stringtranslate.com

Хвостатое ядро

Хвостатое ядро ​​— одна из структур, составляющих полосатое тело , которое является компонентом базальных ганглиев человеческого мозга . [1] Хотя хвостатое ядро ​​уже давно связано с двигательными процессами из-за его роли в болезни Паркинсона , [2] [ необходимы пояснения ] [3] оно также играет важную роль в различных других немоторных функциях, включая процедурное обучение , [4] ] ассоциативное обучение [5] и тормозной контроль действий [6] среди других функций. Хвостатое тело также является одной из структур мозга, составляющих систему вознаграждения , и функционирует как часть петли кора – базальные ганглии – таламус . [1]

Состав

Хвостатое ядро ​​черепа

Вместе с скорлупой хвостатое тело образует дорсальное полосатое тело , которое считается единой функциональной структурой; анатомически он разделен большим трактом белого вещества, внутренней капсулой , поэтому его иногда также называют двумя структурами: медиальным дорсальным полосатым телом (хвостатым) и латеральным дорсальным полосатым телом (скорлупой). В этом смысле эти два функционально различаются не из-за структурных различий, а просто из-за топографического распределения функций.

Хвостатые ядра расположены вблизи центра мозга, сидя верхом на таламусе . В каждом полушарии головного мозга имеется хвостатое ядро . По отдельности они напоминают структуру С-образной формы с более широкой «головой» ( по-латыни caput ) спереди, сужающейся к «телу» ( corpus ) и «хвосту» ( cauda ). Иногда часть хвостатого ядра называют «коленом» ( genu ). [7] Головка хвостатого тела получает кровоснабжение из лентикулостриарной артерии, тогда как хвост хвостатого тела получает кровоснабжение из передней хориоидальной артерии. [8]

Это поперечный вид хвостатого ядра на структурном МР-изображении.
Поперечный вид хвостатого ядра на структурном МР-изображении

Головка и тело хвостатого ядра составляют часть дна переднего рога бокового желудочка . После того, как тело ненадолго перемещается к задней части головы, хвост изгибается назад к передней части, образуя крышу нижнего рога бокового желудочка. Это значит, что корональный (в плоскости, параллельной лицу ) разрез, прорезающий хвост, пересечет также тело и головку хвостатого ядра.

Нейрохимия

Хвостатое тело сильно иннервируется дофаминергическими нейронами , происходящими из компактной части черной субстанции (SNc). SNc расположен в среднем мозге и содержит отростки клеток к хвостатому и скорлупе , использующие нейромедиатор дофамин . [9] Существуют также дополнительные сигналы от различных ассоциативных кортикальных слоев .

Двигательные функции

Пространственная мнемоническая обработка

Хвостатое ядро ​​объединяет пространственную информацию с формулировкой двигательного поведения. Избирательное нарушение пространственной рабочей памяти у пациентов с болезнью Паркинсона и знание влияния болезни на количество дофамина , поступающего в полосатое тело , связали хвостатое ядро ​​с пространственной и непространственной мнемонической обработкой. Пространственно-зависимая моторная подготовка была связана с хвостатым ядром с помощью методов анализа фМРТ , связанных с событиями . Было продемонстрировано, что активность хвостатого ядра выше при выполнении задач, требующих пространственной и моторной памяти, чем при выполнении непространственных задач. [10] В частности, с помощью фМРТ- исследований отсроченного распознавания было обнаружено, что активность пространственной рабочей памяти выше в хвостатом ядре, когда активность непосредственно предшествует двигательной реакции. Эти результаты указывают на то, что хвостатое ядро ​​может участвовать в кодировании двигательного ответа. Имея это в виду, хвостатое ядро ​​может участвовать в задействовании двигательной системы для поддержки работы рабочей памяти посредством сенсомоторных преобразований. [11]

Направленные движения

Хвостатое ядро ​​играет важную роль в позе тела и конечностей, а также в скорости и точности направленных движений. После удаления хвостатых ядер у кошек наблюдались нарушения осанки и точности при выполнении задач по использованию лап. Задержка начала активности и необходимость постоянно менять положение тела наблюдались у кошек после частичного удаления ядер. [12]

После нанесения кокаина на хвостатое ядро ​​и возникших в результате повреждений у обезьян наблюдалось «прыгающее или вперед движение». Поскольку это движение связано с повреждением хвостатого ядра, это движение демонстрирует тормозную природу хвостатого ядра. «Освобождение моторики», наблюдаемое в результате этой процедуры, указывает на то, что хвостатое ядро ​​подавляет тенденцию животного двигаться вперед без сопротивления. [13]

Когнитивные функции

Целенаправленное действие

Обзор исследований нейровизуализации, анатомических исследований связи хвостатого ядра и поведенческих исследований показывает роль хвостатого ядра в исполнительном функционировании. Исследование пациентов с болезнью Паркинсона (см. ниже) также может способствовать увеличению объема фактических данных.

Двусторонний подход нейровизуализации (включая ПЭТ и фМРТ ) и анатомических исследований выявляет тесную связь между хвостатыми и кортикальными областями, связанными с управляющими функциями: «неинвазивные измерения анатомической и функциональной связи у людей демонстрируют четкую связь между хвостатым и исполнительные лобные области». [14]

Между тем, поведенческие исследования придают еще один аргумент: недавние исследования показывают, что хвостатое тело имеет основополагающее значение для целенаправленного действия, то есть «выбора поведения, основанного на меняющихся значениях целей и знании того, какие действия приводят к каким результатам». ." [14] В одном из таких исследований крысам были представлены рычаги, которые вызывали высвобождение раствора со вкусом корицы. После того, как крысы научились нажимать на рычаг, исследователи изменили ценность результата (крыс приучили не любить вкус либо из-за того, что им давали слишком много аромата, либо из-за того, что крысы заболевали после употребления раствора) и эффектов. наблюдались. Нормальные крысы нажимали на рычаг реже, тогда как крысы с поражением хвостатого ядра не подавляли это поведение столь же эффективно. Таким образом, исследование демонстрирует связь между хвостатым и целенаправленным поведением; крысы с поврежденными хвостатыми ядрами испытывали трудности с оценкой изменяющейся ценности результата. [14] В поведенческом исследовании 2003 года аналогичный процесс был повторен, но на этот раз решение заключалось в том, стоит ли доверять другому человеку, когда на кону стоят деньги. [15] Хотя здесь выбор был гораздо более сложным – испытуемым не просто предлагалось нажать на рычаг, но им приходилось взвешивать множество различных факторов – сутью исследования по-прежнему оставался поведенческий отбор, основанный на изменении значений результаты.

Короче говоря, нейровизуализация и анатомические исследования подтверждают утверждение о том, что хвостатое животное играет роль в исполнительном функционировании, в то время как поведенческие исследования углубляют наше понимание того, как хвостатое тело управляет некоторыми из наших процессов принятия решений.

