stringtranslate.com

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ( HFpEF ) — это форма сердечной недостаточности , при которой фракция выброса — процент объема крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сердечном сокращении, деленный на объем крови при максимальном заполнении левого желудочка — является нормальной, определяемой как превышающая 50%; [1] это можно измерить с помощью эхокардиографии или катетеризации сердца . Примерно у половины людей с сердечной недостаточностью фракция выброса сохранена, в то время как у другой половины наблюдается снижение фракции выброса, называемое сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF). [1]

Факторы риска HFpEF включают гипертонию , гиперлипидемию , диабет , курение и обструктивное апноэ сна .

HFpEF характеризуется аномальной диастолической функцией: увеличивается жесткость левого желудочка , что приводит к снижению релаксации левого желудочка во время диастолы, что приводит к повышению давления и/или ухудшению наполнения. [2] Существует повышенный риск фибрилляции предсердий и легочной гипертензии .

Существуют разногласия относительно связи между диастолической сердечной недостаточностью и HFpEF. [3] [4]

Признаки и симптомы

Клинические проявления HFpEF аналогичны тем, которые наблюдаются при HFrEF, и включают одышку, включая одышку , вызванную физической нагрузкой , пароксизмальную ночную одышку и ортопноэ , непереносимость физической нагрузки, утомляемость, повышенное давление в яремных венах и отеки . [5]

Пациенты с HFpEF плохо переносят стресс, особенно гемодинамические изменения желудочковой нагрузки или повышенное диастолическое давление. Часто наблюдается более резкое повышение систолического артериального давления при HFpEF, чем типично для HFrEF. [6]

Факторы риска

Различные механизмы способствуют развитию HFpEF, многие из которых недостаточно изучены и остаются неясными. Несмотря на это, существуют четкие факторы риска, способствующие развитию HFpEF. [7]

Гипертония , ожирение , метаболический синдром и малоподвижный образ жизни были определены как важные факторы риска для различных типов заболеваний сердца, включая HFpEF. Существуют механистические и эпидемиологические доказательства связи между резистентностью к инсулину и HFpEF. [8]

Это провоспалительное состояние может также вызывать изменения в сосудистом эндотелии сердца. В частности, за счет снижения доступности оксида азота , важного вазодилататора и регулятора активности протеинкиназы G. По мере снижения активности протеинкиназы G кардиомиоциты претерпевают гипертрофические изменения. Эндотелиальные клетки также отвечают за выработку E-селектина , который привлекает лимфоциты в ткань под эндотелием, которые впоследствии высвобождают трансформирующий фактор роста бета , способствуя фиброзу и, таким образом, жесткости желудочков. Считается, что сердечные макрофаги играют важную роль в развитии фиброза, поскольку они увеличиваются при HFpEF и высвобождают профиброзные цитокины , такие как IL-10. [9] [10] Необходимо дальнейшее исследование роли воспаления при HFpEF. [11]

Гипертония

Такие состояния, как гипертония, которые способствуют увеличению постнагрузки левого желудочка , могут привести к структурным изменениям в сердце как на макроскопическом , так и на микроскопическом уровне. Считается, что повышенное давление в сочетании с провоспалительным состоянием (резистентность к инсулину, ожирение) способствуют повышению жесткости и ремоделированию желудочков, что приводит к низкому сердечному выбросу, наблюдаемому при HFpEF. Эти изменения являются результатом гипертрофии мышц левого желудочка , вызванной высоким давлением, что приводит к повышению жесткости левого желудочка. [ необходима цитата ]

Ишемия

Ишемия , или недостаточная оксигенация миокарда, наблюдается у большого количества пациентов с HFpEF. Эта ишемия может быть вторичной по отношению к ишемической болезни сердца или результатом ранее описанных изменений в микроциркуляторном русле . [12] Ишемия может привести к нарушению релаксации сердца; когда миоциты не расслабляются должным образом, миозиновые поперечные мостики остаются нетронутыми и создают напряжение на протяжении всей диастолы и, таким образом, увеличивают нагрузку на сердце. Это называется частичной персистирующей систолой . Ишемия может проявляться различными способами, либо в результате увеличения потребности тканей в кислороде, либо в результате снижения способности сердца поставлять кислород тканям. Первое является результатом стресса, такого как физические упражнения, в то время как последнее является результатом снижения коронарного кровотока. [ необходима цитата ]

Старение

Сердечное старение или клеточная деградация, которая происходит как часть нормального старения, очень напоминает проявления HFpEF. В частности, потеря сердечного резерва , снижение сосудистой податливости и диастолическая дисфункция характерны для обоих процессов. Было высказано предположение [13] [14] , что HFpEF просто представляет собой ускорение нормального процесса старения.

Старческий системный амилоидоз , возникающий в результате накопления агрегированного дикого типа транстиретина в ходе дегенеративного процесса старения , становится важным и недостаточно диагностируемым фактором, способствующим HFpEF с возрастом. [15] [16]

Менопауза

Предполагается, что снижение уровня эстрогена , происходящее при менопаузе, способствует увеличению HFpEF, наблюдаемому среди женщин в постменопаузе. [17] Исследования на животных показывают, что даже в молодом возрасте снижение уровня эстрогена приводит к изменениям в экспрессии генов, связанных с фиброзом в сердце. [18]

Другой

Любое состояние или процесс, который приводит к жесткости левого желудочка, может привести к диастолической дисфункции. Другие причины жесткости левого желудочка включают: [ необходима цитата ]

Причины изолированной правожелудочковой диастолической недостаточности встречаются редко. К этим причинам относятся: [ необходимая цитата ]

Патофизиология

Грубые структурные аномалии

Структурные изменения, возникающие при HFpEF, часто радикально отличаются от изменений, связанных с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF). [19] У многих пациентов наблюдается повышенное утолщение стенки желудочка по сравнению с размером камеры, называемое концентрической гипертрофией . Это приводит к увеличению массы левого желудочка и обычно сопровождается нормальным или слегка уменьшенным конечным диастолическим объемом наполнения. Наоборот, HFrEF обычно ассоциируется с эксцентрической гипертрофией , характеризующейся увеличением размера камеры сердца без сопутствующего увеличения толщины стенки. Это приводит к соответствующему увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. [20]

Клеточные аномалии

Клеточные изменения обычно лежат в основе изменений в структуре сердца. При HFpEF кардиомиоциты демонстрируют увеличенный диаметр без увеличения длины; это согласуется с наблюдаемой концентрической желудочковой гипертрофией и увеличенной массой левого желудочка. Кардиомиоциты при HFrEF демонстрируют противоположную морфологию: увеличенную длину без увеличенного клеточного диаметра. Это также согласуется с эксцентрической гипертрофией, наблюдаемой при этом состоянии. [ необходима цитата ]

Изменения во внеклеточной среде имеют важное значение при сердечных заболеваниях. [21] [22] В частности, регуляция генов, которые изменяют фиброз, способствует развитию и прогрессированию HFrEF. Эта регуляция является динамической и включает изменения в фибриллярных коллагенах за счет повышенного отложения, а также ингибирования ферментов, которые расщепляют компоненты внеклеточного матрикса (матриксные металлопротеиназы , коллагеназы ). В то время как ранняя стадия HFrEF изначально связана со значительным нарушением белков внеклеточного матрикса, по мере ее прогрессирования может происходить фиброзное замещение миокарда , что приводит к рубцеванию и увеличению интерстициального коллагена. [23] Фиброзные изменения при HFpEF более изменчивы. Хотя у этих пациентов обычно наблюдается повышенное количество коллагена, оно обычно не сильно отличается от такового у здоровых людей. [24]

Диастолическая дисфункция

Диаграмма Виггерса , изображающая сердечный цикл. Показаны два полных цикла.

