stringtranslate.com

Острый миелоидный лейкоз

Острый миелолейкоз ( ОМЛ ) – это рак миелоидной линии клеток крови , характеризующийся быстрым ростом аномальных клеток, которые накапливаются в костном мозге и крови и мешают нормальному производству клеток крови . [1] Симптомы могут включать чувство усталости , одышку , образование синяков и кровотечений , а также повышенный риск заражения . [1] Иногда возможно распространение инфекции на мозг , кожу или десны . [1] ОМЛ , как острый лейкоз , быстро прогрессирует и, если его не лечить, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких недель или месяцев. [1]

Факторы риска включают курение , предыдущую химиотерапию или лучевую терапию , миелодиспластический синдром и воздействие химического бензола . [1] Основной механизм включает замену нормального костного мозга лейкозными клетками , что приводит к снижению количества эритроцитов , тромбоцитов и нормальных лейкоцитов . [1] Диагноз обычно ставится на основании аспирации костного мозга и специфических анализов крови . [3] ОМЛ имеет несколько подтипов, лечение и результаты которых могут различаться. [1]

Лечением первой линии ОМЛ обычно является химиотерапия с целью вызвать ремиссию . [1] Затем люди могут пройти дополнительную химиотерапию, лучевую терапию или трансплантацию стволовых клеток . [1] [3] Конкретные генетические мутации , присутствующие в раковых клетках, могут определять терапию, а также определять, как долго человек проживет. [3]

В 2015 году ОМЛ затронул около миллиона человек и стал причиной 147 000 смертей во всем мире. [4] [5] Чаще всего это происходит у пожилых людей. [2] Мужчины болеют чаще, чем женщины. [2] Пятилетняя выживаемость составляет около 35% у людей младше 60 лет и 10% у людей старше 60 лет. [3] Пожилые люди, чье здоровье слишком плохое для интенсивной химиотерапии, обычно выживают от пяти до десяти месяцев. [3] На его долю приходится примерно 1,1% всех случаев рака и 1,9% смертей от рака в Соединенных Штатах. [2]

Признаки и симптомы

Опухшие десны из-за инфильтрации лейкозными клетками у человека с ОМЛ

Большинство признаков и симптомов ОМЛ вызваны вытеснением в костном мозге места для развития нормальных клеток крови. [6] Отсутствие нормального производства лейкоцитов делает людей более восприимчивыми к инфекциям . [7] Низкое количество эритроцитов ( анемия ) может вызвать усталость, бледность , одышку и сердцебиение . [7] Недостаток тромбоцитов может привести к появлению синяков , кровотечений из носа ( носовое кровотечение ), мелких кровеносных сосудов на коже ( петехии ) или деснах, а также к кровотечениям при незначительных травмах. [7] Другие симптомы могут включать лихорадку , усталость , более сильную, чем та, которую можно объяснить только анемией, потерю веса и потерю аппетита . [7]

Увеличение селезенки может наблюдаться при ОМЛ, но обычно оно протекает в легкой форме и бессимптомно . Набухание лимфатических узлов редко встречается при большинстве типов ОМЛ, за исключением острого миеломоноцитарного лейкоза (ОММЛ). [7] Кожа может поражаться при лейкозе кожи ; синдром Свита ; или неспецифические признаки: плоские поражения ( пятна ), приподнятые папулы , гангренозная пиодермия и васкулит . [7]

У некоторых людей с ОМЛ может наблюдаться отек десен из -за проникновения лейкозных клеток в ткань десен. [6] Поражение других частей тела, таких как желудочно-кишечный тракт , дыхательные пути и другие части, возможно, но встречается реже. [7] Одной из областей, которая имеет особое значение для лечения, является вопрос о вовлечении мозговых оболочек вокруг центральной нервной системы . [7]

Факторы риска

Большинство случаев ОМЛ не связаны с какими-либо выявленными факторами риска. [8] [9] Однако был выявлен ряд факторов риска развития ОМЛ. К ним относятся другие заболевания крови , химическое воздействие , ионизирующая радиация и генетические факторы риска . [8] Если известно определенное воздействие прошлой химиотерапии, лучевой терапии, токсина или гематологического злокачественного новообразования, это называется вторичным ОМЛ . [10]