Память

Подкорковая петля дорсально-префронтальной коры, включающая хвостатое ядро, связана с дефицитом рабочей памяти, особенно у пациентов с шизофренией . Функциональная визуализация показала активацию этой подкорковой петли при выполнении задач на рабочую память у приматов и здоровых людей. Хвостатое тело также может быть связано с дефицитом рабочей памяти, существовавшим до начала болезни. Было обнаружено, что объем хвостатого ядра обратно пропорционален персеверативным ошибкам при выполнении задач пространственной рабочей памяти. [16] [17]

Миндалевидное тело посылает прямые проекции в хвостатое ядро. И миндалевидное тело , и хвостатое ядро ​​имеют прямые и косвенные проекции на гиппокамп . Влияние миндалевидного тела на обработку памяти в хвостатом ядре было продемонстрировано тем, что поражения, затрагивающие связи между этими двумя структурами, «блокируют улучшающие память эффекты оксотреморина, введенного в хвостатое ядро». В исследовании с участием крыс, прошедших обучение в водном лабиринте, было обнаружено, что хвостатое ядро ​​​​улучшает память о тренировке с визуальными сигналами после того, как после тренировки в хвостатое ядро ​​вводили амфетамин . [18]

Обучение

В исследовании 2005 года испытуемых попросили научиться классифицировать визуальные стимулы, классифицируя изображения и получая обратную связь по своим ответам. Деятельность, связанная с успешным обучением классификации (правильная категоризация), была сосредоточена на теле и хвосте хвостатого, тогда как активность, связанная с обработкой обратной связи (результат неправильной категоризации), была сосредоточена на голове хвостатого. [19]

Спать

Двусторонние поражения головки хвостатого ядра у кошек коррелировали с уменьшением продолжительности глубокого медленноволнового сна в цикле сон-бодрствование. При уменьшении общего объема глубокого медленноволнового сна может также негативно влияться переход кратковременной памяти в долговременную . [20]

Однако влияние удаления хвостатых ядер на режим сна-бодрствования кошек не было постоянным. Нормализация была обнаружена через три месяца после абляции хвостатого ядра . Это открытие может быть связано с взаимосвязанным характером роли хвостатого ядра и лобной коры в контроле уровней активации центральной нервной системы . У кошек с удалением хвостатого ядра, несмотря на постоянную гиперактивность, наблюдалось значительное уменьшение времени сна с быстрыми движениями глаз (REMS), которое продолжалось всего около двух месяцев. Однако у афронтальных кошек наблюдалось постоянное уменьшение времени REMS и лишь временный период гиперактивности. [21]

В отличие от связи между «глубоким» быстрым сном и хвостатым ядром, исследование, включающее измерения ЭЭГ и фМРТ во время циклов сна человека, показало, что хвостатое ядро ​​демонстрирует снижение активности во время медленного сна на всех стадиях сна. [22] Кроме того, исследования объема хвостатых ядер человека у пациентов с синдромом врожденной центральной гиповентиляции (CCHS) установили корреляцию между CCHS и значительным уменьшением объема левого и правого хвостатого ядра. CCHS — это генетическое заболевание, которое влияет на цикл сна из-за снижения потребности в дыхании. Таким образом, было высказано предположение, что хвостатое ядро ​​играет роль в циклах сна человека. [23]

Эмоции

Хвостатое ядро ​​участвует в реакции на визуальную красоту и считается одним из «нейронных коррелятов романтической любви». [24] [25]

Поведение приближения-привязанности и аффект также контролируются хвостатым ядром. Кошки с двусторонним удалением хвостатых ядер настойчиво приближались к объектам и следовали за ними, пытаясь связаться с целью, демонстрируя при этом дружелюбное расположение, вызывая постукивание передних конечностей и мурлыканье. Величина поведенческих реакций коррелировала со степенью удаления ядер. Сообщения о пациентах с избирательным повреждением хвостатого ядра показывают одностороннее повреждение хвостатого ядра, приводящее к потере влечения, обсессивно-компульсивному расстройству , персеверативному поведению, связанному со стимулами, и гиперактивности. Большинство из этих недостатков можно классифицировать как связанные с поведением привязанности, от приближения к цели до романтической любви. [12]

Язык

Исследования нейровизуализации показывают, что люди, которые могут общаться на нескольких языках, активируют одни и те же области мозга независимо от языка. Публикация 2006 года изучает это явление и определяет хвостатое тело как центр языкового контроля. Вероятно, в наиболее показательном случае наблюдался трехъязычный субъект с поражением хвостатого ядра. Пациентка сохраняла понимание речи на трех языках, но когда ее просили произнести речь, она непроизвольно переключалась между тремя языками. Короче говоря, «эти и другие данные, полученные у двуязычных пациентов, позволяют предположить, что левая хвостатая часть необходима для мониторинга и контроля лексических и языковых альтернатив в производственных задачах». [26] [27]

Локальные деформации формы медиальной поверхности хвостатого ядра коррелируют со способностью к вербальному обучению у женщин и количеством ошибок настойчивости при выполнении задач на пространственную и вербальную беглость рабочей памяти у мужчин. В частности, больший объем хвостатого ядра связан с лучшей беглостью речи. [16]

Неврологическое исследование глоссолалии показало значительное снижение активности левого хвостатого ядра во время глоссолалии по сравнению с пением на английском языке. [28]

Пороговый контроль

Мозг содержит большие группы нейронов, взаимно связанных возбуждающими синапсами , образующими таким образом большую сеть элементов с положительной обратной связью . Трудно представить, как такая система может работать без какого-либо механизма, предотвращающего взрывную активацию. Есть косвенные доказательства [29] , что хвостатое тело может выполнять эту регуляторную роль, измеряя общую активность коры головного мозга и контролируя пороговый потенциал .

Клиническое значение

Хвостатый инсульт

Инсульты могут возникать в хвостатом ядре, и исследования пациентов с этими видами инсультов последовали за внедрением и широкой доступностью компьютерной томографии (КТ) в 1970-х и начале 1980-х годов. [30] [31] Основные исследования хвостатого инсульта включали Stein et al. (1984), [32] Вайсберг и др. (1984), [33] Мендес и др. (1989), [34] Каплан и др. (1990), [35] Каплан и Хельгасон (1995), [36] Бокура и Робинсон (1997), [37] Кумрал и др. (1999), [38] Гнанашанмугам (2011), [39] и Кумрал и др. (2023). [40] [30] [31] Был опубликован ряд обзоров литературы по инсультам хвостатого ядра, [30] [31] [36] [41] [39] , а также метаанализ 1994 года поражений базальных ганглиев , который включал анализ поражений хвостатого ядра (Bhatia & Marsden, 1994). [42] Хвостатые инсульты встречаются редко, составляя лишь 1% всех инсультов в одной популяции, насчитывающей около 3000 пациентов с инсультом. [43] [38] Хвостатые кровоизлияния составляют около 7% всех внутримозговых кровоизлияний . [30] Исследования хвостатого инсульта включали небольшие клинические серии пациентов и отчеты о случаях заболевания . [31] [30] В обзоре 2002 года описано 108 пациентов со 119 охарактеризованными хвостатыми инфарктами, причем в трех крупнейших сериях насчитывалось в общей сложности 64 пациента. [31] В метаанализе 1994 года было 43 пациента с поражениями, ограниченными хвостатым ядром, и 129 пациентов с поражениями, затрагивающими как хвостатое ядро, так и другие структуры, всего 172 пациента. [42]

