stringtranslate.com

нервно-паралитический агент

Нервно-паралитические агенты , иногда также называемые нервно-паралитическими газами , представляют собой класс органических химических веществ , которые нарушают механизмы, с помощью которых нервы передают сигналы органам. Нарушение вызвано блокировкой ацетилхолинэстеразы (АХЭ), фермента , который катализирует расщепление ацетилхолина , нейромедиатора . Нервно-паралитические вещества — это необратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы , используемые в качестве яда .

Отравление нервно-паралитическим агентом приводит к сужению зрачков , обильному слюноотделению , судорогам , непроизвольному мочеиспусканию и дефекации , причем первые симптомы появляются через несколько секунд после воздействия. Смерть от удушья или остановки сердца может наступить через несколько минут из-за потери организмом контроля над дыхательными и другими мышцами. Некоторые нервно-паралитические агенты легко испаряются или распыляются , а основным входом в организм является дыхательная система . Нервно-паралитические вещества также могут проникать через кожу, поэтому лица, которые могут подвергнуться воздействию таких веществ, должны носить полный костюм в дополнение к респиратору .

Нервно-паралитические вещества обычно представляют собой бесцветные и безвкусные жидкости. Нервно-паралитические агенты испаряются с разной скоростью в зависимости от вещества. Ни один из них не является газом в обычных условиях. Популярный термин «нервно-паралитический газ» неточен. [1]

Агенты Зарин и VX не имеют запаха; Табун имеет слегка фруктовый запах, а Зоман — легкий запах камфоры . [2]

Биологические эффекты

Нервно-паралитические агенты поражают нервную систему . Все подобные агенты действуют одинаково, что приводит к холинергическому кризису : они ингибируют фермент ацетилхолинэстеразу , которая отвечает за расщепление ацетилхолина (АХ) в синапсах между нервами, которые контролируют, расслабляются или сокращаются мышечные ткани. Если агент не может быть расщеплен, мышцы не получают сигналов «расслабиться» и фактически парализуются. [3] : 131–139  Именно усугубление этого паралича во всем теле быстро приводит к более серьезным осложнениям, включая сердце и мышцы, используемые для дыхания. По этой причине первые симптомы обычно появляются в течение 30 секунд после воздействия, а смерть может наступить в результате удушья или остановки сердца через несколько минут, в зависимости от полученной дозы и использованного агента. [2]

Первоначальными симптомами после воздействия нервно-паралитических агентов (например, зарина ) являются насморк, стеснение в груди и сужение зрачков . Вскоре после этого у жертвы возникнет затруднение дыхания, тошнота и слюнотечение. Поскольку жертва продолжает терять контроль над функциями организма, у нее возникают непроизвольное слюноотделение , слезотечение , мочеиспускание , дефекация , желудочно-кишечные боли и рвота . Также могут возникнуть волдыри и жжение глаз и/или легких. [4] [5] За этой фазой следуют первоначально миоклонические подергивания (мышечные подергивания), за которыми следует эпилептический припадок эпилептического статуса . Смерть наступает в результате полной депрессии дыхания, скорее всего , из-за чрезмерной периферической активности нервно-мышечного соединения диафрагмы . [3] : 147–149. 

Эффекты нервно-паралитических агентов длительны и усиливаются при продолжительном воздействии. У выживших после отравления нервно-паралитическим веществом почти всегда развиваются хронические неврологические нарушения и связанные с ними психиатрические последствия. [6] Возможные последствия, которые могут длиться как минимум до 2–3 лет после воздействия, включают помутнение зрения, усталость , ухудшение памяти, хриплый голос, сердцебиение , бессонницу , ригидность плеч и напряжение глаз . У людей, подвергшихся воздействию нервно-паралитических агентов, уровень ацетилхолинэстеразы в сыворотке и эритроцитах в долгосрочной перспективе заметно ниже, чем обычно, и, как правило, снижается по мере выраженности сохраняющихся симптомов. [7] [8]

Механизм действия

Когда нормально функционирующий двигательный нерв стимулируется, он высвобождает нейромедиатор ацетилхолин , который передает импульс мышце или органу. Как только импульс послан, фермент ацетилхолинэстераза немедленно расщепляет ацетилхолин, позволяя мышцам или органам расслабиться.

Нервно-паралитические агенты нарушают работу нервной системы, подавляя функцию фермента ацетилхолинэстеразы, образуя ковалентную связь с его активным центром , где ацетилхолин обычно расщепляется (подвергается гидролизу ). Таким образом, ацетилхолин накапливается и продолжает действовать, обеспечивая постоянную передачу нервных импульсов и мышечные сокращения не прекращаются. То же самое действие происходит и на уровне желез и органов, что приводит к неконтролируемому слюнотечению, слезотечению (слезотечению) и избыточному выделению слизи из носа (ринорее).

Продукт реакции наиболее важных нервно-паралитических агентов, включая зоман, зарин, табун и VX, с ацетилхолинэстеразой был определен армией США с помощью рентгеновской кристаллографии в 1990-х годах. [9] [10] Продукты реакции были впоследствии подтверждены с использованием различных источников ацетилхолинэстеразы и близкородственного целевого фермента бутирилхолинэстеразы. Рентгеновские структуры проясняют важные аспекты механизма реакции (например, стереохимическую инверсию) при атомном разрешении и служат ключевым инструментом для разработки противоядия.

