сокращаются благодаря способности водорослей поглощать атмосферный углерод. [74] Обследование 105 пляжных выдр показало, что 38,1% из них имели паразитарные инфекции, а 28% указанных инфекций привели к смерти от протозойного менингоэнцефалита. [73] Было обнаружено, что Toxoplasma gondii является основной причиной 16,2% этих смертей, в то время как 6,7% смертей были вызваны близкородственным простейшим паразитом, известным как Sarcocystis Neurona . [73]

Норки, ведущие полуводный образ жизни, также восприимчивы к инфекции и имеют антитела к Toxoplasma gondii . [75] Норки могут следовать той же диете, что и выдры, и питаться ракообразными, рыбой и беспозвоночными, таким образом, путь передачи инфекции аналогичен выдрам. Из-за способности норки чаще пересекать землю и часто рассматриваться как инвазивный вид, норки представляют собой большую угрозу при транспортировке T. gondii к другим видам млекопитающих, чем выдры, у которых более ограниченный ареал. [75]

Черноногие пингвины

Несмотря на то, что популяции пингвинов недостаточно изучены, особенно те, которые живут в одной среде с человеческой популяцией, они подвергаются риску из-за паразитарных инфекций, главным образом токсоплазмоза гондии . К основным подвидам пингвинов, зараженных T. gondii , относятся дикие Магеллановы и Галапагосские пингвины, а также голубые и африканские пингвины, содержащиеся в неволе. [76] В одном исследовании в 57 (43,2%) из 132 образцов сыворотки магеллановых пингвинов был обнаружен T. gondii . Известно, что на острове Магдалены, на котором находится пингвин, нет популяции кошек, но очень часто встречается популяция людей, что указывает на возможность передачи инфекции. [76]

Гистопатология

При обследовании черноногих пингвинов, больных токсоплазмозом, обнаруживают гепатомегалию, спленомегалию, черепные кровоизлияния и некроз почек. [77] Альвеолярная и печеночная ткань содержит большое количество иммунных клеток, таких как макрофаги, содержащие тахизоиты T. gondii. [77] Гистопатологические особенности у других животных, пораженных токсоплазмозом, имели тахизоиты в структурах глаза, таких как сетчатка, что приводило к слепоте. [77]

Передача воды

Передача ооцист неизвестна, хотя зарегистрировано множество случаев заражения морских видов. Исследователи обнаружили, что ооциты T. gondii могут выживать в морской воде не менее 6 месяцев, при этом концентрация соли не влияет на их жизненный цикл. Исследований способности жизненного цикла ооцист T. gondii в пресноводной среде не проводилось, хотя инфекции все еще присутствуют. Одна из возможных гипотез передачи – через виды амеб, особенно виды Acanthamoeba , виды, которые встречаются во всех водных средах (пресная, солоноватая и насыщенная морская вода). Обычно амебы действуют как естественный фильтр, фагоцитируя питательные вещества и бактерии, находящиеся в воде. Однако некоторые патогены использовали это в своих целях и эволюционировали, чтобы избежать разрушения и, таким образом, выживать, заключенные в амебу – к ним относятся, среди прочего, Holosporaceae, Pseudomonaceae, Burkholderiacceae. [78] В целом, это помогает возбудителю при транспортировке, а также защищает от лекарств и стерилизаторов, которые в противном случае могли бы привести к гибели возбудителя. [79] Исследования показали, что ооцисты T. gondii могут жить внутри амеб после поглощения в течение как минимум 14 дней без существенного уничтожения паразита. [80] Способность микроорганизма выживать in vitro зависит от самого микроорганизма, но существует несколько всеобъемлющих механизмов. Было обнаружено, что ооцисты T. gondii устойчивы к кислому pH и, таким образом, защищены подкислением, обнаруживаемым в эндоцитарных вакуолях и лизосомах. [80] Фагоцитоз дополнительно усиливается, если на амебах расположена богатая углеводами поверхностная мембрана. [81] Возбудитель может высвобождаться либо путем лизиса амеб, либо путем экзоцитоза, но этот вопрос недостаточно изучен [82]

Воздействие на диких птиц

Почти все виды птиц, проверенные на Toxoplasma gondii, дали положительный результат. Единственным видом птиц, у которого не зарегистрированы клинические симптомы токсоплазмоза, являются дикие утки, а о домашних утках было обнаружено только одно сообщение в 1962 году. [83] Виды с устойчивостью к T. gondii включают домашних индеек, [84] сов, краснохвостые ястребы и воробьи, в зависимости от штамма T. gondii . [85] T. gondii значительно более серьезен у голубей, особенно у коронованных голубей, декоративных голубей и голубей, происходящих из Австралии и Новой Зеландии. Типичное начало быстрое и обычно приводит к смерти. Те, кто выживает, часто страдают хроническими заболеваниями энцефалита и неврита. [85] Аналогичным образом, канарейки оказываются такими же тяжелыми, как и голуби, но клинические симптомы более аномальны по сравнению с другими видами. В большинстве случаев инфекция поражает глаза, вызывая слепоту, поражения сосудистой оболочки, конъюнктивит, атрофию глаза, блефарит и хориоретинит [85] . В большинстве случаев инфекция приводит к смерти.

Текущие экологические усилия

Урбанизация и глобальное потепление чрезвычайно влияют на передачу T. gondii . [86] Температура и влажность являются важными факторами на стадии споруляции: низкая влажность всегда губительна для ооцист, и они также уязвимы к экстремальным температурам. [86] Осадки также являются важным фактором выживания болезнетворных микроорганизмов, передающихся через воду. Поскольку увеличение количества осадков напрямую увеличивает скорость стока в реках, объем стока в прибрежные районы также увеличивается. Это может привести к распространению болезнетворных микроорганизмов, передающихся через воду, на большие территории.

Эффективной вакцины против T. gondii не существует , и исследования живой вакцины продолжаются. Кормление кошек коммерчески доступной пищей, а не сырым, недоваренным мясом, предотвращает превращение кошек в хозяев ооцист, поскольку более высокая распространенность наблюдается в районах, где кормят сырым мясом. [87] Исследователи также предполагают, что владельцы запрещают кошкам жить в помещении и подвергать их стерилизации или стерилизации, чтобы уменьшить популяцию бездомных кошек и уменьшить взаимодействие с промежуточными хозяевами. Предлагается ежедневно собирать фекалии из туалетных лотков, помещать их в закрывающийся пакет и выбрасывать в мусор, а не смывать в унитаз, чтобы ограничить загрязнение воды. [88]

Исследования показали, что водно-болотные угодья с высокой плотностью растительности снижают концентрацию ооцист в воде за счет двух возможных механизмов. Во-первых, растительность снижает скорость потока, что приводит к большему осаждению из-за увеличения времени транспортировки. [88] Во-вторых, растительность может удалять ооцисты благодаря своей способности механически напрягать воду, а также посредством процесса адгезии (т.е. прикрепления к биопленкам). Было обнаружено, что зоны эрозии и разрушения прибрежных водно-болотных угодий являются местом обитания повышенных концентраций ооцист T. gondii , которые затем попадают в открытые прибрежные воды. Доказано, что современные физические и химические методы лечения, обычно используемые на водоочистных сооружениях, неэффективны против T. gondii . Исследования показали, что дезинфекция УФ-С воды, содержащей ооцисты, приводит к их инактивации и возможной стерилизации. [89]

Геном

Секвенированы геномы более 60 штаммов T. gondii . Большинство из них имеют размер 60–80 МБ и состоят из 11–14 хромосом . [90] [91] Основные штаммы кодируют 7 800–10 000 белков , из которых около 5 200 консервативны в RH, GT1, ME49, VEG. [90] Была создана база данных ToxoDB для документирования геномной информации о токсоплазме . [92] [93] [94]