Инсульт хвостатого ядра можно диагностировать с помощью КТ или магнитно-резонансной томографии (МРТ). [31] [36] Они представляют собой разновидность подкоркового инсульта и классифицируются как ишемические ( инфаркты ) или геморрагические . [30] [41] В одной серии пациентов 80% инсультов были ишемическими и 20% — геморрагическими. [39] [38] Хвостатые инфаркты могут быть лакунарными инфарктами , которые имеют небольшие размеры и возникают в результате окклюзии одной перфорантной артерии, или могут быть стриатокапсулярными инфарктами (хвостато-скорлупа-внутренняя капсула), которые имеют больший размер и возникают из-за множественных перфорантных артерий. окклюзия. [44] [45] Инсульты хвостатого ядра нечасто поражают только хвостатое ядро, но обычно также вовлекают соседние области, такие как передняя часть скорлупы , прилегающая передняя ножка внутренней капсулы , прилегающее белое вещество лучистой короны и бледный шар . [30] [42] Около 25–30% поражений ограничиваются исключительно хвостатым телом. [42] [31] [30] [36] Хвостатые инсульты обычно односторонние, но могут быть и двусторонними, поражая как левое, так и правое хвостатое ядра. [31] [30] В метаанализе 1994 года 90% изолированных хвостатых инфарктов были односторонними, а 10% — двусторонними. [42] Заболевание мелких сосудов или заболевание проникающих ветвей является основным механизмом хвостатых инсультов. [30] [41] Основные факторы риска и причины хвостатых инфарктов включают гипертонию , гиперхолестеринемию , сахарный диабет , перенесенный инфаркт миокарда в прошлом , курение сигарет , крупные поражения артерий, разрыв аневризмы внутренней сонной артерии , разрыв артериовенозных мальформаций , сердечную эмболию и сонные артерии . стеноз и окклюзия артерий . [30] [41] Менее распространенные факторы риска могут включать неклапанную фибрилляцию предсердий , дискинезию миокарда, сердечную аневризму с пристеночным тромбом , сифилис , лимфому Ходжкина и болезнь Моямоя . [30] [41] Кроме того, был опубликован отчет о лакунарном инфаркте хвостатого ядра и прилегающих структур из-за перорального применения высоких доз метилфенидата . [46] [47]

Инсульты хвостатого ядра связаны с множеством клинических симптомов. [12] [31] [30] В исследованиях пациентов с хвостатым инфарктом часто встречающиеся симптомы включали дизартрию или дисфонию (61–86%), двигательную слабость (40–100%) и когнитивные/поведенческие нарушения (39–78). %), включая абулию (26–48%), возбуждение (29%), беспокойство, гиперактивность , расторможенность (9–11%), исполнительную дисфункцию или нарушения лобной системы (26%), нарушения памяти , незначительные речевые или лингвистические нарушения ( 23–50% левосторонних поражений), трудности с концентрацией внимания , изменения настроения или депрессия (14–33%). [30] [36] [42] [39] Двигательная слабость часто отсутствует, является незначительной/незначительной или преходящей и, как сообщается, не возникает при поражениях, ограниченных исключительно хвостатым ядром. [30] [31] Абулия определяется как снижение спонтанной вербальной и двигательной активности и медлительность с такими симптомами, как апатия , незаинтересованность, уплощенный аффект , вялость и отсутствие инициативы в повседневной деятельности. [36] Когнитивные нарушения и нарушения памяти включают в себя плохое запоминание эпизодических и смысловых элементов, вербальную амнезию (33% левосторонних поражений) и зрительную амнезию (правосторонние поражения), а также другие нарушения . [30] [41] [40] Реже наблюдаются двигательные нарушения (20–23%), такие как хорея (6–7%), баллизм , тремор , паркинсонизм (2–3%) и дистония (9–16% ). %), а также более серьезные когнитивные и поведенческие проблемы, такие как психическая акинезия (потеря психической самоактивации) (12%), игнорирование (10% при правостороннем поражении), афазия (2–5%) и глобальная деменция (9%, или 1 из 11 и с двусторонним поражением). [30] [36] [41] [39] Среди инсультов в целом и/или среди инсультов базальных ганглиев в частности, определенные последствия, включая апатию, абулию, утомляемость и депрессию, были особенно связаны с инсультами хвостатого ядра по сравнению с инсультами, возникающими в других регионах. [42] [39] [48] [49][50] Инсульты в хвостатом ядре также тесно связаны с постинсультным синдромом беспокойных ног (СБН). [51] [52] [53] Другие поведенческие расстройства, такие как обсессивно-компульсивное расстройство , персеверации и мания , также редко наблюдались у людей с хвостатым инсультом. [12] [31] [30] [54] [55] В одном сообщении о двустороннем повреждении хвостатой головки были зафиксированы серьезные предполагаемые нарушения памяти, а также другие нарушения. [12] [56]

Размеры, расположение и поражение соседних структур определяют симптомы хвостатого поражения. [41] Повреждение хвостатого ядра обычно проявляется когнитивными и поведенческими симптомами, а не неврологическими симптомами. [12] [30] Когнитивные и поведенческие симптомы встречаются чаще, чем двигательные проблемы (например, соответствующие показатели 39% против 20% в метаанализе 1994 года). [42] [12] [30] [39] Из-за преобладания когнитивных и поведенческих симптомов над неврологическими симптомами, а также частого отсутствия классических признаков инсульта людям с хвостатым инсультом можно ошибочно диагностировать преимущественно психогенное заболевание . [34] Это может привести к стойким когнитивным и поведенческим дефицитам, которые могут привести к игнорированию значительных функциональных ограничений. [34] Симптомы хвостатого инсульта обычно более тяжелые и стойкие, когда они двусторонние, а не односторонние. [31] [30] Кроме того, они становятся более тяжелыми, когда вовлекаются и другие соседние структуры. [31] [30] Мендес и др. (1989) разделили пациентов с хвостатым инсультом на три группы в зависимости от локализации инсульта и характера клинических симптомов: (1) апатичные или абулические, с трудностями при выполнении задач (дорсолатеральное хвостатое); (2) беспокойный, возбужденный, гиперактивный, расторможенный, неуместный, импульсивный, отвлекаемый и/или невнимательный (вентромедиальный хвостатый); и (3) аффективные расстройства ( тревога , депрессия, биполярное расстройство ) с психотическими особенностями ( галлюцинации , бред ) (дорсолатеральные хвостатые, с более крупными поражениями и чаще распространяющимися на прилежащие области). [31] [30] [34] Иногда абулия может чередоваться с периодами расторможенности и возбуждения у людей с хвостатым инсультом. [42] [30] [31] Предполагается, что симптомы хвостатого инфаркта возникают из-за прерывания нейронных цепей , таких как кортико-стриарно-таламо-кортикальные петли. [31] [30] [36]

Кровоизлияния в хвостатое ядро ​​могут имитировать симптомы субарахноидального кровоизлияния и могут включать, среди прочего, головную боль , тошноту , рвоту , ригидность шеи , снижение уровня сознания , гемипарез , афазию , нейропсихологические нарушения, дезориентацию , афазию , спутанность сознания и нарушения взгляда. [30] [41] [42] Хвостатые кровоизлияния возникают вследствие разрыва пенетрирующих артерий. [30] Помимо дополнительных симптомов, подобных острому субарахноидальному кровоизлиянию, симптомы хвостатого кровоизлияния аналогичны симптомам хвостатого инфаркта, включая такие особенности, как поведенческие нарушения, дизартрия, двигательные расстройства, языковые расстройства и проблемы с памятью. [41]