Уход

Стандартное лечение отравления нервно-паралитическим веществом представляет собой комбинацию антихолинергических средств для устранения симптомов и оксима в качестве противоядия. [11] Антихолинергические средства лечат симптомы, уменьшая действие ацетилхолина, в то время как оксимы вытесняют молекулы фосфата из активного центра ферментов холинэстеразы , позволяя расщеплять ацетилхолин. Военнослужащим выдается комбинация в автоинъекторе (например, АТНАА ), для удобства использования в стрессовых условиях. [12]

Атропин является стандартным антихолинергическим препаратом, используемым для лечения симптомов отравления нервно-паралитическим веществом. [13] Он действует как антагонист мускариновых рецепторов ацетилхолина , блокируя эффекты избытка ацетилхолина. [12] Некоторые синтетические антихолинергические средства, такие как бипериден , [14] могут противодействовать центральным симптомам отравления нервно-паралитическим веществом более эффективно, чем атропин, поскольку они лучше преодолевают гематоэнцефалический барьер . [15] Хотя эти препараты спасут жизнь человека, пострадавшего от нервно-паралитических агентов, этот человек может быть выведен из строя на короткое или длительное время, в зависимости от степени воздействия. Конечным результатом введения атропина является очистка бронхиального секрета. [13]

Пралидоксима хлорид (также известный как 2-PAMCl ) является стандартным оксимом, используемым для лечения отравлений нервно-паралитическими веществами. [13] Вместо того, чтобы противодействовать первоначальному воздействию нервно-паралитического агента на нервную систему, как это делает атропин, пралидоксима хлорид реактивирует отравленный фермент (ацетилхолинэстеразу), удаляя фосфорильную группу, прикрепленную к функциональной гидроксильной группе фермента, противодействуя самому нервно-паралитическому агенту. . [16] Возрождение ацетилхолинэстеразы с помощью пралидоксима хлорида более эффективно воздействует на никотиновые рецепторы , тогда как блокирование ацетилхолиновых рецепторов атропином более эффективно на мускариновые рецепторы . [13]

Противосудорожные препараты , такие как диазепам, можно назначать для лечения судорог, улучшая долгосрочный прогноз и снижая риск повреждения головного мозга. [13] Обычно его не применяют самостоятельно, поскольку его используют для активного захвата пациентов. [17]

Контрмеры

Пиридостигмин бромид использовался военными США во время первой войны в Персидском заливе в качестве предварительного лечения зомана , поскольку он увеличивал среднюю летальную дозу . Он эффективен только в том случае, если принимать его до воздействия и в сочетании с атропином и пралидоксимом, выдаваемыми в автоинъекторе Mark I NAAK , и неэффективен против других нервно-паралитических агентов. Хотя это снижает уровень смертности, существует повышенный риск повреждения головного мозга; это можно смягчить введением противосудорожных препаратов. [18] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что использование пиридостигмина может быть причиной некоторых симптомов синдрома войны в Персидском заливе . [19]

Бутирилхолинэстераза разрабатывается Министерством обороны США в качестве профилактической меры против фосфорорганических агентов нервно-паралитического действия. Он связывает нервно-паралитический агент в кровотоке до того, как яд сможет оказать воздействие на нервную систему. [20]

И очищенная ацетилхолинэстераза, и бутирилхолинэстераза продемонстрировали успех в исследованиях на животных в качестве «биологических поглотителей» (и универсальных мишеней) для обеспечения стехиометрической защиты от всего спектра фосфорорганических агентов нервно-паралитического действия. [21] [22] Бутирилхолинэстераза в настоящее время является предпочтительным ферментом для разработки в качестве фармацевтического препарата, прежде всего потому, что она представляет собой естественно циркулирующий белок плазмы человека (превосходная фармакокинетика ), а ее более крупный активный сайт по сравнению с ацетилхолинэстеразой может обеспечить большую гибкость для будущего проектирования и улучшения бутирилхолинэстераза действует как поглотитель нервно-паралитических агентов. [23]

Классы

Существует два основных класса нервно-паралитических агентов. Члены этих двух классов имеют схожие свойства и имеют как общее имя (например, Зарин ), так и двухсимвольный идентификатор НАТО (например, GB).

G-серия

Химическая форма нервно-паралитического вещества Табун , первого из когда-либо синтезированных.
Серия нервно-паралитических веществ G. [24]

Серия G названа так потому, что ее впервые синтезировали немецкие ученые. Агенты серии G известны как непостоянные, что означает, что они испаряются вскоре после высвобождения и не остаются активными в зоне распространения в течение длительного времени. Все соединения этого класса были открыты и синтезированы во время или до Второй мировой войны под руководством Герхарда Шредера (позже под руководством IG Farben ). [25]

Эта серия представляет собой первое и старейшее семейство нервно-паралитических веществ. Первым агентом нервно-паралитического действия, когда-либо синтезированным, был GA ( табун ) в 1936 году. GB ( зарин ) был открыт в 1939 году, затем GD ( зоман ) в 1944 году и, наконец, более малоизвестный GF ( циклозарин ) в 1949 году. GB был единственным G. Агент, который использовался США в качестве боеприпаса, в ракетах, авиационных бомбах и артиллерийских снарядах . [26]

V-серия

Химическая форма нервно-паралитического агента VX .
Серия V нервно-паралитических веществ.

Серия V является вторым семейством нервно-паралитических агентов и включает пять хорошо известных членов: VE , VG , VM , VR и VX , а также несколько более малоизвестных аналогов. [27]

Наиболее изученный агент этого семейства, VX (считается, что буква «X» в его названии происходит от перекрывающихся изопропильных радикалов), был изобретен в 1950-х годах в Портон-Дауне в Соединенном Королевстве. Ранаджит Гош, химик Лаборатории защиты растений Imperial Chemical Industries (ICI), исследовал класс фосфорорганических соединений (фосфаторганические эфиры замещенных аминоэтантиолов). Как и Шрейдер, Гош обнаружил, что это весьма эффективные пестициды. В 1954 году ICI выпустила один из них на рынок под торговым названием Amiton . Впоследствии он был отозван, поскольку был слишком токсичен для безопасного использования. Токсичность не ускользнула от внимания военных, и некоторые из наиболее токсичных материалов были отправлены в исследовательский центр британских вооруженных сил в Портон-Дауне для оценки. После завершения оценки несколько членов этого класса соединений вошли в новую группу нервно-паралитических агентов — агентов V (в зависимости от источника V означает «Победа», «Ядовитый» или «Вязкий»). Самым известным из них, вероятно, является VX , второе место занимает VR («Русский V-газ») (Амитон в значительной степени забыт как VG, а G, вероятно, происходит от «G»hosh). Все V-агенты являются стойкими агентами, что означает, что эти агенты не разлагаются и не смываются легко и поэтому могут оставаться на одежде и других поверхностях в течение длительного времени. При использовании это позволяет использовать V-агенты для прикрытия местности, чтобы направлять или ограничивать движение наземных сил противника. Консистенция этих средств аналогична маслу; в результате опасность контакта V-агентов в первую очередь, но не исключительно, с кожным покровом. VX был единственным агентом серии V, который использовался США в качестве боеприпаса, в ракетах, артиллерийских снарядах , баллонах с распылителями для самолетов и наземных минах . [26] [28]