История

В 1908 году, работая в Институте Пастера в Тунисе , Шарль Николь и Луи Мансо обнаружили простейший организм в тканях хомякоподобного грызуна, известного как гунди , Ctenodactylus Gundi . [30] Хотя Николь и Мансо первоначально считали, что этот организм принадлежит к роду Leishmania , который они описали как «Leishmania gondii» , вскоре они поняли, что открыли совершенно новый организм; они переименовали его в Toxoplasma gondii . Новое название рода Toxoplasma является отсылкой к его морфологии: Toxo , от греческого τόξον ( токсон , «дуга, лук») и πλάσμα ( плазма , «форма, форма») и хозяина, у которого он был обнаружен, гунди ( гондии). [95] В том же году Николь и Мансо обнаружили T. gondii , Альфонсо Сплендоре идентифицировал тот же организм у кролика в Бразилии . Однако он не дал ему названия. [30] В 1914 году итальянский тропицист Альдо Кастеллани «первым заподозрил, что токсоплазмоз может поражать человека». [96]

Первая убедительная идентификация T. gondii у людей была сделана у девочки, родившейся в срок с помощью кесарева сечения 23 мая 1938 года в детской больнице в Нью-Йорке . [30] В трехдневном возрасте у девочки начались судороги , и врачи выявили поражения пятен обоих ее глаз . Когда она умерла в возрасте одного месяца, было проведено вскрытие . Было обнаружено, что в повреждениях , обнаруженных в ее мозге и тканях глаз, обнаружены как свободные, так и внутриклеточные T. gondii' . [30] Инфицированную ткань девочки гомогенизировали и инокулировали внутримозгово кроликам и мышам; затем у них развился энцефалит . Позже врожденная передача была подтверждена у многих других видов, особенно у зараженных овец и грызунов.

Возможность передачи T. gondii через употребление недоваренного мяса была впервые предложена Д. Вейнманом и А. Х. Чандлером в 1954 году. [30] В 1960 году было показано, что соответствующая стенка кисты растворяется под действием протеолитических ферментов, обнаруженных в желудке, высвобождая инфекционные агенты. брадизоиты в желудок (которые переходят в кишечник). Гипотеза о передаче инфекции через употребление недоваренного мяса была проверена в приюте в Париже в 1965 году; заболеваемость T. gondii выросла с 10% до 50% после года добавления двух порций приготовленной редкой говядины или конины в ежедневный рацион многих сирот, и до 100% среди тех, кого кормили приготовленными редко приготовленными бараньими отбивными. [30]

Исследование, проведенное в Мумбаи в 1959 году , показало, что распространенность этого заболевания среди строгих вегетарианцев аналогична распространенности среди невегетарианцев. Это повысило вероятность третьего основного пути заражения, помимо врожденного и плотоядного мяса, приготовленного некачественно. [30]

В 1970 году ооцисты были обнаружены в фекалиях кошек. Показан фекально-оральный путь заражения через ооцисты . [30] В 1970-х и 1980-х годах фекалии широкого спектра инфицированных видов животных были проверены на предмет наличия в них ооцист — по крайней мере 17 видов кошачьих выделяют ооцисты, но не было доказано, что ни один некошачий не допускает полового размножения T. gondii. (приводит к отторжению ооцист). [30]

В 1984 году Элмер Р. Пфефферкорн опубликовал свое открытие о том, что обработка человеческих фибробластов человеческим рекомбинантным гамма-интерфероном блокирует рост T. gondii . [97]

Поведенческие различия зараженных хозяев

Есть много случаев, когда у грызунов с T. gondii наблюдались изменения в поведении . Замеченные изменения заключались в уменьшении врожденной неприязни к кошкам, что облегчило кошкам охоту на грызунов. В эксперименте, проведенном Бердой и его коллегами, инфицированные крысы отдавали предпочтение области с запахом кошки, а не области с запахом кролика, что облегчило паразиту сделать последний шаг к окончательному хозяину из семейства кошачьих. [7] Это пример концепции расширенного фенотипа , то есть идеи о том, что поведение инфицированного животного меняется, чтобы максимизировать выживаемость генов, которые увеличивают хищничество промежуточного хозяина-грызуна. [98]

Различия в зависимом от пола поведении, наблюдаемые у инфицированных хозяев по сравнению с неинфицированными людьми, можно объяснить различиями в уровне тестостерона. Зараженные мужчины имели более высокий уровень тестостерона, в то время как инфицированные женщины имели значительно более низкие уровни по сравнению с их неинфицированными эквивалентами. [99] Исследования на людях с использованием опросника Кеттелла «16 личностных факторов» показали, что инфицированные мужчины набрали более низкие баллы по фактору G (сила суперэго/сознание правил) и выше по фактору L (бдительность), в то время как у инфицированных женщин наблюдалась противоположная картина. [100] Такие мужчины чаще игнорировали правила, были более расчетливыми, подозрительными и ревнивыми. С другой стороны, женщины были более сердечными, общительным, добросовестными и моралистическими. [100] Мыши, инфицированные T. gondii, имеют худшие двигательные способности, чем неинфицированные мыши. [101] [102] Таким образом, как инфицированным, так и неинфицированным взрослым был проведен компьютерный простой тест на реакцию. Было обнаружено, что инфицированные взрослые работали гораздо хуже и быстрее теряли концентрацию, чем контрольная группа . Однако эффект инфекции объясняет лишь менее 10% изменчивости показателей [100] (т. е. могут быть и другие мешающие факторы). Также наблюдалась корреляция между серологической распространенностью T. gondii у людей и повышенным риском дорожно-транспортных происшествий. У инфицированных риск попасть в дорожно-транспортное происшествие в 2,65 раза выше. [103] Турецкое исследование подтвердило, что это справедливо и для водителей. [104] Этот паразит связан со многими неврологическими расстройствами, такими как шизофрения . В метаанализе 23 исследований, соответствующих критериям включения, серологическая распространенность антител к T. gondii у людей с шизофренией значительно выше, чем в контрольной популяции (OR=2,73, P<0,000001). [105] Обзор исследований 2009 года показал, что у лиц, пытающихся совершить самоубийство, было гораздо больше показательных антител (IgG), чем у пациентов психиатрических стационаров без попыток самоубийства. [106] Также было показано, что инфекция связана с самоубийством у женщин старше 60 лет (P<0,005) [107]

Как упоминалось ранее, эти результаты увеличения доли людей, серопозитивных к паразиту в случаях этих неврологических расстройств, не обязательно указывают на причинную связь между инфекцией и заболеванием. Также важно отметить, что в 2016 году было проведено репрезентативное исследование возрастной когорты с целью проверки гипотезы о том, что токсоплазмоз связан с нарушениями в мозге и поведении, измеряемыми по ряду фенотипов, включая нервно-психические расстройства, плохой контроль импульсов, личностные и психические расстройства. нейрокогнитивные дефициты. Результаты этого исследования не подтвердили результаты ранее упомянутых исследований, более чем незначительно. Ни одно из значений P не показало значимости для какого-либо показателя результата. Таким образом, согласно этому исследованию, наличие антител к T. gondii не коррелирует с увеличением восприимчивости к какому-либо фенотипу поведения (за исключением, возможно, более высокого уровня неудачных попыток самоубийства). Эта группа не обнаружила какой-либо значимой связи между серопозитивностью T. gondii и шизофренией . Команда отмечает, что нулевые результаты могут быть ложноотрицательными из-за низкой статистической мощности из-за небольших размеров выборки, но с учетом этих весов их установка должна избегать некоторых возможностей ошибок в примерно 40 исследованиях, которые действительно показали положительную корреляцию. Они пришли к выводу, что необходимо провести дальнейшие исследования. [108] Другое репрезентативное исследование населения с участием 7440 человек в Соединенных Штатах показало, что токсоплазменная инфекция в 2,4 раза чаще встречается у людей, у которых в анамнезе были симптомы маниакального и депрессивного расстройства (биполярное расстройство типа 1), по сравнению с населением в целом. [109]

Исследования связи между инфекцией T. gondii и предпринимательским поведением показали, что студенты с положительным результатом теста на воздействие T. gondii в 1,4 раза чаще выбирают специальность «бизнес» и в 1,7 раза чаще делают упор на «менеджмент и предпринимательство». Среди 197 участников предпринимательских мероприятий заражение T. gondii коррелировало с вероятностью открытия собственного бизнеса в 1,8 раза выше. [110]

Опубликованные исследования также показали, что инфекция T. gondii потенциально может способствовать изменениям в политических убеждениях и ценностях человека. Те, кто заражен паразитом, как правило, демонстрируют более высокую степень мышления «мы против них». [111] [112] [113]