Прогноз хвостатых инсультов считается хорошим и доброкачественным, при этом большинство людей выздоравливают и становятся независимыми. [41] [30] Тем не менее, пациенты с хвостатым инсультом могут иметь остаточные нарушения и потребности в зависимости, могут со временем ухудшаться клинически или могут нуждаться в госпитализации. [30] Бокура и Робинсон (1997) обнаружили, что у некоторых людей с хвостатым инсультом ухудшалось состояние по результатам мини-обследования психического состояния (MMSE), короткого клинического теста основных когнитивных функций и нарушений, в течение периода наблюдения в течение 1–2  лет, тогда как у пациентов с другими подкорковыми поражениями наблюдалась тенденция к улучшению в течение 2  лет. [31] [37] Люди с хвостатым инсультом умирают редко, и, как правило, из-за основного заболевания сердца или других проблем, а не из-за самого инсульта. [30] Однако, несмотря на благоприятный прогноз в краткосрочной перспективе и ранее считавшийся относительно доброкачественным, лакунарный инсульт в целом связан со значительно повышенным риском рецидива инсульта, когнитивных нарушений и деменции, а также ранней смерти в середине периода жизни. на долгосрочную перспективу. [57] [58] [59] [60] [61] Лечение хвостатого инсульта может включать применение антитромбоцитарных или антикоагулянтных препаратов и управление факторами риска инсульта , такими как гипертония и сахарный диабет, для снижения риска повторных инсультов. [30] На основании сообщений о случаях и небольших серий случаев расстройства сниженной мотивации, такие как апатия, абулия и акинетический мутизм , вторичные по отношению к инсульту и другим причинам, можно лечить с помощью дофаминергических агентов и других лекарств, включая психостимуляторы , бупропион , атомоксетин , модафинил , агонисты дофамина , леводопа , селегилин и ингибиторы ацетилхолинэстеразы . [62] [63] [64]

Хвостатая резекция

Хвостатое ядро ​​иногда удаляют хирургическим путем для лечения глиомы , проникшей в структуру. [65] Мнения в этой области по поводу резекции хвостатого ядра неоднозначны: некоторые авторы сообщают об относительно небольшом дефиците после удаления хвостатого ядра, а другие рекомендуют не удалять его из-за плохих когнитивных и поведенческих результатов, например, абулии . [65] [66] [67]

Болезнь Альцгеймера

Исследование 2013 года предположило связь между пациентами с болезнью Альцгеймера и хвостатым ядром. Изображения МРТ использовались для оценки объема хвостатых ядер у пациентов с болезнью Альцгеймера и нормальных добровольцев. Исследование выявило «значительное уменьшение объема хвостатого ядра» у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с нормальными добровольцами. Хотя корреляция не указывает на причинно-следственную связь, это открытие может иметь значение для ранней диагностики. [68]

болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона , вероятно, является наиболее изученным заболеванием базальных ганглиев. Пациенты с этим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием часто сначала испытывают симптомы, связанные с движением (три наиболее распространенных из них — тремор в покое, мышечная ригидность и акатизия ), которые позже сочетаются с различными когнитивными нарушениями, включая деменцию. [69] Болезнь Паркинсона истощает дофаминергические нейроны в нигростриарном тракте, дофаминовом пути, который связан с головкой хвостатого ядра. Таким образом, многие исследования коррелируют потерю дофаминергических нейронов, которые посылают аксоны в хвостатое ядро, и степень деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. [14] И хотя была установлена ​​связь между хвостатым телом и двигательными нарушениями Паркинсона, хвостатое тело также было связано с сопутствующими когнитивными нарушениями Паркинсона. В одном обзоре сравниваются показатели пациентов с болезнью Паркинсона и пациентов, у которых было строго повреждение лобных долей, в тесте Лондонского Тауэра . Различия в производительности между двумя типами пациентов (в тесте, который, короче говоря, требует от испытуемых выбора соответствующих промежуточных целей с учетом более крупной цели) устанавливает связь между хвостатым и целенаправленным действием. Однако исследования не являются окончательными. Хотя хвостатое тело связано с исполнительной функцией (см. «Целенаправленное действие»), остается «совершенно неясным, отражают ли исполнительные нарушения у [пациентов Паркинсона] преимущественно кортикальное или подкорковое повреждение». [14]

Болезнь Хантингтона

При болезни Хантингтона происходит генетическая мутация в гене HTT , который кодирует белок Htt. Белок Htt взаимодействует с более чем 100 другими белками и, по-видимому, выполняет множество биологических функций. [70] Поведение этого мутировавшего белка до конца не изучено, но он токсичен для определенных типов клеток, особенно в мозге. Раннее повреждение наиболее заметно в полосатом теле , но по мере прогрессирования заболевания более заметно поражаются и другие области мозга. Ранние симптомы обусловлены функциями полосатого тела и его корковых связей, а именно контролем над движением, настроением и высшими когнитивными функциями. [71]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Исследование 2002 года выявило связь между асимметрией хвостатого ядра и симптомами, связанными с СДВГ . Авторы использовали МР-изображения для сравнения относительных объемов хвостатых ядер (поскольку хвостатое ядро ​​является двусторонней структурой) и установили связь между любыми асимметриями и симптомами СДВГ: «Степень хвостатой асимметрии значительно предсказывала кумулятивную тяжесть невнимательного поведения. ." Эта корреляция согласуется с предыдущими ассоциациями хвостатого тела с функционированием внимания. [72] Более недавнее исследование 2018 года подтвердило эти результаты и продемонстрировало, что асимметрия хвостатого ядра, связанная с СДВГ, была более выражена в дорсально-медиальных областях хвостатого ядра. [73]

Шизофрения

Объем белого вещества в хвостатом ядре связан с состоянием пациентов с диагнозом шизофрения . В исследовании 2004 года магнитно-резонансная томография использовалась для сравнения относительного объема белого вещества хвостатого ядра у пациентов с шизофренией. У пациентов с этим заболеванием «меньшие абсолютные и относительные объемы белого вещества в хвостатом ядре, чем у здоровых людей». [74]

Биполярный тип I

Исследование 2014 года показало, что у пациентов с биполярным расстройством I типа был относительно больший объем серого и белого вещества в хвостатом ядре и других областях, связанных с обработкой вознаграждения и принятием решений, по сравнению с контрольной группой и субъектами с биполярным расстройством II типа. В целом количество серого и белого вещества у пациентов с биполярным расстройством было ниже, чем в контрольной группе. [75] [76]

Обсессивно-компульсивное расстройство

Было высказано предположение, что хвостатое ядро ​​может быть дисфункциональным у людей с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), поскольку оно, возможно, неспособно должным образом регулировать передачу информации о тревожных событиях или идеях между таламусом и орбитофронтальной корой .

Нейровизуализирующее исследование с позитронно-эмиссионной томографией показало , что в правом хвостатом ядре наблюдались самые большие изменения в метаболизме глюкозы после лечения пациентов пароксетином . [77] Недавний метаанализ SDM исследований морфометрии на основе вокселей, сравнивающих людей с ОКР и здоровых людей из контрольной группы, обнаружил, что у людей с ОКР наблюдаются увеличенные объемы серого вещества в двусторонних чечевицеобразных ядрах , распространяющиеся на хвостатые ядра, в то время как объемы серого вещества в двусторонних ядрах уменьшаются. дорсальная медиальная лобная / передняя поясная извилины. [78] [79] Эти результаты контрастируют с результатами людей с другими тревожными расстройствами, у которых наблюдается уменьшение (а не увеличение) объёмов серого вещества в двусторонних чечевицеобразных /хвостатых ядрах, а также уменьшение объёмов серого вещества в двусторонних дорсально-медиальных лобных / передних поясных извилинах. извилины. [79]