Анализируя структуру тринадцати агентов V, стандартным составом, благодаря которому соединение попадает в эту группу, является отсутствие галогенидов . Очевидно, что многие сельскохозяйственные пестициды можно рассматривать как V-агенты, если они общеизвестно токсичны. Агент не обязательно должен быть фосфонатом и содержит диалкиламиноэтильную группу. [29] Требование о токсичности не применяется, поскольку агент VT и его соли (VT-1 и VT-2) «нетоксичны». [30] Замена атома серы на селен увеличивает токсичность агента на порядки. [31]

Новичок агенты

Препараты «Новичок» (русский: Новичо́к , «новичок»), серия фосфорорганических соединений, разрабатывались в Советском Союзе и в России с середины 1960-х по 1990-е годы. Программа «Новичок» была направлена ​​на разработку и производство смертоносного химического оружия, неизвестного Западу. Новые агенты были разработаны таким образом, чтобы их невозможно было обнаружить стандартным оборудованием НАТО для обнаружения химикатов, и они превосходили современные средства химической защиты.

В дополнение к недавно разработанному оружию «третьего поколения» были разработаны бинарные версии нескольких советских агентов, получившие обозначение «Новичок».

Карбаматы

Вопреки некоторым утверждениям, [32] не все агенты нервно-паралитического действия являются фосфорорганическими соединениями . Исходным соединением, изучаемым Соединенными Штатами, был карбамат EA-1464, известный своей токсичностью. [33] Соединения, сходные по структуре и эффекту с EA-1464, образуют большую группу, включающую такие соединения, как EA-3990 и EA-4056 . [33] Сеть семейных врачей утверждает, что нервно-паралитические вещества на основе карбаматов могут быть в три раза более токсичными, чем VX. [34] И Соединенные Штаты [27] , и Советский Союз [35] во время Холодной войны разработали нервно-паралитические вещества на основе карбаматов . В научной литературе нервно-паралитические отравляющие вещества на основе карбаматов иногда группируются с отравляющими веществами «Новичок» четвертого поколения, поскольку они одновременно были добавлены в список запрещенных отравляющих веществ CWC [36] , несмотря на их существенные различия в химическом составе и механизмах действия. [37] Нервно-паралитические агенты на основе карбаматов были отнесены к нервно-паралитическим агентам Списка 1, [37] высшая возможная классификация согласно КХО, зарезервированная для агентов, альтернативное применение которых не установлено, и тех, которые могут причинить наибольший вред. [38]

Инсектициды

Некоторые инсектициды , в том числе карбаматы и органофосфаты , такие как дихлофос , малатион и паратион , являются нервно-паралитическими агентами. Метаболизм насекомых существенно отличается от метаболизма млекопитающих , поэтому эти соединения мало влияют на людей и других млекопитающих в правильных дозах, но существуют серьезные опасения по поводу последствий длительного воздействия этих химикатов как на сельскохозяйственных рабочих , так и на животных . При достаточно высоких дозах острая токсичность и смерть могут произойти по тому же механизму, что и другие нервно-паралитические агенты. Некоторые инсектициды, такие как деметон , димефокс и параоксон , настолько токсичны для человека, что были изъяты из использования в сельском хозяйстве и на одном этапе исследовались на предмет потенциального военного применения. [ нужна цитата ] Параоксон предположительно использовался в качестве орудия убийства правительством апартеида Южной Африки в рамках проекта «Берег» . Отравление фосфорорганическими пестицидами является основной причиной инвалидности во многих развивающихся странах и часто является предпочтительным методом самоубийства. [39]

Методы распространения

Существует множество методов распространения нервно-паралитических агентов, таких как: [40]

Выбранный метод будет зависеть от физических свойств используемого нервно-паралитического агента(ов), природы цели и достижимого уровня сложности. [40]

История

Открытие

Этот первый класс нервно-паралитических веществ, серии G, был случайно обнаружен в Германии 23 декабря 1936 года исследовательской группой под руководством Герхарда Шредера, работавшего на IG Farben . С 1934 года Шрейдер работал в лаборатории в Леверкузене над разработкой новых типов инсектицидов для IG Farben . Работая над достижением своей цели по созданию улучшенного инсектицида, Шрейдер экспериментировал с многочисленными соединениями, что в конечном итоге привело к созданию Табуна .

В экспериментах Табун оказался чрезвычайно эффективным против насекомых: всего лишь 5 частей на миллион Табуна убили всех вшей, которых он использовал в своем первоначальном эксперименте. В январе 1937 года Шрейдер своими глазами наблюдал воздействие нервно-паралитических веществ на людей, когда капля Табуна пролилась на лабораторный стол. Через несколько минут он и его лаборант начали испытывать миоз (сужение зрачков), головокружение и сильную одышку. Чтобы полностью восстановиться, им потребовалось три недели.

В 1935 году нацистское правительство издало указ, который требовал, чтобы обо всех изобретениях, имеющих возможное военное значение, сообщалось в военное министерство , поэтому в мае 1937 года Шредер отправил образец Табуна в отдел химического оружия (ХО) Управления армейского вооружения в Берлин-Шпандау . Шредера вызвали в химическую лабораторию Вермахта в Берлине для демонстрации, после чего заявка на патент Шредера и все связанные с ней исследования были засекречены. Полковник Рюдигер, руководитель отдела химического оружия, приказал построить новые лаборатории для дальнейшего исследования табуна и других фосфорорганических соединений, и вскоре Шрейдер переехал в новую лабораторию в Вуппертале - Эльберфельде в долине Рура , чтобы тайно продолжать свои исследования на протяжении всей мировой войны. II . Первоначально соединение имело кодовое название Ле-100, а затем Трилон-83.

Зарин был открыт Шрейдером и его командой в 1938 году и назван в честь его первооткрывателей: Герхарда Шредера , Отто Амброса , Герхарда Риттера  [де] и Ханса-Юргена фон дер Л ин де . [41] Он имел кодовое название Т-144 или Трилон-46. Было обнаружено, что он более чем в десять раз сильнее Табуна.