Механизм изменений в поведении частично объясняется усилением метаболизма дофамина, [114] который можно нейтрализовать препаратами-антагонистами дофамина. [115] T. gondii имеет два гена, которые кодируют бифункциональную фенилаланин и тирозингидроксилазу , два важных и ограничивающих скорость этапа биосинтеза дофамина. Один из генов экспрессируется конститутивно, а другой вырабатывается только во время развития кисты. [116] [117] В дополнение к дополнительному производству дофамина, инфекция T. gondii также вызывает у животных долговременные эпигенетические изменения, которые увеличивают экспрессию вазопрессина , что является вероятной причиной изменений, которые сохраняются после устранения инфекции. [118]

В 2022 году опубликованное в журнале Nature исследование хорошо документированной популяции волков, изучавшейся на протяжении всей их жизни, показало, что T. gondii также может оказывать существенное влияние на их поведение. Было высказано предположение, что заражение этим паразитом придало инфицированным волкам смелости к поведению, которое определяло лидерские роли и влияло на рискованное поведение, возможно, даже мотивируя создание новых независимых стай, которые они создавали и возглавляли, модели поведения которых отличались от моделей поведения стай, в которые они входили. рожденный. Исследование показало, что иногда зараженный волк становился единственным размножающимся самцом в стае, [119] что приводило к значительному воздействию T. gondii на другой вид .