Дополнительные изображения

Рекомендации

  1. ^ аб Ягер Л.М., Гарсия А.Ф., Вунш А.М., Фергюсон С.М. (август 2015 г.). «Внутренности полосатого тела: роль в наркозависимости». Нейронаука . 301 : 529–541. doi :10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. ПМЦ  4523218 . ПМИД  26116518.
  2. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148. ISBN 9780071481274.
  3. ^ Медведь, Марк Ф. (2016). Нейронаука: исследование мозга . Коннорс, Барри В., Парадизо, Майкл А. (Четвертое изд.). Филадельфия. п. 502. ИСБН 9780781778176. OCLC  897825779.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  4. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 326. ИСБН 9780071481274. Доказательства того, что хвостатое ядро ​​и скорлупа влияют на обучение стимул-реакция, получены в результате исследований повреждений на грызунах и приматах, а также исследований нейровизуализации на людях и исследований заболеваний человека. При болезни Паркинсона дофаминергическая иннервация хвостатого ядра и скорлупы серьезно нарушается из-за гибели дофаминовых нейронов в компактной части черной субстанции (глава 17). Пациенты с болезнью Паркинсона имеют нормальную декларативную память (если только у них нет сопутствующей деменции, которая может наблюдаться при болезни телец Леви). Однако у них наблюдаются выраженные нарушения обучения реакции на стимул. Пациенты с болезнью Паркинсона или другими заболеваниями базальных ганглиев, такими как болезнь Хантингтона (при которой повреждаются сами хвостатые нейроны), имеют дефицит в выполнении других процедурных задач обучения, таких как освоение новых двигательных программ.
  5. ^ Андерсон Б.А., Кувабара Х., Вонг Д.Ф., Робертс Дж., Рахмим А., Брашич-младший, Кортни С.М. (август 2017 г.). «Связь дофаминергических сигналов вознаграждения с развитием предвзятости внимания: позитронно-эмиссионное томографическое исследование». НейроИмидж . 157 : 27–33. doi :10.1016/j.neuroimage.2017.05.062. ПМК 5600829 . ПМИД  28572059. 
  6. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 321. ИСБН 9780071481274. Функциональная нейровизуализация у человека демонстрирует активацию префронтальной коры и хвостатого ядра (часть полосатого тела) при выполнении задач, требующих тормозного контроля поведения.
  7. ^ Йетериан Э.Х., Пандия Д.Н. (февраль 1995 г.). «Кортикостриатальные связи экстрастриарных зрительных областей у макак-резус». Журнал сравнительной неврологии . 352 (3): 436–57. дои : 10.1002/cne.903520309. PMID  7706560. S2CID  42928601.
  8. ^ Д'Суза, Донна. «Сосудистые территории головного мозга — Справочная статья по радиологии — Radiopaedia.org». Radiopaedia.org .
  9. ^ Макдугал, Дэвид. «Чёрная субстанция». Архивировано из оригинала 30 сентября 2013 года . Проверено 5 декабря 2013 г.
  10. ^ Постл БР, Д'Эспозито М (июль 1999 г.). «Диссоциация активности хвостатого ядра человека в пространственной и непространственной рабочей памяти: исследование фМРТ, связанное с событиями». Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 8 (2): 107–15. дои : 10.1016/s0926-6410(99)00010-5 . ПМИД  10407200.
  11. ^ Постл БР, Д'Эспозито М (июнь 2003 г.). «Пространственная рабочая память хвостатого ядра чувствительна к системе отсчета». Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 3 (2): 133–44. дои : 10.3758/cabn.3.2.133 . ПМИД  12943328.
  12. ^ abcdefg Виллабланка-младший (2010). «Зачем нам хвостатое ядро?». Acta Neurobiol Exp (Войны) . 70 (1): 95–105. ПМИД  20407491.
  13. ^ Белый Нью-Мексико (апрель 2009 г.). «Некоторые основные моменты исследований последствий поражений хвостатого ядра за последние 200 лет». Поведенческие исследования мозга . 199 (1): 3–23. дои : 10.1016/j.bbr.2008.12.003. PMID  19111791. S2CID  3717092.
  14. ^ abcde Гран Дж. А., Паркинсон Дж. А., Оуэн А. М. (апрель 2009 г.). «Роль базальных ганглиев в обучении и памяти: нейропсихологические исследования». Поведенческие исследования мозга . 199 (1): 53–60. дои : 10.1016/j.bbr.2008.11.020. PMID  19059285. S2CID  15685091.
  15. ^ Эллиотт Р., Ньюман Дж.Л., Лонг О.А., Дикин Дж.Ф. (январь 2003 г.). «Дифференциальные модели реакции полосатого тела и орбитофронтальной коры на финансовое вознаграждение у людей: исследование параметрической функциональной магнитно-резонансной томографии». Журнал неврологии . 23 (1): 303–7. doi :10.1523/JNEUROSCI.23-01-00303.2003. ПМК 6742125 . ПМИД  12514228. 
  16. ^ аб Ханнан К.Л., Вуд С.Дж., Юнг А.Р., Велакулис Д., Филлипс Л.Дж., Соулсби Б., Бергер Г., МакГорри П.Д., Пантелис С. (июнь 2010 г.). «Объем хвостатого ядра у лиц со сверхвысоким риском психоза: исследование поперечной магнитно-резонансной томографии». Психиатрические исследования . 182 (3): 223–30. doi :10.1016/j.pscychresns.2010.02.006. PMID  20488675. S2CID  35678217.
  17. ^ Левитт Дж. Дж., Маккарли Р. В., Дики CC, Фогльмайер М. М., Низникевич М. А., Зейдман Л. Дж., Хираясу Ю., Цишевский А. А., Кикинис Р., Йолеш Ф. А., Шентон М. Е. (июль 2002 г.). «МРТ-исследование объема хвостатого ядра и его когнитивных коррелятов у пациентов с шизотипическим расстройством личности, ранее не принимавших нейролептики». Американский журнал психиатрии . 159 (7): 1190–7. дои : 10.1176/appi.ajp.159.7.1190. ПМК 2826363 . ПМИД  12091198. 
  18. ^ Макгоу Дж.Л. (2004). «Миндалина модулирует консолидацию воспоминаний об эмоционально возбуждающих переживаниях». Ежегодный обзор неврологии . 27 : 1–28. doi : 10.1146/annurev.neuro.27.070203.144157. ПМИД  15217324.
  19. ^ Сегер, Калифорния, Чинкотта CM (март 2005 г.). «Роль хвостатого ядра в обучении классификации человека». Журнал неврологии . 11. 25 (11): 2941–51. doi : 10.1523/jneurosci.3401-04.2005. ПМК 6725143 . ПМИД  15772354. 
  20. ^ Гогичадзе М., Ониани М.Т., Немсадзе М., Ониани Н. (2009). «Нарушения сна и нарушения обработки памяти, связанные с поражением хвостатого ядра». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 15 : С167–С168. дои : 10.1016/S1353-8020(09)70639-X.
  21. ^ Виллабланка-младший (сентябрь 2004 г.). «Противопоставление функциональной роли переднего мозга и ствола мозга в контроле системы сна и бодрствования». Журнал исследований сна . 13 (3): 179–208. дои : 10.1111/j.1365-2869.2004.00412.x . ПМИД  15339255.