Зоман был открыт Ричардом Куном в 1944 году, когда он работал с существующими соединениями; название происходит от греческого « спать» или латинского «бить дубинкой». Он имел кодовое название Т-300.

Циклозарин также был открыт во время Второй мировой войны, но подробности были утеряны, и он был открыт заново в 1949 году.

Система именования серии G была создана Соединенными Штатами, когда они раскрыли деятельность Германии, обозначив Табуна как GA (немецкий агент А), зарина как GB и Зомана как GD. Этил Зарин был помечен как GE, а ЦиклоЗарин как GF.

Во время Второй мировой войны

В 1939 году пилотный завод по производству табуна был открыт в Мюнстер-Лагере , на Люнебургской пустоши, недалеко от полигона немецкой армии в Раубкаммере  [ де ] . В январе 1940 года началось строительство секретного завода под кодовым названием «Хохверк» ( Высокая фабрика ) по производству табуна в Дюхернфурте-на-Одере (ныне Бжег-Дольный в Польше ), на реке Одер , в 40 км (25 миль) от города. Бреслау (ныне Вроцлав ) в Силезии .

Завод был большим, занимал площадь 2,4 на 0,8 км (1,49 на 0,50 мили) и был полностью автономным, синтезируя все промежуточные продукты, а также конечный продукт, табун. На заводе даже был подземный завод по снаряжению боеприпасов, которые тогда хранились в Краппице (ныне Крапковице ) в Верхней Силезии. Заводом управляла компания Anorgana GmbH  [de] , дочерняя компания IG Farben , как и все другие заводы по производству химического оружия в Германии в то время.

Из-за глубокой секретности завода и сложности производственного процесса потребовалось время с января 1940 года по июнь 1942 года, чтобы завод вышел на полную мощность. Многие из химических предшественников Табуна были настолько коррозионными, что реакционные камеры, не облицованные кварцем или серебром, вскоре стали бесполезными. Сам Табун был настолько опасен, что заключительные процессы приходилось выполнять в камерах с двойными стеклянными стенками, где между стенками циркулировал поток сжатого воздуха.

В Хохверке работали три тысячи немецких граждан, все они были оснащены респираторами и одеждой, изготовленной из многослойного сэндвича резина/ткань/резина, который разрушался после десятого ношения. Несмотря на все меры предосторожности, еще до начала производства произошло более 300 несчастных случаев, и за два с половиной года работы погибло не менее десяти рабочих. Некоторые инциденты, упомянутые в книге «Высшая форма убийства: Тайная история химической и биологической войны», следующие: [42]

Завод производил от 10 000 до 30 000 тонн Табуна до его захвата Советской Армией и переезда , вероятно, в Дзержинск , СССР . [43] [44]

В 1940 году Управление вооружений немецкой армии заказало массовое производство зарина для использования в военное время. К концу Великой Отечественной войны был построен ряд опытных заводов и строился (но не был достроен) высокопроизводительный комплекс . По оценкам, общий объем производства зарина нацистской Германией варьируется от 500  кг до 10 тонн .

В то время немецкая разведка полагала, что союзники также знали об этих соединениях, предполагая, что, поскольку эти соединения не обсуждались в научных журналах союзников, информация о них скрывалась. Хотя зарин, табун и зоман были включены в артиллерийские снаряды, правительство Германии в конечном итоге решило не использовать нервно-паралитические вещества против целей союзников. Союзники не узнали об этих агентах до тех пор, пока к концу войны не были захвачены снаряды, наполненные ими. Немецкие войска применили химическое оружие против партизан во время битвы на Керченском полуострове в 1942 году, но не использовали нервно-паралитического вещества. [45]

Подробно это описано в книге Джозефа Боркина «Преступление и наказание IG Farben» : [46]

Шпеер , который был категорически против введения Табуна , пригласил на встречу Отто Амброса , специалиста IG по отравляющим газам, а также синтетическому каучуку. Гитлер спросил Амброса: «Что другая сторона делает с отравляющим газом?» Амброс объяснил, что противник, из-за большего доступа к этилену , вероятно, имеет большие мощности по производству горчичного газа, чем Германия. Гитлер прервал его, чтобы объяснить, что он не имел в виду традиционные отравляющие газы: «Я понимаю, что страны, где есть нефть, в состоянии производить больше [горчичного газа], но у Германии есть специальный газ, Табун. В этом мы обладаем монополией на производство горчичного газа. Германия." Он специально хотел знать, имел ли противник доступ к такому газу и что он делал в этом районе. К разочарованию Гитлера Амброс ответил: «У меня есть обоснованные основания предполагать, что Табун также известен за границей. Я знаю, что Табун был предан огласке еще в 1902 году, что зарин был запатентован и что эти вещества появились в патентах». (... Амброс сообщал Гитлеру необычный факт об одном из самых секретных видов оружия Германии. Существенная природа табуна и зарина уже была раскрыта в технических журналах еще в 1902 году, а IG запатентовала оба продукта в 1937 и 1938 годах. Затем Амброс предупредил Гитлера, что, если Германия будет использовать табун, она должна столкнуться с возможностью того, что союзники могут производят этот газ в гораздо больших количествах. Получив этот обескураживающий отчет, Гитлер внезапно покинул собрание. Нервно-паралитические газы не будут использоваться, по крайней мере, на данный момент, хотя их производство и испытания будут продолжаться.

—  Джозеф Боркин , Преступление и наказание IG Farben

После Второй мировой войны

После Второй мировой войны использование Ираком горчичного газа против иранских войск и курдов ( Ирано-иракская война 1980–1988 годов) было единственным крупномасштабным применением любого химического оружия. В масштабах единственной курдской деревни Халабджа , находящейся на ее собственной территории, иракские силы подвергли население воздействию какого-то химического оружия, возможно, горчичного газа и, скорее всего, нервно-паралитических веществ. [47]

Боевики религиозной группы «Аум Синрикё» несколько раз изготавливали и использовали зарин против других японцев, в первую очередь при зариновой атаке в токийском метро . [48] ​​[49]

Во время войны в Персидском заливе не использовались нервно-паралитические вещества (как и другое химическое оружие), но ряд американских и британских военнослужащих подверглись их воздействию, когда был разрушен химический склад в Хамисии . Это, а также широкое использование антихолинергических препаратов в качестве защитного лечения от любой возможной атаки нервно-паралитического газа было предложено в качестве возможной причины синдрома войны в Персидском заливе . [50]

Газ зарин был применен при нападении на Гуту в 2013 году во время гражданской войны в Сирии , в результате чего погибло несколько сотен человек. Большинство правительств утверждают, что газ применили силы, лояльные президенту Башару аль-Асаду ; [51] Однако сирийское правительство отрицает ответственность.