Диастолические изменения при HFpEF являются преобладающим фактором нарушения функции сердца и последующей клинической картины. [25] Диастолическая дисфункция многогранна, и у конкретного пациента могут проявляться различные комбинации следующих признаков: неполное расслабление миокарда, нарушение скорости наполнения желудочков, повышенное давление в левом предсердии при заполнении, повышенная пассивная жесткость и сниженная растяжимость желудочка, ограниченная способность использовать механизм Франка-Старлинга с повышенными требованиями к выходу , повышенное диастолическое давление в левых отделах сердца или легочных венах. [25] [26] [27]

Диастолическая недостаточность возникает, когда желудочек не может быть заполнен должным образом, поскольку он не может расслабиться из-за толстой или жесткой стенки. Такая ситуация обычно представляет собой концентрическую гипертрофию . Напротив, систолическая сердечная недостаточность обычно имеет эксцентрическую гипертрофию . [28]

Диастолическая недостаточность характеризуется повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, несмотря на по существу нормальный/физиологический конечный диастолический объем (КДО). Гистологические доказательства, подтверждающие диастолическую дисфункцию, демонстрируют гипертрофию желудочков , повышенное отложение интерстициального коллагена и инфильтрацию миокарда. Эти влияния в совокупности приводят к снижению растяжимости и эластичности (способности растягиваться) миокарда. Как следствие, сердечный выброс уменьшается. Когда диастолическое давление левого желудочка повышается, венозное давление в легких также должно повышаться: жесткость левого желудочка затрудняет поступление в него крови из левого предсердия. В результате давление в предсердии повышается и передается обратно в легочную венозную систему, тем самым увеличивая его гидростатическое давление и способствуя отеку легких . [29]

Зависимость конечного диастолического давления от объема

Может быть ошибочно классифицировать перегруженное объемом сердце как имеющее диастолическую дисфункцию, если оно ведет себя жестко и некомплаентно. Термин диастолическая дисфункция не следует применять к расширенному сердцу. Расширенные («ремоделированные») сердца имеют увеличенный объем относительно величины диастолического давления и, следовательно, имеют повышенную ( а не пониженную) растяжимость. Термин диастолическая дисфункция иногда ошибочно применяется в этом случае, когда повышенная задержка объема жидкости приводит к переполнению сердца ( высоковыбросовая сердечная недостаточность ). [29]

Хотя термин «диастолическая сердечная недостаточность» часто используется, когда есть признаки и симптомы сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией левого желудочка, это не всегда уместно. Диастолическая функция определяется относительным конечным диастолическим объемом по отношению к конечному диастолическому давлению и, следовательно, не зависит от систолической функции левого желудочка. Сдвиг влево соотношения конечного диастолического давления и объема (т. е. снижение растяжимости левого желудочка) может происходить как у людей с нормальной, так и у людей со сниженной систолической функцией левого желудочка. Аналогичным образом, сердечная недостаточность может возникать у людей с расширенным левым желудочком и нормальной систолической функцией. Это часто наблюдается при клапанном пороке сердца и сердечной недостаточности с высоким выбросом. Ни одна из этих ситуаций не представляет собой диастолическую сердечную недостаточность. [29]

Усиление жесткости левого желудочка приводит к сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, состоянию, которое можно предотвратить, выполняя четыре сеанса упражнений в неделю или больше (больше, чем обычные упражнения) в течение всей взрослой жизни. [30]

При диастолической сердечной недостаточности объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, а давление крови внутри камер повышено. [31]

Диастола

Во время диастолы давление в желудочках падает с пика, достигнутого в конце систолы . Когда это давление падает ниже давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны ( митральный клапан с левой стороны и трехстворчатый клапан с правой стороны), и кровь проходит из предсердий в желудочки. Сначала желудочки заполняются градиентом давления, но ближе к концу предсердия сокращаются (предсердный толчок) и заставляют больше крови проходить в желудочки. Сокращение предсердий отвечает за около 20% от общего объема заполнения кровью. (При мерцательной аритмии эти дополнительные 20% объема заполнения теряются, и у пациента могут возникнуть симптомы систолической сердечной недостаточности). [32] Полное заполнение левого желудочка необходимо для поддержания максимального сердечного выброса. Заполнение левого желудочка зависит от расслабления и податливости желудочков , площади митрального клапана, атриовентрикулярного градиента, сокращения предсердий и конечного систолического объема. Диастола имеет четыре фазы: изоволюметрическое расслабление, быстрое наполнение, диастаз и сокращение предсердий. Все эти фазы можно оценить с помощью допплеровской эхокардиографии . [29]

Недиастолическая дисфункция

Хотя HFpEF характеризуется нормальной фракцией выброса, этот параметр является довольно плохим показателем сократительной функции сердца. [33] Некоторые исследования показали, что показатели сократимости, не зависящие от нагрузки (например, жесткость левого желудочка), показывают сниженную систолическую функцию у пациентов с HFpEF по сравнению со здоровыми людьми [20] и подтверждаются результатами тканевой допплерографии, которые показывают изменения в продольном сокращении и аномалии движения. [34] Хотя эти систолические нарушения могут быть минимальными в состоянии покоя, они становятся более преувеличенными при увеличении нагрузки, как это наблюдается при физических упражнениях. [35]

Легочная гипертензия и дисфункция правого желудочка

У большинства пациентов с HFpEF наблюдается легочная гипертензия , которая в значительной степени связана с повышенной заболеваемостью и смертностью. [36] Давление в левом предсердии и легочных венах увеличивается при HFpEF из-за диастолической недостаточности, тем самым увеличивая давление в легочной артерии. У пациентов с выраженной HFpEF могут развиться изменения в легочной сосудистой сети, что приводит к прекапиллярной легочной гипертензии. [37] Дисфункция правого желудочка также распространена у пациентов с HFpEF, встречаясь у 20-35% пациентов. Эта дисфункция правого желудочка чаще встречается у пациентов с более выраженной HFpEF, а также у пациентов с легочной гипертензией и более низкой фракцией выброса. [38]