  22. ^ Кауфманн С., Верле Р., Веттер Т.К., Холсбур Ф., Ауэр Д.П., Полльмахер Т., Чиш М. (март 2006 г.). «Активация мозга и функциональные связи гипоталамуса во время сна с медленным движением глаз человека: исследование ЭЭГ / фМРТ». Мозг . 129 (Часть 3): 655–67. дои : 10.1093/brain/awh686 . ПМИД  16339798.
  23. ^ Кумар Р., Ахдут Р., Мейси П.М., Ву М.А., Аведиссиан С., Томпсон П.М., Харпер Р.М. (ноябрь 2009 г.). «Уменьшение объемов хвостатых ядер у пациентов с врожденным синдромом центральной гиповентиляции». Нейронаука . 163 (4): 1373–9. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.07.038. ПМЦ 2761724 . ПМИД  19632307. 
  24. ^ Исидзу Т., Зеки С. (май 2011 г.). Ордер EJ (ред.). «К теории красоты, основанной на мозге». ПЛОС ОДИН . 6 (7): e21852. Бибкод : 2011PLoSO...621852I. дои : 10.1371/journal.pone.0021852 . ПМК 3130765 . ПМИД  21755004. 
  25. ^ Арон А., Фишер Х., Машек DJ, Стронг Дж., Ли Х., Браун Л.Л. (июль 2005 г.). «Системы вознаграждения, мотивации и эмоций, связанные с сильной романтической любовью на ранней стадии». Журнал нейрофизиологии . 94 (1): 327–37. дои : 10.1152/jn.00838.2004. PMID  15928068. S2CID  396612.
  26. ^ Кринион Дж., Тернер Р., Гроган А., Ханакава Т., Ноппени Ю., Девлин Дж.Т., Асо Т., Ураяма С., Фукуяма Х., Стоктон К., Усуи К., Грин Д.В., Прайс CJ (июнь 2006 г.). «Языковой контроль в двуязычном мозге». Наука . 312 (5779): 1537–40. Бибкод : 2006Sci...312.1537C. дои : 10.1126/science.1127761. PMID  16763154. S2CID  10445511.
  27. ^ «Как двуязычный мозг переключается между языками» . newscientist.com .
  28. ^ Ньюберг AB, Уинтеринг Н.А., Морган Д., Уолдман М.Р. (ноябрь 2006 г.). «Измерение регионарного мозгового кровотока во время глоссолалии: предварительное исследование ОФЭКТ». Психиатрические исследования . 148 (1): 67–71. doi :10.1016/j.pscychresns.2006.07.001. PMID  17046214. S2CID  17079826.
  29. ^ Брайтенберг В. (1984) Транспортные средства. Опыты синтетической психологии.
  30. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae Чунг, Чин-Санг; Каплан, Луи Р. (12 июля 2012 г.). «Инфаркты и кровоизлияния в хвостатое ядро». В Каплане, Луи Р.; ван Гейн, Ян (ред.). Инсультные синдромы (3-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. п. 397–404. дои : 10.1017/cbo9781139093286.034. ISBN 978-1-139-09328-6.
  31. ^ abcdefghijklmnopq Каплан, LR (11 апреля 2002 г.). «Хвостатые инфаркты». Подкорковый инсульт . Издательство Оксфордского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. п. 209–224. дои : 10.1093/oso/9780192631572.003.0018. ISBN 978-0-19-263157-2.
  32. ^ Стейн Р.В., Касе К.С., Хиер Д.Б., Каплан Л.Р., Мор Дж.П., Хеммати М., Хендерсон К. (декабрь 1984 г.). «Хвостатое кровоизлияние». Неврология . 34 (12): 1549–54. дои : 10.1212/wnl.34.12.1549. ПМИД  6504325.
  33. ^ Вейсберг, Лос-Анджелес (сентябрь 1984 г.). «Хвостатое кровоизлияние». Арч Нейрол . 41 (9): 971–4. doi : 10.1001/archneur.1984.04050200077021. ПМИД  6477232.
  34. ^ abcd Мендес М.Ф., Адамс Н.Л., Левандовски К.С. (март 1989 г.). «Нейроповеденческие изменения, связанные с хвостатыми поражениями». Неврология . 39 (3): 349–54. дои : 10.1212/wnl.39.3.349. ПМИД  2927642.
  35. ^ Каплан Л.Р., Шмахманн Дж.Д., Касе К.С., Фельдманн Э., Бакис Г., Гринберг Дж.П., Горелик П.Б., Хельгасон С., Хиер Д.Б. (февраль 1990 г.). «Хвостатые инфаркты». Арч Нейрол . 47 (2): 133–43. doi : 10.1001/archneur.1990.00530020029011. ПМИД  2405818.
  36. ^ abcdefgh Каплан, LR; Хельгасон, CM (1995). «Хвостатые инфаркты». В Доннане, Джорджия; Норрвинг, Б.; Бэмфорд, Дж. М.; Богославский Ю. (ред.). Лакунарный и другие подкорковые инфаркты. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. стр. 117–130.
  37. ^ аб Бокура Х, Робинсон Р.Г. (май 1997 г.). «Долгосрочные когнитивные нарушения, связанные с хвостатым инсультом». Гладить . 28 (5): 970–5. дои :10.1161/01.str.28.5.970. ПМИД  9158635.
  38. ^ abc Кумрал Э, Эвьяпан Д, Балкир К (январь 1999 г.). «Острые поражения хвостатых сосудов». Гладить . 30 (1): 100–8. дои : 10.1161/01.str.30.1.100 . ПМИД  9880396.
  39. ^ abcdefg Гнанашанмугам, Г. (2011). Исследование по оценке моторных, когнитивных и поведенческих проявлений инфаркта базальных ганглиев (докторская диссертация, Мадрасский медицинский колледж, Ченнаи). http://repository-tnmgrmu.ac.in/id/eprint/580
  40. ^ Аб Кумрал Э, Четин Ф.Е., Оздемир Х.Н. (2023). «Нейропсихиатрическое и нейровизуализационное исследование односторонних и двусторонних ишемических поражений полосатого тела». J Нейропсихиатрия Clin Neurosci . 35 (1): 48–58. doi : 10.1176/appi.neuropsych.21030083. ПМИД  35872616.
  41. ^ abcdefghijk Пелиццаро ​​Венти, Микеле; Пачарони, Маурицио; Касо, Валерия (2012). «Хвостатые инфаркты и кровоизлияния». Ин Пачарони, М.; Аньелли, Дж.; Касо, В.; Богославский Ю. (ред.). Границы неврологии и неврологии . Том. 30. Каргер С. А.Г. п. 137–140. дои : 10.1159/000333616. ISBN 978-3-8055-9910-8.
  42. ^ abcdefghij Bhatia KP, Marsden CD (август 1994 г.). «Поведенческие и двигательные последствия очагового поражения базальных ганглиев у человека». Мозг . 117 (Часть 4): 859–76. дои : 10.1093/мозг/117.4.859. ПМИД  7922471.
  43. ^ Грёнхольм Э.О., Ролл MC, Хорн М.А., Сундгрен ПК, Линдгрен АГ (январь 2016 г.). «Преобладание поражения хвостатого ядра у больных острым ишемическим инсультом с нарушением языка и речи». Эур Дж Нейрол . 23 (1): 148–53. дои : 10.1111/ene.12822. ПМК 5042068 . PMID  26268364. Возникновение инсульта, поражающего только хвостатое ядро, в целом кажется довольно редким. В одном регистровом исследовании 23 сообщалось, что пациенты с хвостатым инсультом составляют лишь 1% от общего числа 3050 пациентов с инсультом (2450 ишемических и 600 геморрагических инсультов). В настоящем исследовании по крайней мере девять из 925 пациентов, первоначально включенных в исследование, имели поражения, затрагивающие область верхней части тела левого хвостатого ядра и прилегающую лучистую корону. 
