stringtranslate.com

Причины психических расстройств

Рисунок 1: Распространенность психических заболеваний выше в странах с более высоким уровнем неравенства .

Психическое расстройство — это нарушение психики, нарушающее нормальное мышление, чувства, настроение, поведение или социальные взаимодействия и сопровождающееся значительным стрессом или дисфункцией. [1] [2] [3] [4] Причины психических расстройств очень сложны и различаются в зависимости от конкретного расстройства и индивидуума. Хотя причины большинства психических расстройств до конца не изучены, исследователи выявили множество биологических, психологических и экологических факторов , которые могут способствовать развитию или прогрессированию психических расстройств. [5] Большинство психических расстройств являются результатом сочетания нескольких различных факторов, а не только одного фактора. [6]

Результаты исследования

Факторы риска психических заболеваний включают психологическую травму , неблагоприятный детский опыт, генетическую предрасположенность и черты личности. Корреляции психических расстройств с употреблением наркотиков включают почти все психоактивные вещества, например, каннабис , алкоголь и кофеин . [ необходима ссылка ]

Психические заболевания имеют факторы риска, например, неравное родительское обращение, неблагоприятные жизненные события и употребление наркотиков при депрессии , миграция и дискриминация, детская травма, потеря или разлука в семье, и употребление каннабиса при шизофрении и психозе , а также факторы воспитания, жестокое обращение с детьми, семейный анамнез (например, тревожность), а также темперамент и установки (например, пессимизм) при тревожности . Многие психиатрические расстройства включают проблемы с импульсивностью и другим эмоциональным контролем .

В феврале 2013 года исследование обнаружило генетические связи между пятью основными психическими расстройствами: аутизмом , СДВГ , биполярным расстройством , большим депрессивным расстройством и шизофренией . Аномальное функционирование нейротрансмиттерных систем также отвечает за некоторые психические расстройства, включая аномальное функционирование серотониновой, норадреналиновой, дофаминовой и глутаматной систем. Также были обнаружены различия в размере или активности определенных областей мозга в некоторых случаях. Также были задействованы психологические механизмы, такие как когнитивные (например, рассуждения ) предубеждения, эмоциональные влияния, динамика личности , темперамент и стиль совладания . Исследования показали [7] , что вариации в генах могут играть важную роль в развитии психических расстройств, хотя надежное выявление связей между определенными генами и определенными расстройствами оказалось более сложным. Также были задействованы экологические события, связанные с беременностью (например, материнская гипертония , [8] преэклампсия или инфекция) и родами . [9] Травматическое повреждение мозга может увеличить риск развития определенных психических расстройств. На протяжении многих лет были обнаружены противоречивые связи с определенными вирусными инфекциями, злоупотреблением психоактивными веществами и общим физическим здоровьем, которые оказались ложными.

Неблагоприятный опыт влияет на психическое здоровье человека , включая насилие , пренебрежение , издевательства , социальный стресс , травматические события и другие подавляющие жизненные переживания. Однако конкретные риски и пути к определенным расстройствам менее ясны. Аспекты более широкого сообщества также были вовлечены, [10] включая проблемы с занятостью , социально-экономическое неравенство , отсутствие социальной сплоченности, проблемы, связанные с миграцией , и особенности определенных обществ и культур . Психический стресс является распространенной причиной психических заболеваний, поэтому поиск решения, чтобы справиться с психическим стрессом , был бы полезным. Многие решения, которые помогли снизить стресс, - это йога, физические упражнения и некоторые лекарства, которые могут помочь.

Теории

Общие теории

Несколько теорий или моделей пытаются объяснить причины ( этиологию ) психических расстройств . Эти теории могут различаться в том, как они объясняют причину расстройства, как лечить расстройство и как они классифицируют психические расстройства . Теории также различаются в отношении философии разума, которую они принимают; то есть, идентичны ли разум и мозг или нет. [ необходима цитата ]

На протяжении большей части 20-го века психические заболевания приписывались проблемным отношениям между детьми и их родителями. Эта точка зрения сохранялась вплоть до конца 1990-х годов, когда люди все еще считали, что эти отношения между детьми и родителями являются важным фактором, определяющим тяжелые психические заболевания, такие как депрессия и шизофрения. В 21-м веке были выявлены дополнительные факторы, такие как генетический вклад, хотя опыт также играет свою роль. Таким образом, предполагаемые причины психических заболеваний со временем изменились и, скорее всего, продолжат меняться по мере развития новых исследований на протяжении многих лет.

За пределами Запада подходы, ориентированные на сообщества, остаются в центре внимания. [ необходима цитата ]

Практическое сочетание моделей позволит объяснить конкретные проблемы и расстройства, хотя могут возникнуть трудности с определением границ для нечетких психиатрических синдромов .

Медицинская или биомедицинская модель

Общее различие также обычно проводится между «медицинской моделью» (также известной как биомедицинская или модель заболевания) и «социальной моделью» (также известной как модель расширения прав и возможностей или восстановления) психического расстройства и инвалидности , при этом первая фокусируется на предполагаемых процессах и симптомах заболевания, а вторая — на предполагаемом социальном конструкционизме и социальных контекстах.

Биологическая психиатрия, как правило, следует биомедицинской модели, сосредоточенной на органической или «аппаратной» патологии мозга [11] , где многие психические расстройства концептуализируются как нарушения мозговых цепей , сформированные сложным взаимодействием генетики и опыта. [12]

Социальные и медицинские модели психических расстройств работают над выявлением и изучением отдельных аспектов, решений и потенциальных методов лечения расстройств. Пересечение и перекрестные ссылки между двумя моделями могут быть в дальнейшем использованы для разработки более целостных моделей психических расстройств. Многие исторические критические замечания в адрес каждой модели связаны с исключительностью другой точки зрения. Таким образом, интерсекциональные исследования улучшили влияние и важность будущих результатов. [13]

Биопсихосоциальная модель

Основной моделью современной западной психиатрии является биопсихосоциальная модель (БПС), которая объединяет биологические, психологические и социальные факторы. [11] Биопсихосоциальная модель была впервые концептуализирована Джорджем Энгелем в 1977 году, [14] предполагая, что для понимания состояния здоровья человека необходимо учитывать не только биологические факторы, но также психологические и социальные факторы. Биопсихосоциальный подход систематически рассматривает биологические, психологические и социальные факторы и их сложные взаимодействия для понимания здоровья, болезни и предоставления медицинской помощи. Биологические, психологические и социальные факторы существуют в континууме естественных систем. Факторы в рамках модели содержат следующее:

Эта модель обычно используется для концептуализации случаев психологических расстройств, а также хронической боли [15], поскольку предполагается, что боль представляет собой психофизиологическую модель поведения, которую нельзя классифицировать только по биологическим, психологическим или социальным факторам.

Связанная точка зрения, модель диатеза-стресса , утверждает, что психические расстройства являются результатом генетической предрасположенности и экологических стрессоров, которые в совокупности вызывают модели дистресса или дисфункции. [16] Эта модель является одним из способов объяснить, почему некоторые люди более уязвимы к психическим расстройствам, чем другие. Кроме того, она объясняет, почему у некоторых людей может развиться психическое расстройство после воздействия стрессовых жизненных событий, а у других — нет.

Психоаналитические теории

Психоаналитические теории фокусируются на неразрешенных внутренних и межличностных конфликтах. Эти теории были предложены в качестве объяснений психических расстройств. Говорят, что многие психоаналитические группы придерживаются биопсихосоциальной модели и принимают эклектичную смесь подтипов психоанализа. Зигмунд Фрейд разработал психоаналитическую теорию. Эта теория фокусируется на влиянии бессознательных сил на поведение человека. По Фрейду, личность состоит из трех частей: ид , эго и суперэго . Ид действует по принципу удовольствия , эго действует по принципу реальности , а суперэго является «совестью» и включает то, что является и не является социально приемлемым, в систему ценностей человека. [17] Согласно психоаналитической теории, существует пять стадий психосексуального развития, которые каждый проходит: оральная стадия , анальная стадия , фаллическая стадия , латентная стадия и генитальная стадия . Психические расстройства могут быть вызваны тем, что человек получает слишком мало или слишком много удовлетворения на одной из стадий психосексуального развития. Когда это происходит, говорят, что человек находится на этой стадии развития. [18]

Теория привязанности

Теория привязанности — это своего рода эволюционно-психологический подход, иногда применяемый в контексте психических расстройств, который фокусируется на роли ранних отношений между воспитателем и ребенком, реакциях на опасность и поиске удовлетворяющих репродуктивных отношений во взрослом возрасте. Согласно этой теории, чем сильнее привязанность ребенка к заботящемуся взрослому, тем больше вероятность того, что ребенок будет поддерживать здоровые отношения с другими людьми в своей жизни. [19] Как было обнаружено в эксперименте «Странная ситуация», проведенном Мэри Эйнсворт на основе формулировок Джона Боулби , существует четыре модели привязанности: надежная привязанность , избегающая привязанность , неорганизованная привязанность и амбивалентная привязанность . [20] Более поздние исследования показали, что четвертая модель привязанности известна как неорганизованная дезориентированная привязанность . [21] Надежная привязанность отражает доверие в отношениях между ребенком и воспитателем, в то время как небезопасная привязанность отражает недоверие. Надежность привязанности у ребенка влияет на эмоциональную, когнитивную и социальную компетентность ребенка в дальнейшей жизни. [20]

Эволюционная психология

Эволюционная психология и эволюционная психиатрия утверждают, что психические расстройства связаны с дисфункциональной работой ментальных модулей, адаптированных к предковым физическим или социальным средам, но не обязательно к современным. Поведенческие отклонения, которые напоминают человеческие психические заболевания, были обнаружены у родственных видов ( человекообразных обезьян ).

Другие теории предполагают, что психические заболевания могут иметь эволюционные преимущества для вида, включая повышение креативности [22] и стресса для повышения выживаемости за счет активации реакции «бей или беги» в ожидании опасности.