Частота сердечных сокращений

Сердечный выброс зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений . Значительная часть (55-77%) пациентов с HFpEF неспособны увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы компенсировать возросшую потребность в выбросе (как в условиях физических упражнений); это называется хронотропной некомпетентностью. [39] В сочетании с характерным дефицитом ударного объема, наблюдаемым у пациентов с HFpEF, многие люди демонстрируют плохую переносимость физических упражнений. [40]

Диссинхрония

Неодновременное сокращение левого и правого желудочка, диссинхрония , присутствует у 58% пациентов с HFpEF. [41] Однако диссинхрония также распространена при HFrEF, и ее роль при HFpEF в частности остается неясной. Хотя методы лечения диссинхронии, такие как бивентрикулярная стимуляция , приносят пользу пациентам с HFrEF, на данный момент никакой пользы для пациентов с HFpEF не наблюдается. [42]

Системные аномалии

Пациенты с HFpEF, в дополнение к сердечным аномалиям, демонстрируют изменения в (эндотелиальной) микрососудистой функции , метаболизме скелетных мышц и распределении и характере жира по всему телу. [43] Важность этих изменений продемонстрирована в том, что стабильные, недекомпенсированные пациенты, по-видимому, получают пользу от упражнений; в частности, увеличивается максимальный объем кислорода и толерантность к физическим нагрузкам. Однако эта польза, по-видимому, обусловлена ​​изменениями в мышцах и сосудистой системе, а не непосредственно в сердце, которое демонстрирует минимальное изменение выходной мощности после тренировки. [44]

Диагноз

HFpEF обычно диагностируется с помощью эхокардиографии . Такие методы, как катетеризация, являются инвазивными процедурами и, таким образом, предназначены для пациентов с сопутствующими заболеваниями или тех, у кого подозревается HFpEF, но отсутствуют четкие неинвазивные результаты. Катетеризация действительно представляет собой более определенную диагностическую оценку, поскольку измерения давления и объема проводятся одновременно и напрямую. В любом из методов оценивается диастолическая функция левого желудочка сердца. Важные параметры включают скорость изоволюмической релаксации, скорость наполнения желудочка и жесткость. [ необходима цитата ]

Часто пациенты подвергаются стресс-эхокардиографии, которая включает в себя указанную выше оценку диастолической функции во время упражнений. [45] Это делается, потому что нарушения в диастоле преувеличены во время повышенных требований упражнений. Упражнения требуют повышенного наполнения левого желудочка и последующего выброса. Обычно сердце реагирует увеличением частоты сердечных сокращений и времени релаксации. [35] Однако у пациентов с HFpEF оба ответа снижены из-за повышенной жесткости желудочков. Тестирование во время этого требовательного состояния может выявить отклонения, которые не так заметны в состоянии покоя. [46]

Диастолическую дисфункцию необходимо дифференцировать от диастолической сердечной недостаточности. Диастолическая дисфункция может быть обнаружена у пожилых и, по-видимому, вполне здоровых пациентов. Если диастолическая дисфункция описывает аномальное механическое свойство, то диастолическая сердечная недостаточность описывает клинический синдром. Математическое описание взаимосвязи между отношением систолы к диастоле в принятых терминах конечного систолического объема к конечному диастолическому объему подразумевает множество математических решений прямой и обратной сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Критерии диагностики диастолической дисфункции или диастолической сердечной недостаточности остаются неточными. Это затрудняет проведение достоверных клинических испытаний методов лечения диастолической сердечной недостаточности. Проблема усугубляется тем, что систолическая и диастолическая сердечная недостаточность часто сосуществуют, когда у пациентов наблюдается множество ишемических и неишемических этиологий сердечной недостаточности. В узком смысле диастолическая недостаточность часто определяется как «сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией» (т. е. фракция выброса левого желудочка 60% или более). Болезнь Шагаса может представлять собой оптимальную академическую модель диастолической сердечной недостаточности, которая сохраняет систолическую функцию. [ необходима цитата ]

Говорят, что у пациента есть диастолическая дисфункция, если у него есть признаки и симптомы сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка нормальная. Второй подход заключается в использовании повышенного уровня BNP при нормальной фракции выброса для диагностики диастолической сердечной недостаточности. Согласованность как объемных, так и биохимических измерений и маркеров дает еще более сильную терминологию в отношении научного/математического выражения диастолической сердечной недостаточности. Оба эти определения, вероятно, слишком широкие для диастолической сердечной недостаточности, и эта группа пациентов более точно описывается как имеющая сердечную недостаточность с нормальной систолической функцией. Эхокардиография может использоваться для диагностики диастолической дисфункции, но является ограниченным методом, если она не дополнена стресс-визуализацией . MUGA -визуализация является более ранней математической попыткой отличить систолическую от диастолической сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Ни один из эхокардиографических параметров не может подтвердить диагноз диастолической сердечной недостаточности. Было предложено несколько эхокардиографических параметров как достаточно чувствительных и специфичных, включая модели скорости притока митрального клапана, модели потока легочных вен, реверсию E/A, измерения тканевого допплера и измерения эхо в М-режиме (например, размера левого предсердия). Также были разработаны алгоритмы, которые объединяют несколько эхокардиографических параметров для диагностики диастолической сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Существует четыре основных эхокардиографических модели диастолической сердечной недостаточности, которые классифицируются от I до IV. [ необходима цитата ] Диастолическая дисфункция III и IV степени называется «ограничительной динамикой наполнения»; обе они являются тяжелыми формами диастолической дисфункции, и у пациентов, как правило, наблюдаются выраженные симптомы сердечной недостаточности. [ необходима цитата ]

Наличие диастолической дисфункции класса [ необходимо разъяснение ] III и IV связано со значительно худшим прогнозом. У этих пациентов будет увеличение левого предсердия, и у многих будет сниженная фракция выброса левого желудочка, что указывает на сочетание систолической и диастолической дисфункции. [ необходимо цитирование ]

Визуализированное объемное определение систолической работы сердца обычно принимается как фракция выброса . Объемное определение сердца в систоле было впервые описано Адольфом Фиком как сердечный выброс . Фика можно [ требуется разъяснение ] легко и недорого инвертировать в сердечный выброс и фракцию выброса, чтобы математически описать диастолу . Снижение фракции выброса в сочетании со снижением отношения E/A кажется более сильным аргументом в поддержку математического определения диастолической сердечной недостаточности. [ требуется цитата ]

Другим параметром оценки диастолической функции являетсяОтношение E/E' , которое представляет собой отношение пиковой скорости митрального клапана раннего наполнения (E) к ранней диастолической скорости митрального кольца (E'). Диастолическая дисфункция предполагается, когда отношение E/E' превышает 15. [47]

Для диагностики СНсФВ все чаще используются новые методы эхокардиографии, такие как спекл-трекинг для измерения деформации, особенно левого предсердия [48] .

