stringtranslate.com

Теория очаговой инфекции

Теория очаговой инфекции — это историческая концепция, согласно которой многие хронические заболевания, включая системные и общие, вызваны очаговыми инфекциями. В современном медицинском консенсусе очаговая инфекция — это локализованная инфекция, часто бессимптомная, которая вызывает заболевание в другом месте у хозяина, но очаговые инфекции встречаются довольно редко и ограничиваются довольно редкими заболеваниями. [1] (Отдалённое поражение — ключевой принцип очаговой инфекции, тогда как при обычных инфекционных заболеваниях сама инфекция является системной, как при кори , или изначально инфицированный участок легко идентифицируется, а инвазия прогрессирует смежно, как при гангрене .) [2] [3] Теория очаговой инфекции, скорее, так объясняла практически все заболевания, включая артрит, атеросклероз, рак и психические заболевания. [4] [5] [6] [7]

Древняя концепция, которая приняла современную форму около 1900 года, теория очаговой инфекции была широко принята в медицине к 1920-м годам. [3] [7] [8] [9] В теории очаг инфекции может привести к вторичным инфекциям в местах, особенно восприимчивых к таким видам микробов или токсинам. [3] Обычно предполагаемые очаги были разнообразны — аппендикс, мочевой пузырь, желчный пузырь, почки, печень, простата и носовые пазухи , — но чаще всего были ротовыми. Помимо кариеса зубов и инфицированных миндалин , как стоматологические реставрации , так и особенно эндодонтически леченные зубы считались очагами. [3] [7] Предполагаемому оральному сепсису противостояли тонзиллэктомии и удаления зубов, включая эндодонтически леченные зубы и даже внешне здоровые зубы, новые популярные подходы — иногда оставляющие людей без зубов — для лечения или профилактики различных заболеваний. [7]

Вызвав суровую критику в 1930-х годах, теория очаговой инфекции, популярность которой значительно превысила консенсусные доказательства, была дискредитирована в 1940-х годах исследовательскими атаками, которые привели к подавляющему консенсусу в отношении ложности этой всеобъемлющей теории. Вслед за этим стоматологические реставрации и эндодонтическая терапия снова стали предпочтительными. [3] [7] Нелеченные эндодонтические заболевания сохранили общепринятое признание как способствующие системному заболеванию. [3] [7] [10] [11] Но только альтернативная медицина и более поздняя биологическая стоматология продолжали выделять места стоматологического лечения — все еще эндодонтической терапии, но, в последнее время, также зубной имплантации и даже удаления зубов — как очаги инфекции, вызывающие хронические и системные заболевания. [12] В традиционной стоматологии и медицине основным признанием очаговой инфекции является эндокардит , если бактерии полости рта попадают в кровь и заражают сердце, возможно, его клапаны . [2]

Вступая в 21 век, научные доказательства, подтверждающие общую значимость очаговых инфекций, оставались скудными, однако эволюционное понимание механизмов заболевания установило третий возможный механизм — в целом метастазирование инфекции, метастатическое токсическое повреждение и, как недавно выяснилось, метастатическое иммунологическое повреждение — которые могут происходить одновременно и даже взаимодействовать. [2] [13] Между тем, теория очаговой инфекции вновь привлекла внимание, поскольку стоматологические инфекции, по-видимому, широко распространены и вносят значительный вклад в системные заболевания, хотя основное внимание уделяется обычным заболеваниям пародонта , а не гипотезам скрытых инфекций через стоматологическое лечение . [14] [15] [16] Несмотря на некоторые сомнения, возобновленные в 1990-х годах критиками традиционной стоматологии, ученые-стоматологи утверждают, что эндодонтическую терапию можно проводить без создания очаговых инфекций. [3] [7]

Расцвет и популярность (1890-е–1930-е годы)

Корни и рассвет

Теория микробов

Гиппократ в Древней Греции сообщил об излечении артрита путем удаления зуба. [3] Однако очаговая инфекция как таковая появилась в современной медицине в 1877 году, когда Карл Вайгерт сообщил о «распространении « туберкулезного яда». [17] Прорыв предыдущего года, сделанный Робертом Кохом , немцем, положил начало медицинской бактериологии — набору лабораторных методов для выделения, культивирования и размножения одной бактерии одного вида [18] — в результате чего Кох объявил об открытии « туберкулезной палочки » в 1882 году, полностью предоставив современный принцип очаговой инфекции. [6] [19] В 1884 году Уильям Генри Уэлч , которому было поручено разработать медицинский факультет в недавно созданном Университете Джонса Хопкинса , импортировал немецкую модель, «научную медицину», в Америку. [20]

По мере того, как все больше болезней выдвигали инфекционную гипотезу, которая привела к открытию патогена, росли предположения, что практически все болезни являются инфекционными. [21] В 1890 году немецкий стоматолог Уиллоуби Д. Миллер приписал ряд заболеваний полости рта инфекциям, а ряд внеротовых заболеваний — таких как легкие , желудок, абсцессы мозга и другие состояния — инфекциям полости рта. [6] [22] [23] [24] В 1894 году Миллер стал первым, кто идентифицировал бактерии в образцах зубной пульпы . [25] [26] Миллер рекомендовал терапию корневых каналов . [3] [6] Тем не менее, древние и народные концепции, укоренившиеся как принципы гуморальной медицины Галена , нашли новый выход в медицинской бактериологии, столпе новой «научной медицины». [27] Около 1900 года британские хирурги, все еще охотно владеющие ножом, призывали к «хирургической бактериологии». [27]

Аутоинтоксикация

В 1877 году французский химик Луи Пастер перенял бактериологические протоколы Роберта Коха, но вскоре направил их на разработку первых современных вакцин и в конечном итоге в 1885 году представил вакцину от бешенства . [28] Ее успех профинансировал создание Пастером первого в мире биомедицинского исследовательского института, Института Пастера . [28] В 1886 году Пастер приветствовал в Париже эмиграцию из России международной научной знаменитости Ильи Мечникова — первооткрывателя фагоцитов , опосредующих врожденный иммунитет , — которому Пастер предоставил целый этаж Института Пастера, когда тот открылся в 1888 году . [29] Позже, директор института и лауреат Нобелевской премии 1908 года , Мечников, как и его немецкий соперник по иммунологии Пауль Эрлих — теоретик антител , опосредующих приобретенный иммунитет [30] — и как и Пастер, также считал, что питание влияет на иммунитет. [29] Мечников привез во Францию ​​свои первые йогуртовые культуры пробиотических микроорганизмов для подавления гнилостных микроорганизмов толстой кишки, которые предположительно способствовали токсическому просачиванию толстой кишки , вызывающему дегенеративное заболевание, предполагаемое явление, называемое аутоинтоксикацией . [27] [29] [31] Мечников рассуждал, что толстая кишка функционирует как «везитигальная клоака», которая хранит отходы, но не нужна. [32]

Пионер абдоминальной хирургии, сэр Арбутнот Лейн , работавший в Лондоне, опирался на Мечникова и клинические наблюдения, чтобы определить «хронический кишечный стаз» — говоря простым языком, неизлечимый запор — предположительно, «заполнение кровообращения грязным материалом». [27] Сообщив о хирургическом лечении в 1908 году, Лейн в конечном итоге предложил полное удаление толстой кишки , но позже отдал предпочтение простому хирургическому освобождению толстой кишки от «перегибов», а в 1925 году, отказавшись от хирургии, начал пропагандировать профилактику и вмешательство с помощью диеты и образа жизни, как Лейн обеспечил себе современную репутацию чудака. [27] [31] С 1875 года в американском штате Мичиган врач Джон Харви Келлогг занимался «кишечным сепсисом» — предположительно основной причиной дегенерации и болезней — на своем оздоровительном курорте, санатории Батл-Крик . [27] Фактически, придумав термин «санаторий» , Келлогг ежегодно принимал несколько тысяч пациентов, включая президентов США и знаменитостей, на своем огромном курорте, рекламируемом как «Университет здоровья». [27] Но в 1910-х годах, когда североамериканские медицинские школы подражали немецкой модели, то есть «научной медицине» [33] , врачи, признававшие «очаговую инфекцию», намекали на научную основу в отличие от старых, предполагаемых «фанатиков здоровья», таких как врач Келлогг и министр Сильвестр Грэм . [27]