  44. ^ Геррати RP (сентябрь 2003 г.). «Клиническая диагностика подкоркового инфаркта мозга». Эксперт преподобный Нейротер . 3 (5): 703–11. дои : 10.1586/14737175.3.5.703. PMID  19810969. Клинический диагноз подкоркового инфаркта, главным образом лакунарного инсульта, [...] Подкорковый инфаркт, к сожалению, часто считается синонимом лакунарного инсульта, [...] Не все подкорковые инсульты являются лакунами. Крупный стриатокапсулярный инфаркт, даже если он ограничен подкорковыми структурами, обычно дает кортикальные признаки [3,4]. Меньший ограниченный стриатокапсулярный инфаркт, также вызванный эмболией, как и более крупный вариант, обычно не дает корковых признаков и является недостаточно изученным заболеванием [5,6]. Существуют и другие подкорковые инсульты, включая инфаркт внутренней пограничной зоны (водораздела), который считается наиболее вероятным следствием гипоперфузии, а также другие с еще менее определенной патоэтиологией (ТАБЛИЦА 1) [5,7].
  45. ^ Вейллер, К. (2002). «Стриатокапсулярные инфаркты». В Доннане, Г. (ред.). Подкорковый инсульт. Оксфордские медицинские публикации. Издательство Оксфордского университета. стр. 195–208. ISBN 978-0-19-263157-2. Проверено 9 декабря 2023 г.
  46. ^ Годфри Дж. (март 2009 г.). «Безопасность терапевтического метилфенидата у взрослых: систематический обзор доказательств». Дж Психофармакол . 23 (2): 194–205. дои : 10.1177/0269881108089809. ПМИД  18515459.
  47. ^ Садегян Х (февраль 2004 г.). «Лакунарный инсульт, связанный со злоупотреблением метилфенидатом». Может ли J Neurol Sci . 31 (1): 109–11. дои : 10.1017/s0317167100002924 . ПМИД  15038480.
  48. ^ Тан, ВК; Лян, HJ; Чен, Ю.К.; Чу, Винни CW; Абриго, Джилл; Мок, ДКТ; Унгвари, Габор С.; Вонг, К.С. (2013). «Постинсультная усталость связана с хвостатыми инфарктами». Журнал неврологических наук . 324 (1–2): 131–135. дои : 10.1016/j.jns.2012.10.022.
  49. ^ Риахи А., Дербали Х., Бедуи И., Мессельмани М., Мансур М., Зауали Дж. и Мрисса Р. (2016, июнь). Влияние лакунарных инфарктов хвостатого ядра на постинсультную депрессию. Европейский журнал неврологии, 23 (Приложение 2), 756–756 (аннотация № P32016). https://doi.org/10.1111/ene.13094
  50. ^ Ригги, Ф.Ф., Хоммель, М., и Джайлард, А. (2018). Поражения дорсолатерального хвостатого ядра предсказывают постинсультную депрессию – исследование картирования симптомов на основе вокселей. Цереброваскулярные заболевания, 45 (Приложение 1), 33–33 (реферат № OP 025). https://doi.org/10.1159/000520354
  51. ^ Ван XX, Фэн Ю, Тан EK, Ондо WG, Ву YC (февраль 2022 г.). «Синдром беспокойных ног, связанный с инсультом: эпидемиология, клиническая характеристика и патофизиология». Сон Мед . 90 : 238–248. doi :10.1016/j.sleep.2022.02.001. ПМИД  35219214.
  52. ^ Ву X, Сюй J, Лу Б (июнь 2020 г.). «Острый постинсультный синдром беспокойных ног: соображения о хвостатом ядре». Сон Мед . 70 : 66–70. дои :10.1016/j.sleep.2019.11.1253. ПМИД  32229419.
  53. ^ Рупперт Э., Хаккар А., Тату Л., Намер И.Дж., Вольф В., Кремер С., Лага-Букбиза О., Батайяр М., Буржен П. (апрель 2022 г.). «Синдром беспокойных ног, связанный с инсультом: клиническая и анатомо-функциональная характеристика возникающего субъекта». Эур Дж Нейрол . 29 (4): 1011–1016. дои : 10.1111/ene.15207. ПМИД  34889000.
  54. ^ Акахо Р., Дегучи И., Кигава Х., Нисимура К. (апрель 2019 г.). «Обсессивно-компульсивное расстройство после нарушения мозгового кровообращения: описание случая и обзор литературы». J Инсульт Цереброваск Дис . 28 (4): е17–е21. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.12.034. ПМИД  30638936.
  55. ^ Сатцер Д., Бонд-ди-джей (май 2016 г.). «Мания, вторичная по отношению к очаговым поражениям головного мозга: значение для понимания функциональной нейроанатомии биполярного расстройства». Биполярное расстройство . 18 (3): 205–20. дои : 10.1111/bdi.12387. ПМИД  27112231.
  56. ^ Канаверо С., Фонтанелла М. (1998). «Поведенческий синдром внимания после двусторонней ишемии хвостатой головки». Дж. Нейрол . 245 (6–7): 322–4. дои : 10.1007/s004150050226. ПМИД  9669482.
  57. ^ Арбуа А, Марти-Вилальта Дж. Л. (февраль 2009 г.). «Лакунарный инсульт». Эксперт преподобный Нейротер . 9 (2): 179–96. дои : 10.1586/14737175.9.2.179. PMID  19210194. Лакунарные инфаркты характеризуются парадоксальным клиническим течением с благоприятным прогнозом в краткосрочной перспективе, характеризуются низкой ранней смертностью и снижением функциональной инвалидности при выписке из стационара, но с повышенным риском смерти, рецидива инсульта и деменции в средне- и среднесрочном периоде. долгосрочный. Бессимптомное прогрессирование поражения мелких сосудов является типичной особенностью лакунарных инфарктов. По этой причине лакунарный инфаркт следует рассматривать как потенциально тяжелое состояние, а не как относительно доброкачественное заболевание, и, следовательно, пациенты с лакунарным инсультом требуют адекватного и строгого лечения и последующего наблюдения.
  58. ^ Гор М., Бансал К., Хан Сухеб М.З., Асунсьон Р.М. «Лакунарный инсульт». PMID  33085363. В ходе последующего исследования у пациентов с лакунарными инфарктами деменция диагностируется в 4–12 раз чаще, чем в среднем по популяции.[15] Постинсультная деменция при накопленном лакунарном инфаркте встречается часто, несмотря на небольшой размер и связь с заболеванием мелких сосудов.[16] [...] Лакунарные инсульты являются распространенной причиной сосудистой деменции и легких когнитивных нарушений, часто упускаемых из виду в клинической практике. Множественные молчащие лакунарные инсульты регистрируются на МРТ головного мозга, при этом у пациентов наблюдаются легкие когнитивные нарушения и ранняя деменция.[32]
  59. ^ Норрвинг Б (август 2008 г.). «Лакунарный инфаркт: ни одна черная дыра в мозге не является доброкачественной». Практика Нейрол . 8 (4): 222–8. дои : 10.1136/jnnp.2008.153601. PMID  18644908. Недавние исследования показали, что прогноз после лакунарных инфарктов неблагоприятен; риск повторного инсульта не ниже, чем при других подтипах ишемического инсульта, и существует повышенный риск снижения когнитивных функций, деменции и смерти в долгосрочной перспективе.