Уход

Несмотря на рост заболеваемости HFpEF, эффективные попытки лечения в значительной степени не увенчались успехом. [49] В настоящее время [ когда? ] рекомендации по лечению направлены на облегчение симптомов и сопутствующих заболеваний. Часто это включает в себя прием диуретиков для облегчения осложнений, связанных с перегрузкой объемом, таких как отек ног и высокое кровяное давление. [ необходима цитата ]

Часто встречающиеся состояния, которые необходимо лечить и которые имеют независимые рекомендации по стандарту лечения, включают мерцательную аритмию , ишемическую болезнь сердца, гипертонию и гиперлипидемию. Существуют особые факторы, уникальные для HFpEF, которые необходимо учитывать при терапии. Рандомизированные клинические испытания, посвященные терапевтическому приключению для этих состояний при HFpEF, обнаружили противоречивые или ограниченные доказательства. [50]

Конкретные аспекты терапии следует избегать при HFpEF, чтобы предотвратить ухудшение состояния. Соображения, которые можно обобщить для сердечной недостаточности, включают в себя избежание учащенного сердцебиения, повышения артериального давления, развития ишемии и мерцательной аритмии. Соображения, более специфичные для HFpEF, включают в себя избежание снижения преднагрузки . Поскольку у пациентов наблюдается нормальная фракция выброса, но сниженный сердечный выброс, они особенно чувствительны к изменениям преднагрузки и могут быстро проявлять признаки недостаточности выброса. Это означает, что прием диуретиков и вазодилататоров должен тщательно контролироваться. [ необходима цитата ]

HFrEF и HFpEF представляют собой различные сущности с точки зрения развития и эффективного терапевтического управления. В частности, сердечная ресинхронизация, введение бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента применяются с хорошим эффектом при HFrEF, но в значительной степени неэффективны для снижения заболеваемости и смертности при HFpEF. [49] [51] Многие из этих методов лечения эффективны для снижения степени расширения сердца и увеличения фракции выброса у пациентов с HFrEF. Неудивительно, что они не приводят к улучшению у пациентов с HFpEF, учитывая их недилатированный фенотип и относительно нормальную фракцию выброса. Таким образом, понимание и нацеливание механизмов, уникальных для HFpEF, имеют важное значение для разработки терапевтических средств. [52]

Рандомизированные исследования пациентов с HFpEF показали, что физические упражнения улучшают диастолическую функцию левого желудочка , способность сердца расслабляться и связаны с улучшением аэробной работоспособности . [53] Преимущества, которые пациенты, по-видимому, получают от физических упражнений, по-видимому, не являются прямым сердечным эффектом, а скорее обусловлены изменениями в периферической сосудистой системе и скелетных мышцах, которые демонстрируют отклонения у пациентов с HFpEF. [ необходима цитата ] Двухлетнее исследование физических упражнений на в остальном здоровых взрослых людях среднего возраста с HFpEF показало улучшение сердечной функции, и регулярные физические упражнения были рекомендованы для предотвращения будущего риска HFpEF. [54]

Регулярная оценка состояния пациентов позволяет определить прогрессирование состояния, реакцию на вмешательства и необходимость изменения терапии. Способность выполнять ежедневные задачи, гемодинамический статус, функция почек, баланс электролитов и уровень натрийуретического пептида в сыворотке являются важными параметрами. Поведенческое управление важно для этих пациентов, и рекомендуется, чтобы люди с HFpEF избегали алкоголя, курения и высокого потребления натрия. [55]

Фармакологическая терапия

Показания

Лечение HFpEF в первую очередь зависит от лечения симптомов и обостряющихся состояний. Роль специфических методов лечения диастолической дисфункции как таковой пока неясна. [ необходима цитата ]

Выгода

В настоящее время применяется лечение ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами и блокаторами рецепторов ангиотензина , но не имеет доказанной пользы для пациентов с СНсФВ. Требуется осторожность при использовании диуретиков или других методов лечения, которые могут изменить условия нагрузки или артериальное давление. Не рекомендуется лечить пациентов ингибиторами фосфодиэстеразы-5 или дигоксином . [5]

Агенты

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (МРА)

АМР ( спиронолактон , финеренон ) рекомендуются для соответствующим образом отобранных пациентов с симптоматической СНсФВ (ФВЛЖ >= 45%, повышенный уровень BNP или госпитализация по поводу сердечной недостаточности в течение 1 года, рСКФ > 30 мл/мин/1,73 м2, креатинин < 2,5 мл/дл, калий < 5,0 мЭкв/л). [56] Во время лечения необходим мониторинг уровня калия в сыворотке и функции почек, в частности скорости клубочковой фильтрации .

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы играют довольно неясную роль в лечении HFpEF, хотя есть предположение о полезной роли в лечении пациентов. [57] Данные метаанализа продемонстрировали значительное снижение смертности от всех причин при терапии бета-блокаторами, хотя общие эффекты были обусловлены в основном небольшими, более старыми испытаниями пациентов после инфаркта миокарда. [49] Некоторые данные свидетельствуют о том, что вазодилатирующие бета-блокаторы, такие как небиволол , могут обеспечить пользу для пациентов с сердечной недостаточностью независимо от фракции выброса. [58] Кроме того, из-за хронотропного возмущения и уменьшенного наполнения ЛЖ, наблюдаемого при HFpEF, брадикардический эффект бета-блокаторов может обеспечить улучшение наполнения, снижение потребности миокарда в кислороде и снижение артериального давления. Однако этот эффект также может способствовать снижению ответа на требования к физической нагрузке и может привести к чрезмерному снижению частоты сердечных сокращений. [59] [60]

Бета-блокаторы являются терапией первой линии: они снижают частоту сердечных сокращений и, таким образом, дают больше времени желудочкам для заполнения. Они также могут улучшить выживаемость. [49]

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Аналогичным образом, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента , такими как эналаприл , рамиприл и многими другими, может быть полезным из-за их эффекта на предотвращение ремоделирования желудочков , но под контролем, чтобы избежать гипотонии. [61] Ингибиторы АПФ, по-видимому, не улучшают заболеваемость или смертность, связанную только с HFpEF. [60] Однако они важны в лечении гипертонии , которая играет важную роль в патофизиологии HFpEF. [62]

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

Лечение БРА приводит к улучшению диастолической дисфункции и гипертонии, что сопоставимо с другими антигипертензивными препаратами. [63]

Блокаторы кальциевых каналов

Есть некоторые доказательства того, что блокаторы кальциевых каналов могут быть полезны для снижения жесткости желудочков. В некоторых случаях ( верапамил имеет преимущество, снижая частоту сердечных сокращений) [ необходимо разъяснение ] .