Мания и депрессия могли бы выиграть от сезонных изменений, помогая повысить уровень энергии во времена изобилия и восстанавливая энергию во времена дефицита. Таким образом, мания была запущена весной и летом, чтобы обеспечить энергию для охоты; депрессия лучше всего работала зимой, подобно тому, как медведи впадают в спячку, чтобы восстановить свой уровень энергии. [23] Это может объяснить связь между циркадными генами и биполярным расстройством и объяснить связь между светом и сезонным аффективным расстройством .

Биологические факторы

Биологические факторы включают в себя все физическое, что может оказать неблагоприятное воздействие на психическое здоровье человека. Биологические факторы включают генетику, пренатальные повреждения, инфекции, воздействие токсинов, дефекты или травмы мозга и злоупотребление психоактивными веществами. Многие специалисты считают, что причиной психических расстройств является биология мозга и нервной системы. [ необходима цитата ]

В качестве факторов, которые могут спровоцировать эпизод психического заболевания, Mind называет генетические факторы, хронические заболевания физического здоровья, травмы головы или эпилепсию (влияющие на поведение и настроение).

Генетика

Некоторые редкие психические расстройства вызваны исключительно генетикой, например, болезнь Гентингтона .

Семейное сцепление и некоторые исследования близнецов показали, что генетические факторы часто играют роль в наследуемости психических расстройств. Надежная идентификация конкретной генетической вариации может привести к указанию на более высокий риск определенных расстройств, через сцепление , общегеномные оценки ассоциаций [24] или исследования ассоциаций , оказалась сложной. Это связано со сложностью взаимодействий между генами, экологическими событиями и ранним развитием или необходимостью новых исследовательских стратегий. Ни один конкретный ген не приводит к сложному расстройству признака, но конкретные вариации аллелей приводят к более высокому риску признака. Наследуемость поведенческих черт, связанных с психическим расстройством, может быть в разрешающей, чем в ограничительной среде, и гены восприимчивости, вероятно, работают как через «внутрикожные» (физиологические) пути, так и через «внекожные» (поведенческие и социальные) пути. Исследования все больше сосредотачиваются на связях между генами и эндофенотипами, поскольку они являются более специфическими чертами. Некоторые включают нейрофизиологические, биохимические, эндокринологические, нейроанатомические, когнитивные или нейропсихологические, а не категории болезней. Что касается хорошо известного психического расстройства, шизофрении , то с уверенностью [ кем? ] утверждается , что за это расстройство ответственны аллели (формы генов). Некоторые исследования показали, что только множественные, редкие мутации, как полагают, изменяют пути нейроразвития, которые в конечном итоге могут способствовать шизофрении; практически каждая редкая структурная мутация была разной у каждого человека. [ необходима ссылка ]

Исследования показали, что многие состояния являются полигенными, то есть существует несколько дефектных генов, а не только один, который отвечает за расстройство, и эти гены также могут быть плейотропными, то есть они вызывают несколько расстройств, а не только одно. [25] Шизофрения и болезнь Альцгеймера являются примерами наследственных психических расстройств. Когда экзонные гены кодируют белки, эти белки не просто влияют на один признак. Пути, которые способствуют сложным признакам и фенотипам, взаимодействуют с несколькими системами, хотя белки имеют определенные функции. [26] Пластичность мозга (нейропластичность) поднимает вопросы о том, могут ли некоторые различия в мозге быть вызваны психическими заболеваниями или уже существующими и затем вызывающими их.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

В ноябре 1999 года журнал Biological Psychiatry опубликовал обзор литературы , подготовленный психиатрами Джозефом Бидерманом и Томасом Спенсером. Они обнаружили, что средняя оценка наследуемости СДВГ в исследованиях близнецов составляет 0,8 [27], в то время как последующий обзор литературы по семейным , близнецовым и усыновленным исследованиям , опубликованный в журнале Molecular Psychiatry в апреле 2019 года психологами Стивеном Фараоне и Хенриком Ларссоном, показал, что средняя оценка наследуемости составляет 0,74. [28] Кроме того, эволюционный психиатр Рэндольф М. Нессе утверждал, что соотношение полов между мужчинами и женщинами 5:1 в эпидемиологии СДВГ предполагает, что СДВГ может быть концом континуума, где мужчины чрезмерно представлены в хвостах , ссылаясь на предположение клинического психолога Саймона Барона-Коэна о соотношении полов в эпидемиологии аутизма в качестве аналога. [29] [30] [31]

Естественный отбор действовал против генетических вариантов СДВГ на протяжении как минимум 45 000 лет, что указывает на то, что в древние времена это не было адаптивной чертой. [32] Расстройство может оставаться на стабильном уровне благодаря балансу генетических мутаций и скорости удаления (естественный отбор) на протяжении поколений; на протяжении тысяч лет эти генетические варианты становятся более стабильными, снижая распространенность расстройства. [33] На протяжении всей эволюции человека ЭФ, вовлеченные в СДВГ, вероятно, обеспечивают способность связывать непредвиденные обстоятельства во времени, тем самым направляя поведение на будущие, а не на немедленные события, чтобы максимизировать будущие социальные последствия для людей. [34]

СДВГ имеет высокую наследуемость 74%, что означает, что 74% наличия СДВГ в популяции обусловлено генетическими факторами. Существует несколько вариантов генов, каждый из которых немного увеличивает вероятность наличия у человека СДВГ; он полигенный и, таким образом, возникает из-за накопления многих генетических рисков, каждый из которых имеет очень небольшой эффект. [35] [36] Братья и сестры детей с СДВГ в три-четыре раза чаще заболевают этим расстройством, чем братья и сестры детей без этого расстройства. [37]

Связь между курением матери и СДВГ, наблюдаемая в масштабных популяционных исследованиях, исчезает после поправки на семейный анамнез СДВГ, что указывает на то, что связь между курением матери во время беременности и СДВГ обусловлена ​​семейными или генетическими факторами, которые повышают риск сочетания курения и СДВГ. [38] [39]

СДВГ проявляется в уменьшении размера, функциональной связности и активации [35], а также в низком норадренергическом и дофаминергическом функционировании [40] [41] в областях мозга и сетях, имеющих решающее значение для исполнительного функционирования и саморегуляции. [35] [42] [43] Как правило, задействован ряд генов, многие из которых напрямую влияют на функционирование мозга и нейротрансмиссию. [35] Гены, связанные с дофамином, включают DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT и DBH. [44] [45] [46] Другие гены, связанные с СДВГ, включают SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 и BDNF . [47] По оценкам, распространенный вариант гена, называемый латрофилином 3 , отвечает примерно за 9% случаев, и когда этот вариант присутствует, люди особенно восприимчивы к стимулирующим препаратам. [48] 7-повторный вариант дофаминового рецептора D4 (DRD4–7R) вызывает повышенные ингибирующие эффекты, вызванные дофамином , и связан с СДВГ. Рецептор DRD4 представляет собой рецептор, связанный с G-белком , который ингибирует аденилатциклазу . Мутация DRD4–7R приводит к широкому спектру поведенческих фенотипов , включая симптомы СДВГ, отражающие разделенное внимание. [49] Ген DRD4 связан как с поиском новизны, так и с СДВГ. Гены GFOD1 и CDH13 демонстрируют сильные генетические ассоциации с СДВГ. Ассоциация CDH13 с РАС, шизофренией , биполярным расстройством и депрессией делает его интересным кандидатом на роль причинного гена. [50] Другим кандидатом на причинный ген, который был идентифицирован, является ADGRL3 . У данио-рерио , нокаут этого гена вызывает потерю дофаминергической функции в вентральном промежуточном мозге , и рыбы демонстрируют гиперактивный/импульсивный фенотип . [50]

Для использования генетической вариации в качестве инструмента диагностики необходимо провести больше подтверждающих исследований. Однако менее масштабные исследования показали, что генетические полиморфизмы в генах, связанных с катехоламинергической нейротрансмиссией или комплексом SNARE синапса, могут надежно предсказывать реакцию человека на стимулирующие препараты . [50] Редкие генетические варианты показывают более значимое клиническое значение, поскольку их пенетрантность (вероятность развития расстройства), как правило, намного выше. [51] Однако их полезность в качестве инструментов диагностики ограничена, поскольку ни один ген не предсказывает СДВГ. РАС показывает генетическое совпадение с СДВГ как на общих, так и на редких уровнях генетической вариации. [51]

Биполярное расстройство

Поведенческие генетические исследования показали, что многие хромосомные регионы и гены-кандидаты связаны с восприимчивостью к биполярному расстройству, причем каждый ген оказывает слабое или умеренное влияние . [52] Риск биполярного расстройства почти в десять раз выше у родственников первой степени родства людей с биполярным расстройством, чем в общей популяции; аналогично, риск большого депрессивного расстройства в три раза выше у родственников людей с биполярным расстройством, чем в общей популяции. [53]

Хотя первое генетическое сцепление при мании было обнаружено в 1969 году, [54] исследования сцепления были непоследовательными. [53] Результаты однозначно указывают на гетерогенность, при этом в разных семьях задействованы разные гены. [55] Надежные и воспроизводимые значимые ассоциации по всему геному показали, что несколько распространенных однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) связаны с биполярным расстройством, включая варианты в генах CACNA1C , ODZ4 и NCAN . [52] [56] Самое крупное и последнее исследование ассоциаций по всему геному не смогло обнаружить ни одного локуса, который бы оказывал большое влияние, что подтверждает идею о том, что ни один отдельный ген не отвечает за биполярное расстройство в большинстве случаев. [56] Полиморфизмы в BDNF , DRD4 , DAO и TPH1 часто ассоциировались с биполярным расстройством и изначально были ассоциированы в метаанализе , но эта связь исчезла после коррекции для множественного тестирования . [57] С другой стороны, два полиморфизма в TPH2 были идентифицированы как связанные с биполярным расстройством. [58]