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Николь, К.; Мансо, Л. (1908). «Sur une инфекция в корпусе Лейшмана (или организмов voisins) дю Гонди». Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (на французском языке). 147 (2): 763–66.
  2. ^ Николь, К.; Мансо, Л. (1909). «Sur un Protozoaire nouveau du Gondi». Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (на французском языке). 148 (1): 369–72.
  3. ^ Дарде, ML; Айзенберг, Д.; Смит, Дж. (2011). «Структура населения и эпидемиология Toxoplasma gondii». В Вайсе, LM; Ким, К. (ред.). Toxoplasma Gondii: Модель Apicomplexan. Перспективы и методы . Амстердам, Бостон, Гейдельберг, Лондон, Нью-Йорк: Elsevier . стр. 49–80. дои : 10.1016/B978-012369542-0/50005-2. ISBN 9780123695420.
  4. ^ abcdefgh Дубей, JP (2010). «Общая биология». Токсоплазмоз животных и человека (2-е изд.). Бока-Ратон / Лондон / Нью-Йорк: Группа Тейлора и Фрэнсиса. стр. 1–20. ISBN 9781420092370. Проверено 1 февраля 2019 г.
  5. ^ «CDC - Токсоплазмоз - Биология» . 17 марта 2015 г. Проверено 14 июня 2015 г.
  6. ^ Аб Нолл, Лаура Дж.; Дубей, Япония; Уилсон, Сара К.; Дженуя, Бруно Марторелли Ди (1 июля 2019 г.). «Активность кишечной дельта-6-десатуразы определяет круг хозяев для полового размножения токсоплазм». биоRxiv . 17 (8): 688580. дои : 10.1101/688580 . ПМК 6701743 . ПМИД  31430281. 
  7. ^ abcd Бердой, М.; Вебстер, Япония; Макдональд, Д.В. (август 2000 г.). «Фатальное влечение у крыс, зараженных Toxoplasma gondii». Труды Лондонского королевского общества B: Биологические науки . 267 (1452): 1591–94. дои :10.1098/rspb.2000.1182. ПМК 1690701 . ПМИД  11007336. 
  8. ^ Вебстер, JP (май 2007 г.). «Влияние Toxoplasma gondii на поведение животных: игра в кошки-мышки». Бюллетень шизофрении . 33 (3): 752–756. doi : 10.1093/schbul/sbl073. ПМК 2526137 . ПМИД  17218613. 
  9. ^ Аб Вебстер, JP; Кошик, М.; Бристоу, GC; Макконки, Джорджия (январь 2013 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii: от хищничества до шизофрении: может ли поведение животных помочь нам понять поведение человека?». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 99–112. дои : 10.1242/jeb.074716. ПМК 3515034 . ПМИД  23225872. 
  10. ^ Бойя, М.; Хаммуди, премьер-министр; Догга, СК; Пажес, С.; Губран, М.; Родригес, И.; Солдати-Фавр, Д. (2020). «Аспецифическое манипулирование страхом мыши перед хищником, связанное с нейровоспалением, с помощью Toxoplasma gondii». Отчеты по ячейкам . 30 (2). стр. 320–334.e6. дои : 10.1016/j.celrep.2019.12.019 . ПМК 6963786 . ПМИД  31940479. 
  11. ^ Хари Дасс, ЮАР; Вяс, А. (декабрь 2014 г.). « Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс за счет эпигенетической модуляции в медиальной миндалевидном теле хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–22. Бибкод : 2014MolEc..23.6114H. дои : 10.1111/mec.12888. PMID  25142402. S2CID  45290208.
  12. ^ Флегр, Дж.; Маркош, А. (декабрь 2014 г.). «Шедевр эпигенетической инженерии – как Toxoplasma gondii перепрограммирует мозг хозяина, чтобы изменить страх на сексуальное влечение». Молекулярная экология . 23 (24): 5934–5936. Бибкод : 2014MolEc..23.5934F. дои : 10.1111/mec.13006 . PMID  25532868. S2CID  17253786.
  13. ^ ab «Паразиты CDC - токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция)» . Проверено 12 марта 2013 г.
  14. ^ abc Флегр, Дж.; Прандота, Дж.; Совичкова, М.; Исраили, Ж.Х. (март 2014 г.). «Токсоплазмоз – глобальная угроза. Корреляция латентного токсоплазмоза с конкретным бременем заболевания в 88 странах». ПЛОС ОДИН . 9 (3): е90203. Бибкод : 2014PLoSO...990203F. дои : 10.1371/journal.pone.0090203 . ПМЦ 3963851 . PMID  24662942. Токсоплазмоз становится глобальной угрозой для здоровья, поскольку им заражается 30–50% населения мира. Клинически пожизненное присутствие паразита в тканях большинства инфицированных обычно считается бессимптомным. Однако ряд исследований показывает, что эта «бессимптомная инфекция» может привести и к развитию других патологий человека. ... Серораспространенность токсоплазмоза коррелировала с бременем различных заболеваний. Статистические связи не обязательно означают причинно-следственную связь. Однако принцип предосторожности предполагает, что возможная роль токсоплазмоза как пускового фактора, ответственного за развитие ряда клинических форм, заслуживает гораздо большего внимания и финансовой поддержки как в повседневной медицинской практике, так и в будущих клинических исследованиях. 
  15. ^ Кук, ТБ; Бреннер, Луизиана; Клонингер, Чехия; Лангенберг, П.; Игбайде, А.; Гиглинг, И.; Хартманн, AM; Конте, Б.; Фридл, М.; Брундин, Л.; Гроер, М.В.; Джан, А.; Руеску, Д.; Постолаче, Т.Т. (январь 2015 г.). "«Латентная» инфекция Toxoplasma gondii: связь с чертовой агрессией и импульсивностью у здоровых взрослых». Журнал психиатрических исследований . 60 : 87–94. doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.09.019. PMID  25306262.
  16. ^ Флегр, Дж. (январь 2013 г.). «Влияние латентной токсоплазменной инфекции на личность, физиологию и морфологию человека: плюсы и минусы модели токсоплазма-человек в изучении гипотезы манипуляции». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 127–33. дои : 10.1242/jeb.073635 . ПМИД  23225875.
  17. ^ Бургдорф, Канзас; Трабьерг, ББ; Педерсен, МГ; Ниссен, Дж.; Банасик, К.; Педерсен, О.Б.; и другие. (2019). «Крупномасштабное исследование токсоплазмы и цитомегаловируса показывает связь между инфекцией и серьезными психическими расстройствами». Мозг, поведение и иммунитет . 79 : 152–158. дои : 10.1016/j.bbi.2019.01.026 . ПМИД  30685531.
  18. ^ Парлог, А.; Шлютер, Д.; Дунай, ИК (март 2015 г.). «Изменения нейронов, вызванные Toxoplasma gondii». Иммунология паразитов . 37 (3): 159–70. дои : 10.1111/pim.12157. hdl : 10033/346575. PMID  25376390. S2CID  17132378.
  19. ^ Бланшар, Н.; Дунай, ИК; Шлютер, Д. (март 2015 г.). «Стойкость Toxoplasma gondii в центральной нервной системе: тонкий баланс между паразитом, мозгом и иммунной системой». Иммунология паразитов . 37 (3): 150–58. дои : 10.1111/pim.12173 . hdl : 10033/346515. PMID  25573476. S2CID  1711188.
  20. ^ Пирс, Б.Д.; Крузон-Моран, Д.; Джонс, Дж.Л. (2012). «Связь между инфекцией Toxoplasma Gondii и расстройствами настроения в третьем национальном исследовании здоровья и питания». Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–95. doi :10.1016/j.biopsych.2012.01.003. ПМК 4750371 . ПМИД  22325983. 
  21. ^ де Баррос, JL; Барбоза, И.Г.; Салем, Х.; Роча, Северная Каролина; Куммер, А.; Окусага, ОО; Соарес, Дж. К.; Тейшейра; АЛ (февраль 2017 г.). «Есть ли какая-либо связь между инфекцией Toxoplasma gondii и биполярным расстройством? Систематический обзор и метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 209 : 59–65. дои : 10.1016/j.jad.2016.11.016. ПМИД  27889597.
  22. ^ Флегр, Дж.; Ленохова, П.; Годный, З.; Вондрова, М. (ноябрь 2011 г.). «Феномен фатального влечения у людей: привлекательность кошачьего запаха увеличивается для инфицированных токсоплазмой мужчин, но снижается для инфицированных женщин». PLOS Забытые тропические болезни . 5 (11): e1389. дои : 10.1371/journal.pntd.0001389 . ПМК 3210761 . ПМИД  22087345. 