13 февраля 2017 года нервно-паралитическое вещество VX было использовано при убийстве Ким Чен Нама , сводного брата северокорейского лидера Ким Чен Ына , в международном аэропорту Куала-Лумпура в Малайзии . [52]

4 марта 2018 года бывший российский агент (осужденный за государственную измену, но получивший разрешение жить в Великобритании по соглашению об обмене шпионами ) Сергей Скрипаль и его дочь, приехавшая из Москвы, были отравлены Новичком. нервно-паралитического вещества в английском городе Солсбери . Они выжили и впоследствии были выписаны из больницы. [53] Кроме того, этому веществу подвергся офицер полиции Уилтшира Ник Бэйли. Он был одним из первых, кто отреагировал на инцидент. Двадцать один представитель общественности получил медицинскую помощь после воздействия нервно-паралитического агента. Несмотря на это, в критическом состоянии остались только Бэйли и Скрипали. [54] 11 марта 2018 г. Служба общественного здравоохранения Англии выпустила рекомендации для других людей, предположительно находившихся в пабе Mill (место, где предположительно было совершено нападение) или близлежащем ресторане Zizzi . [55] 12 марта 2018 г. премьер-министр Великобритании Тереза ​​Мэй заявила, что использованное вещество было нервно-паралитическим веществом «Новичок». [56]

30 июня 2018 года двое граждан Великобритании, Чарли Роули и Дон Стерджесс, были отравлены нервно-паралитическим веществом «Новичок» того же типа, которое использовалось при отравлении Скрипалей, которое Роули нашел в выброшенном флаконе духов и подарил Стерджессу. [57] [58] [59] Хотя Роули выжил, Стерджесс умер 8 июля. Столичная полиция полагает, что отравление было не целенаправленным нападением, а результатом способа утилизации нервно-паралитического вещества после отравления в Солсбери. [60]

Утилизация океана

В 1972 году Конгресс США запретил практику сброса химического оружия в океан. Тридцать две тысячи тонн нервно-паралитических и горчичных отравляющих веществ уже были сброшены в воды океана у берегов США армией США, главным образом в рамках операции «Погоня» . Согласно отчету Уильяма Бранковича, заместителя руководителя проекта Агентства по химическим материалам армии США за 1998 год, армия создала по меньшей мере 26 свалок химического оружия в океане, по меньшей мере, в 11 штатах как на западном, так и на восточном побережьях. Из-за плохих данных в настоящее время они приблизительно знают местонахождение только половины из них. [61]

В настоящее время отсутствуют научные данные о влиянии этих сбросов на окружающую среду и здоровье. В случае утечки многие нервно-паралитические вещества растворимы в воде и растворятся за несколько дней, в то время как другие вещества, такие как сернистый иприт , могут сохраняться дольше. Также было несколько случаев, когда химическое оружие выбрасывалось на берег или было случайно извлечено, например, во время дноуглубительных работ или тралового лова . [62]

Обнаружение

Обнаружение газообразных нервно-паралитических веществ

Способы обнаружения газообразных нервно-паралитических агентов включают, помимо прочего, следующие.

Лазерная фотоакустическая спектроскопия

Лазерная фотоакустическая спектроскопия (ЛПАС) — это метод, используемый для обнаружения в воздухе нервно-паралитических веществ. В этом методе лазерный свет поглощается газообразным веществом . Это вызывает цикл нагрева/охлаждения и изменения давления . Чувствительные микрофоны передают звуковые волны , возникающие в результате изменения давления. Ученые из исследовательской лаборатории армии США разработали систему LPAS, которая может обнаруживать несколько следовых количеств токсичных газов в одной пробе воздуха. [63]

Эта технология включала три лазера , модулированных на разную частоту , каждый из которых производил разный тон звуковой волны. Свет различной длины направлялся в датчик, называемый фотоакустической ячейкой. Внутри камеры находились пары различных нервно-паралитических веществ. Следы каждого нервно-паралитического агента оказали заметное влияние на «громкость» тонов звуковых волн лазеров. [64] В акустических результатах действительно наблюдалось некоторое перекрытие эффектов нервно-паралитических веществ. Однако было предсказано, что специфичность будет возрастать по мере добавления дополнительных лазеров с уникальными длинами волн. [63] Тем не менее, слишком много лазеров, настроенных на разные длины волн , могут привести к перекрытию спектров поглощения . Технология Citation LPAS позволяет идентифицировать газы в концентрациях в частях на миллиард (ppb). [65] [64] [66]

С помощью этого многоволнового LPAS были идентифицированы следующие имитаторы нервно-паралитических агентов: [63]

Другие газы и загрязнители воздуха, идентифицированные с помощью LPAS, включают: [65] [67]

Недисперсионный инфракрасный

Сообщается, что недисперсионные инфракрасные методы используются для обнаружения газообразных нервно-паралитических агентов. [68] [65]

ИК-поглощение

Сообщается, что традиционное ИК- поглощение позволяет обнаружить газообразные нервно-паралитические агенты. [65]

Инфракрасная спектроскопия с преобразованием Фурье

Сообщается, что инфракрасная спектроскопия с преобразованием Фурье (FTIR) обнаруживает газообразные нервно-паралитические агенты. [65]