Из-за противоречивых результатов в исследовании ассоциаций по всему геному , несколько исследований предприняли подход анализа однонуклеотидных полиморфизмов в биологических путях. Сигнальные пути, традиционно связанные с биполярным расстройством, которые были поддержаны этими исследованиями, включают сигнализацию кортикотропин-рилизинг-гормона , сердечную β-адренергическую сигнализацию, сигнализацию фосфолипазы C , сигнализацию рецептора глутамата , [59] сигнализацию гипертрофии сердца, сигнализацию Wnt , сигнализацию Notch , [60] и сигнализацию эндотелина 1. Из 16 генов, идентифицированных в этих путях, три были обнаружены с нарушенной регуляцией в дорсолатеральной префронтальной коре мозга в посмертных исследованиях: CACNA1C , GNG2 и ITPR2 . [61]

Биполярное расстройство связано с пониженной экспрессией специфических ферментов репарации ДНК и повышенным уровнем окислительных повреждений ДНК . [62]

Пренатальные повреждения

Любое повреждение, которое происходит с плодом, пока он еще находится в утробе матери, считается пренатальным повреждением. Психические расстройства могут развиться, если беременная мать употребляет наркотики или алкоголь или подвергается болезням или инфекциям во время беременности. [ необходима цитата ] Экологические события, окружающие беременность и роды, увеличивают развитие психических заболеваний у потомства . Некоторые события могут включать материнское воздействие стресса или травмы , условия голода, акушерские осложнения родов , инфекции и гестационный контакт с алкоголем или кокаином . Предполагается, что эти факторы влияют на области развития нервной системы, общее развитие и ограничивают нейропластичность . [ необходима цитата ]

Инфекции, болезни и токсины

Инфекция

Были получены некоторые данные о связи между заражением паразитом Toxoplasma gondii и шизофренией. [63]

СПИД связывают с некоторыми психическими расстройствами. Исследования показывают, что инфекции и воздействие токсинов, таких как ВИЧ [64] и стрептококк, вызывают деменцию. [65] Эта ВИЧ-инфекция, которая попадает в мозг, называется энцефалопатией, которая распространяется по мозгу, что приводит к деменции. [64] Инфекции или токсины, которые вызывают изменение химии мозга, могут перерасти в психическое расстройство.

Депрессия и эмоциональная неустойчивость также могут быть вызваны бабезиозом .

Имеются некоторые данные, указывающие на возможную связь между инфекцией BoDV-1 и психическими заболеваниями .

Исследования болезни Лайма, вызываемой клещом и токсинами, расширяют связь между бактериальными инфекциями и психическими заболеваниями. [66]

Болезнь

Депрессия, тревога, мания, психоз, вегетативные симптомы, когнитивный дефицит и нарушение сознания могут быть вызваны как внутренними заболеваниями, так и эндокринными и метаболическими нарушениями, дефицитными состояниями и неврологическими расстройствами. [67]

Травмы и дефекты головного мозга

Любое повреждение мозга может вызвать психическое расстройство. Мозг — это система управления нервной системой и остальным телом. Без него тело не может нормально функционировать. [68]

Повышенные перепады настроения, ненормальное поведение и злоупотребление психоактивными веществами являются примерами черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Выводы о связи между тяжестью ЧМТ и распространенностью последующих психиатрических расстройств были противоречивыми, а возникновение связано с предшествующими проблемами психического здоровья. Прямые нейрофизиологические эффекты в сложном взаимодействии с личностью, отношением и социальными влияниями .

Травма головы классифицируется как открытая или закрытая. При открытой травме головы череп прокалывается, а мозговая ткань разрушается. Закрытая травма головы встречается чаще, череп не прокалывается, потому что происходит удар мозга о череп, который создает постоянное структурное повреждение ( субдуральная гематома ). При обоих типах симптомы могут исчезать или сохраняться с течением времени. Обычно чем дольше продолжительность бессознательного состояния и продолжительность посттравматической амнезии, тем хуже прогноз для человека. Когнитивные остаточные симптомы черепно-мозговой травмы связаны с типом травмы (открытая черепно-мозговая травма или закрытая черепно-мозговая травма) и количеством разрушенной ткани. Симптомы закрытой черепно-мозговой травмы включают: Дефицит абстрактной способности к рассуждению , суждения, памяти и выраженные изменения личности. Симптомы открытой черепно-мозговой травмы, как правило, представляют собой переживание классических нейропсихологических синдромов, таких как афазия , зрительно-пространственные расстройства и типы расстройств памяти или восприятия . [ необходима ссылка ]

Опухоли мозга классифицируются как злокачественные и доброкачественные , а также как внутренние (непосредственно инфильтрируют паренхиму мозга) или внешние (растут на внешней поверхности мозга и вызывают симптомы в результате давления на мозговую ткань). Прогрессивные когнитивные изменения, связанные с опухолями мозга, могут включать спутанность сознания, плохое понимание и даже слабоумие . Симптомы, как правило, зависят от расположения опухоли в мозге. Например, опухоли в лобной доле, как правило, связаны с признаком нарушения суждений, апатии и потери способности регулировать/модулировать поведение. [ необходима цитата ]

Результаты показали ненормальное функционирование структур ствола мозга у людей с психическими расстройствами, такими как шизофрения , и другими расстройствами, которые связаны с нарушениями поддержания постоянного внимания. Некоторые отклонения в среднем размере или форме некоторых областей мозга были обнаружены при некоторых расстройствах, отражая гены и опыт. Исследования шизофрении, как правило, обнаруживали увеличенные желудочки и иногда уменьшенный объем головного мозга и гиппокампа , в то время как исследования (психотического) биполярного расстройства иногда обнаруживали увеличенный объем миндалевидного тела . Результаты различаются по поводу того, являются ли объемные отклонения факторами риска или обнаруживаются только вместе с течением проблем с психическим здоровьем, возможно, отражая нейрокогнитивные или эмоциональные стрессовые процессы и употребление лекарств или наркотиков. Некоторые исследования также обнаружили уменьшенные объемы гиппокампа при большой депрессии , возможно, ухудшающиеся со временем депрессии. [ необходима цитата ]

Общая нейротрансмиттерная система

Нейротрансмиттерные системы

Аномальные уровни активности дофамина соответствуют нескольким расстройствам (сниженным при СДВГ и ОКР и повышенным при шизофрении). Дисфункция серотонина и других моноаминовых нейротрансмиттеров ( норадреналина и дофамина ) соответствует определенным психическим расстройствам и связанным с ними нейронным сетям. Некоторые из них включают большую депрессию , обсессивно-компульсивное расстройство , фобии , посттравматическое стрессовое расстройство и генерализованное тревожное расстройство . Исследования истощенных уровней моноаминовых нейротрансмиттеров показывают связь с депрессией и другими психиатрическими расстройствами, но «... следует задаться вопросом, представляет ли 5-HT [серотонин] лишь один из конечных, а не главный, факторов в неврологической цепи событий, лежащих в основе психопатологических симптомов...».

Упрощенные объяснения психических расстройств с помощью «химического дисбаланса» никогда не получали эмпирической поддержки; и большинство выдающихся психиатров, нейробиологов и психологов не поддерживали такие нечетко определенные, поверхностные этиологические теории. Вместо этого нейротрансмиттерные системы были поняты в контексте диатез -стрессовых или биопсихосоциальных моделей . Следующая цитата 1967 года от известных исследователей психиатрии и нейробиологии иллюстрирует это более сложное понимание (в отличие от туманного понятия «химический дисбаланс»).

В то время как определенные генетические факторы могут иметь значение в этиологии некоторых, а возможно и всех, депрессий, в равной степени возможно, что ранние переживания младенца или ребенка могут вызывать стойкие биохимические изменения, которые могут предрасполагать некоторых людей к депрессиям во взрослом возрасте. Маловероятно, что изменения в метаболизме биогенных аминов сами по себе будут объяснять сложные явления нормального или патологического аффекта.

Злоупотребление психоактивными веществами

Злоупотребление психоактивными веществами, особенно длительное, может вызвать или усугубить многие психические расстройства. Алкоголизм связан с депрессией , в то время как злоупотребление амфетаминами и ЛСД может вызвать у человека паранойю и беспокойство .

Корреляции психических расстройств с употреблением наркотиков включают каннабис , алкоголь и кофеин . При дозе более 300 мг кофеин может вызывать беспокойство или усугублять тревожные расстройства. Незаконные наркотики могут стимулировать определенные части мозга, которые могут влиять на развитие в подростковом возрасте. Также было обнаружено, что каннабис ухудшает депрессию и снижает мотивацию человека . Алкоголь может повреждать « белое вещество » в мозге, которое влияет на мышление и память . Алкоголь является проблемой во многих странах из-за того, что многие люди участвуют в чрезмерном употреблении алкоголя или пьянстве .