Медицинская популярность

Хантер о «оральном сепсисе»

В 1900 году британский хирург Уильям Хантер обвинил во многих случаях заболевания оральный сепсис . [6] [34] [35] В 1910 году, читая лекции в Монреале в Университете Макгилла , Хантер заявил: «Самые тяжелые случаи анемии, гастрита , колита , неясных лихорадок, нервных расстройств всех видов от психической депрессии до фактических поражений спинного мозга , хронических ревматических инфекций , заболеваний почек — это те, которые обязаны своим происхождением или серьезно осложнены оральным сепсисом, вызванным этими золотыми ловушками сепсиса». [6] Таким образом, он, по-видимому, обвинил стоматологические реставрации . [22] Инкриминируя их выполнение, его американские критики, скорее, лоббировали более строгие требования к лицензированию стоматологии. [6] Тем не менее, лекция Хантера — как позже вспоминали — «разожгла пожары очаговой инфекции». [36] Десять лет спустя он с гордостью принял эту заслугу. [8] И все же, если внимательно прочитать его лекцию, то можно увидеть, что единственной причиной орального сепсиса является стоматология, которая советует пациентам никогда не снимать частичные зубные протезы . [36] [37]

Биллингс и Розенов

Современная эра теории очаговой инфекции действительно началась с врача Фрэнка Биллингса [21] , работавшего в Чикаго, и его отчетов о случаях тонзиллэктомии и удаления зубов, которые, по-видимому, излечивали инфекции отдаленных органов. [36] Заменив термин Хантера « оральный сепсис» на «очаговую инфекцию» , [7] Биллингс в ноябре 1911 года читал лекцию в Чикагском медицинском обществе и опубликовал ее в 1912 году в качестве статьи для американского медицинского сообщества. [38] В 1916 году Биллингс читал лекцию в Калифорнии в Медицинской школе Стэнфордского университета , на этот раз напечатанную в формате книги. [39] Таким образом, Биллингс популяризировал вмешательство путем тонзиллэктомии и удаления зубов. [6] Ученик Биллингса, Эдвард Розенов считал, что одного удаления часто недостаточно, и призывал к командной работе стоматологов и врачей. [22] Розенов разработал принцип избирательной локализации , согласно которому микроорганизмы имеют сродство к определенным органам, а также поддержал крайний плеоморфизм , согласно которому бактерия может радикально менять форму и, возможно, уклоняться от обычных методов обнаружения. [36] [40] [41]

Выдающееся признание

Начиная с 1889 года в американском штате Миннесота братья Уильям Майо и Чарльз Майо создали международную репутацию благодаря своему хирургическому мастерству в своей клинике Майо , к 1906 году выполняя около 5000 операций в год, более 50% из которых были внутрибрюшными, что было огромным числом в то время, с необычайно низкой смертностью и заболеваемостью. [27] [42] Хотя изначально они дистанцировались от рутинной медицины и скептически относились к лабораторным данным, позже они наняли Эдварда Розенова из Чикаго, чтобы помочь улучшить диагностику и уход в клинике Майо и заняться фундаментальными исследованиями с помощью экспериментальной бактериологии. [27] [42] Розенов оказал влияние на Чарльза Майо, [27] который к 1914 году опубликовал работы в поддержку теории очаговой инфекции вместе с Розеновым. [43] [44] [45]

В медицинской школе Университета Джонса Хопкинса , основанной в 1894 году как первая в Америке школа, преподающая «научную медицину», выдающегося сэра Уильяма Ослера на посту профессора медицины сменил Льюэллис Баркер, [46] который стал видным сторонником теории очаговой инфекции. [27] Хотя многие из медицинского факультета Хопкинса оставались скептиками, коллега Баркера Уильям Тайер [47] выразил поддержку. [27] Будучи главным врачом Хопкинса, Баркер был ключевым новообращенным, выдвинув теорию в центр американской повседневной медицинской практики. [27] Рассел Сесил, [48] знаменитый автор « Основ медицины Сесила» , также оказал поддержку. [36] В 1921 году британский хирург Уильям Хантер объявил, что оральный сепсис «достигает совершеннолетия». [8]

Хотя врачи уже интерпретировали гной в теле как системную угрозу, гной из инфицированных корней зубов часто стекал в рот и, таким образом, рассматривался как системно несущественный. [49] На фоне теории очаговой инфекции был сделан вывод, что это часто имело место — в то время как иммунный ответ предотвращал распространение из очага — но что иммунитет мог не сдержать инфекцию, что могло последовать распространение из очага, и что могло возникнуть системное заболевание, часто неврологическое . [49] К 1930 году иссечение очаговых инфекций считалось «рациональной формой терапии», несомненно, решающей многие случаи хронических заболеваний. [5] Его непоследовательная эффективность была приписана нераспознанным очагам — возможно, внутри внутренних органов — которые клиницисты пропустили. [5]

Прием у стоматолога

В 1923 году, после 25 лет исследований, стоматолог Уэстон Эндрю Прайс из Кливленда, штат Огайо, опубликовал знаменательную книгу [3] [50] , а затем соответствующую статью в Журнале Американской медицинской ассоциации в 1925 году. [51] Прайс пришел к выводу, что после лечения корневых каналов зубы обычно становятся хозяевами бактерий, вырабатывающих мощные токсины. [3] Пересаживая зубы здоровым кроликам, Прайс и его исследователи воспроизвели заболевания сердца и артрита. [3] Хотя Прайс отмечал, что часто видит пациентов, «страдающих больше от неудобств и трудностей жевания и питания, чем от поражений, от которых их врач или стоматолог пытались им помочь», [52] его дебаты 1925 года с Джоном П. Бакли были решены в пользу позиции Прайса: «практически все инфицированные зубы без пульпы следует удалять». [53] Будучи председателем исследовательского подразделения Американской стоматологической ассоциации , Прайс оказал ведущее влияние на мнение стоматологической профессии. [54] В конце 1930-х годов авторы учебников опирались на трактат Прайса 1923 года. [55]

В 1911 году, когда Фрэнк Биллинс читал лекции по очаговой инфекции в Чикагском медицинском обществе, с помощью рентгенографии зубов впервые было обнаружено непредвиденное периапикальное заболевание . [36] Введенная С. Эдмундом Келлсом , [56] рентгенография зубов, чтобы подпитывать «манию удаления омертвевших зубов». [57] Даже Прайс цитировался как авторитетный источник, поддерживающий консервативное вмешательство при очаговых инфекциях. [58] Келлс также выступал за консервативную стоматологию. [56] Многие стоматологи были «стопроцентниками», удаляя каждый зуб, демонстрирующий либо некротическую пульпу , либо эндодонтическое лечение , и удаляли также, по-видимому, здоровые зубы, как предполагаемые очаги, оставляя многих людей без зубов. [3] [7] Отчет 1926 года, опубликованный несколькими авторами в Dental Cosmos — стоматологическом журнале, где Уиллоуби Миллер публиковался в 1890-х годах, — отстаивал удаление заведомо здоровых зубов для предотвращения очаговой инфекции. [59] Эндодонтия почти исчезла из американского стоматологического образования. [3] [7] Некоторые стоматологи считали, что терапия корневых каналов должна быть криминализирована и наказываться шестью месяцами каторжных работ . [7]

Психиатрическое обнародование

На рубеже 20-го века преобладающими объяснениями психиатрии причин шизофрении, помимо наследственности, были очаговая инфекция и аутоинтоксикация. [60] В 1907 году психиатр Генри Эндрюс Коттон стал директором психиатрической больницы в Трентоне, штат Нью-Джерси. [61] Под влиянием медицинской популярности теории очаговой инфекции, [27] Коттон определил очаговые инфекции как основные причины слабоумия (теперь шизофрения ) и маниакальной депрессии (теперь биполярное расстройство ). [61] Коттон обычно назначал хирургическое вмешательство не только для очистки носовых пазух и удаления миндалин и зубов, но и для удаления аппендикса, желчного пузыря, селезенки, желудка, толстой кишки, шейки матки, яичников и яичек, в то время как Коттон утверждал о 85%-ном показателе излечения. [61]