  23. ^ Сагден, Карен; Моффитт, Терри Э.; Пинто, Лауриан; Поултон, Ричи; Уильямс, Бенджамин С.; Каспи, Авшалом (17 февраля 2016 г.). «Связана ли инфекция Toxoplasma Gondii с нарушениями мозга и поведения у людей? Данные репрезентативной популяции при рождении». ПЛОС ОДИН . 11 (2): e0148435. Бибкод : 2016PLoSO..1148435S. дои : 10.1371/journal.pone.0148435 . ПМК 4757034 . ПМИД  26886853. 
  24. ^ «Кошачий паразит связан с психическим заболеванием, шизофренией» . ЦБС. 5 июня 2015 г. Проверено 23 сентября 2015 г.
  25. ^ «CDC – О паразитах» . Проверено 12 марта 2013 г.
  26. ^ Паппас, Г.; Руссос, Н.; Фалагас, Мэн (октябрь 2009 г.). «Снимки токсоплазмоза: глобальный статус серологической распространенности Toxoplasma gondii и последствия для беременности и врожденного токсоплазмоза». Международный журнал паразитологии . 39 (12): 1385–94. doi :10.1016/j.ijpara.2009.04.003. ПМИД  19433092.
  27. ^ Бигна, Жан Джоэл; Точи, Джоэл Нутакди; Тунуга, Далия Ноэль; Беколо, Энн Олив; Имеле, Надя С.; Юда, Эмили Леттиция; Симе, Пол Сандра; Нансе, Жобер Ричи (21 июля 2020 г.). «Глобальная, региональная и страновая серологическая распространенность Toxoplasma gondii у беременных женщин: систематический обзор, моделирование и метаанализ». Научные отчеты . 10 (1): 12102. Бибкод : 2020NatSR..1012102B. дои : 10.1038/s41598-020-69078-9. ISSN  2045-2322. ПМК 7374101 . ПМИД  32694844. 
  28. ^ abcdefghijklmnopqrstu против Вайса Л.М., Ким К. (2011). Toxoplasma Gondii: Модель Apicomplexan: Перспективы и методы (2-е изд.). Академическая пресса. ISBN 9780080475011. Проверено 12 марта 2013 г.
  29. ^ Дубей, JP; Феррейра, ЛР; Мартинс, Дж.; Джонс, Дж. Л. (октябрь 2011 г.). «Споруляция и выживаемость ооцист Toxoplasma gondii в различных типах коммерческих кошачьих туалетов». Журнал паразитологии . 97 (5): 751–54. дои : 10.1645/GE-2774.1. PMID  21539466. S2CID  41292680.
  30. ^ abcdefghijklm Дубей, JP (июль 2009 г.). «История открытия жизненного цикла Toxoplasma gondii ». Международный журнал паразитологии . 39 (8): 877–82. doi :10.1016/j.ijpara.2009.01.005. ПМИД  19630138.
  31. ^ abc Капперуд, Г.; Дженум, Пенсильвания; Стрей-Педерсен, Б.; Мелби, КК; Эскильд, А.; Энг, Дж. (август 1996 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii во время беременности. Результаты проспективного исследования случай-контроль в Норвегии». Американский журнал эпидемиологии . 144 (4): 405–12. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a008942 . ПМИД  8712198.
  32. ^ Дубей, JP (июль 1998 г.). «Достижения в жизненном цикле Toxoplasma gondii». Международный журнал паразитологии . 28 (7): 1019–24. дои : 10.1016/S0020-7519(98)00023-X. ПМИД  9724872.
  33. ^ Аб Море, Гастон; Вентурини, Мария Сесилия; Пардини, Лаис; Унсага, Хуан Мануэль (8 ноября 2017 г.). Паразитические простейшие сельскохозяйственных и домашних животных . Чам, Швейцария : Шпрингер . ISBN 9783319701318.
  34. ^ abcd Робер-Ганне, Ф.; Дарде, ML (апрель 2012 г.). «Эпидемиология и стратегии диагностики токсоплазмоза». Обзоры клинической микробиологии . 25 (2): 264–96. дои : 10.1128/CMR.05013-11. ПМЦ 3346298 . ПМИД  22491772. 
  35. ^ Маркус, МБ (1987). «Термины кокцидийных мерозоитов». Анналы тропической медицины и паразитологии . 81 (4): 463. дои : 10.1080/00034983.1987.11812147. ПМИД  3446034.
  36. ^ abcdef Миллер, CM; Боултер, Северная Каролина; Икин, Р.Дж.; Смит, Северная Каролина (январь 2009 г.). «Иммунобиология врожденного ответа на Toxoplasma gondii ». Международный журнал паразитологии . 39 (1): 23–39. doi :10.1016/j.ijpara.2008.08.002. ПМИД  18775432.
  37. ^ «CDC Токсоплазмоз - Результаты микроскопии» . Архивировано из оригинала 6 ноября 2013 года . Проверено 13 марта 2013 г.
  38. ^ Роббинс, Кларенс Р. (2012). Химическое и физическое поведение человеческих волос. Спрингер. п. 585. ИСБН 9783642256103. Проверено 12 марта 2013 г.
  39. ^ Джонс, Дж.Л.; Дубей, JP (сентябрь 2012 г.). «Пищевой токсоплазмоз». Клинические инфекционные болезни . 55 (6): 845–51. дои : 10.1093/cid/cis508 . ПМИД  22618566.
  40. ^ «Паразитный сарай в кошачьих фекалиях убивает морских выдр - Калифорнийский морской грант» (PDF) . www-csgc.ucsd.edu . Архивировано из оригинала (PDF) 1 июля 2010 года . Проверено 14 марта 2018 г.
  41. ^ Хан, А.; Бёме, У.; Келли, Калифорния; Адлем, Э.; Брукс, К.; Симмондс, М.; Мунгалл, К.; Перепел, Массачусетс; Эроусмит, К.; Чиллингворт, Т.; Черчер, К.; Харрис, Д.; Коллинз, М.; Фоскер, Н.; Фрейзер, А.; Ханс, З.; Ягельс, К.; Мул, С.; Мерфи, Л.; О'Нил, С.; Раджандрим, Массачусетс; Сондерс, Д.; Сигер, К.; Уайтхед, С.; Майр, Т.; Сюань, X.; Ватанабэ, Дж.; Сузуки, Ю.; Вакагури, Х.; Сугано, С.; Сугимото, К.; Полсен, И.; Макки, Эй Джей; Роос, Д.С.; Холл, Н.; Берриман, М.; Баррелл, Б.; Сибли, LD; Аджиока, JW (2006). «Общее наследование хромосомы Ia, связанное с клональной экспансией Toxoplasma gondii». Геномные исследования . 16 (9): 1119–1125. дои : 10.1101/гр.5318106. ПМЦ 1557770 . ПМИД  16902086. 
  42. ^ Дубей, JP; Велмуруган, Г.В.; Раджендран, К.; Ябсли, MJ; Томас, Нью-Джерси; Бекмен, КБ; Синнетт, Д.; Руид, Д.; Харт, Дж.; Ярмарка, Пенсильвания; Макфи, МЫ; Ширн-Бочслер, В.; Квок, ОК; Феррейра, ЛР; Чоудхари, С.; Фариа, Э.Б.; Чжоу, Х.; Феликс, Т.А.; Су, К. (2011). «Генетическая характеристика Toxoplasma gondii в дикой природе Северной Америки выявила широкое распространение и высокую распространенность четвертого клонального типа». Международный журнал паразитологии . 41 (11): 1139–1147. doi :10.1016/j.ijpara.2011.06.005. PMID  21802422. S2CID  16654819.
  43. ^ аб Френаль, Карин; Дюбремец, Жан-Франсуа; Лебрен, Мариз; Солдати-Фавр, Доминик (4 сентября 2017 г.). «Вторжение и выход сил скользящей моторики в Apicomplexa». Обзоры природы Микробиология . Природное портфолио . 15 (11): 645–660. doi : 10.1038/nrmicro.2017.86. ISSN  1740-1526. PMID  28867819. S2CID  23129560.
  44. ^ abc Броше, Матье; Биллкер, Оливер (12 февраля 2016 г.). «Передача сигналов кальция у малярийных паразитов». Молекулярная микробиология . Уайли . 100 (3): 397–408. дои : 10.1111/mmi.13324 . ISSN  0950-382X. PMID  26748879. S2CID  28504228.
  45. ^ аб Ригуле, Дж.; Хеннаш, А.; Лагуретт, П.; Джордж, К.; Лонгарт, Л.; Ле Нет, JL; Дубей, JP (2014). «Токсоплазмоз у полосатого голубя (Geopelia humeralis) из зоопарка Клер, Франция». Паразит . 21:62 . doi :10.1051/parasite/2014062. ПМК 4236686 . ПМИД  25407506.  Значок открытого доступа
  46. ^ Паркс, С.; Аврамопулос, Д.; Мулле, Дж.; МакГрат, Дж.; Ван, Р.; Идет, ФС; Коннили, К.; Ручинский, И.; Ёлкен, Р.; Пулвер, А.Е. (май 2018 г.). «Типирование HLA с использованием полногеномных данных выявляет типы восприимчивости к инфекциям в выборке, обогащенной психическими заболеваниями». Мозг, поведение и иммунитет . 70 : 203–213. дои : 10.1016/j.bbi.2018.03.001. PMID  29574260. S2CID  4482168.
  47. ^ abc Энрикес, SA; Бретт, Р.; Александр, Дж.; Пратт, Дж.; Робертс, CW (2009). «Нейропсихические заболевания и инфекция Toxoplasma gondii». Нейроиммуномодуляция . 16 (2): 122–133. дои : 10.1159/000180267. PMID  19212132. S2CID  7382051.