Факторы окружающей среды

Термин «окружающая среда» очень расплывчато определяется в контексте психических заболеваний. В отличие от биологических и психологических причин, экологические причины обозначают широкий спектр стрессоров , которые люди испытывают в повседневной жизни. Они имеют больше психологическую, чем биологическую основу. [69] События, вызывающие чувство утраты, с наибольшей вероятностью могут стать причиной развития у человека психического расстройства. [10]

Факторы окружающей среды включают в себя, помимо прочего, неблагополучную домашнюю жизнь, плохие межличностные отношения , злоупотребление психоактивными веществами , несоответствие социальным ожиданиям, низкую самооценку и бедность . [10] Британская благотворительная организация Mind перечисляет жестокое обращение в детстве , травмы , насилие , пренебрежение , социальную изоляцию , дискриминацию , горе , стресс, бездомность , социальное неблагополучие, долги, безработицу, уход за членом семьи или другом и значительную травму во взрослом возрасте (например, войну , несчастный случай или стать жертвой жестокого преступления ) в качестве возможных триггеров эпизода психического заболевания. [70]

Повторяющиеся модели поведения, которые передаются из поколения в поколение, также являются фактором риска развития психических заболеваний, особенно у детей. [71]

Жизненные события и эмоциональный стресс

Жестокое обращение в детстве или взрослой жизни (включая сексуальное , физическое и эмоциональное насилие , домашнее насилие и издевательства ) было связано с возникновением психических расстройств через взаимодействие социальных, семейных, психологических и биологических факторов. В более общем плане, негативные или стрессовые жизненные события были вовлечены в развитие ряда расстройств, включая расстройства настроения и тревожные расстройства. [72] [73]

Основные риски, по-видимому, связаны с накоплением такого опыта с течением времени, хотя одна серьезная травма иногда может привести к расстройствам, особенно посттравматическому стрессовому расстройству . Устойчивость к такому опыту варьируется; человек может быть устойчив к некоторым стрессорам, но не к другим. Психологическая устойчивость человека может зависеть от генетики , темпераментных характеристик, когнитивной гибкости , стратегий совладания и предыдущего опыта. [74] Например, в случае биполярного расстройства стресс не является конкретной причиной, но подвергает генетически и биологически уязвимых людей риску более тяжелых форм заболевания. [75] [76]

Неблагоприятный детский опыт

Исследование неблагоприятных детских впечатлений показало сильную зависимость между неблагоприятными детскими переживаниями или ACE (такими как физическое и/или эмоциональное пренебрежение, насилие , бедность, недоедание и травматические переживания) и многочисленными проблемами со здоровьем, социальными и поведенческими проблемами, включая попытки самоубийства и частоту депрессивных эпизодов. [77] Несколько таких переживаний могут вызвать токсический стресс . [78]

ACE могут влиять на структурное и функциональное развитие мозга и приводить к аномалиям, а хроническая травма может нарушать иммунные реакции и вызывать длительную нерегулируемую воспалительную реакцию. [79] Неврологическое развитие ребенка может быть нарушено при хроническом воздействии стрессовых событий, а его/ее когнитивное функционирование и/или способность справляться с негативными эмоциями могут снижаться. [80] Со временем ребенок может принимать различные вредные стратегии совладания, которые способствуют возникновению последующих психических и физических проблем. [81] Результаты неоднозначны, но некоторые исследования показывают, что когнитивный дефицит больше связан с пренебрежением, чем с другими формами невзгод. [82] [83]

Плохое воспитание является фактором риска депрессии и тревожности. Разлука, горе в семье и другие формы детской травмы являются факторами риска шизофрении . [84] Дети более восприимчивы к психологическому вреду от травматических событий, чем взрослые, [85] но их реакция различается в зависимости от ребенка, возраста, типа события и продолжительности воздействия.

Пренебрежение — это форма жестокого обращения, при которой ответственные опекуны не обеспечивают необходимую, соответствующую возрасту заботу, надзор и защиту. Оно отличается от жестокого обращения тем, что в данном контексте не является преднамеренным причинением вреда. [86] Долгосрочные последствия пренебрежения могут выражаться в ухудшении физического, эмоционального и психического здоровья на протяжении всей жизни жертвы. [87] [88]

Семейные и близкие отношения

Развод родителей, смерть, отсутствие или отсутствие стабильности, по-видимому, увеличивают риск психических расстройств у ребенка. [89] Ранняя социальная депривация и отсутствие «постоянных, гармоничных, безопасных, преданных» отношений были связаны с развитием психических заболеваний. [90] Постоянный конфликт с друзьями, системой поддержки и семьей может увеличить риск развития психического заболевания или ухудшить психическое здоровье. [91]

Развод — это фактор, который влияет как на взрослых, так и на детей. Разведенные могут иметь проблемы с эмоциональной адаптацией из-за потери близости и социальных связей; однако, новая статистика показывает, что негативные последствия развода были преувеличены. [92]

Социальные ожидания и самооценка

Как слишком низкая, так и слишком высокая самооценка может быть пагубной для психического здоровья человека. [93] [94] В частности, низкая самооценка может привести к агрессии, самоуничижительному поведению, тревожности и другим психическим расстройствам. [95] Восприятие как человека, который «не вписывается», может привести к издевательствам и другим видам эмоционального насилия, [96] [97] что может привести к тому, что жертва будет испытывать депрессию, гнев и одиночество. [98]

Бедность

Бедные чешские дети из бедных семей в 1917 году.

Исследования показывают, что существует прямая связь между бедностью и психическими заболеваниями: чем ниже социально-экономический статус человека, тем выше риск психических заболеваний. Бедные люди в Англии, определяемые как те, кто живет в нижней 20%-ной группе доходов, в два-три раза чаще страдают психическими заболеваниями, чем люди из более высокого экономического класса . [99] Этот повышенный риск остается постоянным для всех бедных людей независимо от каких-либо внутригрупповых демографических различий, поскольку все неблагополучные семьи испытывают экономические стрессоры, такие как безработица или отсутствие жилья. Более низкое или более ненадежное образовательное, профессиональное, экономическое или социальное положение, как правило, связано с большим количеством психических расстройств. [100] Дети из таких слоев населения могут иметь низкий уровень самоэффективности и самоуважения. [101] Исследования также показали сильную связь между бедностью и злоупотреблением психоактивными веществами , еще одним фактором риска возникновения психических расстройств. [102]

Проблемы в сообществе или культуре, включая бедность, безработицу или неполную занятость , отсутствие социальной сплоченности и миграцию, связаны с развитием психических расстройств. [103] Личные ресурсы, общественные факторы и взаимодействие между индивидуальными и региональными уровнями доходов были вовлечены. [104] Социально-экономическая депривация в районах может привести к ухудшению психического здоровья, даже после учета генетических факторов. [105] Согласно метаанализу 2009 года, проведенному Полом и Мозером, в странах с высоким неравенством доходов и слабой защитой от безработицы наблюдаются худшие результаты в области психического здоровья среди безработных. [106]

Влияние различных социально-экономических факторов различается в зависимости от страны. [107] [108] Этнические меньшинства , включая иммигрантов первого или второго поколения , подвержены большему риску развития психических расстройств. Это объясняется неуверенностью в их жизни и их неблагоприятными условиями, включая расизм . [109] Существуют альтернативные модели, такие как гипотеза дрейфа , для учета сложной взаимосвязи между социальным статусом человека и его психическим здоровьем. [110]

Психологические и индивидуальные факторы, включая устойчивость

Некоторые врачи считают, что только психологические характеристики определяют психические расстройства. Другие предполагают, что ненормальное поведение можно объяснить сочетанием социальных и психологических факторов. Во многих примерах экологические и психологические триггеры дополняют друг друга, что приводит к эмоциональному стрессу, который, в свою очередь, активирует психическое заболевание. Каждый человек уникален в том, как он будет реагировать на психологические стрессоры. То, что может сломать одного человека, может иметь мало или вообще не иметь никакого эффекта на другого. Психологические стрессоры, которые могут вызвать психическое заболевание, следующие: эмоциональное, физическое или сексуальное насилие, потеря близкого человека, пренебрежение и неспособность общаться с другими. [111]

Неспособность общаться с другими также известна как эмоциональная отстраненность . Эмоциональная отстраненность затрудняет для человека способность сопереживать другим или делиться своими чувствами. Такие люди склонны подчеркивать важность своей независимости и испытывать трудности в общении с другими. Эмоционально отстраненный человек может попытаться рационализировать или применить логику к ситуации, которой нет логического объяснения. Часто неспособность общаться с другими возникает из-за травматического события. [ необходима цитата ]