Несмотря на то, что уровень смертности Коттона составлял около 30%, его слава быстро распространилась по Америке и Европе, и приют привлекал приток пациентов. [61] New York Times возвещала о «больших надеждах». [61] Коттон совершил европейский тур лекций, [61] а Princeton University Press и Oxford University Press одновременно опубликовали его книгу в 1922 году. [62] Несмотря на скептицизм в профессии, психиатры подвергались давлению, чтобы соответствовать методам лечения Коттона, поскольку пациенты спрашивали, почему им отказывают в лечении. [61] Других пациентов оказывали давление или принуждали к лечению без их собственного согласия. [63] Коттон удалил зубы своим двум сыновьям в качестве профилактической меры, хотя каждый из них позже покончил жизнь самоубийством. [61] Однако в 1930-х годах очаговая инфекция перестала быть объяснением в психиатрии, [60] Коттон умер в 1933 году. [61]

Критика и упадок (1930-е–1950-е годы)

Ранний скептицизм

Обращаясь к Восточному медицинскому обществу в декабре 1918 года, нью-йоркский врач Роберт Моррис объяснил, что теория очаговой инфекции вызвала большой интерес, но понимание было неполным, в то время как теория заслужила дурную славу из-за чрезмерного рвения некоторых сторонников. [64] Моррис призвал ученых предоставить факты и объяснения, прежде чем врачи продолжат так активно вкладывать в нее средства, что уже вызвало ожесточенные споры и ожесточенные разногласия среди врачей, а также неопределенность среди пациентов. [64]

В 1919 году предшественник Американской стоматологической ассоциации , Национальная стоматологическая ассоциация , провела в Новом Орлеане свою ежегодную встречу, на которой С. Эдмунд Келлс, создатель и пионер дентальной рентгенографии, [56] прочитал лекцию, опубликованную в 1920 году в журнале ассоциации, [65] в основном обсуждая теорию очаговой инфекции, которую Келлс осудил как «преступление». [57] Келлс подчеркнул, что рентгеновская технология должна улучшить стоматологию, а не усилить «манию удаления омертвевших зубов». [57] Келлс призвал стоматологов отвергать предписания врачей об удалении зубов. [66]

Элегантность теории очаговой инфекции предполагала простоту применения, но хирургические удаления приносили скудный процент «излечения», периодическое ухудшение заболевания и непоследовательные экспериментальные результаты. [6] Тем не менее, отсутствие контролируемых клинических испытаний , среди нынешней критики, [6] было нормой в то время — за исключением Нью-Йорка. [61] Около 1920 года, когда Генри Коттон заявлял о 85% успеха в лечении шизофрении и маниакальной депрессии, главным критиком Коттона был Джордж Кирби , директор Психиатрического института штата Нью-Йорк на острове Уорд . [67] В качестве коллег Кирби два исследователя — бактериолог Николас Копелофф и психиатр Кларенс Чейни — отправились с острова Уорд в Трентон, штат Нью-Джерси, чтобы исследовать практику Коттона. [61]

Исследования атак

В двух контролируемых клинических испытаниях с альтернативным распределением пациентов Николас Копелофф, Кларенс Чейни и Джордж Кирби пришли к выводу, что психиатрические операции Коттона неэффективны: те, у кого наступило улучшение, уже были таковы, как предполагалось, а другие улучшились без операции. [ 61] [68] Опубликовав две статьи, команда представила результаты на ежегодных собраниях Американской психиатрической ассоциации в 1922 и 1923 годах. [61] [69] В Университете Джонса Хопкинса Филлис Гринакр подвергла сомнению большую часть данных Коттона и позже помогла направить американскую психиатрию в сторону психоанализа . [61] Антипсихотическая колэктомия исчезла, за исключением Трентона, пока Коттон, который использовал рекламу и сарафанное радио, не разглашал 30% уровень смертности и прошел расследование 1925 года Сенатом Нью-Джерси, не умер от сердечного приступа в 1933 году. [61]

К 1927 году исследования Уэстона Прайса подверглись критике за якобы «неправильную бактериальную технику». [70] В 1930-х и 1940-х годах исследователи и редакторы отвергли исследования Прайса и Эдварда Розенова, назвав их несовершенными из-за недостаточного контроля, огромных доз бактерий и загрязнения эндодонтически леченных зубов во время удаления. [3] В 1938 году Рассел Сесил и Д. Мюррей Энгевин сообщили о 200 случаях ревматоидного артрита , но об отсутствии последовательных излечений путем тонзиллэктомии или удаления зубов. [3] [71] Они прокомментировали: «Очаговая инфекция — великолепный пример правдоподобной медицинской теории, которая находится под угрозой превращения ее восторженными сторонниками в статус общепринятого факта». [6] Став недавно критиком, Сесил утверждал, что очагами было «все, что легко доступно для хирургии». [36]

В 1939 году Э. У. Фиш опубликовал эпохальные открытия, которые возродили эндодонтию. [3] Фиш имплантировал бактерии в челюсти морских свинок и сообщил, что в результате образовались четыре зоны реакции. [3] [72] Фиш сообщил, что первая зона была зоной инфекции, тогда как три другие зоны, окружающие зону инфекции, содержали иммунные клетки или другие клетки хозяина, но не бактерии. [3] Фиш предположил, что, удалив инфекционный очаг, стоматологи позволят выздороветь от инфекции . [3] Эти рассуждения и выводы Фиша стали основой для успешного лечения корневых каналов. [3] Тем не менее, эндодонтическая терапия той эпохи действительно представляла значительный риск неудачи, и страх перед очаговой инфекцией в решающей степени мотивировал эндонтологов разрабатывать новые и улучшенные технологии и методики. [7]

Конец эпохи фокусировки

Обзор и «критическая оценка» Хобарта А. Реймана и В. Пола Хейвенса, опубликованные в январе 1940 года, [37] были, пожалуй, самой влиятельной критикой теории очаговой инфекции. [6] Переосмыслив знаковые заявления британского хирурга Уильяма Хантера 30-летней давности как широко неверно истолкованные, они резюмировали, что «удаление инфекционных очаговых инфекций зубов в надежде повлиять на отдаленные или общие симптомы заболевания все еще должно рассматриваться как экспериментальная процедура, не лишенная опасности». [59] К 1940 году учебник Луи I Гроссмана «Лечение корневых каналов » категорически отверг методы и выводы, сделанные ранее Уэстоном Прайсом и особенно Эдвардом Розеновым. [73] На фоне улучшений в эндодонтии и медицине, включая выпуск сульфаниламидных препаратов и антибиотиков , последовала негативная реакция на «оргию» удаления зубов и тонзиллэктомии. [6]

Обзор KA Easlick 1951 года в Journal of the American Dental Association отмечает: «Многие авторитеты, которые ранее считали, что очаговая инфекция является важным этиологическим фактором системного заболевания, стали скептиками и теперь рекомендуют менее радикальные процедуры при лечении таких расстройств». [74] Передовая статья 1952 года в Journal of the American Medical Association возвестила конец эпохи, заявив, что «многие пациенты с заболеваниями, предположительно вызванными очагами инфекции, не избавились от своих симптомов после удаления очагов», что «многие пациенты с этими же системными заболеваниями не имеют явных очагов инфекции» и что «очаги инфекции так же распространены у внешне здоровых людей, как и у больных». [75] [76] Хотя некоторая поддержка сохранялась до конца 1950-х годов, [77] [78] очаговая инфекция исчезла как основное объяснение хронических системных заболеваний, [15] и эта теория была в целом отвергнута в 1950-х годах. [79]

Возрождение и эволюция (1990-е–2010-е годы)