  48. ^ Консман, JP; Парнет, П.; Данцер, Р. (март 2002 г.). «Цитокин-индуцированное болезненное поведение: механизмы и последствия». Тенденции в нейронауках . 25 (3): 154–59. дои : 10.1016/s0166-2236(00)02088-9. PMID  11852148. S2CID  29779184.
  49. ^ abc Тентер, AM; Хекерот, Арканзас; Вайс, LM (ноябрь 2000 г.). «Toxoplasma gondii: от животных к человеку». Международный журнал паразитологии . 30 (12–13): 1217–58. дои : 10.1016/S0020-7519(00)00124-7. ПМК 3109627 . ПМИД  11113252. 
  50. ^ abcd Джонс, JL; Даргелас, В.; Робертс, Дж.; Пресс, К.; Ремингтон, Дж. С.; Монтойя, JG (сентябрь 2009 г.). «Факторы риска заражения Toxoplasma gondii в США». Клинические инфекционные болезни . 49 (6): 878–84. дои : 10.1086/605433 . ПМИД  19663709.
  51. ^ Аб Кук, AJ; Гилберт, RE; Буффолано, В.; Зуфери, Дж.; Петерсен, Э.; Дженум, Пенсильвания; Фулон, В.; Семприни, А.Е.; Данн, DT (июль 2000 г.). «Источники токсоплазменной инфекции у беременных: европейское многоцентровое исследование случай-контроль. Европейская исследовательская сеть по врожденному токсоплазмозу». БМЖ . 321 (7254): 142–47. дои : 10.1136/bmj.321.7254.142. ПМК 27431 . ПМИД  10894691. 
  52. ^ Сакикава, М.; Нода, С.; Ханаока, М.; Накаяма, Х.; Ходжо, С.; Какиноки, С.; Наката, М.; Ясуда, Т.; Икеноуэ, Т.; Кодзима, Т. (март 2012 г.). «Распространенность антител к токсоплазме, уровень первичной инфекции и факторы риска в исследовании токсоплазмоза у 4466 беременных женщин в Японии». Клиническая и вакциноиммунология . 19 (3): 365–67. дои : 10.1128/CVI.05486-11. ПМК 3294603 . ПМИД  22205659. 
  53. ^ Аб Дубей, JP; Хилл, Делавэр; Джонс, Дж.Л.; Хайтауэр, AW; Киркланд, Э.; Робертс, Дж. М.; Марсет, Польша; Леманн, Т.; Вианна, MC; Миска, К.; Шрикумар, К.; Квок, ОК; Шен, СК; Гэмбл, HR (октябрь 2005 г.). «Распространенность жизнеспособной Toxoplasma gondii в говядине, курице и свинине в розничных мясных магазинах США: оценка риска для потребителей». Журнал паразитологии . 91 (5): 1082–93. дои : 10.1645/ge-683.1. PMID  16419752. S2CID  26649961.
  54. ^ Май, К.; Шарман, Пенсильвания; Уокер, РА; Катриб, М.; Де Соуза, Д.; МакКонвилл, MJ; Уоллах, Миннесота; Белли, СИ; Фергюсон, диджей; Смит, Северная Каролина (март 2009 г.). «Формирование и состав стенок ооцисты у кокцидийных паразитов». Мемориалы Института Освальдо Круса . 104 (2): 281–89. дои : 10.1590/S0074-02762009000200022 . hdl : 1807/57649 . ПМИД  19430654.
  55. ^ Сигел, SE; Лунде, Миннесота; Гельдерман, А.Х.; Холтерман, Р.Х.; Браун, Дж.А.; Левин, А.С.; Грау, Р.Г. (апрель 1971 г.). «Передача токсоплазмоза при переливании лейкоцитов». Кровь . 37 (4): 388–94. дои : 10.1182/blood.V37.4.388.388 . ПМИД  4927414.
  56. ^ Галлас-Линдеманн, К.; Сотириаду, И.; Махмуди, MR; Каранис, П. (февраль 2013 г.). «Обнаружение ооцист Toxoplasma gondii в различных водных ресурсах с помощью петлевой изотермической амплификации (LAMP)». Акта Тропика . 125 (2): 231–36. doi :10.1016/j.actatropica.2012.10.007. ПМИД  23088835.
  57. ^ Альварадо-Эскивель, К.; Лизенфельд, О.; Маркес-Конде, Х.А.; Эстрада-Мартинес, С.; Дубей, JP (октябрь 2010 г.). «Сероэпидемиология инфекции Toxoplasma gondii у рабочих, профессионально контактирующих с водой, сточными водами и почвой, в Дуранго, Мексика». Журнал паразитологии . 96 (5): 847–50. дои : 10.1645/GE-2453.1. PMID  20950091. S2CID  23241017.
  58. ^ Эсмерини, ПО; Дженнари, С.М.; Пена, ХФ (май 2010 г.). «Анализ морских двустворчатых моллюсков с рыбного рынка в городе Сантос, штат Сан-Паулу, Бразилия, на наличие Toxoplasma gondii». Ветеринарная паразитология . 170 (1–2): 8–13. дои : 10.1016/j.vetpar.2010.01.036 . ПМИД  20197214.
  59. ^ Даттоли, ВК; Вейга, Р.В.; Кунья, СС; Понтес-де-Карвалью, Л.; Баррето, ML; Алькантара-Невес, Нью-Мексико (декабрь 2011 г.). «Проглатывание ооцист как важный путь передачи Toxoplasma gondii бразильским городским детям». Журнал паразитологии . 97 (6): 1080–84. дои : 10.1645/GE-2836.1. ПМЦ 7612830 . PMID  21740247. S2CID  7170467. 
  60. ↑ Гросс, Рэйчел (20 сентября 2016 г.). «Моральная цена кошек». Смитсоновский журнал . Смитсоновский институт . Проверено 23 октября 2020 г.
  61. ^ Бобич, Б.; Евремович И.; Маринкович, Ю.; Сибалич, Д.; Джуркович-Дьякович, О. (сентябрь 1998 г.). «Факторы риска заражения токсоплазмой среди женского населения репродуктивного возраста в районе Белграда, Югославия». Европейский журнал эпидемиологии . 14 (6): 605–10. дои : 10.1023/А: 1007461225944. PMID  9794128. S2CID  9423818.
  62. ^ Дасс, SA; Васудеван, А.; Датта, Д.; Сох, Эл-Джей; Сапольский, Р.М.; Вяс, А. (2011). «Простейший паразит Toxoplasma gondii манипулирует выбором партнера у крыс, повышая привлекательность самцов». ПЛОС ОДИН . 6 (11): e27229. Бибкод : 2011PLoSO...627229D. дои : 10.1371/journal.pone.0027229 . ПМК 3206931 . ПМИД  22073295. 
  63. ^ Арантес, ТП; Лопес, В.Д.; Феррейра, РМ; Пьерони, Дж.С.; Пинто, В.М.; Сакамото, Калифорния; Коста, Эй Джей (октябрь 2009 г.). « Toxoplasma gondii : доказательства передачи собаки через сперму». Экспериментальная паразитология . 123 (2): 190–94. doi :10.1016/j.exppara.2009.07.003. ПМИД  19622353.
  64. ^ Дж., Гутьеррес; О'Донован, Дж.; Уильямс, Э.; Проктор, А.; Брэди, К.; Маркес, ПХ; Уорролл, С.; Нэлли, Дж. Э.; МакЭлрой, М.; Бассетт, Х.; Саммин, Д.; Бакстон, Д.; Малей, С.; Марки, БК (август 2010 г.). «Обнаружение и количественное определение Toxoplasma gondii в тканях материнских и плодных овец экспериментально инфицированных беременных овец с использованием ПЦР в реальном времени». Ветеринарная паразитология . 172 (1–2): 8–15. дои :10.1016/j.vetpar.2010.04.035. ПМИД  20510517.
  65. ^ ab «CDC: Паразиты – токсоплазмоз (токсоплазменная инфекция) – профилактика и контроль» . Проверено 13 марта 2013 г.
  66. ^ «Клиника Мэйо – Токсоплазмоз – Профилактика» . Проверено 13 марта 2013 г.
  67. ^ Грин, Ализа (2005). Полевое руководство по мясу . Филадельфия, Пенсильвания: Quirk Books. стр. 294–95. ISBN 9781594740176.
  68. ^ Верма, Р.; Ханна, П. (февраль 2013 г.). «Разработка вакцины против Toxoplasma gondii: глобальная проблема». Человеческие вакцины и иммунотерапия . 9 (2): 291–93. дои : 10.4161/hv.22474. ПМЦ 3859749 . ПМИД  23111123. 
  69. ^ «Кратко о результатах TOXPOX - вакцина против токсоплазмоза» . КОРДИС, Европейская комиссия. 14 января 2015 года . Проверено 11 декабря 2015 г.
  70. ^ "ТОКСОВАКС®". MSD Здоровье животных. Архивировано из оригинала 22 января 2016 года . Проверено 10 ноября 2015 г.
  71. ^ «CDC - Токсоплазмоз - Лечение» . Центры США по контролю заболеваний. 28 февраля 2019 г. Проверено 13 июля 2021 г.
  72. ^ Холлингс, Т.; Джонс, М.; Муни, Н.; МакКаллум, Х. (2013). «Экология болезней дикой природы в меняющихся ландшафтах: выпуск мезохищников и токсоплазмоз». Международный журнал паразитологии: Паразиты и дикая природа . 2 : 110–118. дои : 10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. ПМЦ 3862529 . ПМИД  24533323. 