Ментальные характеристики индивидуумов, оцененные как неврологическими, так и психологическими исследованиями, связаны с развитием и поддержанием психических расстройств. Сюда входят когнитивные или нейрокогнитивные факторы, такие как то, как человек воспринимает, думает или чувствует определенные вещи; или общая личность индивидуума, темперамент или стиль совладания или степень защитных факторов или «позитивных иллюзий», таких как оптимизм, личный контроль и чувство смысла. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Психические, поведенческие или нейроразвивающие расстройства". Международная классификация болезней для статистики смертности и заболеваемости, 11-я редакция (МКБ-11 MMS) . Всемирная организация здравоохранения. Апрель 2019 г. Получено 30 октября 2019 г. Психические, поведенческие и нейроразвивающие расстройства — это синдромы, характеризующиеся клинически значимым нарушением познавательной способности, эмоциональной регуляции или поведения человека, которое отражает дисфункцию психологических, биологических или развивающих процессов, лежащих в основе психического и поведенческого функционирования. Эти нарушения обычно связаны с дистрессом или ухудшением в личных, семейных, социальных, образовательных, профессиональных или других важных областях функционирования.
  2. ^ Третий новый международный словарь Вебстера (Спрингфилд, Массачусетс: Merriam-Webster, 1961, ред. 2016), («психическое заболевание существительное, варианты: или психическое расстройство или реже психическое заболевание, Определение психического заболевания: любое из широкого спектра медицинских состояний (таких как большая депрессия, шизофрения, обсессивно-компульсивное расстройство или паническое расстройство), которые в первую очередь характеризуются достаточной дезорганизацией личности, разума или эмоций, чтобы нарушить нормальное психологическое функционирование и вызвать выраженный дистресс или инвалидность, и которые, как правило, связаны с нарушением типичного мышления, чувств, настроения, поведения, межличностных взаимодействий или повседневного функционирования»).
  3. ^ American Heritage Dictionary of the English Language , 5-е изд. (Бостон: Houghton Mifflin Harcourt, 2011, ред. 2018), («психическое расстройство, сущ. — любое из различных расстройств, таких как шизофрения, биполярное расстройство или расстройство аутистического спектра, характеризующееся тягостным или инвалидизирующим нарушением когнитивного, эмоционального или социального функционирования человека»).
  4. ^ Оксфордский словарь английского языка , 3-е изд. (Оксфорд, Великобритания: Oxford University Press, сентябрь 2001 г.), («II. Чувства, относящиеся к разуму в нездоровом или ненормальном состоянии. 5. а. Обозначает временное или постоянное нарушение разума из-за унаследованного дефекта, травмы, болезни или окружающей среды, обычно требующее особого ухода или реабилитации. Особенно в умственном расстройстве, умственной недостаточности, психическом заболевании, психическом расстройстве, умственной недееспособности, умственной отсталости и т. д.; см. также психическое заболевание сущ. в Соединениях. ... психическое заболевание сущ . состояние, которое вызывает серьезные отклонения в мышлении или поведении человека, особенно требующее особого ухода или лечения; психиатрическое заболевание. В настоящее время несколько устарело и иногда избегается как потенциально оскорбительное. ").
  5. ^ Arango C, Díaz-Caneja CM, McGorry PD, Rapoport J, Sommer IE, Vorstman JA и др. (Июль 2018 г.). «Профилактические стратегии психического здоровья». The Lancet. Psychiatry . 5 (7): 591–604. doi : 10.1016/S2215-0366(18)30057-9. hdl : 11370/92f1a79c-f53d-47ae-be92-7a4c8d4b4e25 . PMID  29773478. S2CID  21703364.
  6. ^ Clark LA, Cuthbert B, Lewis-Fernández R, Narrow WE, Reed GM (сентябрь 2017 г.). «Три подхода к пониманию и классификации психических расстройств: МКБ-11, DSM-5 и критерии области исследований Национального института психического здоровья (RDoC)». Психологическая наука в интересах общества . 18 (2): 72–145. doi : 10.1177/1529100617727266 . PMID  29211974. S2CID  206743519. ... исследования показали, что психопатология обычно возникает из-за множества биологических, поведенческих, психосоциальных и культурных факторов, которые взаимодействуют сложным образом и фильтруются через жизненный опыт человека. Исследования также показали, что последствия этих факторов и их взаимодействия не являются четко определенными, отдельными заболеваниями, а представляют собой сложные и изменчивые комбинации психологических проблем.
  7. ^ Gatt JM, Burton KL, Williams LM, Schofield PR (январь 2015 г.). «Специфические и общие гены, вовлеченные в основные психические расстройства: обзор исследований метаанализа». Журнал психиатрических исследований . 60 : 1–13. doi :10.1016/j.jpsychires.2014.09.014. PMID  25287955.
  8. ^ Лахти-Пулккинен М., Гирченко П., Туовинен С., Саммаллахти С., Рейнольдс Р.М., Лахти Дж. и др. (июнь 2020 г.). «Материнские гипертензивные расстройства беременности и психические расстройства у детей». Гипертензия . 75 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1429–1438. doi : 10.1161/hypertensionaha.119.14140 . hdl : 20.500.11820/02b77370-a4e8-4dbe-bbcf-879222a3420b . PMID  32306771. S2CID  216028720.
  9. ^ Райс Ф., Гарольд Г. Т., Буавин Дж., ван ден Бри М., Хей Д. Ф., Тапар А. (февраль 2010 г.). «Связь между пренатальным стрессом и развитием потомства и психопатологией: распутывание экологических и наследственных влияний». Психологическая медицина . 40 (2): 335–345. doi :10.1017/S0033291709005911. PMC 2830085. PMID 19476689.  S2CID 13752317  . 
  10. ^ abc Bhugra D, Becker MA (февраль 2005 г.). «Миграция, культурная утрата и культурная идентичность». World Psychiatry . 4 (1): 18–24. PMC 1414713. PMID  16633496 . 
  11. ^ ab Ghaemi SN (ноябрь 2006 г.). «Парадигмы психиатрии: эклектизм и его недовольства». Current Opinion in Psychiatry . 19 (6): 619–624. doi :10.1097/01.yco.0000245751.98749.52. PMID  17012942. S2CID  22068456.
  12. ^ Insel TR, Wang PS (май 2010). «Переосмысление психических заболеваний». JAMA . 303 (19): 1970–1971. doi :10.1001/jama.2010.555. PMID  20483974. S2CID  8210144.
  13. ^ Hogan AJ (2019). Социальные и медицинские модели инвалидности и психического здоровья: эволюция и обновление. CMAJ: журнал Канадской медицинской ассоциации, 191(1), E16–E18. https://doi.org/10.1503/cmaj.181008
  14. ^ Engel GL (апрель 1977 г.). «Необходимость новой медицинской модели: вызов биомедицине». Science . 196 (4286): 129–136. Bibcode :1977Sci...196..129E. doi :10.1126/science.847460. PMID  847460.
  15. ^ Miaskowski C, Blyth F, Nicosia F, Haan M, Keefe F, Smith A, Ritchie C (сентябрь 2020 г.). «Биопсихосоциальная модель хронической боли у пожилых людей». Pain Medicine . 21 (9): 1793–1805. doi :10.1093/pm/pnz329. PMID  31846035.
  16. ^ Murthy RS, et al. (2002) [2001]. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2001: психическое здоровье, новое понимание, новая надежда (переиздание). Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 9789241562010.
  17. ^ Nyongesa A (2018-09-23). ​​Tintinnabulation of Literary Theory: Traversing Genres to Contemporary Experience. Mwanaka Media and Publishing. doi :10.2307/j.ctvh9vxtv.8. ISBN 978-1-77906-514-8. JSTOR  j.ctvh9vxtv. S2CID  239252932.
  18. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY и др. (2005). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 54–77. doi :10.1111/j.1527-2001.2005.tb00373.x. PMC 7052475. PMID 32166015.  S2CID 143641177  . 
  19. ^ Келлер Х. (ноябрь 2018 г.). «Универсальное требование теории привязанности: социально-эмоциональное развитие детей в разных культурах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (45): 11414–11419. Bibcode : 2018PNAS..11511414K. doi : 10.1073/pnas.1720325115 . PMC 6233114. PMID  30397121 . 
  20. ^ ab Waters E, Hamilton CE, Weinfield NS (2000). «Стабильность безопасности привязанности от младенчества до подросткового возраста и ранней взрослой жизни: общее введение». Child Development . 71 (3): 678–683. doi :10.1111/1467-8624.00175. JSTOR  1132385. PMID  10953933.
  21. ^ Fearon RP, Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH, Lapsley AM, Roisman GI (2010). «Значение ненадежной привязанности и дезорганизации в развитии экстернализирующего поведения детей: метааналитическое исследование» (PDF) . Child Development . 81 (2): 435–456. doi :10.1111/j.1467-8624.2009.01405.x. JSTOR  40598991. PMID  20438450.
  22. ^ Неттл, Дэниел; Клегг, Хелен (2006-03-07). «Шизотипия, креативность и успешность спаривания у людей». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 273 (1586): 611–615. doi :10.1098/rspb.2005.3349. ISSN  0962-8452. PMC 1560060. PMID 16537133  . 