Несмотря на упадок общей теории, очаговая инфекция оставалась формальным, хотя и редким, диагнозом, как при идиопатической гангрене мошонки [80] и ангионевротическом отеке . [81] Между тем, посредством продолжающихся отчетов о случаях, утверждающих об излечении хронических заболеваний, таких как артрит, после удаления инфицированных или запломбированных корней зубов, и несмотря на отсутствие научных доказательств, «теория очаговой инфекции зубов никогда не умирала». [7] Фактически, тяжелое эндодонтическое заболевание напоминает классическую теорию очаговой инфекции. [7] [76] В 1986 году было отмечено, что «несмотря на снижение признания теории очаговой инфекции, связь разрушенных зубов с системным заболеванием воспринимается очень серьезно». [10] В конечном итоге теория очаговой инфекции подверглась пересмотру. [79] И наоборот, приписывание эндокардита стоматологии подверглось сомнению в ходе исследования случай-контроль , поскольку вид, который обычно участвует, присутствует во всем организме человека. [82]

Скрытые патогены

С появлением антибиотиков в 1950-х годах попытки объяснить необъяснимые заболевания с помощью бактериальной этиологии казались все более маловероятными. [83] Однако к 1970-м годам было установлено, что антибиотики могут вызывать переключение бактерий в L-фазу . [84] Бактериальные L-формы и подобная им микоплазма , а позднее и вирусы , избегая обнаружения традиционными методами медицинской микробиологии , стали сущностями, ожидаемыми в теории очаговой инфекции. [83] [84] Однако до 1980-х годов таких исследователей было мало, в основном из-за скудного финансирования таких исследований. [83]

Несмотря на ограниченное финансирование, исследования установили, что L-формы могут прилипать к эритроцитам и таким образом распространяться из очагов во внутренних органах, таких как селезенка , [85] или из тканей полости рта и кишечника, особенно при дисбактериозе . [86] [87] Возможно, некоторые из идентифицированных Уэстоном Прайсом «токсинов» в эндодонтически леченных зубах были L-формами, [88] которые бактериологи его времени считали несуществующими и которые широко игнорировали в 21 веке. [89] По-видимому, стоматологические инфекции, в том числе вызванные некультивируемыми или скрытыми микроорганизмами, способствуют системным заболеваниям. [90] [91] [92] [93] [88] [87]

Пародонтальная медицина

В 1990-х годах, когда появились эпидемиологические связи между инфекциями зубов и системными заболеваниями, американские ученые-стоматологи были осторожны, [79] некоторые искали успешное вмешательство для подтверждения причинно-следственной связи. [3] [94] Некоторые американские источники подчеркивали неспособность эпидемиологии определить причинно-следственную связь, классифицировали явления как прогрессирующее вторжение в местные ткани и отличали это от теории очаговой инфекции, которая, как они утверждают, была оценена и опровергнута к 1940-м годам. [3] Другие обнаружили, что научные доказательства теории очаговой инфекции все еще недостаточны, но признали, что развивающаяся наука может подтвердить ее. [2] Тем не менее, некоторые американские авторы подтверждают возвращение скромной теории очаговой инфекции. [95] [96]

Европейские источники считают более определенным, что стоматологические инфекции вызывают системные заболевания, по крайней мере, вызывая системное воспаление, и, возможно, среди других иммунологических механизмов, посредством молекулярной мимикрии , приводящей к перекрестной антигенной реакции с биомолекулами хозяина, [16] [97] [98] , в то время как некоторые, по-видимому, находят прогрессирующее вторжение в местные ткани, совместимое с теорией очаговой инфекции. [98] Признавая, что помимо эпидемиологических ассоциаций, для установления причинно-следственной связи необходимо успешное вмешательство, они подчеркивают, что биологическое объяснение необходимо поверх обоих, и биологический аспект уже полностью установлен, так что общее здравоохранение, как и в случае сердечно-сосудистых заболеваний , должно рассматривать распространенные заболевания пародонта , [97] [99] позиция, соответствующая индийской литературе. [100] Таким образом, возникла концепция пародонтальной медицины . [16] [79]

Стоматологические споры

В 1980-х годах стоматолог Хэл Хаггинс , вызвав ожесточённые споры, породил биологическую стоматологию , которая утверждает, что обычное удаление зуба обычно оставляет внутри зубной лунки периодонтальную связку , которая часто становится гангренозной , затем образуя полость челюстной кости , просачивающуюся инфекционным и токсичным материалом. [12] Иногда образующиеся в других местах костей после травмы или ишемии , [17] полости челюстной кости признаются очагами также в остеопатии [17] и в альтернативной медицине, [101] но обычные стоматологи обычно приходят к выводу об их отсутствии. [17] Хотя Международная академия оральной медицины и токсикологии утверждает, что научные доказательства, подтверждающие существование полостей челюстной кости, неопровержимы и даже опубликованы в учебниках, диагностика и соответствующее лечение остаются спорными, [102] и продолжают звучать обвинения в шарлатанстве. [103]

Хаггинс и многие биологические стоматологи также поддерживают выводы Уэстона Прайса о том, что эндодонтически леченные зубы обычно являются очагами инфекции, [12] хотя этих стоматологов обвиняли в шарлатанстве . [104] Традиционно считается, что микроорганизмы в недоступных областях корней зуба становятся безвредными, как только попадают в пломбировочный материал, хотя мало доказательств подтверждают это. [105] AH Rogers в 1976 году [106] и EH Ehrmann в 1977 году [107] отвергли любую связь между эндодонтией и очаговой инфекцией. [59] В книге стоматолога Джорджа Мейнига 1994 года «Root Canal Cover-Up» , в которой обсуждаются исследования Розенова и Прайса, некоторые ученые-стоматологи вновь заявили, что эти утверждения были оценены и опровергнуты к 1940-м годам. [108] [109] Тем не менее, Майниг был одним из по крайней мере трех авторов, которые в начале 1990-х годов независимо возобновили эту озабоченность. [59]

Бойд Хейли и Курт Пендерграсс сообщают об обнаружении особенно высоких уровней бактериальных токсинов в зубах с корневыми пломбами. [110] [88] Хотя такая возможность кажется особенно вероятной на фоне ослабленного иммунитета — как у людей с циррозом , аспленией , пожилых, ревматоидным артритом или принимающих стероидные препараты — по-прежнему не хватало тщательно контролируемых исследований, определенно устанавливающих неблагоприятные системные эффекты. [59] И наоборот, некоторые, если не так много исследований, изучали влияние системного заболевания на результаты терапии корневых каналов, которые имеют тенденцию ухудшаться при плохом гликемическом контроле, возможно, из-за нарушенного иммунного ответа, фактора, который в значительной степени игнорировался до недавнего времени, но теперь признан важным. [59] Тем не менее, даже к 2010 году «потенциальная связь между системным здоровьем и терапией корневых каналов решительно оспаривалась стоматологическими руководящими органами, и остается мало доказательств, подтверждающих эти утверждения». [59]

Традиционным материалом для пломбирования корней является гуттаперча , тогда как новый материал, Biocalex, изначально вызывал оптимизм даже в альтернативной стоматологии, но позже Бойд Хейли сообщил, что зубы, заполненные Biocalex, также выделяют токсичные побочные продукты анаэробного бактериального метаболизма. [111] [112] Стремясь стерилизовать внутреннюю часть зуба, некоторые стоматологи, как альтернативные, так и традиционные, применили лазерную технологию. [112] [113] Хотя эндодонтическая терапия может быть неудачной и в конечном итоге часто так и происходит, [105] [114] ученые-стоматологи утверждают, что ее можно проводить, не вызывая очаговых инфекций. [3] И даже к 2010 году молекулярные методы не дали никаких единодушных сообщений о бактериемии, связанной с бессимптомной эндодонтической инфекцией. [7] В любом случае, преобладающее мнение заключается в том, что избегание эндодонтической терапии или рутинное удаление эндодонтически леченных зубов для лечения или профилактики системных заболеваний остается ненаучным и ошибочным. [3] [109] [115]