Диуретики

Диуретики могут быть полезны, если развивается значительная заложенность, но пациенты должны находиться под наблюдением, поскольку у них часто развивается низкое артериальное давление . [61]

Ингибиторы SGLT2

У пациентов с СНсФВ ингибиторы SGLT2 имеют класс рекомендаций 2a в соответствии с Руководством ACC/AHA/HFSA по лечению сердечной недостаточности 2022 года как потенциально полезное лечение для снижения госпитализаций по поводу СН и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. [64]

Экспериментальный

Было предложено использовать саморасширяющееся устройство, которое прикрепляется к внешней поверхности левого желудочка. Когда сердечная мышца сокращается, энергия загружается в устройство, которое поглощает энергию и высвобождает ее в левый желудочек в диастолической фазе. Это помогает сохранить эластичность мышц. Это не было одобрено FDA по состоянию на 2008 год . [65] Испытания проводились для ImCardia (имплантируется на уровне перикарда) и устройства трансапикального доступа CORolla (CORolla TAA; имплантируется на уровне эндокарда) по состоянию на 2023 год [66]

Прогноз

Прогрессирование HFpEF и ее клиническое течение плохо изучены по сравнению с HFrEF. Несмотря на это, пациенты с HFrEF и HFpEF, по-видимому, имеют сопоставимые результаты с точки зрения госпитализации и смертности. [1] [67] Причины смерти у пациентов существенно различаются. Однако среди пациентов с более выраженной сердечной недостаточностью (классы II-IV по NYHA) сердечно-сосудистая смерть, включая сердечные приступы и внезапную сердечную смерть , была преобладающей причиной в популяционных исследованиях. [68]

До недавнего времени считалось, что прогноз для людей с диастолической дисфункцией и сопутствующим перемежающимся отеком легких лучше, чем у людей с систолической дисфункцией. Однако в двух исследованиях в New England Journal of Medicine в 2006 году были представлены доказательства, позволяющие предположить, что прогноз при диастолической дисфункции такой же, как и при систолической дисфункции . [1]