  23. ^ Rantala, Markus J.; Luoto, Severi; Krams, Indrikis; Karlsson, Hasse (2018-03-01). «Подтипирование депрессии на основе эволюционной психиатрии: приблизительные механизмы и конечные функции». Brain, Behavior, and Immunity . 69 : 603–617. doi :10.1016/j.bbi.2017.10.012. ISSN  0889-1591. PMID  29051086. S2CID  3975281.
  24. ^ https://www.genome.gov/genetics-glossary/Genome-Wide-Association-Studies Исследования ассоциаций по всему геному (GWAS). Genome.gov. (nd). Получено 8 августа 2022 г.
  25. ^ Lu H, Qiao J, Shao Z, Wang T, Huang S, Zeng P (декабрь 2021 г.). «Комплексный геноцентрический плейотропный ассоциативный анализ для 14 психиатрических расстройств с обобщенной статистикой GWAS». BMC Medicine . 19 (1): 314. doi : 10.1186/s12916-021-02186-z . PMC 8667366. PMID  34895209 . 
  26. ^ Линч М. (2005). Простые эволюционные пути к сложным белкам. Наука о белках: публикация Protein Society, 14(9), 2217–2227. https://doi.org/10.1110/ps.041171805
  27. ^ Бидерман Дж. , Спенсер Т. (ноябрь 1999 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) как норадренергическое расстройство». Биологическая психиатрия . 46 (9). Elsevier : 1234–1242. doi :10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID  10560028. S2CID  45497168.
  28. ^ Faraone SV , Larsson H (апрель 2019). «Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Молекулярная психиатрия . 24 (4). Nature Research : 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID  29892054 . 
  29. ^ Baron-Cohen S (июнь 2002 г.). «The extreme male brain theory of autism» (Экстремальная теория мужского мозга при аутизме). Trends in Cognitive Sciences . 6 (6). Elsevier : 248–254. doi :10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID  12039606. S2CID  8098723. Архивировано из оригинала 3 июля 2013 г. Получено 9 июля 2020 г.
  30. ^ Nesse RM (2005). "32. Эволюционная психология и психическое здоровье". В Buss DM (ред.). Справочник по эволюционной психологии (1-е изд.). Hoboken, NJ : Wiley . стр. 918. ISBN 978-0-471-26403-3.
  31. ^ Nesse RM (2016) [2005]. "43. Эволюционная психология и психическое здоровье". В Buss DM (ред.). Справочник по эволюционной психологии, том 2: Интеграции (2-е изд.). Hoboken, NJ : Wiley . стр. 1019. ISBN 978-1-118-75580-8.
  32. ^ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, Lao O (май 2020 г.). «Геномный анализ естественной истории синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием образцов неандертальцев и древних Homo sapiens». Scientific Reports . 10 (1): 8622. Bibcode :2020NatSR..10.8622E. doi :10.1038/s41598-020-65322-4. PMC 7248073 . PMID  32451437. 
  33. ^ Keller MC (декабрь 2008 г.). «Эволюционная устойчивость генов, повышающих риск психических расстройств». Current Directions in Psychological Science . 17 (6): 395–399. doi :10.1111/j.1467-8721.2008.006 (неактивен 1 ноября 2024 г.).{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
  34. ^ Barkley RA (2004). «Дефицит внимания/гиперактивность и саморегуляция: эволюционный взгляд на исполнительное функционирование». В Baumeister RF, Vohs KD (ред.). Справочник по саморегуляции: исследования, теория и применение. The Guilford Press. стр. 301–323.
  35. ^ abcd Фараоне С.В., Банашевски Т., Когхилл Д., Чжэн Ю., Бидерман Дж., Беллгроув М.А., Ньюкорн Дж.Х., Жиньяк М., Аль Сауд Н.М., Мэнор I, Роде Л.А., Ян Л., Кортезе С., Альмагор Д., Стейн М.А., Альбатти Т.Х. , Альджуди Х.Ф., Алькахтани М.М., Ашерсон П., Атволи Л., Болте С., Буителаар Дж.К., Крунелле К.Л., Дэйли Д., Далсгаард С., Дёпфнер М., Эспине С., Фицджеральд М., Франке Б., Герлах М., Хаавик Дж., Хартман К.А., Хартунг СМ, Хиншоу С.П., Хукстра П.Дж., Холлис С., Коллинз Ш., Сандра Коой Дж.Дж., Кунци Дж., Ларссон Х., Ли Т., Лю Дж., Мерзон Е., Маттингли Дж., Маттос П., Маккарти С., Миками А.Ю., Молина Б.С., Нигг Дж.Т., Пурпер-Уакил Д., Омигбодун О.О., Поланчик Г.В., Поллак Ю., Поултон А.С., Раджкумар Р.П., Рединг А., Рейф А., Рубиа К., Раклидж Дж., Романос М., Рамос-Кирога Х.А., Шеллекенс А., Шерес А., Шуман Р., Швейцер Дж.Б., Шах Х., Соланто М.В., Сонуга-Барке Е., Соутулло С., Штайнхаузен ХК, Суонсон Дж.М., Тапар А., Трипп Г., ван де Глинд Г., ван ден Бринк В., Ван дер Оорд С., Вентер А., Витиелло Б., Валица С., Ван Й. (сентябрь 2021 г.). «Международное консенсусное заявление Всемирной федерации СДВГ: 208 выводов, основанных на фактических данных, об этом расстройстве». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 128. Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN  0149-7634. ​​PMC 8328933. PMID 33549739  . 
  36. ^ Faraone SV, Larsson H (апрель 2019 г.). «Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Молекулярная психиатрия . 24 (4). Springer Science and Business Media LLC: 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID 29892054  . 
  37. ^ Nolen-Hoeksema S (2013). Аномальная психология (6-е изд.). McGraw-Hill Education. стр. 267. ISBN 978-0-07-803538-8.
  38. ^ Скоглунд C, Чен Q, Д'Онофрио BM, Лихтенштейн P, Ларссон H (январь 2014 г.). «Семейное смешение ассоциации между материнским курением во время беременности и СДВГ у потомства». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 55 (1): 61–68. doi :10.1111/jcpp.12124. PMC 4217138. PMID 25359172  . 
  39. ^ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK, Gissler M, Rutter M (апрель 2016 г.). «Риск синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей, подвергшихся воздействию курения матери во время беременности — повторное обследование с использованием дизайна сиблингов». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 57 (4): 532–537. doi :10.1111/jcpp.12478. PMID  26511313.
  40. ^ Бидерман Дж. (июнь 2005 г.). «Расстройство дефицита внимания и гиперактивности: выборочный обзор». Биологическая психиатрия . 57 (11): 1215–1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID  15949990.
  41. ^ Hinshaw SP (май 2018 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): противоречия, механизмы развития и множественные уровни анализа». Annual Review of Clinical Psychology . 14 (1): 291–316. doi :10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917. PMID  29220204.
  42. ^ Barkley RA (2011). «Дефицит внимания/гиперактивность, саморегуляция и исполнительное функционирование». В Vohs KD, Baumeister RF (ред.). Справочник по саморегуляции: исследования, теория и приложения (2-е изд.). The Guilford Press. стр. 551–563.
  43. ^ Антшел К.М., Хиер Б.О., Баркли Р.А. (2014). «Теория исполнительного функционирования и СДВГ». В Гольдштейне С., Наглиери Дж. А. (ред.). Справочник по исполнительному функционированию . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 107–120. дои : 10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN 978-1-4614-8106-5.
  44. ^ Kebir O, Joober R (декабрь 2011 г.). «Нейропсихологические эндофенотипы при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: обзор исследований генетических ассоциаций». Европейский архив психиатрии и клинической нейронауки . 261 (8): 583–594. doi :10.1007/s00406-011-0207-5. PMID  21409419. S2CID  21383749.
  45. ^ Berry MD (январь 2007 г.). «Потенциал следовых аминов и их рецепторов для лечения неврологических и психиатрических заболеваний». Обзоры недавних клинических испытаний . 2 (1): 3–19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi :10.2174/157488707779318107. PMID  18473983. Хотя прямых доказательств мало, изменения следовых аминов, в частности PE, были определены как возможный фактор начала синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). ... Кроме того, амфетамины, которые имеют клиническую пользу при СДВГ, являются хорошими лигандами для рецепторов следовых аминов. Возможное значение в этом аспекте имеет модафанил, который показал благоприятные эффекты у пациентов с СДВГ и, как сообщается, усиливает активность PE в TAAR1. Напротив, метилфенидат, ...продемонстрировал слабую эффективность в отношении рецептора TAAR1. В этом отношении стоит отметить, что усиление функционирования TAAR1, наблюдаемое при использовании модафанила, не было результатом прямого взаимодействия с TAAR1. 
  46. ^ Сотникова ТД, Кэрон МГ, Гайнетдинов РР (август 2009). «Трассовые амино-ассоциированные рецепторы как новые терапевтические мишени». Молекулярная фармакология . 76 (2): 229–235. doi :10.1124/mol.109.055970. PMC 2713119. PMID  19389919 . 
  47. ^ Gizer IR, Ficks C, Waldman ID (июль 2009 г.). «Исследования генов-кандидатов СДВГ: метааналитический обзор». Генетика человека . 126 (1): 51–90. doi :10.1007/s00439-009-0694-x. PMID  19506906. S2CID  166017.
  48. ^ Arcos-Burgos M, Muenke M (ноябрь 2010 г.). «К лучшему пониманию СДВГ: варианты гена LPHN3 и восприимчивость к развитию СДВГ». Расстройства дефицита внимания и гиперактивности . 2 (3): 139–147. doi :10.1007/s12402-010-0030-2. PMC 3280610. PMID  21432600 . 
  49. ^ Николаидис А, Грей Дж. Р. (июнь 2010 г.). «СДВГ и полиморфизм 7-повторов экзона III гена DRD4: международный метаанализ». Social Cognitive and Affective Neuroscience . 5 (2–3): 188–193. doi :10.1093/scan/nsp049. PMC 2894686 . PMID  20019071. 