Рекомендации

  1. ^ Кассета, Дэн (2020). Токсично: история нервно-паралитических веществ от нацистской Германии до путинской России . Лондон: C. Hurst & Co., с. 263. ИСБН 9781787383067.
  2. ^ ab «Руководство по медицинскому ведению (MMG): нервно-паралитические агенты (GA, GB, GD, VX)» . Агентство по регистрации токсичных веществ и заболеваний (ATSDR) . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 25 января 2018 года . Проверено 8 марта 2018 г.
  3. ^ ab Sidell FR (1997). Медицинские аспекты химического и биологического оружия . Институт Бордена, Армейский медицинский центр Уолтера Рида. ISBN 978-9997320919.
  4. ^ «Химические и биологические агенты». New Environment Inc. Архивировано из оригинала 1 июня 2017 года . Проверено 8 марта 2018 г.
  5. ^ «Эффекты волдырей». Интегрированное издательство, Inc. Архивировано из оригинала 8 апреля 2017 года . Проверено 8 марта 2018 г.
  6. ^ Сиделл Ф.Р. (2008). «Зоман и зарин: клинические проявления и лечение случайного отравления фосфорорганическими соединениями». Клиническая токсикология . 7 (1): 1–17. дои : 10.3109/15563657408987971. ПМИД  4838227.
  7. ^ Нишиваки Ю, Маэкава К, Огава Ю, Асукаи Н, Минами М, Омае К (ноябрь 2001 г.). «Влияние зарина на нервную систему сотрудников спасательных команд и полицейских через 3 года после зариновой атаки в токийском метро». Перспективы гигиены окружающей среды . 109 (11): 1169–73. дои : 10.1289/ehp.011091169. ПМЦ 1240479 . ПМИД  11713003. 
  8. ^ Накадзима Т., Охта С., Фукусима Ю., Янагисава Н. (ноябрь 1999 г.). «Последствия токсичности зарина через один и три года после воздействия в Мацумото, Япония». Журнал эпидемиологии . 9 (5): 337–43. дои : 10.2188/jea.9.337 . ПМИД  10616267.
  9. ^ Миллард CB, Крайгер Г., Ордентлич А., Гринблатт Х.М., Харел М., Рейвс М.Л., Сигалл Ю., Барак Д., Шафферман А., Силман I, Сассман Дж.Л. (июнь 1999 г.). «Кристаллические структуры старой фосфонилированной ацетилхолинэстеразы: продукты реакции нервно-паралитического агента на атомном уровне». Биохимия . 38 (22): 7032–9. дои : 10.1021/bi982678l. ПМИД  10353814.
  10. ^ Миллард CB, Кёлльнер Г., Ордентлих А., Шафферман А., Силман I, Сассман Дж.Л. (1999). «Продукты реакции ацетилхолинэстеразы и VX обнаруживают мобильный гистидин в каталитической триаде». Журнал Американского химического общества . 121 (42): 9883–4. дои : 10.1021/ja992704i.
  11. ↑ Скатти, Сьюзен (5 июля 2018 г.). «Лечение нервно-паралитическим газом советских времен Новичок». CNN . Проверено 27 июля 2020 г.
  12. ^ ab «Информационный бюллетень ATNAA» (PDF) . FDA . 17 января 2002 года . Проверено 27 июля 2020 г.
  13. ^ abcde «НЕРВНЫЕ АГЕНТЫ». fas.org . 8 марта 2018 г. Архивировано из оригинала 12 декабря 2017 г.
  14. ^ Ши ТМ, Макдонаф Дж. Х. (май 2000 г.). «Эффективность биперидена и атропина в качестве противосудорожного лечения интоксикации фосфорорганическими нервно-паралитическими веществами». Архив токсикологии . 74 (3): 165–72. дои : 10.1007/s002040050670. PMID  10877003. S2CID  13749842.
  15. ^ Шим, ТМ; Макдонаф, Дж. Х. (май 2000 г.). «Эффективность биперидена и атропина в качестве противосудорожного лечения интоксикации фосфорорганическими нервно-паралитическими веществами» (PDF) . Архив токсикологии . 74 (3): 165–172. дои : 10.1007/s002040050670. PMID  10877003. S2CID  13749842. Архивировано из оригинала 23 сентября 2017 года.
  16. ^ Эддлстон М., Синиц Л., Эйер П., Бакли Н. (май 2002 г.). «Оксимы при остром отравлении фосфорорганическими пестицидами: систематический обзор клинических исследований». КДЖМ . 95 (5): 275–83. дои : 10.1093/qjmed/95.5.275. ПМЦ 1475922 . ПМИД  11978898. 
  17. ^ «Лечение нервно-паралитическим агентом - Инструкции по автоинъектору - CHEMM» . chemm.nlm.nih.gov . Проверено 27 июля 2020 г.
  18. ^ "НЕРВНЫЕ АГЕНТЫ". 3 сентября 2018 г. Архивировано из оригинала 3 сентября 2018 г. Проверено 27 июля 2020 г.
  19. ↑ Голомб, Беатрис Александра (18 марта 2008 г.). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и болезни войны в Персидском заливе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (11): 4295–4300. Бибкод : 2008PNAS..105.4295G. дои : 10.1073/pnas.0711986105 . ISSN  0027-8424. ПМЦ 2393741 . ПМИД  18332428. 
  20. ^ Локридж О (апрель 2015 г.). «Обзор структуры, функции, генетических вариантов бутирилхолинэстеразы человека, истории использования в клинике и потенциального терапевтического применения». Фармакология и терапия . 148 : 34–46. doi :10.1016/j.pharmthera.2014.11.011. ПМИД  25448037.
  21. ^ Ашани Ю., Шапира С., Леви Д., Вулф А.Д., Доктор Б.П., Раве Л. (январь 1991 г.). «Профилактика бутирилхолинэстеразы и ацетилхолинэстеразы при отравлении зоманом у мышей». Биохимическая фармакология . 41 (1): 37–41. дои : 10.1016/0006-2952(91)90008-С. ПМИД  1986743.
  22. ^ Доктор Б.П., Блик Д.В., Каранто Дж., Кастро Калифорния, Джентри М.К., Ларрисон Р., Максвелл Д.М., Мерфи М.Р., Шутц М., Вайбель К. (июнь 1993 г.). «Холинэстеразы как поглотители фосфорорганических соединений: защита работоспособности приматов от токсичности зомана». Химико-биологические взаимодействия . 87 (1–3): 285–93. дои : 10.1016/0009-2797(93)90056-5. ПМИД  8343986.