Другие заболевания крови

Другие заболевания крови, особенно миелодиспластический синдром (МДС) и реже миелопролиферативные новообразования (МПН), могут перерасти в ОМЛ; [8] точный риск зависит от типа МДС/МПН. [11] Наличие бессимптомного клонального гемопоэза также повышает риск трансформации в ОМЛ. [9]

Химическое воздействие

Воздействие химиотерапии , в частности алкилирующих противоопухолевых препаратов , может увеличить риск последующего развития ОМЛ. [8] Другие химиотерапевтические агенты, включая флударабин , [8] и ингибиторы топоизомеразы II , также связаны с развитием ОМЛ; чаще всего через 4–6 лет и 1–3 года соответственно. [9] Они часто связаны со специфическими хромосомными аномалиями в лейкозных клетках. [9]

Другие химические воздействия, связанные с развитием ОМЛ, включают бензол , хлорамфеникол и фенилбутазон . [9]

Радиация

Высокие дозы ионизирующего излучения , например, при лучевой терапии , используемой для лечения некоторых форм рака, могут увеличить риск ОМЛ. [8] Люди, получавшие ионизирующее излучение после лечения рака простаты , неходжкинской лимфомы , рака легких и рака молочной железы , имеют самый высокий шанс приобретения ОМЛ, но этот повышенный риск возвращается к фоновому риску, наблюдаемому в общей популяции через 12 лет. . [12] Исторически сложилось так, что у выживших после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки наблюдался повышенный уровень ОМЛ, [13] так же, как и у радиологов , подвергшихся воздействию высоких доз рентгеновского излучения до принятия современных методов радиационной безопасности . [14]

Генетика

Большинство случаев ОМЛ возникают спонтанно, однако существуют некоторые генетические мутации, связанные с повышенным риском. [9] Некоторые врожденные заболевания повышают риск развития лейкемии; наиболее распространенным является синдром Дауна , а также другие, более редкие состояния, включая анемию Фанкони , синдром Блума и атаксию-телеангиэктазию (все характеризуются проблемами с репарацией ДНК) и синдром Костмана . [15]

Другие факторы

Избыточный вес и ожирение повышают риск развития ОМЛ, как и любое активное курение. [10] По причинам, которые могут быть связаны с воздействием психоактивных веществ или радиации, некоторые профессии имеют более высокий уровень ОМЛ; особенно работают в атомной энергетике, производстве электроники или компьютеров, рыболовстве, забое и переработке животных. [10]

Патофизиология

Диаграмма, показывающая клетки, в которых развивается ОМЛ.

Злокачественной клеткой при ОМЛ является миелобласт . При нормальном развитии клеток крови ( кроветворении ) миелобласт является незрелым предшественником миелоидных лейкоцитов; нормальный миелобласт созреет в лейкоцит, такой как эозинофил , базофил , нейтрофил или моноцит . Однако при ОМЛ один миелобласт накапливает генетические изменения, которые останавливают созревание, увеличивают его пролиферацию и защищают его от запрограммированной гибели клеток ( апоптоза ). [16] Большая часть разнообразия и гетерогенности ОМЛ обусловлена ​​тем, что лейкемическая трансформация может происходить на нескольких различных этапах пути дифференцировки. [16] Генетические аномалии или стадия, на которой дифференцировка была остановлена, являются частью современных классификационных систем. [17]

Специфические цитогенетические нарушения можно обнаружить у многих людей с ОМЛ; типы хромосомных аномалий часто имеют прогностическое значение. [17] Хромосомные транслокации кодируют аномальные слитые белки , обычно факторы транскрипции , измененные свойства которых могут вызвать «остановку дифференцировки». [18] Например, при APL транслокация t(15;17) приводит к образованию слитого белка PML-RARA, который связывается с элементом рецептора ретиноевой кислоты в промоторах нескольких миелоспецифичных генов и ингибирует миелоидную дифференцировку. [19]