  73. ^ abc Конрад, Пенсильвания; Миллер, Массачусетс; Кройдер, К.; Джеймс, скорая помощь; Мазет, Дж.; Дабриц, Х.; Джессап, округ Колумбия; Галланд, Фрэнсис; Григг, Мэн (октябрь 2005 г.). «Передача токсоплазмы : данные изучения каланов как стражей Toxoplasma gondii, попадающих в морскую среду». Международный журнал паразитологии . 35 (11–12): 1155–1168. doi :10.1016/j.ijpara.2005.07.002. ПМИД  16157341.
  74. ^ "Морская выдра". Защитники дикой природы . 2020.
  75. ^ Аб Алерс, Адам А.; Митчелл, Марк А.; Дубей, Джитендер П.; Шули, Роберт Л.; Хеске, Эдвард Дж. (1 апреля 2015 г.). «Факторы риска воздействия Toxoplasma gondii на полуводных млекопитающих в пресноводной экосистеме». Болезни диких животных . 51 (2): 488–492. дои : 10.7589/2014-03-071. ПМИД  25574808.
  76. ^ аб Акоста, ICL; Соуза-Фильо, AF; Муньос-Леаль, С.; Соарес, Х.С.; Хайнеманн, МБ; Морено, Л.; Гонсалес-Акунья, Д.; Дженнари, С.М. (апрель 2019 г.). «Оценка антител против видов Toxoplasma gondii и Leptospira у магеллановых пингвинов ( Speniscus magellanicus ) на острове Магдалена, Чили». Ветеринарная паразитология: региональные исследования и отчеты . 16 : 1–4. дои : 10.1016/j.vprsr.2019.100282. PMID  31027597. S2CID  91996679.
  77. ^ abc Ploeg, М.; Улти, Т.; Кик, М. (2011). «Диссеминированный токсоплазмоз у черноногих пингвинов ( Spheniscus demersus )». Птичьи болезни . 55 (4): 701–703. дои : 10.1637/9700-030411-Дело.1. PMID  22312996. S2CID  31105636.
  78. ^ Греуб, Гилберт; Рауль, Дидье (апрель 2004 г.). «Микроорганизмы, устойчивые к свободноживущим амебам». Обзоры клинической микробиологии . 17 (2): 413–433. doi :10.1128/CMR.17.2.413-433.2004. ПМК 387402 . ПМИД  15084508. 
  79. ^ Чирилло, Джеффри Д.; Фалькоу, Стэнли; Томпкинс, Люси С.; Бермундес, Луис Э. (сентябрь 1997 г.). «Взаимодействие Mycobacterium avium с амебами окружающей среды повышает вирулентность». Инфекция и иммунитет . 65 (9): 3759–3767. дои : 10.1128/iai.65.9.3759-3767.1997 . ПМК 175536 . ПМИД  9284149. 
  80. ^ аб Винецка-Крузнелл, Ядвига; Деллакаса-Линдберг, Изабель; Дубей, Япония; Барраган, Антонио (февраль 2009 г.). « Toxoplasma gondii : поглощение и выживание ооцист у свободноживущих амеб». Экспериментальная паразитология . 121 (2): 124–131. doi :10.1016/j.exppara.2008.09.022. ПМИД  18992742.
  81. ^ Эллоуэй, ЕАГ; Армстронг, РА; Берд, РА; Келли, СЛ; Смит, С.Н. (1 декабря 2004 г.). «Анализ воздействия поверхностных углеводов Acanthamoeba polyphaga путем связывания FITC-лектина и оценки флуоресценции». Журнал прикладной микробиологии . 97 (6): 1319–1325. дои : 10.1111/j.1365-2672.2004.02430.x. PMID  15546423. S2CID  23877072.
  82. ^ Паке, Валери Э.; Шаретт, Стив Дж. (8 февраля 2016 г.). «Амеба-резистентные бактерии, обнаруженные в многослойных телах, секретируемых Dictyostelium discoideum: социальные амебы также могут упаковывать бактерии». ФЭМС Микробиология Экология . 92 (3): fiw025. дои : 10.1093/femsec/fiw025 . hdl : 20.500.11794/313 . ПМИД  26862140.
  83. ^ Берингер, Эмилио Джеронимо; Форнари, Оскар Элиас; Берингер, Ирен К. (ноябрь 1962 г.). «Первый случай заражения T. gondii у домашних уток в Аргентине». Птичьи болезни . 6 (4): 391–396. дои : 10.2307/1587913. JSTOR  1587913.
  84. ^ Дробек, Ганс Петер; Манвелл, Реджинальд Д.; Бернштейн, Эмиль; Диллон, Раймонд Д. (ноябрь 1953 г.). «Дальнейшие исследования токсоплазмоза у птиц». Американский журнал эпидемиологии . 59 (3): 329–339. дои : 10.1016/S0304-4017(02)00034-1. ПМИД  12031816.
  85. ^ abc Дубей, JP (июнь 2002 г.). «Обзор токсоплазмоза у диких птиц». Ветеринарная паразитология . 106 (2): 121–153. дои : 10.1016/S0304-4017(02)00034-1. ПМИД  12031816.
  86. ^ Аб Ян, Чао; Лян, Ли-Цзюнь; Чжэн, Куй-Ян; Чжу, Син-Цюань (10 марта 2016 г.). «Влияние факторов окружающей среды на возникновение, передачу и распространение Toxoplasma gondii». Паразиты и переносчики . 9 : 137. дои : 10.1186/s13071-016-1432-6 . ПМЦ 4785633 . ПМИД  26965989. 
  87. ^ Элмор, Стейси А.; Джонс, Джеффри Л.; Конрад, Патрисия А.; Паттон, Шэрон; Линдси, Дэвид С.; Дубей, JP (апрель 2010 г.). «Toxoplasma gondii: эпидемиология, клинические аспекты кошек и профилактика». Тенденции в паразитологии . 26 (4): 190–196. дои : 10.1016/j.pt.2010.01.009. ПМИД  20202907.
  88. ^ Аб Шапиро, Карен; Баия-Оливейра, Лилиан; Диксон, Брент; Дюметр, Орельен; де Вит, Луис А.; ВанВормер, Элизабет; Виллена, Изабель (апрель 2019 г.). «Передача Toxoplasma gondii в окружающей среде: ооцисты в воде, почве и пище». Пищевая и водная паразитология . 12 : е00049. дои : 10.1016/j.fawpar.2019.e00049 . ПМК 7033973 . ПМИД  32095620. 
  89. ^ Дюметр, Орельен; Ле Бра, Кэролайн; Баффе, Максим; Менесер, Паскаль; Дубей, Япония; Деруэн, Фрэнсис; Дюге, Жан-Пьер; Жове, Мишель; Мулен, Лоран (май 2008 г.). «Влияние обработки озоном и ультрафиолетовым излучением на инфекционность ооцист Toxoplasma gondii ». Ветеринарная паразитология . 153 (3–4): 209–213. doi :10.1016/j.vetpar.2008.02.004. ПМИД  18355965.
  90. ^ Аб Лау, YL; Ли, туалет; Гудимелла, Р.; Чжан, Г.; Чинг, ХТ; Разали, Р.; Азиз, Ф.; Анвар, А.; Фонг, Миссури (29 июня 2016 г.). «Расшифровка проекта генома штамма Toxoplasma gondii RH». ПЛОС ОДИН . 11 (6): e0157901. Бибкод : 2016PLoSO..1157901L. дои : 10.1371/journal.pone.0157901 . ПМЦ 4927122 . ПМИД  27355363. 
  91. ^ Бонтелл, Иллинойс; Холл, Н.; Эшелфорд, Кентукки; Дубей, Япония; Бойл, JP; Линд, Дж.; Смит, Дж. Э. (20 мая 2009 г.). «Полногеномное секвенирование природного рекомбинантного штамма Toxoplasma gondii выявляет сортировку хромосом и локальные аллельные варианты». Геномная биология . 10 (5): R53. дои : 10.1186/gb-2009-10-5-r53 . ПМЦ 2718519 . ПМИД  19457243. 
  92. ^ Киссинджер, Дж. К.; Гаджрия, Б.; Ли, Л.; Полсен, ИТ; Роос, Д.С. (январь 2003 г.). «ToxoDB: доступ к геному Toxoplasma gondii». Исследования нуклеиновых кислот . 31 (1): 234–36. дои : 10.1093/nar/gkg072. ПМЦ 165519 . ПМИД  12519989. 
  93. ^ Гаджрия, Б.; Бахл, А.; Брестелли, Дж.; Доммер, Дж.; Фишер, С.; Гао, X.; Хейгес, М.; Йодис, Дж.; Киссинджер, Дж. К.; Макки, Эй Джей; Пинни, DF; Роос, Д.С.; Стокерт, CJ; Ван, Х.; Бранк, BP (январь 2008 г.). «ToxoDB: интегрированный ресурс базы данных Toxoplasma gondii». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (Проблема с базой данных): D553–56. дои : 10.1093/nar/gkm981. ПМК 2238934 . ПМИД  18003657. 
  94. ^ «ToxoDB: Ресурс по геномике токсоплазмы» . toxodb.org . Проверено 1 марта 2018 г.
  95. ^ Флегр, Ярослав; Прандота, Джозеф; Совичкова, Микаэла; Исраили, Зафар Х. (24 марта 2014 г.). «Токсоплазмоз - глобальная угроза. Корреляция латентного токсоплазмоза с бременем конкретных заболеваний в 88 странах». ПЛОС ОДИН . 9 (3): е90203. Бибкод : 2014PLoSO...990203F. дои : 10.1371/journal.pone.0090203 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3963851 . ПМИД  24662942. 
  96. ^ Норман, Джереми М., изд. (1991). Медицинская библиография Мортона: аннотированный контрольный список текстов, иллюстрирующих историю медицины (5-е изд.). Олдершот: Гаррисон и Мортон / Scolar Press. п. 860 (§ 5535.1).