  23. ^ Брумфилд, Калифорния, Локридж О, Миллард CB (май 1999 г.). «Белковая инженерия человеческого фермента, гидролизующего нервно-паралитические агенты V и G: дизайн, конструкция и характеристика». Химико-биологические взаимодействия . 119–120: 413–8. дои : 10.1016/S0009-2797(99)00053-8. ПМИД  10421478.
  24. ^ Сиделл Ф.Р., Ньюмарк Дж., Макдонаф Дж. «Глава 5: Нервно-паралитические агенты» (PDF) . Медицинские аспекты химической войны . стр. 155–219. Архивировано из оригинала (PDF) 17 февраля 2013 года.
  25. ↑ Коста, Лусио Дж. (1 марта 2018 г.). «Фосфорорганические соединения в возрасте 80 лет: некоторые старые и новые проблемы». Токсикологические науки . 162 (1): 24–35. doi : 10.1093/toxsci/kfx266 . ПМК 6693380 . 
  26. ^ ab FM 3–8 Справочник по химическим веществам ; Армия США; 1967 год
  27. ^ аб Эллисон Д.Х. (2008). Справочник по боевым химическим и биологическим агентам (2-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. ISBN 978-0-8493-1434-6. ОСЛК  82473582.
  28. ^ «Армия США уничтожила весь запас распылительных баков VX». Архивировано 6 февраля 2009 г. в Wayback Machine , Агентство по химическим материалам армии США, 26 декабря 2007 г., по состоянию на 4 января 2007 г.
  29. ^ Коултер, ПБ; Каллахан, Джей-Джей; Ссылка, Физические константы RS тринадцати агентов V (PDF) . Технический отчет (отчет) лабораторий химического оружия армии США . CWLR-2346 . Проверено 28 июля 2022 г.
  30. ↑ Магер, Питер (2 декабря 2012 г.). Многомерная фармакохимия: разработка более безопасных лекарств. Эльзевир Наука. п. 51. ИСБН 9780323150477.
  31. ↑ Магер, Питер (2 декабря 2012 г.). Многомерная фармакохимия: разработка более безопасных лекарств. Эльзевир Наука. п. 357. ИСБН 9780323150477.
  32. ^ Образец I (13 марта 2018 г.). «Новичок нервно-паралитические вещества – что это такое?». хранитель . Архивировано из оригинала 18 марта 2018 года . Проверено 19 марта 2018 г.
  33. ^ ab ОБЗОР ОСНОВНЫХ СОБЫТИЙ и ПРОБЛЕМ. Химический корпус армии США (U). 1960 ФИНАНСОВЫЙ ГОД. с-116
  34. ^ «Воздействие нервно-паралитического агента». fpnotebook.com . Проверено 9 июля 2023 г.
  35. ^ Васархейи Г., Фёлди Л. (2007). «История химического оружия России» (PDF) . ААРМС . 6 (1): 135–146. Архивировано из оригинала (PDF) 14 марта 2018 года.
  36. ^ «Новые нервно-паралитические вещества добавлены в Конвенцию о химическом оружии» . cen.acs.org . Проверено 9 июля 2023 г.
  37. ^ аб Палермо, Джулия; Коварик, Зринка; Хочкисс, Питер Дж. (октябрь 2022 г.). «Новые карбаматные соединения: краткий обзор их свойств и развития, а также соображения для научного сообщества». Токсикология . 480 : 153322. doi : 10.1016/j.tox.2022.153322. ISSN  1879-3185. ПМИД  36115648.
  38. ^ «Приложение по химическим веществам». ОЗХО . Проверено 9 июля 2023 г.
  39. ^ Бакли Н.А., Робертс Д., Эддлстон М. (ноябрь 2004 г.). «Преодоление апатии в исследованиях отравлений фосфорорганическими соединениями». БМЖ . 329 (7476): 1231–3. дои : 10.1136/bmj.329.7476.1231. ПМК 529372 . ПМИД  15550429. 
  40. ^ аб Ледгард Дж.Б. (2006). Лабораторная история боевых отравляющих веществ: книга . Мазал Сборник Холокоста (2-е изд.). Джаред Ледгард. ISBN 9780615136455. ОСЛК  171111408.
  41. ^ Эванс, Ричард Дж. (2008). Третий Рейх в войне, 1939–1945 гг . Пингвин. п. 669. ИСБН 978-1-59420-206-3. Проверено 13 января 2013 г.
  42. ^ Харрис Р. (2002). Высшая форма убийства: секретная история химического и биологического оружия. Паксман, Джереми, 1950–. Нью-Йорк: Книги случайной торговли в мягкой обложке. ISBN 9780812966534. ОСЛК  49356080.
  43. ^ Раффнер К.К. (1995). Корона: первая спутниковая программа Америки. Нью-Йорк: Морган Джеймс. п. 185. ИСБН 978-0-9758570-4-5. OCLC  772235331.
  44. ^ Подозреваемые заводы по производству агентов химического оружия, Дзержинск, СССР, изменения с 1962 года . ЦРУ/НПИК. 1963.
  45. ^ Беллами, Крис (2008). Абсолютная война: Советская Россия во Второй мировой войне. Кнопф.
  46. ^ Боркин Дж (1978). Преступление и наказание IG Farben . Мазал Коллекция Холокоста. Нью-Йорк: Свободная пресса. ISBN 978-0-02-904630-2. ОСЛК  3845685.
  47. ^ Кинсли С. (11 марта 1991 г.). «Что случилось с иракскими курдами?». Хьюман Райтс Вотч в Ираке . Хьюман Райтс Вотч. Архивировано из оригинала 13 декабря 2008 года . Проверено 20 июля 2011 г.
  48. ↑ Осаки Т (30 апреля 2015 г.). «Бывший член Аум Синрикё Кацуя Такахаши приговорен к пожизненному заключению за зариновую атаку в 1995 году» . Япония Таймс онлайн . Проверено 24 марта 2018 г.
  49. ^ Сноу РЛ (2003). Смертельные культы: преступления истинно верующих. Вестпорт, Коннектикут: Прегер. ISBN 978-0-275-98052-8. ОСЛК  52602822.
  50. ^ Оперативная группа по заболеваниям войны в Персидском заливе (9 апреля 1997 г.). «Хамисия: исторический взгляд на соответствующую разведку». Федерация американских ученых . Архивировано из оригинала 22 июля 2013 года . Проверено 29 марта 2015 г.