Клинические признаки и симптомы ОМЛ возникают в результате роста лейкозных клоновых клеток, которые имеют тенденцию мешать развитию нормальных клеток крови в костном мозге. [20] Это приводит к нейтропении , анемии и тромбоцитопении . [20] Другие симптомы могут возникнуть в результате проникновения злокачественных клеток в такие части тела, как десны и кожа. [20]

Многие клетки развивают мутации в генах, которые влияют на эпигенетику , например, метилирование ДНК . [3] Когда возникают эти мутации, это, вероятно, происходит на ранних стадиях ОМЛ. [3] Такие мутации включают в себя ДНК-деметилазу TET2 и метаболические ферменты IDH1 и IDH2 , [21] которые приводят к образованию нового онкометаболита, D -2-гидроксиглутарата , который ингибирует активность эпигенетических ферментов, таких как TET2 . [22] Эпигенетические мутации могут привести к подавлению генов-супрессоров опухолей и/или активации протоонкогенов . [23]

Диагностика

Костный мозг: миелобласты с палочками Ауэра, наблюдаемые при ОМЛ.

Общий анализ крови , который представляет собой анализ крови , является одним из начальных шагов в диагностике ОМЛ. При этом может наблюдаться как избыток лейкоцитов ( лейкоцитоз ), так и их снижение ( лейкопения ), а также часто наблюдается низкое количество эритроцитов ( анемия ) и тромбоцитов ( тромбоцитопения ). [20] В мазке крови могут быть обнаружены лейкемические бластные клетки. [20] Включения внутри клеток, называемые палочками Ауэра , при их обнаружении делают диагноз весьма вероятным. [20] Для окончательного диагноза необходимы аспирация и биопсия костного мозга . [16]

Костный мозг исследуют под световой микроскопией , а также с помощью проточной цитометрии , чтобы диагностировать наличие лейкемии, дифференцировать ОМЛ от других типов лейкемии (например, острого лимфобластного лейкоза ) и предоставить информацию о том, насколько зрелыми или незрелыми являются пораженные клетки. может помочь в классификации подтипа заболевания. [16] Образец костного мозга или крови обычно также проверяют на наличие хромосомных аномалий с помощью рутинного цитогенетического анализа или флуоресцентной гибридизации in situ . Также могут быть проведены генетические исследования для поиска специфических мутаций в таких генах, как FLT3 , нуклеофосмин и KIT , которые могут повлиять на исход заболевания. [24]

Цитохимическое окрашивание мазков крови и костного мозга помогает отличить ОМЛ от ОЛЛ, а также подклассифицировать ОМЛ. Комбинация окрашивания миелопероксидазой или суданом черным и неспецифического окрашивания эстеразой в большинстве случаев даст желаемую информацию. Миелопероксидазная реакция или реакции Судана Блэка наиболее полезны для установления личности ОМЛ и отличия его от ОЛЛ. Неспецифическое окрашивание эстеразой используется для идентификации моноцитарного компонента ОМЛ и для отличия низкодифференцированного монобластного лейкоза от ОЛЛ. [25]

Стандартной схемой классификации ОМЛ является система Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). [26] [27] Согласно критериям ВОЗ, диагноз ОМЛ устанавливается при выявлении поражения более 20% крови и/или костного мозга лейкозными миелобластами , за исключением трех форм острого миелолейкоза с рецидивирующими генетическими аномалиями. : t(8;21), inv(16) или t(16;16) и острый промиелоцитарный лейкоз с ПМЛ - RARA , при котором наличие генетической аномалии является диагностическим независимо от процента бластов. [15] Миелоидная саркома также считается подтипом ОМЛ независимо от количества бластов. [28] [29] Старая французско-американско-британская (FAB) классификация, которая больше не используется широко, [27] немного более строгая, требующая процент бластов не менее 30% в костном мозге или периферической крови для диагноз ОМЛ. [30]

Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз имеет самую высокую излечимость и требует уникальной формы лечения, важно быстро установить или исключить диагноз этого подтипа лейкоза. Для этой цели часто используется флуоресцентная гибридизация in situ , проводимая на крови или костном мозге, поскольку она легко идентифицирует хромосомную транслокацию [t(15;17)(q22;q12);], которая характеризует APL. Также существует необходимость молекулярного обнаружения присутствия слитого белка PML / RARA , который является онкогенным продуктом этой транслокации. [31]

Всемирная организация здравоохранения

Классификация ОМЛ ВОЗ пытается быть более полезной с клинической точки зрения и предоставлять более значимую прогностическую информацию, чем критерии FAB. Французско-американско-британская система классификации (FAB) основана на морфологии для определения конкретных иммунотипов. Классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) рассматривает хромосомные транслокации и признаки дисплазии. [32] Французско-американско-британская (FAB) система классификации SEE.