  97. ^ Пфефферкорн, ER (1984). «Интерферон гамма блокирует рост Toxoplasma gondii в фибробластах человека, побуждая клетки-хозяева расщеплять триптофан». Труды Национальной академии наук . 81 (3): 908–912. Бибкод : 1984PNAS...81..908P. дои : 10.1073/pnas.81.3.908 . ПМЦ 344948 . ПМИД  6422465. 
  98. ^ МакКонки, Джорджия; Мартин, Х.Л.; Бристоу, GC; Вебстер, JP (январь 2013 г.). «Инфекция и поведение Toxoplasma gondii – местоположение, местоположение, местоположение?». Журнал экспериментальной биологии . 216 (Часть 1): 113–19. дои : 10.1242/jeb.074153. ПМК 3515035 . ПМИД  23225873. 
  99. ^ Флегр, Дж.; Линдова, Дж.; Кодым, П. (апрель 2008 г.). «Полозависимые различия в концентрации тестостерона у людей, связанные с токсоплазмозом». Паразитология . 135 (4): 427–31. дои : 10.1017/S0031182007004064. PMID  18205984. S2CID  18829116.
  100. ^ abc Флегр, Дж. (май 2007 г.). «Влияние токсоплазмы на поведение человека». Бюллетень шизофрении . 33 (3): 757–60. doi : 10.1093/schbul/sbl074. ПМК 2526142 . ПМИД  17218612. 
  101. ^ Хрда, С.; Вотыпка Ю.; Кодым, П.; Флегр, Дж. (август 2000 г.). «Преходящий характер поведенческих изменений у мышей, вызванных Toxoplasma gondii ». Журнал паразитологии . 86 (4): 657–63. doi :10.1645/0022-3395(2000)086[0657:TNOTGI]2.0.CO;2. PMID  10958436. S2CID  2004169.
  102. ^ Хатчисон, WM; Эйткен, ПП; Уэллс, BW (октябрь 1980 г.). «Хронические токсоплазменные инфекции и двигательная активность мышей». Анналы тропической медицины и паразитологии . 74 (5): 507–10. дои : 10.1080/00034983.1980.11687376. ПМИД  7469564.
  103. ^ Флегр, Дж.; Гавличек, Ю.; Кодым, П.; Малый, М.; Смахель, З. (июль 2002 г.). «Повышенный риск дорожно-транспортных происшествий у больных латентным токсоплазмозом: ретроспективное исследование случай-контроль». БМК Инфекционные болезни . 2:11 . дои : 10.1186/1471-2334-2-11 . ПМЦ 117239 . ПМИД  12095427. 
  104. ^ Коказейбек, Б.; Онер, Ю.А.; Турксой Р.; Бабур, К.; Какан, Х.; Сахип, Н.; Унал, А.; Озаслан А.; Килич, С.; Сарибас, С.; Аслан, М.; Тайлан, А.; Коч, С.; Дирикан, А.; Унер, Х.Б.; Оз, В.; Эртекин, К.; Кучукбасмачи, О.; Торунь, ММ (май 2009 г.). «Более высокая распространенность токсоплазмоза среди жертв дорожно-транспортных происшествий позволяет предположить повышенный риск дорожно-транспортных происшествий у инфицированных токсоплазмой жителей Стамбула и его пригородов». Международная судебно-медицинская экспертиза . 187 (1–3): 103–08. doi : 10.1016/j.forsciint.2009.03.007. ПМИД  19356869.
  105. ^ Торри, EF; Бартко, Джей Джей; Лунь, ЗР; Йолкен, Р.Х. (май 2007 г.). «Антитела к Toxoplasma gondii у больных шизофренией: метаанализ». Бюллетень шизофрении . 33 (3): 729–36. doi : 10.1093/schbul/sbl050. ПМК 2526143 . ПМИД  17085743. 
  106. ^ Арлинг, штат Калифорния; Ёлкен, Р.Х.; Лапидус, М.; Лангенберг, П.; Дикерсон, ФБ; Циммерман, SA; Балис, Т.; Кабасса, Дж.А.; Скрандис, Д.А.; Тонелли, Л.Х.; Постолаче, TT (декабрь 2009 г.). «Титры антител к Toxoplasma gondii и история попыток самоубийства у пациентов с рецидивирующими расстройствами настроения». Журнал нервных и психических заболеваний . 197 (12): 905–08. doi : 10.1097/nmd.0b013e3181c29a23. PMID  20010026. S2CID  33395780.
  107. ^ Линг, виджей; Лестер, Д.; Мортенсен, ПБ; Лангенберг, П.В.; Постолаче, TT (июль 2011 г.). «Серопозитивность Toxoplasma gondii и уровень самоубийств у женщин». Журнал нервных и психических заболеваний . 199 (7): 440–44. doi : 10.1097/nmd.0b013e318221416e. ПМК 3128543 . ПМИД  21716055. 
  108. ^ Сагден, К.; Моффитт, TE; Пинто, Л.; Поултон, Р.; Уильямс, бакалавр наук; Каспи, А. (2016). «Связана ли инфекция Toxoplasma gondii с нарушениями мозга и поведения у людей? Данные репрезентативной когорты населения при рождении». ПЛОС ОДИН . 11 (2): e0148435. Бибкод : 2016PLoSO..1148435S. дои : 10.1371/journal.pone.0148435 . ПМК 4757034 . ПМИД  26886853. 
  109. ^ Пирс, Б.Д.; Крузон-Моран, Д.; Джонс, Дж.Л. (2012). «Связь между инфекцией Toxoplasma gondii и расстройствами настроения в третьем национальном исследовании здоровья и питания». Биологическая психиатрия . 72 (4): 290–95. doi :10.1016/j.biopsych.2012.01.003. ПМК 4750371 . ПМИД  22325983. 
  110. ^ Джонсон, СК; Фица, Массачусетс; Лернер, Д.А.; Калхун, DM; Белдон, Массачусетс; Чан, ET; Джонсон, ПТ (2018). «Рискованный бизнес: связь инфекции Toxoplasma gondii и предпринимательского поведения отдельных лиц и стран». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 285 (1883): 20180822. doi :10.1098/rspb.2018.0822. ПМК 6083268 . ПМИД  30051870. 
  111. ^ Копецкий, Р.; Пршиплатова, Л.; Боскетти, С.; Тальмонт-Камински, К.; Флегр, Дж. (2022). «Маленький макиавеллистский принц: влияние латентного токсоплазмоза на политические убеждения и ценности». Эволюционная психология . 20 (3): 1–13. дои : 10.1177/14747049221112657 . ПМЦ 10303488 . ПМИД  35903902. 
  112. ↑ Эллвуд, Бет (5 октября 2022 г.). «Распространенное паразитарное заболевание, называемое токсоплазмозом, может изменить политические убеждения человека». ПсиПост . Проверено 30 ноября 2022 г.
  113. ↑ Сингх, Ананья (10 октября 2022 г.). «Обычный паразит может изменять политические убеждения людей, предполагает исследование». Пеленание . Проверено 30 ноября 2022 г.
  114. ^ Прандовский, Э.; Гаскелл, Э.; Мартин, Х.; Дубей, Япония; Вебстер, Япония; МакКонки, Джорджия (2011). «Нейротропный паразит Toxoplasma gondii увеличивает метаболизм дофамина». ПЛОС ОДИН . 6 (9): e23866. Бибкод : 2011PLoSO...623866P. дои : 10.1371/journal.pone.0023866 . ПМК 3177840 . ПМИД  21957440. 
  115. ^ Вебстер, JP; Ламбертон, штат Пенсильвания; Доннелли, Калифорния; Торри, EF (22 апреля 2006 г.). «Паразиты как возбудители аффективных расстройств человека? Влияние антипсихотических, стабилизаторов настроения и противопаразитарных препаратов на способность Toxoplasma gondii изменять поведение хозяина». Слушания. Биологические науки . 273 (1589): 1023–30. дои :10.1098/rspb.2005.3413. ПМК 1560245 . ПМИД  16627289. 
  116. ^ Гаскелл, EA; Смит, Дж. Э.; Пинни, JW; Вестхед, ДР; МакКонки, Джорджия (2009). «Уникальная аминокислотная гидроксилаза двойной активности в Toxoplasma gondii». ПЛОС ОДИН . 4 (3): e4801. Бибкод : 2009PLoSO...4.4801G. дои : 10.1371/journal.pone.0004801 . ПМЦ 2653193 . ПМИД  19277211. 
  117. ^ Санградор, Амайя; Митчелл, Алекс (6 ноября 2014 г.). «Белковый фокус: не вините кошку – эффект токсоплазмоза». Блог о базе данных InterPro . Архивировано из оригинала 22 сентября 2016 года . Проверено 27 мая 2019 г.
  118. ^ Хари Дасс, ЮАР; Вяс, А. (декабрь 2014 г.). «Инфекция Toxoplasma gondii снижает отвращение к хищникам у крыс за счет эпигенетической модуляции в медиальной миндалевидном теле хозяина». Молекулярная экология . 23 (24): 6114–22. Бибкод : 2014MolEc..23.6114H. дои : 10.1111/mec.12888. PMID  25142402. S2CID  45290208.
  119. ↑ Маррис, Эмма (24 ноября 2022 г.). «Паразит дает волкам все необходимое, чтобы стать вожаками стаи». Природа . 612 (7939): 202. Бибкод : 2022Natur.612..202M. дои : 10.1038/d41586-022-03836-9. PMID  36424503. S2CID  253878990.

Внешние ссылки

У Scholia есть тематический профиль, посвященный Toxoplasma gondii .