Ссылки

  1. ^ abcd Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM (июль 2006 г.). «Тенденции распространенности и исхода сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». The New England Journal of Medicine . 355 (3): 251–259. doi : 10.1056/nejmoa052256 . PMID  16855265.
  2. ^ Redfield MM (ноябрь 2016 г.). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса». The New England Journal of Medicine . 375 (19): 1868–1877. doi :10.1056/NEJMcp1511175. PMC 4075067. PMID  27959663 . 
  3. ^ Zile MR (май 2003 г.). «Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: является ли это диастолической сердечной недостаточностью?». Журнал Американского колледжа кардиологии . 41 (9): 1519–1522. doi : 10.1016/S0735-1097(03)00186-4 . PMID  12742292.
  4. ^ LeWinter MM, Meyer M (ноябрь 2013 г.). «Механизмы диастолической дисфункции при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: если это не одно, то это другое». Circulation: Heart Failure . 6 (6): 1112–1115. doi :10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000825. PMC 4558618 . PMID  24255055. 
  5. ^ ab Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH и др. (октябрь 2013 г.). «Руководство ACCF/AHA по лечению сердечной недостаточности 2013 г.: отчет целевой группы Американского колледжа кардиологии/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Журнал Американского колледжа кардиологии (обзор). 62 (16): e147–e239. doi : 10.1016/j.jacc.2013.05.019 . PMID  23747642.
  6. ^ Zakeri R, Chamberlain AM, Roger VL, Redfield MM (сентябрь 2013 г.). «Временная связь и прогностическое значение фибрилляции предсердий у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса: исследование на базе сообщества». Circulation . 128 (10): 1085–93. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001475. PMC 3910441 . PMID  23908348. 
  7. ^ Savji N, Meijers WC, Bartz TM, Bhambhani V, Cushman M, Nayor M и др. (август 2018 г.). «Ассоциация ожирения и кардиометаболических признаков с инцидентной HFpEF и HFrEF». JACC. Сердечная недостаточность . 6 (8): 701–709. doi : 10.1016/j.jchf.2018.05.018. PMC 6076337. PMID  30007554. 
  8. ^ Witteles RM, Fowler MB (январь 2008 г.). «Клинические доказательства, механизмы и варианты лечения инсулинорезистентной кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологии . 51 (2): 93–102. doi : 10.1016/j.jacc.2007.10.021 . PMID  18191731.
  9. ^ Lim GB (апрель 2018 г.). «Сердечная недостаточность: макрофаги способствуют сердечному фиброзу и диастолической дисфункции». Nature Reviews. Кардиология . 15 (4): 196–197. doi :10.1038/nrcardio.2018.19. PMID  29493572. S2CID  111826.
  10. ^ Хульсманс М., Сагер Х.Б., Ро Дж.Д., Валеро-Муньос М., Хустис Н.Е., Ивамото Ю. и др. (февраль 2018 г.). «Сердечные макрофаги способствуют диастолической дисфункции». Журнал экспериментальной медицины . 215 (2): 423–440. дои : 10.1084/jem.20171274. ПМК 5789416 . ПМИД  29339450. 
  11. ^ Paulus WJ, Zile MR (май 2021 г.). «От системного воспаления к фиброзу миокарда: пересмотр парадигмы сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Circulation Research . 128 (10): 1451–1467. doi :10.1161/CIRCRESAHA.121.318159. PMC 8351796. PMID  33983831 . 
  12. ^ Mohammed SF, Majure DT, Redfield MM (июль 2016 г.). «Увеличение масштаба микрососудистого русла при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Циркуляция: Сердечная недостаточность . 9 (7). doi :10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003272. PMC 5070465. PMID  27413038 . 
  13. ^ Maeder MT, Kaye DM (март 2009). «Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка». Журнал Американского колледжа кардиологии . 53 (11): 905–918. doi : 10.1016/j.jacc.2008.12.007 . PMID  19281919.
  14. ^ Лам, CS, Донал, E., Крайгер-Крайнер, E., и Васан, RS (2011). Эпидемиология и клиническое течение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Европейский журнал сердечной недостаточности, 13(1), 18-28.
  15. ^ González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, de Haro-Del Moral FJ, Cobo-Marcos M, Robles C и др. (октябрь 2015 г.). «Транстиретиновый амилоидоз дикого типа как причина сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». European Heart Journal . 36 (38): 2585–2594. doi : 10.1093/eurheartj/ehv338 . PMID  26224076.
  16. ^ Mohammed SF, Mirzoyev SA, Edwards WD, Dogan A, Grogan DR, Dunlay SM и др. (апрель 2014 г.). «Отложение амилоида в левом желудочке у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса». JACC. Heart Failure . 2 (2): 113–122. doi :10.1016/j.jchf.2013.11.004. PMC 3984539 . PMID  24720917. 
  17. ^ Саббатини, Андреа Родригес; Караригас, Георгиос (2020-03-10). «Снижение эстрогена, связанное с менопаузой, и патогенез HFpEF: тема недели обзора JACC». Журнал Американского колледжа кардиологии . 75 (9): 1074–1082. doi : 10.1016/j.jacc.2019.12.049. hdl : 20.500.11815/3349 . ISSN  1558-3597. PMID  32138968.
  18. ^ Ассаяг, Элишай; Гурт, Ирина; Коэн-Кфир, Эйнав; Стокар, Джошуа; Цвас, Донна Р.; Дрезнер-Поллак, Ривка (январь 2024 г.). «МиРНК-26a левого желудочка сердца снижается у мышей с удаленными яичниками, повышается при замене 17-бета-эстрадиола и обратно коррелирует с экспрессией гена коллагена 1-го типа». Международный журнал молекулярных наук . 25 (10): 5153. doi : 10.3390/ijms25105153 . ISSN  1422-0067. PMC 11121197. PMID 38791190  . 
  19. ^ Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. (Февраль 2005 г.). «Резюме рекомендаций по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: целевая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов». Eur Heart J . 26 (4): 384–416. doi : 10.1093/eurheartj/ehi044 . hdl : 10400.16/493 . PMID  15681577.
  20. ^ ab Borlaug BA, Lam CS, Roger VL, Rodeheffer RJ, Redfield MM и др. (Целевая группа по вопросам сердечной недостаточности Acuto della Società Europea di Cardiologia) (июль 2009 г.). "Contractility and ventricular systolic hardening in hypertensive heart disease insights into the pathogenesis of heart failure with saved ejection equity". Журнал Американского колледжа кардиологии . 54 (5): 410–418. doi :10.1016/j.jacc.2009.05.013. PMC 2753478. PMID  19628115 . 
  21. ^ Segura AM, Frazier OH, Buja LM (март 2014). «Фиброз и сердечная недостаточность». Heart Failure Reviews . 19 (2): 173–85. doi :10.1007/s10741-012-9365-4. PMID  23124941. S2CID  25651157.
  22. ^ Конг П., Кристиа П., Франгояннис Н.Г. (февраль 2014 г.). «Патогенез сердечного фиброза». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 71 (4): 549–574. дои : 10.1007/s00018-013-1349-6. ПМЦ 3769482 . ПМИД  23649149. 
  23. ^ ван Херебек Л., Борбели А., Ниссен Х.В., Бронцваер Дж.Г., ван дер Фельден Дж., Стиенен Г.Дж. и др. (апрель 2006 г.). «Структура и функция миокарда различаются при систолической и диастолической сердечной недостаточности». Тираж . 113 (16): 1966–1973. дои : 10.1161/circulationaha.105.587519 . ПМИД  16618817.
  24. ^ Борбели А., ван дер Фельден Дж., Папп З., Бронцваер Дж.Г., Эдес I, Стиенен Г.Дж., Паулюс В.Дж. (февраль 2005 г.). «Жесткость кардиомиоцитов при диастолической сердечной недостаточности». Тираж . 111 (6): 774–781. дои : 10.1161/01.cir.0000155257.33485.6d . hdl : 1871/21412 . ПМИД  15699264.