Сноски

  1. ^ См., например, Дэвид Шлоссберг, ред., Клинические инфекционные заболевания, 2-е изд. (Издательство Кембриджского университета, 2015), и Йомамото Т., «Провоцирующая роль очаговой инфекции...», в Харабучи Й. и др., ред., Последние достижения в области миндалин и слизистых барьеров верхних дыхательных путей ( Каргер , 2011).
  2. ^ abcd Джед Дж. Якобсон и Сол Сильверман-младший, гл. 17 «Бактериальные инфекции», в книге Сола Сильвермана, Льюиса Р. Эверсоула и Эдмонда Л. Трулава, ред., Основы медицины полости рта (Гамильтон, Онтарио: BC Decker, 2002), стр. 159–62.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy J Craig Baumgartner, José F Siqueira Jr, Christine M Sedgley & Anil Kishen, ch 7 «Микробиология эндодонтических заболеваний», в John I Ingle, Leif K Bakland & J Craig Baumgartner, eds, Ingle's Endodontics , 6-е изд. (Гамильтон, Онтарио: BC Decker, 2008), стр. 221–24.
  4. ^ Пол Р. Стиллман и Джон О. Макколл, Учебник клинической пародонтологии , (Нью-Йорк: Macmillan Co, 1922), «гл. 18 Очаговая инфекция».
  5. ^ abc Graham D (1931). « Очаговая инфекция». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 25 (4): 422–4. PMC  382689. PMID  20318466.
  6. ^ abcdefghijklm Pallasch TJ, Wahl MJ (2000). «Теория очаговой инфекции: оценка и переоценка». Журнал Калифорнийской стоматологической ассоциации . 28 (3): 194–200. doi :10.1080/19424396.2000.12223068. PMID  11326533. S2CID  42277199.
  7. ^ abcdefghijklmno Нильс Скауг и Видар Баккен, глава 8 «4Системные осложнения эндодонтических инфекций», подраздел «Хронические периапикальные инфекции как источник метастатических инфекций», в книге Гуннара Бергенхольца, Пребена Хёрстеда-Биндслева и Класа Рейта, ред., Учебник эндодонтии , 2-е изд. (Западный Суссекс: Wiley-Blackwell, 2010), стр. 135–37.
  8. ^ abc Hunter W (1921). «Возраст орального сепсиса». British Medical Journal . 1 (3154): 859. doi :10.1136/bmj.1.3154.859. PMC 2415200. PMID  20770334 . 
  9. ^ Wisner FP (1925). «Очаговая инфекция, медико-стоматологическая проблема». California and Western Medicine . 23 (8): 977–80. PMC 1654829. PMID 18739726  . 
  10. ^ ab Джеймс М. Даннинг, Принципы стоматологического общественного здравоохранения , 4-е изд. (Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета, 1986), гл. 13 «Стоматологические потребности и ресурсы», § «Системная инфекция стоматологического происхождения», стр. 272–73.
  11. ^ Гаветт Г., «Трагические результаты, когда стоматологическая помощь недоступна»4, веб-сайт PBS Frontline , 26 июня 2012 г.
  12. ^ abc Hal A Huggins & Thomas E Levy, Неинформированное согласие: скрытые опасности в стоматологической помощи (Charlottesville VA: Hampton Roads Publishing, 1999), гл. 12 «Кавитация» и гл. 13 «Очаговая инфекция».
  13. ^ Nchaitanya Babu & Andreajoan Gomes (2011). «Системные проявления заболеваний полости рта». Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 15 (2): 144–7. doi : 10.4103/0973-029X.84477 . PMC 3329699. PMID  22529571 . 
  14. ^ Goymerac B, Woollard G (2004). «Очаговая инфекция: новый взгляд на старую теорию». Общая стоматология . 52 (4): 357–61. PMID  15366304.
  15. ^ ab Shantipriya Reddy, Essentials of Clinical Periodontology and Periodontics , 2nd edn (Нью-Дели: Jaypee Brothers Medical Publishers, 2008), ch 13 «Пародонтальная медицина», в частности стр. 115–116.
  16. ^ abc Pizzo G, Guiglia R, Lo Russo L, Campisi G (2010). «Стоматология и внутренняя медицина: от теории очаговой инфекции к концепции пародонтальной медицины». European Journal of Internal Medicine . 21 (6): 496–502. doi :10.1016/j.ejim.2010.07.011. PMID  21111933.
  17. ^ abcd Леон Чайтоу, Краниальные манипуляции: теория и практика , 2-е изд. (Эдинбург, Лондон, Нью-Йорк и т. д.: Elsevier , 2005), стр. 348–49 и 350–51.
  18. ^ В 1876 году, используя инновационные протоколы бактериологии, более строго редукционистские, чем предыдущие методы бактериологии, Кох подтвердил, что неоднократно подозреваемый вид бактерий, позднее названный Bacillus anthracis , вызывает сибирскую язву , которая, таким образом, стала первым заболеванием млекопитающих, научно объясненным как инфекционное.
  19. ^ Гиббонс Р. В. (1998). «Микробы, доктор Биллингс и теория очаговой инфекции». Клинические инфекционные заболевания . 27 (3): 627–33. doi : 10.1086/514705 . PMID  9770165.
  20. ↑ Барри Д. Сильверман, «Уильям Генри Уэлч (1850–1934): Дорога в Университет Джона Хопкинса», Proc (Bayl Univ Med Cent), июль 2011 г.; 24 (3):236–242.
  21. ^ ab RV Gibbons, «Микробы, доктор Биллингс и теория очаговой инфекции», Clin Infect Dis , 1998 сентябрь; 27 (3):627–633.
  22. ^ abc Barnett ML (2006). «Связь между орально-системными заболеваниями: обновление для практикующего стоматолога». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 137 Suppl: 5S–6S. doi : 10.14219/jada.archive.2006.0401 . PMID  17012729.
  23. ^ Миллер У. Д. (1891). «Человеческий рот как очаг инфекции». The Lancet . 138 (3546): 340–342. doi :10.1016/S0140-6736(02)01387-9.
  24. ^ Уиллоуби Д. Миллер, Микроорганизмы человеческого рта: местные и общие заболевания, которые они вызывают (Лейпциг: Verlag von Georg Thieme, 1892).
  25. ^ Шэнон Патель и Джастин Дж. Барнс, «Введение: как развивалась эндодонтия?», в книге Шэнон Патель и Джастин Дж. Барнс, редакторы, Принципы эндодонтии , 2-е изд. (Оксфорд: Oxford University Press, 2013), стр. 4–5.
  26. ^ Миллер У. Д. (1894). «Введение в изучение бактериопатологии зубной пульпы». Dental Cosmos . 36 : 505–28.
  27. ^ abcdefghijklmno Эндрю Скалл, «Безумие: трагическая история мании величия и современной медицины» (Нью-Хейвен: Издательство Йельского университета, 2005), стр. 33–37.
  28. ^ ab Кэролайн Барранко, «Первые живые ослабленные вакцины», Nature Portfolio , Springer Nature Limited, 28 сентября 2020 г.
  29. ^ abc Альфред I Таубер и Леон Черняк, Мечников и истоки иммунологии: от метафоры к теории (Нью-Йорк: Oxford University Press, 1991), стр. viii, 11.
  30. ^ Ранние распри иммунологии по поводу того, является ли иммунитет врожденным или приобретенным, отражали ограниченные перспективы. Как выяснилось позже, молекулы антител, которые секретируются активированными В-клетками , опосредуют только одну руку приобретенного иммунитета , другая рука которого опосредована Т-клетками-киллерами . Два основных медиатора приобретенного иммунитета , В-клетки и Т-клетки , являются подмножествами лимфоцитов — которые сами по себе являются подмножеством белых кровяных клеток, также известных как лейкоциты , — поскольку их базой проживания являются периферические лимфоидные ткани . С другой стороны, врожденный иммунитет опосредуется не только фагоцитами , но и третьей подгруппой лимфоцитов: естественными клетками-киллерами . Кроме того, врожденный иммунитет также включает растворимые компоненты — комплементарные белки и, как было недавно обнаружено, врожденные антитела, секретируемые В-клетками, — в то время как другие лимфоциты, в частности Т-хелперы , соединяют врожденный иммунитет и адаптивный иммунитет.