Каждая из категорий ВОЗ содержит множество описательных подкатегорий, представляющих интерес для гематопатолога и онколога ; однако большая часть клинически значимой информации в схеме ВОЗ передается посредством категоризации по одному из подтипов, перечисленных ниже.

Пересмотренное четвертое издание Классификации опухолей кроветворной и лимфоидной тканей ВОЗ [33] было выпущено в 2016 году. Эта классификация, основанная на сочетании генетических и иммунофенотипических маркеров и морфологии, определяет подтипы ОМЛ и родственных новообразований как: [34] [35] В 2022 году была опубликована новая классификация. [36] [37]

Относительная заболеваемость подтипами острого миелолейкоза вследствие генетических изменений. [45]

Острые лейкозы неоднозначного происхождения (также известные как смешанный фенотип или бифенотипический острый лейкоз ) возникают, когда лейкозные клетки не могут быть классифицированы как миелоидные или лимфоидные клетки, или когда присутствуют оба типа клеток. [46]

Французско-американско-британский

Французско -американо-британская система классификации (FAB) предоставляет терминологию, которая до сих пор иногда используется, и она остается ценным диагностическим инструментом в регионах, где нет доступа к генетическому тестированию . Эта система в значительной степени устарела в пользу классификации ВОЗ, которая коррелирует больше сильно влияет на результаты лечения. [27] [47]

Система FAB делит ОМЛ на восемь подтипов, от М0 до М7, в зависимости от типа клеток, из которых развился лейкоз, и степени их зрелости. ОМЛ типов от М0 до М2 можно назвать острым миелобластным лейкозом . Классификация осуществляется путем изучения внешнего вида злокачественных клеток с помощью световой микроскопии и/или использования цитогенетики для характеристики любых основных хромосомных аномалий. Подтипы имеют разные прогнозы и реакцию на терапию.

Шесть подтипов FAB (от M1 до M6) были первоначально предложены в 1976 году [48] , хотя в более поздних версиях были добавлены M7 в 1985 году [49] и M0 в 1987 году . [50]

К морфологическим подтипам ОМЛ относятся также редкие типы, не включенные в систему FAB, такие как острый базофильный лейкоз , который в 1999 г. был предложен как девятый подтип М8 [57].

Уход

Лечение первой линии ОМЛ состоит в основном из химиотерапии и делится на две фазы: индукцию и консолидацию. Цель индукционной терапии — достижение полной ремиссии за счет снижения количества лейкозных клеток до неопределяемого уровня; цель консолидационной терапии — устранить любые остаточные необнаружимые заболевания и добиться излечения. [58] Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток обычно рассматривается в случае неэффективности индукционной химиотерапии или после рецидива заболевания, хотя трансплантация также иногда используется в качестве терапии первой линии для людей с высоким риском заболевания. Продолжаются попытки использовать ингибиторы тирозинкиназы при ОМЛ. [59]

Индукция

Целью индукционной фазы является достижение полной ремиссии. Полная ремиссия не означает излечения болезни; скорее, это означает, что никакое заболевание не может быть обнаружено с помощью доступных методов диагностики. [58] При всех подтипах, за исключением острого промиелоцитарного лейкоза, обычно назначают индукционную химиотерапию цитарабином и антрациклином , таким как даунорубицин или идарубицин . [58] Этот режим индукционной химиотерапии известен как « 7+3 » (или «3+7»), поскольку цитарабин вводится в виде непрерывной внутривенной инфузии в течение семи дней подряд, тогда как антрациклин вводится в течение трех дней подряд внутривенно . толкать . [60] Ответ на это лечение варьируется в зависимости от возраста: у людей в возрасте до 60 лет более высокий уровень ремиссии составляет от 60% до 80%, в то время как у пожилых людей уровень ремиссии ниже от 33% до 60%. [58] Из-за токсических эффектов терапии и большей вероятности резистентности ОМЛ к этой индукционной терапии людям в возрасте 60–65 лет и старше может быть предложено другое лечение, например, то, что в клинических исследованиях . [58]