  25. ^ ab Aurigemma GP, Gaasch WH (сентябрь 2004 г.). «Клиническая практика. Диастолическая сердечная недостаточность». The New England Journal of Medicine . 351 (11): 1097–1105. doi :10.1056/nejmcp022709. PMID  15356307.
  26. ^ Baicu CF, Zile MR, Aurigemma GP, Gaasch WH (май 2005 г.). «Систолическая производительность, функция и сократимость левого желудочка у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью». Circulation . 111 (18): 2306–2312. doi : 10.1161/01.cir.0000164273.57823.26 . PMID  15851588.
  27. ^ Oh JK, Hatle L, Tajik AJ, Little WC (февраль 2006 г.). «Диастолическая сердечная недостаточность может быть диагностирована с помощью комплексной двухмерной и допплеровской эхокардиографии». Журнал Американского колледжа кардиологии . 47 (3): 500–506. doi : 10.1016/j.jacc.2005.09.032 . PMID  16458127.
  28. ^ Topol EJ, Califf RM (2007). Учебник сердечно-сосудистой медицины. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 420–. ISBN 978-0-7817-7012-5. Получено 16 ноября 2010 г.
  29. ^ abcd Hurst 2001, стр. 658–60.
  30. ^ Bhella PS, Hastings JL, Fujimoto N, Shibata S, Carrick-Ranson G, Palmer MD и др. (26 марта 2014 г.). «Влияние «дозы» упражнений на протяжении всей жизни на податливость и растяжимость левого желудочка». Журнал Американского колледжа кардиологии . 64 (12): 1257–1266. doi : 10.1016/j.jacc.2014.03.062 . PMC 4272199. PMID  25236519 . 
  31. ^ Crowley LV (2013). Введение в болезни человека: корреляции патологии и патофизиологии. Jones & Bartlett Publishers. стр. 323. ISBN 9781449632403. Получено 16 августа 2014 г. При этом состоянии, называемом диастолической сердечной недостаточностью, объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, а давление крови внутри камер повышено.
  32. ^ Эстафанус 2001, стр. 562.
  33. ^ Кавагучи М., Хэй И., Фетикс Б., Касс Д.А. (февраль 2003 г.). «Комбинированная систолическая и артериальная жесткость желудочков у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса: последствия для ограничений систолического и диастолического резерва». Circulation . 107 (5): 714–720. doi : 10.1161/01.cir.0000048123.22359.a0 . PMID  12578874.
  34. ^ Yip G, Wang M, Zhang Y, Fung JW, Ho PY, Sanderson JE (февраль 2002 г.). «Функция длинной оси левого желудочка при диастолической сердечной недостаточности снижается как в диастолу, так и в систолу: время для переопределения?». Heart . 87 (2): 121–125. doi : 10.1136/heart.87.2.121 . PMC 1766981 . PMID  11796546. 
  35. ^ ab Borlaug BA, Kane GC, Melenovsky V, Olson TP (ноябрь 2016 г.). «Аномальное соединение правого желудочка и легочной артерии с физической нагрузкой при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». European Heart Journal . 37 (43): 3293–3302. doi :10.1093/eurheartj/ehw241. PMC 8483148 . PMID  27354047. 
  36. ^ Lam CS, Roger VL, Rodeheffer RJ, Borlaug BA, Enders FT, Redfield MM (март 2009 г.). «Легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: исследование на базе сообщества». Журнал Американского колледжа кардиологии . 53 (13): 1119–1126. doi :10.1016/j.jacc.2008.11.051. PMC 2736110. PMID  19324256 . 
  37. ^ Dixon DD, Trivedi A, Shah SJ (май 2016 г.). «Комбинированная пост- и прекапиллярная легочная гипертензия при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Heart Failure Reviews . 21 (3): 285–97. doi :10.1007/s10741-015-9523-6. PMID  26714826. S2CID  3824293.
  38. ^ Gorter TM, Hoendermis ES, van Veldhuisen DJ, Voors AA, Lam CS, Geelhoed B и др. (декабрь 2016 г.). «Дисфункция правого желудочка при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ» (PDF) . European Journal of Heart Failure . 18 (12): 1472–1487. doi :10.1002/ejhf.630. PMID  27650220. S2CID  46742726.
  39. ^ Borlaug BA, Olson TP, Lam CS, Flood KS, Lerman A, Johnson BD, Redfield MM (сентябрь 2010 г.). «Глобальная дисфункция сердечно-сосудистого резерва при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Журнал Американского колледжа кардиологии . 56 (11): 845–854. doi :10.1016/j.jacc.2010.03.077. PMC 2950645. PMID  20813282 . 
  40. ^ Abudiab MM, Redfield MM, Melenovsky V, Olson TP, Kass DA, Johnson BD, Borlaug BA (июль 2013 г.). «Реакция сердечного выброса на физическую нагрузку в зависимости от метаболических потребностей при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». European Journal of Heart Failure . 15 (7): 776–785. doi :10.1093/eurjhf/hft026. PMC 3857919. PMID  23426022. 
  41. ^ Yu CM, Zhang Q, Yip GW, Lee PW, Kum LC, Lam YY, Fung JW (январь 2007 г.). «Диастолическая и систолическая асинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью: распространенное, но игнорируемое состояние». Журнал Американского колледжа кардиологии . 49 (1): 97–105. doi : 10.1016/j.jacc.2006.10.022 . PMID  17207728.
  42. ^ Wang J, Kurrelmeyer KM, Torre-Amione G, Nagueh SF (январь 2007 г.). «Систолическая и диастолическая диссинхрония у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью и эффект медикаментозной терапии». Журнал Американского колледжа кардиологии . 49 (1): 88–96. doi : 10.1016/j.jacc.2006.10.023 . PMID  17207727.
  43. ^ Веертс Дж., Мурманс С.Г., Барандиаран Айзпуруа А., Шроен Б.Л., Кнакстедт С., Эринга Э. и др. (февраль 2022 г.). «Роль системной микрососудистой дисфункции при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса». Биомолекулы . 12 (2): 278. doi : 10.3390/biom12020278 . ПМЦ 8961612 . ПМИД  35204779. 
  44. ^ Haykowsky MJ, Brubaker PH, Stewart KP, Morgan TM, Eggebeen J, Kitzman DW (июль 2012 г.). «Влияние тренировок на выносливость на детерминанты пикового потребления кислорода при физических нагрузках у пожилых пациентов со стабильной компенсированной сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса». Журнал Американского колледжа кардиологии . 60 (2): 120–128. doi : 10.1016/j.jacc.2012.02.055 . PMC 3429944. PMID  22766338 . 
  45. ^ Erdei T, Aakhus S, Marino P, Paulus WJ, Smiseth OA, Fraser AG (сентябрь 2015 г.). «Патофизиологическое обоснование и диагностические цели для диастолического стресс-тестирования». Heart . 101 (17): 1355–1360. doi :10.1136/heartjnl-2014-307040. PMID  26001845. S2CID  33706910.
  46. ^ Dhakal BP, Malhotra R, Murphy RM, Pappagianopoulos PP, Baggish AL, Weiner RB и др. (март 2015 г.). «Механизмы непереносимости физических нагрузок при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: роль аномального периферического извлечения кислорода». Circulation: Heart Failure . 8 (2): 286–294. doi :10.1161/circheartfailure.114.001825. PMC 5771713 . PMID  25344549. 
  47. ^ Germing A, Gotzmann M, Schikowski T, Vierkötter A, Ranft U, Krämer U, Mügge A (ноябрь 2011 г.). «Высокая частота диастолической дисфункции в популяционной когорте пожилых женщин — но слабая связь с симптомом одышки». BMC Geriatrics . 11 : 71. doi : 10.1186/1471-2318-11-71 . PMC 3219735 . PMID  22047619. 
  48. ^ Telles F, Nanayakkara S, Evans S, Patel HC, Mariani JA, Vizi D и др. (апрель 2019 г.). «Нарушение деформации левого предсердия предсказывает аномальную гемодинамику при физической нагрузке при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». European Journal of Heart Failure . 21 (4): 495–505. doi : 10.1002/ejhf.1399 . hdl : 11343/285286 . PMID  30652393. S2CID  58623996.