  50. ^ abc Grimm O, Kranz TM, Reif A (февраль 2020 г.). «Генетика СДВГ: что должен знать врач?». Current Psychiatry Reports . 22 (4): 18. doi :10.1007/s11920-020-1141-x. PMC 7046577. PMID  32108282 . 
  51. ^ ab Zayats T, Neale BM (12 февраля 2020 г.). «Последние достижения в понимании синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): как генетика формирует нашу концептуализацию этого расстройства». F1000Research . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . PMC 6896240. PMID  31824658 . 
  52. ^ ab Kerner B (февраль 2014 г.). «Генетика биполярного расстройства». Appl Clin Genet . 7 : 33–42. doi : 10.2147/tacg.s39297 . PMC 3966627. PMID  24683306 . 
  53. ^ ab Barnett JH, Smoller JW (ноябрь 2009 г.). «Генетика биполярного расстройства». Neuroscience . 164 (1): 331–343. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.03.080. PMC 3637882 . PMID  19358880. 
  54. ^ Reich T, Clayton PJ , Winokur G (апрель 1969). «Исследования семейной истории: V. Генетика мании». Американский журнал психиатрии . 125 (10): 1358–1369. doi :10.1176/ajp.125.10.1358. PMID  5304735. S2CID  33268.
  55. ^ Segurado R, Detera-Wadleigh SD, Levinson DF, Lewis CM, Gill M, Nurnberger JI и др. (2003). «Метаанализ сканирования генома шизофрении и биполярного расстройства, часть III: биполярное расстройство». Американский журнал генетики человека . 73 (1): 49–62. doi : 10.1086/376547. PMC 1180589. PMID  12802785 . 
  56. ^ ab Craddock N, Sklar P (май 2013 г.). «Генетика биполярного расстройства». Lancet . 381 (9878): 1654–1662. doi :10.1016/S0140-6736(13)60855-7. PMID  23663951. S2CID  9502929.
  57. ^ Сейфуддин Ф., Махон П.Б., Джуди Дж., Пирузния М., Янчич Д., Тейлор Дж., Гоес Ф.С., Поташ Дж.Б., Занди ПП. (июль 2012 г.). «Метаанализ исследований генетических ассоциаций при биполярном расстройстве». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Нейропсихиатрическая генетика . 159B (5): 508–518. doi :10.1002/ajmg.b.32057. PMC 3582382. PMID  22573399 . 
  58. ^ Gao J, Jia M, Qiao D, Qiu H, Sokolove J, Zhang J, Pan Z (март 2016 г.). «Полиморфизмы гена TPH2 и биполярное расстройство: метаанализ». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Нейропсихиатрическая генетика . 171B (2): 145–152. doi : 10.1002/ajmg.b.32381 . PMID  26365518. S2CID  9467242.
  59. ^ Torkamani A, Topol EJ, Schork NJ (ноябрь 2008 г.). «Анализ путей семи распространенных заболеваний, оцененных по геномной ассоциации». Genomics . 92 (5): 265–272. doi :10.1016/j.ygeno.2008.07.011. PMC 2602835 . PMID  18722519. 
  60. ^ Pedroso I, Lourdusamy A, Rietschel M, Nöthen MM, Cichon S, McGuffin P, Al-Chalabi A, Barnes MR, Breen G (август 2012 г.). «Распространенные генетические варианты и изменения экспрессии генов, связанные с биполярным расстройством, чрезмерно представлены в генах сигнальных путей мозга». Biological Psychiatry . 72 (4): 311–317. doi :10.1016/j.biopsych.2011.12.031. PMID  22502986. S2CID  30065607.
  61. ^ Nurnberger JI, Koller DL, Jung J, Edenberg HJ, Foroud T, Guella I, Vawter MP, Kelsoe JR (июнь 2014 г.). «Идентификация путей биполярного расстройства: метаанализ». JAMA Psychiatry . 71 (6): 657–664. doi :10.1001/jamapsychiatry.2014.176. PMC 4523227 . PMID  24718920. 
  62. ^ Raza MU, Tufan T, Wang Y, Hill C, Zhu MY (август 2016 г.). «Повреждение ДНК при основных психиатрических заболеваниях». Neurotox Res . 30 (2): 251–267. doi :10.1007/s12640-016-9621-9. PMC 4947450. PMID  27126805 . 
  63. ^ Contopoulos-Ioannidis DG, Gianniki M, Ai-Nhi Truong A, Montoya JG (2022). «Токсоплазмоз и шизофрения: систематический обзор и метаанализ распространенности и ассоциаций и будущих направлений». Psychiatric Research and Clinical Practice . 4 (2). American Psychiatric Association Publishing: 48–60. doi : 10.1176/appi.prcp.20210041. PMC 9558922. PMID 36254187.  S2CID 248354624  . 
  64. ^ ab "ВИЧ и деменция". www.hopkinsmedicine.org . Baltimore MD: Университет Джонса Хопкинса, Больница Джонса Хопкинса и Система здравоохранения Джонса Хопкинса. 2021-08-08. Архивировано из оригинала 2020-08-03 . Получено 2022-05-04 .
  65. ^ Эберт С., Гус М., Роллваген Л., Бааке Д., Цех В.Д., Эссельманн Х. и др. (апрель 2010 г.). «Рецидивирующие системные инфекции Streptococcus pneumoniae не ухудшают течение экспериментальных нейродегенеративных заболеваний». Журнал исследований нейронауки . 88 (5): 1124–1136. doi :10.1002/jnr.22270. PMID  19859962. S2CID  35148634.
  66. ^ «Болезнь Лайма и психическое здоровье». 17 августа 2018 г.
  67. ^ A, Testa; R, Giannuzzi; S, Daini; L, Bernardini; L, Petrongolo; N, Gentiloni Silveri (февраль 2013 г.). «Психиатрические неотложные состояния (часть III): психиатрические симптомы, вызванные органическими заболеваниями». European Review for Medical and Pharmacological Sciences . 17 (Suppl 1). Eur Rev Med Pharmacol Sci: 86–99. ISSN  1128-3602. PMID  23436670. Получено 11 августа 2023 г.
  68. ^ «Смерть мозга — Заболевания головного мозга, спинного мозга и нервов». MSD Manual Consumer Version . Получено 24.03.2023 .
  69. ^ Schmidt CW (август 2007 г.). «Связи с окружающей средой: более глубокий взгляд на психические заболевания». Environmental Health Perspectives . 115 (8): A404, A406–A404, A410. doi :10.1289/ehp.115-a404. PMC 1940091. PMID  17687431 . 
  70. ^ «Что вызывает проблемы с психическим здоровьем?». mind.org.uk. Октябрь 2017 г.
  71. ^ Ландстедт, Эвелина; Альмквист, Илва Б. (декабрь 2019 г.). «Межпоколенческие закономерности проблем психического здоровья: роль статуса сверстников в детстве». BMC Psychiatry . 19 (1): 286. doi : 10.1186/s12888-019-2278-1 . ISSN  1471-244X. PMC 6749655. PMID 31533680  . 
  72. ^ Филлипс, Анна К.; Кэрролл, Дуглас; Дер, Джефф (2015-07-04). «Негативные жизненные события и симптомы депрессии и тревоги: причина стресса и/или генерация стресса». Тревога, стресс и преодоление . 28 (4): 357–371. doi :10.1080/10615806.2015.1005078. ISSN  1061-5806. PMC 4772121. PMID 25572915  . 
  73. ^ Хассанзаде, Акбар; Хейдари, Захра; Фейзи, Ават; Хассанзаде Кештели, Аммар; Рухафза, Хамидреза; Афшар, Хамид; Адиби, Пейман (2017). «Связь стрессовых жизненных событий с психологическими проблемами: масштабное исследование на уровне сообщества с использованием регрессии скрытых факторов сгруппированных результатов со скрытыми предикторами». Вычислительные и математические методы в медицине . 2017 : 1–12. doi : 10.1155/2017/3457103 . ISSN  1748-670X. PMC 5625761. PMID 29312459  . 
  74. ^ Велла, Шае-ЛиСинтия; Пай, НагешБ (2019). «Теоретический обзор психологической устойчивости: определение устойчивости и исследования устойчивости за десятилетия». Архивы медицины и здравоохранения . 7 (2): 233. doi : 10.4103/amhs.amhs_119_19 . ISSN  2321-4848. S2CID  209406511.
  75. ^ Андерсон, Ян М.; Хаддад, Питер М.; Скотт, Ян (2012-12-27). «Биполярное расстройство». BMJ . 345 : e8508. doi :10.1136/bmj.e8508. ISSN  1756-1833. PMID  23271744. S2CID  22156246.
  76. ^ Кернер, Берит (февраль 2014 г.). «Генетика биполярного расстройства». The Application of Clinical Genetics . 7 : 33–42. doi : 10.2147 /TACG.S39297 . ISSN  1178-704X. PMC 3966627. PMID  24683306. 
  77. ^ Фелитти, Винсент Дж.; Анда, Роберт Ф.; Норденберг, Дейл; Уильямсон, Дэвид Ф.; Шпиц, Элисон М.; Эдвардс, Валери; Косс, Мэри П.; Маркс, Джеймс С. (май 1998 г.). «Связь между жестоким обращением в детстве и бытовыми неблагополучиями и многими из основных причин смерти взрослых». Американский журнал профилактической медицины . 14 (4): 245–258. doi : 10.1016/S0749-3797(98)00017-8 . PMID  9635069. S2CID  26055600.
  78. ^ Буччи, Моника; Маркес, Сара Сильверио; О, Дебора; Харрис, Надин Берк (август 2016 г.). «Токсический стресс у детей и подростков». Advances in Pediatrics . 63 (1): 403–428. doi :10.1016/j.yapd.2016.04.002. ISSN  0065-3101. PMID  27426909. S2CID  37342598.
  79. ^ Крик, Дейзи CP; Халлиган, Сара Л.; Хоу, Лора Д.; Лейси, Ребекка Э.; Кхандакер, Голам М.; Бергнер, Дэвид; Герберт, Энни; Судерман, Мэтью; Андерсон, Эмма Л.; Фрейзер, Эбигейл (февраль 2022 г.). «Связи между неблагоприятным детским опытом и новым воспалительным маркером гликопротеином ацетилами в двух поколениях когорты рождения родителей и детей, изученных в рамках лонгитюдного исследования Avon». Мозг, поведение и иммунитет . 100 : 112–120. doi :10.1016/j.bbi.2021.11.001. PMC 8791601. PMID  34793940 . 
  80. ^ Морган, Сайлин А.; Чанг, Юнь-Хсуан; Чой, Оливия; Цай, Мэн-Че; Хси, Шулан (31.12.2021). «Неблагоприятный детский опыт связан с пониженной психологической устойчивостью у молодежи: систематический обзор и метаанализ». Дети . 9 (1): 27. doi : 10.3390/children9010027 . ISSN  2227-9067. PMC 8773896 . PMID  35053652. 
  81. ^ Шеффлер, Джулия Л.; Пьяцца, Дженнифер Р.; Куинн, Джейми М.; Сакс-Эрикссон, Натали Дж.; Стэнли, Ян Х. (2019-09-03). «Неблагоприятный детский опыт и стратегии преодоления трудностей: определение путей к устойчивости во взрослой жизни». Тревога, стресс и преодоление трудностей . 32 (5): 594–609. doi :10.1080/10615806.2019.1638699. ISSN  1061-5806. PMC 6824267. PMID  31288568 . 