Острый промиелоцитарный лейкоз лечат полностью транс -ретиноевой кислотой (ATRA) и либо монотерапией триоксидом мышьяка (ATO), либо антрациклином. [61] Синдром, подобный диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови , может развиться в течение первых нескольких дней лечения или во время диагностики лейкемии, а лечение может быть осложнено синдромом дифференциации, характеризующимся лихорадкой, перегрузкой жидкостью и низким уровнем кислорода. [61] Острый промиелоцитарный лейкоз считается излечимым. [62] Недостаточно доказательств, чтобы определить, полезно ли назначение ATRA в дополнение к химиотерапии взрослым с другими подтипами острого миелолейкоза. [63]

Укрепление

Даже после достижения полной ремиссии лейкозные клетки, вероятно, остаются в количестве, слишком малом, чтобы их можно было обнаружить с помощью современных диагностических методов. Если не проводить консолидирующую терапию или проводить дальнейшую постремиссию, почти у всех людей с ОМЛ в конечном итоге произойдет рецидив. [58]

Конкретный тип постремиссионной терапии подбирается индивидуально в зависимости от прогностических факторов человека (см. выше) и общего состояния здоровья. [58] При лейкозах с хорошим прогнозом (т.е. inv(16), t(8;21) и t(15;17)), люди обычно проходят дополнительные три-пять курсов интенсивной химиотерапии, известной как консолидационная химиотерапия. Обычно это касается цитарабина, причем дозы, вводимые более молодыми пациентами, менее склонны к развитию токсичности, связанной с этим лечением. [58]

Трансплантация стволовых клеток

Трансплантация стволовых клеток от донора, называемая аллогенной трансплантацией стволовых клеток , обычно проводится, если прогноз не считается благоприятным, человек может переносить трансплантацию и имеет подходящего донора. [64] В основе аллогенной трансплантации стволовых клеток лежит эффект «трансплантат против лейкемии» , при котором клетки трансплантата стимулируют иммунный ответ против клеток лейкемии. [64] К сожалению, это сопровождается иммунными реакциями против других органов хозяина, называемыми болезнью трансплантат против хозяина . [64]

Таргетная терапия

Таргетная терапия — это тип лечения, при котором используются лекарства или другие вещества, воздействующие на определенные молекулы, необходимые раковым клеткам для выживания и распространения. Таргетная терапия работает по-разному в лечении рака. Некоторые останавливают рост раковых клеток, прерывая сигналы, которые заставляют их расти и делиться, останавливая сигналы, которые помогают формировать кровеносные сосуды, доставляя в раковые клетки вещества, убивающие клетки, или лишая раковые клетки гормонов, необходимых для роста. Другие таргетные методы лечения помогают иммунной системе убивать раковые клетки или непосредственно вызывать гибель раковых клеток. Большинство таргетных методов лечения представляют собой либо низкомолекулярные препараты, либо моноклональные антитела. Также называется молекулярно-таргетной терапией. [65]

Поддерживающее лечение

Поддержка необходима на протяжении всего лечения из-за проблем, связанных с ОМЛ, а также возникающих в результате лечения. [66] Переливание крови, в том числе эритроцитов и тромбоцитов, необходимо для поддержания уровня здоровья и предотвращения осложнений в виде анемии (из-за низкого уровня эритроцитов) и кровотечений (из-за низкого уровня тромбоцитов). [66] ОМЛ приводит к повышенному риску инфекций, особенно устойчивых к лекарствам штаммов бактерий и грибов . [60] Антибиотики и противогрибковые препараты могут использоваться как для лечения, так и для профилактики этих инфекций, особенно хинолоны . [60] [67]