  31. ^ ab Chen TS, Chen PS (1989). «Кишечная аутоинтоксикация: медицинский лейтмотив». Журнал клинической гастроэнтерологии . 11 (4): 434–41. doi :10.1097/00004836-198908000-00017. PMID  2668399.
  32. ^ Филип А. Маковяк, «Переработка Мечникова: пробиотики, кишечный микробиом и поиски долгой жизни»,  Front Public Health , 13 ноября 2013 г.;1:52.
  33. ^ Эндрю Х. Бек, «Отчет Флекснера и стандартизация американского медицинского образования», JAMA , 5 мая 2004 г.; 291 (17):2139–2140. Лестер С. Кинг, «Медицина в США: исторические виньетки. XX. Отчет Флекснера 1910 года»,  JAMA , 24 февраля 1984 г.; 251 (8):1079–1086. А. И. Таубер, «Два лица медицинского образования: пересмотр Флекснера и Ослера », JR Soc Med , октябрь 1992 г.; 85 (10):598–602, особенно стр. 599–600.
  34. ↑ Хантер, В. (28 июля 1900 г.). «Оральный сепсис как причина заболевания». British Medical Journal . 2 (2065): 215–6. doi :10.1136/bmj.2.2065.215. PMC 2462945. PMID  20759127 . 
  35. ^ Уильям Хантер, Оральный сепсис как причина септического гастрита, токсического неврита и других септических состояний (Лондон: Cassell & Co, 1901).
  36. ^ abcdefg Джон И. Ингл, PDQ Endodontics , 2-е изд. (Шелтон, Коннектикут: People's Medical Publishing House, 2009), стр. xiv.
  37. ^ ab Hobart A Reimann & Paul Havens (1940). «Очаговая инфекция и системное заболевание : критическая оценка». Журнал Американской медицинской ассоциации . 114. doi :10.1001/jama.1940.02810010003001.
  38. ^ Фрэнк Биллингс (1912). «Хронические очаговые инфекции и их этиологическая связь с артритом и нефритом». Архивы внутренней медицины . IX (4): 484–498. doi :10.1001/archinte.1912.00060160087007.
  39. ↑ Фрэнк Биллингс, Очаговая инфекция: Лекции Лейн (Нью-Йорк и Лондон: D Appleton & Co, 1918).
  40. ^ Эдвард С. Розенов; Хейзел Грей (1918). «Агглютинация плеоморфного стрептококка, выделенного из эпидемического полиомиелита, иммунной сывороткой». Журнал инфекционных заболеваний . 22 (4): 345–378. doi :10.1093/infdis/22.4.345. JSTOR  30080461.
  41. ↑ Эдвард С. Розенов, гл. 43 «Избирательная локализация бактерий в организме животных», в книге Эдвина О. Джордана и И. С. Фалька « Новые знания бактериологии и иммунологии» (Чикаго, Иллинойс: Издательство Чикагского университета, 1928), стр. 576–89.
  42. ^ ab «История клиники Майо», Клиника Майо, Доступ на сайт: 21 сентября 2013 г.
  43. ^ Биллингс Ф. (1914). «Инфекция полости рта как источник системного заболевания». Журнал Американской медицинской ассоциации . 63 (23): 2024. doi :10.1001/jama.1914.02570230034010.
  44. ^ Mayo CH (1914). «Инфекция полости рта как источник системного заболевания». Журнал Американской медицинской ассоциации . 63 (23): 2025. doi :10.1001/jama.1914.02570230035011.
  45. ^ Rosenow EC (1914). «Инфекция полости рта как источник системного заболевания». Журнал Американской медицинской ассоциации . 63 (23): 2026. doi :10.1001/jama.1914.02570230036012. S2CID  72457427.
  46. ^ «Коллекция Льюэлли Франклина Баркера», Медицинский архив Алана Мейсона Чесни , Медицинские учреждения Университета Джонса Хопкинса, Доступ к веб-сайту: 23 сентября 2013 г.
  47. ^ «Коллекция Уильяма С. Тейера, архивированная 22 сентября 2013 г. в Wayback Machine », Руководство по хранению личных документов медицинских архивов Алана Мейсона Чесни , Медицинские учреждения Университета Джонса Хопкинса, Доступ к веб-сайту: 21 сентября 2013 г.
  48. ^ Copeman WSC (сентябрь 1965 г.). "Рассел Л. Сесил". Annals of the Rheumatic Diseases . 24 (5): 502. doi :10.1136/ard.24.5.502. PMC 1031019 . 
  49. ^ ab Craig CB (1914). «Перидентальная инфекция как причинный фактор нервных заболеваний». Журнал Американской медицинской ассоциации . 63 (23): 2027. doi :10.1001/jama.1914.02570230037013.
  50. ^ Уэстон А. Прайс, Стоматологические инфекции, оральные и системные , том 1 и том 2 (Кливленд: Penton Publishing, 1923).
  51. ^ Price WA (1925). «Инфекции зубов и связанные с ними дегенеративные заболевания». Журнал Американской медицинской ассоциации . 84 (4): 254. doi :10.1001/jama.1925.02660300012006.
  52. ^ Уэстон А. Прайс, Стоматологические инфекции, оральные и системные , т. 1 (Кливленд: Penton Publishing, 1923), стр. 488.
  53. ^ Baumgartner et al , Ingle's Endodontics , 6-е изд. (Hamilton: BC Decker, 2006), стр. 286, не приводя точного резюме, цитируют дебаты Бакли–Прайса по этому вопросу: Price Weston A, Buckley John P (1925). «Решено: практически все инфицированные зубы без пульпы следует удалить». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 12 : 1468–524. doi : 10.14219/jada.archive.1925.0307.
  54. ^ Британский журнал стоматологической науки , 1928; 72 :101.
  55. ↑ Примеры: Уильям Х. О. Макги, Учебник оперативной стоматологии , 2-е изд. (Филадельфия: Blackiston's Son & Co, 1936), стр. 39 и 110; Луис В. Хейс, Клиническая диагностика заболеваний полости рта: руководство для студентов и практикующих врачей-стоматологов и врачей (Бруклин, Нью-Йорк: Dental Items of Interest Publishing, 1935), стр. 389.
  56. ^ abc Kracher CM (2000). "C. Edmund Kells (1856-1928)". Журнал истории стоматологии . 48 (2): 65–9. PMID  11794365.
  57. ^ abc ADA : "C Эдмунд Келлс был пионером стоматологии, который отстаивал использование рентгеновских лучей в стоматологии в конце 19-го и начале 20-го века. "Рентген в стоматологической практике" - это доклад, прочитанный доктором Келлсом на собрании Ассоциации в Новом Орлеане в 1919 году. Большая часть доклада обсуждает теорию очаговой инфекции, которая, по мнению доктора Келлса, приводит к ненужному удалению зубов. Он также ясно дал понять, что рентгеновские лучи следует использовать для улучшения стоматологии, а не для поощрения "мании удаления нежизнеспособных зубов"" ["JADA Centennial: Из выпуска JADA за февраль 2013 года", Американская стоматологическая ассоциация, доступ к веб-сайту: 21 сентября 2013 г.].
  58. ↑ Журнал Канадской стоматологической ассоциации , 1935; 1 :451.
  59. ^ abcdefg C Murray, гл. 48 «Эндонтология и общее системное здоровье», §§ «Эра «очаговой инфекции»» и «Влияние общего системного здоровья на эндодонтию», в книге под ред. Майкла Бауманна и Рудольфа Бира, Эндодонтия , 2-е изд. (Нью-Йорк: Thieme, 2010).
  60. ^ ab Noll Richard (апрель 2004 г.). «Исторический обзор: теории аутоинтоксикации и очаговой инфекции при раннем слабоумии». World Journal of Biological Psychiatry . 5 (2): 66–72. doi : 10.1080/15622970410029914. PMID  15179665. S2CID  41416327.
  61. ^ abcdefghijklmno Wessely S (октябрь 2009 г.). «Хирургия для лечения психиатрических заболеваний: необходимость проверки непроверенных теорий». Журнал Королевского медицинского общества . 102 (10): 445–51. doi :10.1258/jrsm.2009.09k038. PMC 2755332. PMID  19797603 . 
  62. ↑ Генри А. Коттон, Дефектные, правонарушители и душевнобольные: связь очаговых инфекций с их этиологией, лечением и профилактикой (Принстон/Лондон: Princeton University Press/Oxford University Press, 1922).