  51. ↑ Селлстрем О , Кэрнс С, Барбески М (16 сентября 2013 г.). «Отчет миссии Организации Объединенных Наций по расследованию утверждений о применении химического оружия в Сирийской Арабской Республике о предполагаемом применении химического оружия в районе Гуты в Дамаске 21 августа 2013 года» (PDF) . Объединенные Нации. Архивировано из оригинала (PDF) 17 сентября 2013 года . Проверено 27 апреля 2015 г.
  52. ↑ Науэрт Х (6 марта 2018 г.). «Введение санкций в отношении Северной Кореи в соответствии с Законом о контроле над химическим и биологическим оружием и ликвидации войны». Государственный департамент США . 22 февраля 2018 года Соединенные Штаты установили в соответствии с Законом о контроле над химическим и биологическим оружием и ликвидации боевых действий 1991 года (Закон о ХБО), что правительство Северной Кореи использовало боевое отравляющее вещество VX для убийства Ким Чен Нама в аэропорту Куала-Лумпура. .
  53. ^ Моррис, Стивен; Винтур, Патрик (18 мая 2018 г.). «Сергея Скрипаля выписали из больницы Солсбери». «Гардиан» (Великобритания) . Проверено 18 мая 2018 г.
  54. ^ "Последние новости российского шпиона: полицейский Солсбери, подвергшийся воздействию нервно-паралитического вещества, говорит, что он "не герой" и "просто выполнял свою работу"" . Независимый . Архивировано из оригинала 18 июня 2022 года.
  55. ^ «Консультации общественного здравоохранения после инцидента с нервно-паралитическим веществом в Солсбери» . Правительство Великобритании . 11 марта 2018 г.
  56. ^ "Весьма вероятно, что за шпионской атакой стоит Россия - премьер-министр" . Новости BBC . 13 марта 2018 года . Проверено 13 марта 2018 г.
  57. ↑ Эвелин, Руперт (24 июля 2018 г.). «Эксклюзив: жертва отравления «Новичком» Чарли Роули рассказала, что парфюмерный подарок, который он подарил партнеру, содержал смертельное нервно-паралитическое вещество». Новости ИТВ . Проверено 25 июля 2018 г.
  58. ^ Моррис, Стивен; Роулинсон, Кевин (24 июля 2018 г.). «Пострадавший от «Новичка» обнаружил в запечатанной коробке вещество, замаскированное под духи». Хранитель . Проверено 25 июля 2018 г.
  59. ^ «Новичок: Пострадавший нашел бутылку с ядом в фирменной коробке» . Новости BBC . 24 июля 2018 года . Проверено 25 июля 2018 г.
  60. ↑ Тобин, Оливия (5 сентября 2018 г.). «Расследование отравления «Новичком»: полиция утверждает, что нет никаких сомнений в том, что жертвы «Новичка» связаны между собой, а Чарли Роули и Дон Стерджесс стали невинными трагическими жертвами». Вечерний стандарт . Проверено 5 сентября 2018 г.
  61. ↑ Бранкович WR (27 апреля 1987 г.). Сборник истории движения химического оружия (PDF) . Абердинский испытательный полигон, Мэриленд: Офис руководителя программы по химическим боеприпасам. Архивировано из оригинала (PDF) 12 июля 2013 года.
  62. ^ Берден DM (3 января 2007 г.). «Утилизация химического оружия США в океане: предыстория и проблемы для Конгресса» (PDF) . Исследовательская служба Конгресса США . Архивировано из оригинала (PDF) 12 декабря 2017 года . Проверено 28 марта 2012 г. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  63. ^ abc Гертон, Кристан П.; Фелтон, Мелвин; Тобер, Ричард (15 августа 2012 г.). «Выборочное обнаружение в режиме реального времени имитаторов газообразных нервно-паралитических агентов с использованием многоволновой фотоакустики». Оптические письма . 37 (16): 3474–3476. Бибкод : 2012OptL...37.3474G. дои : 10.1364/OL.37.003474. ISSN  1539-4794. ПМИД  23381295.
  64. ^ Аб Мейер, Линдси (14 августа 2012 г.). «Слышать характерные звуки опасных химикатов: новая фотоакустическая техника позволяет одновременно обнаруживать несколько нервно-паралитических агентов». OSA Оптическое общество .
  65. ^ abcde Р. Прасад, Кург; Лей, Цзе; Ши, Вэньхуэй; Ли, Гуанкунь; Дунаевский Илья; Патель, Чандра (1 мая 2012 г.). «Лазерный фотоакустический датчик для измерения токсичности воздуха». Труды SPIE . Передовые технологии экологического, химического и биологического зондирования IX. 8366 : 7. Бибкод : 2012SPIE.8366E..08P. дои : 10.1117/12.919241. S2CID  120310656.
  66. ^ «Армейские ученые демонстрируют быстрое обнаружение нервно-паралитических веществ | Исследовательская лаборатория армии США» . www.arl.army.mil . Архивировано из оригинала 17 декабря 2016 года . Проверено 13 сентября 2018 г.
  67. ^ Шмитт, Катрин; Мюллер, Андреас; Хубер, Йохен; Буш, Себастьян; Вёлленштайн, Дж (31 декабря 2011 г.). «Компактный фотоакустический датчик газа на основе широкополосного ИК-источника». Процедия Инжиниринг . 25 : 1081–1084. дои : 10.1016/j.proeng.2011.12.266 .
  68. ^ Мукерджи, Анади; Прасанна, Ману; Лейн, Майкл; Иди, Роуэл; Дунаевский Илья; Цекун, Алексей; Патель, К. Кумар Н. (20 сентября 2008 г.). «Оптически мультиплексное обнаружение нескольких газов с использованием квантово-каскадной лазерной фотоакустической спектроскопии». Прикладная оптика . 47 (27): 4884–4887. Бибкод : 2008ApOpt..47.4884M. дои : 10.1364/AO.47.004884. ISSN  2155-3165. ПМИД  18806847.

Внешние ссылки