Добавление аэробных физических упражнений к стандарту медицинской помощи может практически не привести к изменению показателей смертности, качества жизни и физического функционирования. Эти упражнения могут привести к небольшому уменьшению депрессии. Кроме того, аэробные физические упражнения, вероятно, уменьшают утомляемость. [68]

Недавние исследования роли эпигенетических регуляторов в развитии злокачественных заболеваний кроветворения позволили по-новому взглянуть на разработку таргетной эпигенетической терапии в качестве поддерживающего лечения ОМЛ. FDA одобрило некоторые эпигенетически модифицирующие препараты, такие как ивосидениб и энасидениб, которые используются у пациентов, которые больше не могут получать интенсивную индукционную химиотерапию; в частности, они участвуют в терапии мутаций IDH1 и IDH2. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы доказать эффективность эпигенетического лечения, но разработка новых эпигенетических методов лечения наряду с иммунотерапией имеет потенциал для будущего лечения ОМЛ. [69]

Во время беременности

ОМЛ редко встречается во время беременности, поражая примерно 1 из 75 000–100 000 беременных женщин. [70] Его диагностируют и лечат так же, как ОМЛ вне беременности, с рекомендацией срочного лечения. [70] Однако лечение имеет значительные последствия для беременности. Беременность в первом триместре считается маловероятной; беременность на сроке 24–36 недель требует рассмотрения преимуществ химиотерапии для матери по сравнению с риском для плода; и существует рекомендация рассмотреть возможность отсрочки химиотерапии на очень поздних сроках беременности (> 36 недель). [70] Некоторые элементы поддерживающего лечения, например выбор антибиотиков для профилактики или лечения инфекций, также меняются во время беременности. [70]

Медикамент

Олутасидениб (Резлидия) был одобрен для медицинского применения в США в декабре 2022 года. [71]

Прогноз

Ожидаемая выживаемость при диагностике острого миелолейкоза в США
Хромосомная транслокация (9;11), связанная с ОМЛ

На прогноз при ОМЛ влияют многочисленные факторы, включая наличие специфических мутаций и возраст человека с ОМЛ. В США в период с 2011 по 2016 год медиана выживаемости человека с ОМЛ составила 8,5 месяцев, при этом 5-летняя выживаемость составила 24%. [10] Этот показатель снижается с возрастом: худший прогноз связан с возрастом старше 65 лет, а самый плохой прогноз наблюдается у людей в возрасте 75–84 лет. [10]

По состоянию на 2001 год уровень излечения в клинических исследованиях колебался от 20 до 45%; [72] [73] , хотя в клинические испытания часто включаются только молодые люди и те, кто способен переносить агрессивную терапию. Общий уровень излечения для всех людей с ОМЛ (включая пожилых людей и тех, кто не может переносить агрессивную терапию), вероятно, ниже. Уровень излечения от APL может достигать 98%. [74]

Подтипы

Вторичный ОМЛ имеет худший прогноз , как и ОМЛ, связанный с лечением, возникающий после химиотерапии другого предшествующего злокачественного новообразования. Обе эти сущности связаны с высоким уровнем неблагоприятных генетических мутаций. [10]

Цитогенетика

Различные генетические мутации связаны с разницей в результатах. Определенные цитогенетические аномалии связаны с очень хорошими исходами (например, транслокация (15;17) при ОПЛ). Около половины людей с ОМЛ имеют «нормальную» цитогенетику; они попадают в промежуточную группу риска. Известно, что ряд других цитогенетических нарушений ассоциирован с плохим прогнозом и высоким риском рецидива после лечения. [75] [76] [77]

Большое количество молекулярных изменений изучается на предмет их прогностического влияния при ОМЛ. Однако в настоящее время в утвержденную международную схему стратификации риска включены только FLT3-ITD , NPM1 , CEBPA и c-KIT . Ожидается, что в ближайшем будущем они будут быстро увеличиваться. [3] Было показано, что внутренние тандемные дупликации FLT3 (ITD) дают худший прогноз при ОМЛ с нормальной цитогенетикой. Несколько ингибиторов FLT3 прошли клинические испытания с неоднозначными результатами. Две другие мутации – NPM1 и биаллельная CEBPA – связаны с улучшением результатов, особенно у людей с нормальной цитогенетикой, и используются в современных алгоритмах стратификации риска. [3]