  63. ↑ Фил Феннелл, Лечение без согласия: право, психиатрия и лечение психически больных людей с 1845 года (Лондон и Нью-Йорк: Routledge , 1996), стр. 120.
  64. ^ Роберт Т. Моррис: «Вопрос очаговых инфекций является одним из самых новых предметов сегодняшнего дня, которым люди занимаются с большим интересом, но продвигаются вперед, возможно, с неполными знаниями и не понимая масштаба и сферы охвата всего предмета; следовательно, этот предмет приобретает дурную славу в определенных областях из-за чрезмерного энтузиазма некоторых сторонников теории очаговых инфекций в отношении отдаленной демонстрации — эндокардита, ревматизма, язвы желудка, холецистита, различных форм неврита и т. д . Философ , рассматривая все доказательства с юридической точки зрения, в конечном итоге предоставит медицинской профессии основные факты и то, что ценно в предмете. Прямо сейчас можно было бы предостеречь общую медицинскую профессию от проявления слишком активного интереса к предмету». [«Address on medicine and surgery», American Medicine , 1919 Jan; 25 (1):17–23, pp 18–19].
  65. ^ C Edmund Kells, «Рентген в стоматологической практике», Журнал Национальной стоматологической ассоциации , 1920 март; 7 (3):241–72 [ JADA предоставляет статью бесплатно в двух частях (1 Архивировано 27.09.2013 на Wayback Machine и 2 Архивировано 27.09.2013 на Wayback Machine )].
  66. ^ Jacobsohn PH, Kantor ML, Pihlstrom BL (2013). «Рентген в стоматологии и наследие C. Edmund Kells: комментарий к Kells CE. Рентген в стоматологической практике. J Natl Dent Assoc 1920;7(3):241-272». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 144 (2): 138–42. doi :10.14219/jada.archive.2013.0092. PMID  23372129.
  67. ↑ Ричард Нолл, Энциклопедия шизофрении и других психотических расстройств (Нью-Йорк: Факты в архиве , 2007), стр. 170–170.
  68. ^ Shorter E (2011). «Краткая история плацебо и клинических испытаний в психиатрии». Канадский журнал психиатрии . 56 (4): 193–7. doi :10.1177/070674371105600402. PMC 3714297. PMID  21507275 . 
  69. ^ Копелофф Николас, Чейни Кларенс О (октябрь 1922 г.). «Исследования очаговой инфекции: ее наличие и устранение при функциональных психозах». Американский журнал психиатрии . 79 (2): 139–56. doi :10.1176/ajp.79.2.139.
    Копелофф Николас, Кирби Джордж Х (октябрь 1923 г.). «Очаговая инфекция и психическое заболевание». Американский журнал психиатрии . 80 (2): 149–91. doi :10.1176/ajp.80.2.149.
  70. ↑ Генри В. Кроу и Герберт Г. Франкинг, «Продолжение этиологии: инфекции зубов и дегенеративные заболевания — обзор и комментарии», стр. 23–32, Бактериология и хирургия хронического артрита и ревматизма с конечными результатами лечения (Нью-Йорк/Лондон: Humphrey Milford/Oxford University Press, 1927), стр. 32.
  71. ↑ Рассел Л. Сесил и Д. Мюррей Энгевин, «Клинические и экспериментальные наблюдения за очаговой инфекцией с анализом 200 случаев ревматоидного артрита», Annals of Internal Medicine , 1 ноября 1938 г.; 12 (5):577–584.
  72. ^ Фиш Э. Уилфред (1939). «Инфекция костей». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 26 (5): 691–712. doi :10.14219/jada.archive.1939.0156.
  73. ^ Louis I Grossman, Root Canal Therapy (Филадельфия: Lea & Febiger, 1940), ch 2, перепечатано в Journal of Endodontics , 1982 Jan; 8 (Suppl):S18-S24, доступно на сайте Robert Kaufmann's EndoExperience.com в разделе «The endo file cabinet: Textbook excerpts: Grossman's Endodontics: Chapter on focal infection», доступ онлайн 17 февраля 2014 г.
  74. ^ Easlick KA (1951). «Оценка влияния очагов инфекции в зубах на здоровье». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 42 (6): 615–97. PMID  14831976.
  75. ^ Филип М. Прешоу и Джон Дж. Тейлор, глава 21 «Патогенез пародонта», в книге Майкла Г. Ньюмана, Генри Такеи, Перри Р. Клоккевольда и Фермина А. Каррансы, « Клиническая пародонтология Каррансы» , 11-е изд. (Сент-Луис: Saunders/Elsevier, 2012).
  76. ^ ab "Очаговая инфекция". Журнал Американской медицинской ассоциации . 150 (5): 490–1. 1952. doi :10.1001/jama.1952.03680050056016. PMID  14955464.
  77. ^ Джозеф М. Догерти и Энтони Дж. Ламберти, Учебник бактериологии , 3-е изд. (Сент-Луис: Мосби, 1954), стр. 231
  78. ^ Томас С. Гэллоуэй (1957). «Связь тонзиллэктомии и аденоидэктомии с полиомиелитом». Журнал Американской медицинской ассоциации . 163 (7): 519–21. doi :10.1001/jama.1957.02970420001001. PMID  13398294.
  79. ^ abcd Никос Донос и Франческо Д'Айуто, гл. 3 «Пародонтит: современная клиническая перспектива», в Брайане Хендерсоне, Майкле Кертисе, Роберте Сеймуре и Николаосе Доносе, ред., Пародонтальная медицина и системная биология (Западный Сассекс: Wiley-Blackwell, 2009), стр. 33–34.
  80. ^ Рональд Т. Льюис, гл. 25 «Инфекция мягких тканей и потеря вещества брюшной стенки», в книге Роберта Бендавида, ред. Грыжи брюшной стенки: принципы и лечение (Нью-Йорк, Берлин, Гейдельберг: Springer, 2001), стр. 192.
  81. ↑ Техническое руководство № 8-225: Специалист по стоматологии (Вашингтон, округ Колумбия: Департамент штаб-квартиры армии, 20 сентября 1971 г.), стр. Глоссарий-7 и 5-14.
  82. ^ Джон И. Ингл, PDQ Endodontics , 2-е изд. (Шелтон, Коннектикут: People's Medical Publishing House, 2009), стр. xv.
  83. ^ abc Майкл Уилсон, Род Макнаб и Брайан Хендерсон, Механизмы бактериальных заболеваний: Введение в клеточную микробиологию (Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 2002), стр. 597.
  84. ^ ab Hunter N (октябрь 1977 г.). «Очаговая инфекция в перспективе». Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology . 44 (4): 626–7. doi :10.1016/0030-4220(77)90308-5. PMID  269356.
  85. ^ Джеральд Дж. Доминг, Бактерии с дефицитом клеточной стенки: основные принципы и клиническое значение (Reading MA: Addison-Wesley Publishing, 1982), стр. 455.
  86. ^ Gendron Renée, Grenier Daniel, Maheu-Robert Léo-François (июль 2000 г.). «Полость рта как резервуар бактериальных патогенов очаговых инфекций». Microbes and Infection . 2 (8): 897–906. doi : 10.1016/S1286-4579(00)00391-9 . PMID  10962273.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  87. ^ ab Potgieter Marnie; Bester Janette; Kell Douglas B; Pretorius Etheresia (июль 2015 г.). «Дремлющий микробиом крови при хронических воспалительных заболеваниях». FEMS Microbiology Reviews . 39 (4): 567–591. doi :10.1093/femsre/fuv013. PMC 4487407. PMID  25940667 . 
  88. ^ abc Lida H Mattman, Cell Wall Deficient Forms: Stealth Pathogens , 3rd edn (Boca Raton FL: CRC Press, 2000), стр. 286 и 289, а на стр. 291 вместо стр. 289 приводится цитата из Haley B (1996). «Корневые каналы зубов содержат токсины согласно новым и старым исследованиям». Dent Amalgam Merc Synd . 6 (4): 1–4.
  89. ↑ Л. Х. Мэттман, Скрытые патогены , 3-е изд. (CRC Press, 2000), гл. 1 «История».
  90. ^ Siqueira JF Jr, Rôças IN (2013). «Еще некультивируемые бактерии полости рта: широта и связь с оральными и внеоральными заболеваниями». Журнал микробиологии полости рта . 5 : 10.3402/jom.v5i0.21077. doi :10.3402/jom.v5i0.21077. PMC 3664057. PMID  23717756 . 