  49. ^ abcd Zheng SL, Chan FT, Nabeebaccus AA, Shah AM, McDonagh T, Okonko DO, Ayis S (март 2018 г.). «Влияние медикаментозного лечения на результаты при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: систематический обзор и метаанализ». Heart . 104 (5): 407–415. doi :10.1136/heartjnl-2017-311652. PMC 5861385 . PMID  28780577. 
  50. ^ Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG, Voors AA, Lam CS, Cowie MR и др. (декабрь 2014 г.). «Некардиальные сопутствующие заболевания при сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса по сравнению с сохраненной». Журнал Американского колледжа кардиологии . 64 (21): 2281–2293. doi :10.1016/j.jacc.2014.08.036. PMC 4254505. PMID 25456761  . 
  51. ^ Iwano H, Little WC (июль 2013 г.). «Сердечная недостаточность: какое отношение к ней имеет фракция выброса?». Журнал кардиологии (обзор). 62 (1): 1–3. doi : 10.1016/j.jjcc.2013.02.017 . PMID  23672790.
  52. ^ Nanayakkara S, Kaye DM (октябрь 2015 г.). «Лечение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: обзор». Clinical Therapeutics (обзор). 37 (10): 2186–2198. doi : 10.1016/j.clinthera.2015.08.005 . PMID  26385583.
  53. ^ Gielen S, Laughlin MH, O'Conner C, Duncker DJ (январь–февраль 2015 г.). «Тренировки с физическими упражнениями у пациентов с сердечными заболеваниями: обзор полезных эффектов и клинических рекомендаций». Progress in Cardiovascular Diseases (Обзор). 57 (4): 347–355. doi :10.1016/j.pcad.2014.10.001. PMID  25459973.
  54. ^ Howden EJ, Sarma S, Levine BD (2018). «Обращение вспять сердечных эффектов малоподвижного старения в среднем возрасте — рандомизированное контролируемое исследование: последствия для профилактики сердечной недостаточности». Circulation . 137 (15): 1549–1560. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030617. PMC 5893372 . PMID  9311053. 
  55. ^ Hummel SL, Seymour EM, Brook RD, Kolias TJ, Sheth SS, Rosenblum HR и др. (ноябрь 2012 г.). «Низконатриевые подходы к диете для прекращения гипертонии: диета снижает артериальное давление, жесткость артерий и окислительный стресс при гипертонической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса». Гипертония . 60 (5): 1200–1206. doi : 10.1161/hypertensionaha.112.202705 . PMC 3522520 . PMID  23033371. 
  56. ^ Хайденрайх, Пол А.; Бозкурт, Бийкем; Агилар, Дэвид; Аллен, Ларри А.; Бьюн, Джони Дж.; Колвин, Моника М.; Десвал, Анита; Дразнер, Марк Х.; Данлей, Шеннон М.; Эверс, Линда Р.; Фанг, Джеймс К.; Федсон, Савитри Э.; Фонароу, Грегг К.; Хайек, Салим С.; Эрнандес, Адриан Ф. (2022-05-03). "Руководство AHA/ACC/HFSA по лечению сердечной недостаточности 2022 г.: отчет Объединенного комитета Американской коллегии кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям клинической практики". Тираж . 145 (18). doi :10.1161/CIR.0000000000001063. ISSN  0009-7322.
  57. ^ Schwartzenberg S, Redfield MM, From AM, Sorajja P, Nishimura RA, Borlaug BA (январь 2012 г.). «Влияние вазодилатации при сердечной недостаточности с сохраненной или сниженной фракцией выброса и последствия различных патофизиологий для ответа на терапию». Журнал Американского колледжа кардиологии . 59 (5): 442–451. doi : 10.1016/j.jacc.2011.09.062 . PMID  22281246.
  58. ^ Flather MD , Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, et al. (Февраль 2005 г.). «Рандомизированное исследование для определения влияния небиволола на смертность и госпитализацию по поводу сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью (SENIORS)». European Heart Journal . 26 (3): 215–225. doi : 10.1093/eurheartj/ehi115 . PMID  15642700.
  59. ^ Borlaug BA, Melenovsky V, Russell SD, Kessler K, Pacak K, Becker LC, Kass DA (ноябрь 2006 г.). «Нарушенные хронотропные и вазодилататорные резервы ограничивают способность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса». Circulation . 114 (20): 2138–2147. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.632745 . PMID  17088459. S2CID  7625139.
  60. ^ ab Aronow WS, Kronzon I (март 1993 г.). «Влияние эналаприла на застойную сердечную недостаточность, леченную диуретиками у пожилых пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и нормальной фракцией выброса левого желудочка». Американский журнал кардиологии . 71 (7): 602–604. doi :10.1016/0002-9149(93)90520-m. PMID  8438750.
  61. ^ ab Hurst 2001, стр. 709.
  62. ^ Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE (июль 2003 г.). «Метаанализ эффектов лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертонии». The American Journal of Medicine . 115 (1): 41–6. doi :10.1016/s0002-9343(03)00158-x. PMID  12867233.
  63. ^ Solomon SD, Janardhanan R, Verma A, Bourgoun M, Daley WL, Purkayastha D и др. (июнь 2007 г.). «Влияние блокады рецепторов ангиотензина и антигипертензивных препаратов на диастолическую функцию у пациентов с гипертонией и диастолической дисфункцией: рандомизированное исследование». Lancet . 369 (9579): 2079–2087. doi :10.1016/s0140-6736(07)60980-5. PMID  17586303. S2CID  11481454.
  64. ^ Хайденрайх, Пол А.; Бозкурт, Бийкем; Агилар, Дэвид; Аллен, Ларри А.; Бьюн, Джони Дж.; Колвин, Моника М.; Десвал, Анита; Дразнер, Марк Х.; Данлей, Шеннон М.; Эверс, Линда Р.; Фанг, Джеймс С.; Федсон, Савитри Э.; Фонароу, Грегг С.; Хайек, Салим С.; Эрнандес, Адриан Ф.; Хазани, Пратити; Киттлсон, Мишель М.; Ли, Кристофер С.; Линк, Марк С.; Милано, Кармело А.; Нначета, Лоррейн С.; Сандху, Александр Т.; Стивенсон, Линн Уорнер; Вардени, Орли; Вест, Аманда Р.; Янси, Клайд В.; Бекман, Джошуа А.; О'Гара, Патрик Т.; Аль-Хатиб, Сана М.; Армбрустер, Анастасия Л.; Бирчер, Ким К.; Сигарроа, Хоакин Э.; де лас Фуэнтес, Лиза; Десвал, Анита; Диксон, Дэйв Л.; Флейшер, Ли А.; Джентиле, Федерико; Голдбергер, Закари Д.; Горенек, Бюлент; Хейнс, Норриса; Эрнандес, Адриан Ф.; Хлатки, Марк А.; Джоглар, Хосе А.; Джонс, В. Шайлер; Марин, Джозеф Э.; Марк, Дэниел Б.; Мукерджи, Дебабрата; Паланиаппан, Лата П.; Фортепиано, Марианн Р.; Раб, Танвир; Спатц, Эрика С.; Тамис-Холланд, Жаклин Э.; Виджейсундера, Думинда Н.; Ву, Ю. Джозеф (май 2022 г.). «Руководство ACC/AHA/HFSA по лечению сердечной недостаточности 2022 г.». Журнал сердечной недостаточности . 28 (5): e1–e167. doi :10.1016/j.cardfail.2022.02.010. PMID  35378257. S2CID  247906385.
  65. ^ Клостерман, Карин (27 октября 2008 г.). «Израильский CorAssist заставляет слабое сердце биться». ISRAEL21c .
  66. ^ Парра-Лукарес, Альфредо; Ромеро-Эрнандес, Эстебан; Вилла, Эдуардо; Вайц-Муньос, Себастьян; Вискарра, Джована; Рейес, Мартин; Вергара, Диего; Бустаманте, Серхио; Лланкакео, Марсело; Торо, Луис (27 декабря 2022 г.). «Новые возможности при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: от скамейки до постели… и обратно». Биомедицины . 11 (1): 70. doi : 10.3390/biomedicines11010070 . ISSN  2227-9059. ПМЦ 9856156 . ПМИД  36672578. 
  67. ^ Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, Liu PP (июль 2006 г.). «Исход сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании». The New England Journal of Medicine . 355 (3): 260–9. doi : 10.1056/NEJMoa051530 . PMID  16855266.
  68. ^ Chan MM, Lam CS (июнь 2013 г.). «Как умирают пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса?». European Journal of Heart Failure . 15 (6): 604–13. doi : 10.1093/eurjhf/hft062 . PMID  23610137.

Библиография

Внешние ссылки