  82. ^ Гулд, Фелиция; Кларк, Дженнифер; Хейм, Кристин; Харви, Филип Д.; Майер, Маттиас; Немерофф, Чарльз Б. (апрель 2012 г.). «Влияние жестокого обращения и пренебрежения в детстве на когнитивные функции во взрослом возрасте». Журнал психиатрических исследований . 46 (4): 500–506. doi :10.1016/j.jpsychires.2012.01.005. PMC 3307950. PMID  22336639 . 
  83. ^ Бертело, Николя; Паккале, Томас; Жильбер, Эльза; Моро, Изабель; Меретт, Шанталь; Жингра, Натали; Руло, Нанси; Мазиад, Мишель (сентябрь 2015 г.). «Жестокое обращение и пренебрежение в детстве могут вызывать дефицит когнитивных прекурсоров психоза у детей из группы высокого риска». Журнал психиатрии и нейробиологии . 40 (5): 336–343. doi :10.1503/jpn.140211. ISSN  1180-4882. PMC 4543096. PMID 26035064  . 
  84. ^ Попович, Дэвид; Шмитт, Андреа; Каурани, Лалит; Сеннер, Фанни; Папиоль, Сержи; Мальхов, Беренд; Фишер, Андре; Шульце, Томас Г.; Куцулерис, Николаос; Фалькай, Питер (21 марта 2019 г.). «Детская травма при шизофрении: текущие данные и перспективы исследований». Границы в неврологии . 13 : 274. дои : 10.3389/fnins.2019.00274 . ISSN  1662-453X. ПМК 6448042 . ПМИД  30983960. 
  85. ^ Петерсон, Сара (2018-02-01). "Эффекты". Национальная сеть детского травматического стресса . Получено 2023-07-02 .
  86. ^ Гонсалес, Дульсе; Бетанкур Мирабаль, Ариан; Макколл, Джанель Д. (2023), «Жестокое обращение с детьми и пренебрежение ими», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29083602 , получено 2023-07-02
  87. ^ Петерсен, Энн С.; Джозеф, Джошуа; Фейт, Моника (2014-03-25), «Последствия жестокого обращения с детьми и пренебрежения ими», Новые направления в исследованиях жестокого обращения с детьми и пренебрежения ими , National Academies Press (США) , получено 2023-07-02
  88. ^ Хорват, Ян (2007), «Жизнь с детским пренебрежением: влияние на детей», Детское пренебрежение: выявление и оценка , Лондон: Macmillan Education UK, стр. 41–68, doi : 10.1007/978-0-230-20982-4_3 (неактивен 1 ноября 2024 г.), ISBN 978-1-4039-3346-1, получено 2023-07-02{{citation}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2024 г. ( ссылка )
  89. ^ Tashjian S, Mullins J (16 мая 2018 г.). «Parenting Styles and Child Behavior» (Стили воспитания и поведение ребенка). Психология в действии . Архивировано из оригинала 17 октября 2018 г.
  90. ^ "Отношения". Mental Health America . Получено 8 августа 2022 г.
  91. ^ Marquis P (октябрь 1992 г.). «Семейная дисфункция как фактор риска развития антисоциального поведения». Psychological Reports . 71 (2): 468–470. doi : 10.2466/pr0.1992.71.2.468 . PMID  1410104. S2CID  8826585.
  92. ^ Sander S, Strizzi JM, Øverup CS, Cipric A, Hald GM (2020-11-30). «Когда любовь причиняет боль — психическое и физическое здоровье недавно разведенных датчан». Frontiers in Psychology . 11 : 578083. doi : 10.3389/fpsyg.2020.578083 . PMC 7734469. PMID  33329227 . 
  93. ^ Симпсон, Дж.; Хиллман, Р.; Кроуфорд, Т.; Овертон, ПГ (2010-12-01). «Самооценка и отвращение к себе являются посредниками в отношениях между дисфункциональными познаниями и депрессивными симптомами». Мотивация и эмоции . 34 (4): 399–406. doi :10.1007/s11031-010-9189-2. ISSN  1573-6644. S2CID  145371730.
  94. ^ Баумейстер, Рой Ф.; Смарт, Лора; Боден, Джозеф М. (1996). «Отношение угрожаемого эгоизма к насилию и агрессии: темная сторона высокой самооценки». Psychological Review . 103 (1): 5–33. doi :10.1037/0033-295X.103.1.5. ISSN  1939-1471. PMID  8650299.
  95. ^ Совисло, Джулия Фридерике; Орт, Ульрих (январь 2013 г.). «Предсказывает ли низкая самооценка депрессию и тревогу? Метаанализ лонгитюдных исследований». Psychological Bulletin . 139 (1): 213–240. doi :10.1037/a0028931. ISSN  1939-1455. PMID  22730921.
  96. ^ Гувер, Джон Х.; Оливер, Рональд Л.; Томсон, Кит А. (декабрь 1993 г.). «Воспринимаемая виктимизация школьными хулиганами: новые исследования и будущее направление». Журнал гуманистического образования и развития . 32 (2): 76–84. doi :10.1002/j.2164-4683.1993.tb00133.x.
  97. ^ Нансел, Тоня Р.; Оверпек, Мэри; Пилла, Рамани С.; Руан, В. Джун; Саймонс-Мортон, Брюс; Шейдт, Питер (25.04.2001). «Травляющее поведение среди молодежи США: распространенность и связь с психосоциальной адаптацией». JAMA . 285 (16): 2094–2100. doi :10.1001/jama.285.16.2094. ISSN  0098-7484. PMC 2435211 . PMID  11311098. 
  98. ^ Ривара, Фредерик; Менестрель, Сюзанна Ле; Профилактика, Комитет по биологическим и психосоциальным последствиям виктимизации со стороны сверстников: уроки травли; Совет по делам детей, молодежи; Правосудие, Комитет по праву и; Образование, Отдел поведенческих и социальных наук и; Отдел здравоохранения и медицины; Национальные академии наук, Инженерное дело (2016-09-14), "Последствия буллингового поведения", Предотвращение буллинга с помощью науки, политики и практики , National Academies Press (США) , получено 2023-07-02
  99. ^ Мармот МГ. Справедливое общество — здоровая жизнь: обзор Мармота; Стратегический обзор неравенства в области здравоохранения в Англии после 2010 года . Лондон: Обзор Мармота; 2010.
  100. ^ Перри, Мелисса Дж. (1996-09-01). «Связь между социальным классом и психическим расстройством». Журнал первичной профилактики . 17 (1): 17–30. doi :10.1007/BF02262736. ISSN  1573-6547. PMID  24254919. S2CID  144679736.
  101. ^ Дои, Сатоми; Фудзивара, Такео; Исуми, Ая; Оти, Манами (2019). «Путь связи между детской бедностью и низкой самооценкой: результаты популяционного исследования подростков в Японии». Frontiers in Psychology . 10 : 937. doi : 10.3389/fpsyg.2019.00937 . ISSN  1664-1078. PMC 6511812. PMID 31133920  . 
  102. ^ Манхика, Элио; Страатманн, Вивиан С.; Лундин, Андреас; Агард, Эмили; Даниэльссон, Анна-Карин (июль 2021 г.). «Связь между воздействием бедности в детстве и подростковом возрасте и расстройствами, связанными с употреблением наркотиков, и преступлениями, связанными с наркотиками, в более позднем возрасте». Addiction . 116 (7): 1747–1756. doi :10.1111/add.15336. ISSN  0965-2140. PMC 8247994 . PMID  33197093. 
  103. ^ Бридвельт, Йозефьен Дж. Ф.; Тиемайер, Хеннинг; Шарплс, Эвелин; Галеа, Сандро; Нидзведц, Клэр; Эллиотт, Айрис; Боктинг, Клауди Л. (июль 2022 г.). «Влияние социальной сплоченности района на профилактику депрессии и тревожности среди подростков и молодых людей: краткий обзор». BJPsych Open . 8 (4): e97. doi : 10.1192/bjo.2022.57. ISSN  2056-4724. PMC 9230698. PMID 35642359  . 
  104. ^ Sareen, Jitender; Afifi, Tracie O.; McMillan, Katherine A.; Asmundson, Gordon JG (2011-04-01). «Связь между доходом домохозяйства и психическими расстройствами: результаты лонгитюдного исследования населения». Архивы общей психиатрии . 68 (4): 419–427. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.15. ISSN  0003-990X. PMID  21464366. S2CID  39076836.
  105. ^ Рафаэль, Ева; Уайт, Джастин С.; Ли, Синцзюнь; Седерин, Клас; Глимур, М. Мария; Сандквист, Кристина; Сандквист, Ян; Хамад, Рита (май 2020 г.). «Депривация к соседству и психическое здоровье среди иммигрантов в Швеции». Эпидемиология . 31 (3): e25–e27. doi :10.1097/EDE.00000000000001160. ISSN  1044-3983. PMC 7138696. PMID  31977591 . 
  106. ^ "Цена потери работы". www.apa.org . Получено 2023-11-26 .
  107. ^ Карри, Джанет; Стабиле, Марк (2003-11-01). «Социально-экономический статус и здоровье детей: почему связь сильнее для детей старшего возраста?». American Economic Review . 93 (5): 1813–1823. doi :10.1257/000282803322655563. ISSN  0002-8282. PMID  29058847.
  108. ^ Кэмерон, Лиза; Уильямс, Дженни (2009-05-01). «Сильнее ли связь между социально-экономическим статусом и здоровьем у детей старшего возраста в развивающихся странах?». Демография . 46 (2): 303–324. doi :10.1353/dem.0.0054. ISSN  0070-3370. PMC 2831276. PMID 21305395  . 
  109. ^ Kirmayer, LJ; Narasiah, L.; Munoz, M.; Rashid, M.; Ryder, AG; Guzder, J.; Hassan, G.; Rousseau, C.; Pottie, K.; для Канадского сотрудничества в области здравоохранения иммигрантов и беженцев (CCIRH) (2011-09-06). «Распространенные проблемы психического здоровья у иммигрантов и беженцев: общий подход в первичной медицинской помощи». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 183 (12): E959–E967. doi :10.1503/cmaj.090292. ISSN  0820-3946. PMC 3168672. PMID 20603342  . 
  110. ^ Фокс, Джон В. (декабрь 1990 г.). «Социальный класс, психическое заболевание и социальная мобильность: гипотеза социального отбора-дрейфа для серьезных психических заболеваний». Журнал здоровья и социального поведения . 31 (4): 344–353. doi :10.2307/2136818. ISSN  0022-1465. JSTOR  2136818. PMID  2135936.
  111. ^ Шнайдерман Н., Айронсон Г., Сигел С.Д. (2005). «Стресс и здоровье: психологические, поведенческие и биологические детерминанты». Ежегодный обзор клинической психологии . 1 : 607–628. doi :10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141. PMC 2568977. PMID 17716101  .