  60. ^ Норрвинг Б (апрель 2003 г.). «Отдаленный прогноз после лакунарного инфаркта». Ланцет Нейрол . 2 (4): 238–45. дои : 10.1016/s1474-4422(03)00352-1. PMID  12849212. [Лакунарные] инфаркты обычно рассматривают как доброкачественные сосудистые поражения с благоприятным долгосрочным прогнозом. Однако недавние исследования показали, что это происходит только на ранних стадиях заболевания. Через несколько лет после инфаркта существует повышенный риск смерти, главным образом от сердечно-сосудистых причин. Риск повторного инсульта после лакунарного инфаркта аналогичен риску большинства других типов инсульта, и у пациентов повышен риск развития снижения когнитивных функций и деменции.
  61. ^ Грау-Оливарес М., Арбуа А. (август 2009 г.). «Легкие когнитивные нарушения у пациентов с инсультом и ишемической болезнью мелких сосудов головного мозга: предвестник сосудистой деменции?». Эксперт преподобный Нейротер . 9 (8): 1201–17. дои : 10.1586/ern.09.73. ПМИД  19673608.
  62. ^ Марин Р.С., Вилкош П.А. (2005). «Расстройства сниженной мотивации». J Реабилитация после травм головы . 20 (4): 377–88. дои : 10.1097/00001199-200507000-00009. ПМИД  16030444.
  63. ^ Шпигель Д.Р., Уоррен А., Такакура В., Сервидио Л., Леу Н. (январь 2018 г.). «Расстройства пониженной мотивации: что это такое и как их лечить» (PDF) . Современная психиатрия . 17 (1): 10–18, 20.
  64. ^ Арнц Х., ван Эрп В.С., Лаврийсен Дж.К., ван Гал С., Гроневеген Х.Дж., ван ден Мункхоф П. (май 2020 г.). «О патофизиологии и лечении акинетического мутизма». Neurosci Biobehav Rev. 112 : 270–278. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.02.006 . hdl : 2066/225901 . ПМИД  32044373.
  65. ^ аб Чирак М., Ягмурлу К., Кернс К.Н., Рибас ЕС, Ургун К., Шаффри М.Е., Калани М.Ю. (июль 2020 г.). «Хвостатое ядро: его связи, хирургические последствия и связанные с ними осложнения». Мировая нейрохирургия . 139 : е428–е438. doi :10.1016/j.wneu.2020.04.027. ПМИД  32311569.
  66. ^ Даффо Х., Денвил Д., Капелле Л. (август 2002 г.). «Отсутствие двигательных нарушений после хирургического удаления глиомы, прорастающей в правое полосатое тело». Дж. Нейрохирургия . 97 (2): 363–9. дои : 10.3171/jns.2002.97.2.0363. ПМИД  12186465.
  67. ^ Мюллер Д.М., Робе П.А., Эйгелаар Р.С., Витте М.Г., Виссер М., де Мунк Дж.К., Брукман М.Л., Сойте Т., Хендриксе Дж., Носке Д.П., Вандертоп В.П., Баркхоф Ф., Кувенховен М.К., Мандонне Э., Бергер М.С., Де Витт Хамер ПК (январь 2019 г.). «Сравнение решений по поводу хирургии глиобластомы между командами с использованием карт головного мозга расположения опухолей, биопсий и резекций». JCO Clin Cancer Inform . 3 : 1–12. дои : 10.1200/CCI.18.00089. ПМК 6873995 . ПМИД  30673344. 
  68. ^ Джиджи С., Смита К.А., Гупта А.К., Пиллаи В.П., Джаясри Р.С. (сентябрь 2013 г.). «Сегментация и объемный анализ хвостатого ядра при болезни Альцгеймера». Европейский журнал радиологии . 82 (9): 1525–30. дои : 10.1016/j.ejrad.2013.03.012. ПМИД  23664648.
  69. ^ Колб, Брайан; Ян К. Уишоу (2001). Введение в мозг и поведение (4-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Worth. п. 590. ИСБН 978-1429242288.
  70. ^ Гёлер Х, Лаловски М, Стельцль У, Вельтер С, Стродике М, Ворм Ю, Дроге А, Линденберг К.С., Кноблих М, Хениг С, Хербст М, Суопанки Дж, Шерзингер Е, Абрахам С, Бауэр Б, Хазенбанк Р, Фрицше А., Людвиг А.Х., Бюссов К., Бюссов К., Коулман Ш., Гутекунст К.А., Ландвермейер Б.Г. , Лерах Х., Ванкер Э.Э. (сентябрь 2004 г.). «Сеть взаимодействия белков связывает GIT1, усилитель агрегации хантингтина, с болезнью Хантингтона». Молекулярная клетка . 15 (6): 853–65. doi : 10.1016/j.molcel.2004.09.016 . ПМИД  15383276.
  71. ^ Уокер Ф.О. (январь 2007 г.). "Болезнь Хантингтона". Ланцет . 369 (9557): 218–28. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID  17240289. S2CID  46151626.
  72. ^ Шримшер Г.В., Биллингсли Р.Л., Джексон Э.Ф., Мур Б.Д. (декабрь 2002 г.). «Асимметрия объема хвостатого ядра предсказывает симптоматику синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) у детей». Журнал детской неврологии . 17 (12): 877–84. дои : 10.1177/08830738020170122001. PMID  12593459. S2CID  36086945.
  73. ^ Дуглас П.К., Гутман Б., Андерсон А., Лариос С., Лоуренс К.Е., Нарр К., Сенгупта Б., Курей Дж., Дуглас Д.Б., Томпсон П.М., Макгоф Дж.Дж., Букхаймер С.Ю. (февраль 2018 г.). «Различия асимметрии полушарий мозга у молодых людей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». НейроИмидж: Клинический . 18 : 744–52. doi :10.1016/j.nicl.2018.02.020. ПМК 5988460 . ПМИД  29876263. 
  74. ^ Такасе К., Тамагаки С., Окугава Г., Нобухара К., Минами Т., Сугимото Т., Савада С., Киносита Т. (2004). «Уменьшение объема белого вещества хвостатого ядра у больных шизофренией». Нейропсихобиология . 50 (4): 296–300. дои : 10.1159/000080956. PMID  15539860. S2CID  7921315. ProQuest  293981781.
  75. ^ Маллер, Джером Дж.; Тавинтиран, Прасантан; Томсон, Ричард Х.; МакКуин, Сьюзен; Фицджеральд, Пол Б. (2014). «Изменения объема, толщины коры и целостности белого вещества при биполярном расстройстве I и II типов». Журнал аффективных расстройств . 169 : 118–127. дои : 10.1016/j.jad.2014.08.016. ПМИД  25189991.
  76. ^ «Путешествие в биполярный мозг». psmag.com . 14 июня 2017 г.
  77. ^ Хансен Э.С., Хассельбалх С., Лоу I, Болвиг Т.Г. (март 2002 г.). «Хвостатое ядро ​​при обсессивно-компульсивном расстройстве. Снижение метаболизма после лечения пароксетином: ПЭТ-исследование». Международный журнал нейропсихофармакологии . 5 (1): 1–10. дои : 10.1017/S1461145701002681 . ПМИД  12057027.
  78. ^ Радуа Дж., Матэ-Колс Д. (ноябрь 2009 г.). «Воксельный метаанализ изменений серого вещества при обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии . 195 (5): 393–402. дои : 10.1192/bjp.bp.108.055046 . ПМИД  19880927.
  79. ^ аб Радуа Дж., ван ден Хеувел О.А., Сургуладзе С., Матэ-Колс Д. (июль 2010 г.). «Метааналитическое сравнение исследований морфометрии на основе вокселей при обсессивно-компульсивном расстройстве и других тревожных расстройствах». Архив общей психиатрии . 67 (7): 701–11. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.70 . ПМИД  20603451.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме хвостатого ядра .