  91. ^ Ли X, Коллтвейт КМ, Тронстад Л, Олсен И (2000). «Системные заболевания, вызванные оральной инфекцией». Clinical Microbiology Reviews . 13 (4): 547–58. doi : 10.1128/CMR.13.4.547-558.2000. PMC 88948. PMID  11023956. 
  92. ^ Питер Маллани, Филип Уорбертон и Элейн Аллан, глава 9 «Оральный метагеном человека», Карен Э. Нельсон, ред., Метагеномика человеческого тела (Нью-Йорк, Дордрехт, Гейдельберг, Лондон: Springer, 2011), стр. 166.
  93. ^ Akshata KR, Ranganath A, Nichani V (2012). «Тезис, антитезис и синтез в пародонтальной и системной взаимосвязи». Журнал Индийского общества пародонтологии . 16 (2): 168–73. doi : 10.4103/0972-124X.99257 . PMC 3459494. PMID  23055580 . 
  94. ^ Отомо-Коргель Дж., Пучер Дж.Дж., Ретман М.П., ​​Рейнольдс М.А. (2012). «Состояние науки: хронический пародонтит и системное здоровье». Журнал доказательной стоматологической практики . 12 (3 Suppl): 20–8. doi :10.1016/S1532-3382(12)70006-4. PMID  23040337.
  95. ^ Атанасова Калина Р., Йылмаз Озлем (июль 2015 г.). «Прелюдия к оральным микробам и хроническим заболеваниям: прошлое, настоящее и будущее». Микробы и инфекции . 17 (7): 473–83. doi :10.1016/j.micinf.2015.03.007. PMC 4485946. PMID  25813714 . 
  96. ^ Barnett Michael L (октябрь 2006 г.). «Связь между оральными и системными заболеваниями: обновление для практикующего стоматолога» (PDF) . Журнал Американской стоматологической ассоциации . 137 : 5S–6S. doi :10.14219/jada.archive.2006.0401. PMID  17012729.
  97. ^ ab Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan MP, Leishman S, Yamazaki K (2007). «Связь между инфекциями пародонта и системными заболеваниями». Клиническая микробиология и инфекция . 13 (Приложение 4): 3–10. doi : 10.1111/j.1469-0691.2007.01798.x . PMID  17716290.
  98. ^ ab Somma F, Castagnola R, Bollino D, Marigo L (2010). «Воспалительный процесс полости рта и общее состояние здоровья. Часть 1: Очаговая инфекция и воспалительное поражение полости рта». European Review for Medical and Pharmacological Sciences . 14 (12): 1085–95. PMID  21375141.
  99. ^ Ford PJ, Yamazaki K, Seymour GJ (2007). «Взаимодействие сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний полости рта: каковы доказательства?». Primary Dental Care . 14 (2): 59–66. doi :10.1308/135576107780556806. PMID  17462139. S2CID  43371539.
  100. ^ Аригбеде АО, Бабатопе БО, Бамиделе МК (2012). «Пародонтит и системные заболевания: обзор литературы». Журнал Индийского общества пародонтологии . 16 (4): 487–91. doi : 10.4103/0972-124X.106878 . PMC 3590713. PMID  23493942 . 
  101. ^ Примеры: Эллен Ходжсон Браун, Естественное исцеление боли в суставах: безопасные и эффективные способы лечения артрита, фибромиалгии и других заболеваний суставов (Нью-Йорк: Broadway Books, 2001); Ширли Маклейн, Мудрость во время старения (Нью-Йорк: Atria Books, 2007).
  102. ^ IAOMT, «Доклад IAOMT по позиции по остеонекрозу челюстной кости», Международная академия оральной медицины и токсикологии, 27 июля 2014 г.
  103. ^ Стивен Барретт, «Критический взгляд на кавитационный остеопатоз, NICO и «биологическую стоматологию»», Quackwatch, 4 апреля 2010 г.
  104. ^ Стивен Барретт, «Держитесь подальше от «холистических» и «биологических» стоматологов», Quackwatch , доступ онлайн: 17 сентября 2013 г.
  105. ^ ab J Craig Baumgartner, José F Siqueira Jr, Christine M Sedgley & Anil Kishen, ch 7 "Microbiology of endodontic disease", in John I Ingle, Leif K Bakland & J Craig Baumgartner, eds, Ingle's Endodontics , 6th edn (Hamilton Ontario: BC Decker, 2008), p 257: "Микроорганизмы, обнаруженные в зубах, прошедших неудачное эндодонтическое лечение, либо остались в корневом канале после предыдущего лечения, либо попали туда после лечения через утечку. ... Те, которые остались от исходной микробиоты, должны были сохранять жизнеспособность на протяжении всех процедур лечения, включая воздействие дезинфицирующих средств, а затем адаптироваться к среде корневого канала, в которой доступность различных питательных веществ более ограничена из-за отсутствия пульпарной ткани. Это может произойти в результате неспособности химико-механических инструментальных процедур полностью очистить систему корневого канала за один раз посещение и из-за недоступных мест расположения бактерий в перешейках, дополнительных каналах и апикальных областях каналов. Хотя считается, что многие из таких оставшихся бактерий не смогут причинить вреда, будучи погребенными в обтурационном материале, доказательств этому мало".
  106. ^ Rogers AH (август 1976). «Полость рта как источник потенциальных патогенов при очаговой инфекции». Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology . 42 (2): 245–248. doi :10.1016/0030-4220(76)90131-6. PMID  1066607.
  107. ^ Ehrmann EH (октябрь 1977 г.). «Очаговая инфекция — точка зрения эндодонтии». Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology . 44 (4): 628–634. doi :10.1016/0030-4220(77)90309-7. PMID  269357.
  108. ^ J Craig Baumgartner, Leif K Bakland & Eugene I Sugita, ch 3 «Микробиология эндодонтии и асептика в эндодонтической практике». Архивировано 16 августа 2011 г. в Wayback Machine , в издании John Ide Ingle & Leif K Bakland, eds, Endodontics , 5th edn (Hamilton Ontario: BC Decker, 2002), стр. 64.
  109. ^ ab Thomas J Pallasch & Michael J Wahl (2003). «Очаговая инфекция: новый век или древняя история?». Endodontic Topics . 4 : 32–45. doi :10.1034/j.1601-1546.2003.00002.x. S2CID  9643840.
  110. ^ Марк А. Брейнер, Стоматология всего тела: полное руководство по пониманию влияния стоматологии на общее здоровье (Фэрфилд, Коннектикут: Quantum Health Press, 2011), стр. 171–174.
  111. ^ Марк А. Брейнер, Стоматология всего тела: полное руководство по пониманию влияния стоматологии на общее здоровье (Фэрфилд, Коннектикут: Quantum Health Press, 2011), стр. 168–69, 174–175.
  112. ^ ab Breiner, Стоматология всего тела (Quantum Health, 2011), стр.
  113. ^ Мохаммади Захед (февраль 2009 г.). «Применение лазера в эндодонтии: обновленный обзор». International Dental Journal . 59 (1): 35–46. PMID  19323310.
  114. ^ Ng YL, Mann V, Rahbaran S, Lewsey J, Gulabivala K (декабрь 2007 г.). «Результаты первичного лечения корневых каналов: систематический обзор литературы — часть 1. Влияние характеристик исследования на вероятность успеха». International Endodontic Journal . 40 (12): 921–39. doi : 10.1111/j.1365-2591.2007.01322.x . PMID  17931389.
  115. ^ Опираясь на публикации и выводы Прайса, Мейнига и Хейли, стоматолог-холист Марк А. Брейнер советует не проводить рутинное удаление зубов с корневой пломбой, а проводить рутинный мониторинг и удалять их только тогда, когда кажется, что зуб особенно вредит здоровью [Марк А. Брейнер, Стоматология всего тела: полное руководство по пониманию влияния стоматологии на общее здоровье (Фэрфилд, Коннектикут: Quantum Health Press, 2011), стр. 164, 168 и 175].