Исследователи изучают клиническое значение мутаций c-KIT при ОМЛ. Они широко распространены и потенциально клинически значимы из-за доступности ингибиторов тирозинкиназы , таких как иматиниб и сунитиниб , которые могут фармакологически блокировать активность c-KIT . [3] Ожидается, что в эти рекомендации вскоре будут включены дополнительные маркеры (например, RUNX1 , ASXL1 и TP53 ), которые постоянно ассоциировались с худшим исходом. Прогностическое значение других мутированных генов (например, DNMT3A , IDH1 , IDH2 ) менее ясно. [3] [21]

Другие прогностические факторы

Повышенный уровень лактатдегидрогеназы также был связан с худшими результатами. [78] Употребление табака связано с худшим прогнозом для человека, [10] а люди, состоящие в браке и живущие вместе, имеют лучший прогноз. [10] Люди, получающие лечение на месте с более высоким объемом ОМЛ, имеют лучший прогноз, чем те, кто лечится в учреждениях с более низким квартилем. [10] Как и в случае с большинством форм рака, статус работоспособности (т.е. общее физическое состояние и уровень активности человека) также играет важную роль в прогнозе. [ нужна цитата ]

У людей, находящихся в ремиссии после индукционной химиотерапии , остаточные лейкозные клетки ( минимальная резидуальная болезнь ) связаны с более высокой частотой рецидивов и снижением выживаемости. [79]

Эпидемиология

ОМЛ является относительно редким раком. В 2016 году в США было зарегистрировано 19 950 новых случаев. [80] В 2018 году на долю ОМЛ пришлось 1,2% всех случаев смерти от рака в США. [9]

Заболеваемость ОМЛ увеличивается с возрастом и варьируется в зависимости от страны. [10] Средний возраст постановки диагноза ОМЛ колеблется от 63 до 71 года в Великобритании, Канаде, Австралии и Швеции по сравнению с 40–45 годами в Индии, Бразилии и Алжире. [10]

ОМЛ составляет около 90% всех острых лейкозов у ​​взрослых, но редко встречается у детей. [ требуется обновленная информация ] [81] Ожидается, что уровень ОМЛ, связанного с терапией (ОМЛ, вызванный предыдущей химиотерапией), будет расти с увеличением использования химиотерапии, старением населения и увеличением количества пациентов, переживших первоначальный курс химиотерапии; На заболевания, связанные с терапией, приходится чуть менее 10% всех случаев ОМЛ. [82] ОМЛ несколько чаще встречается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет от 1,3:1 [83] до 1,4:1. [10] Заболеваемость также различается в зависимости от этнической принадлежности: у кавказцев более высокая зарегистрированная заболеваемость, а самая низкая зарегистрированная заболеваемость приходится на жителей островов Тихого океана и коренных жителей Аляски. [10]

В Великобритании на ОМЛ приходится 31% всех случаев лейкемии, и ежегодно в 2016–2018 годах это заболевание диагностировалось примерно у 3100 человек. [84]

История

Альфред Вельпо

Первое опубликованное описание случая лейкемии в медицинской литературе датируется 1827 годом, когда французский врач Альфред-Арман-Луи-Мари Вельпо описал 63-летнего флориста, у которого развилось заболевание, характеризующееся лихорадкой, слабостью, образованием камней в моче и значительным увеличением размеров . печени и селезенки . Велпо отметил, что кровь этого человека имела консистенцию «как каша», и предположил, что появление крови было связано с белыми кровяными частицами. [85] В 1845 году патологоанатом Дж. Х. Беннетт из Эдинбурга сообщил о серии людей, умерших с увеличением селезенки и изменениями «цвета и консистенции крови» ; для описания этого патологического состояния он использовал термин «лейкоцитемия». [86]

Термин «лейкемия» был введен Рудольфом Вирховым , известным немецким патологом , в 1856 году. Будучи пионером в использовании светового микроскопа в патологии, Вирхов был первым, кто описал аномальный избыток лейкоцитов у людей с клиническими заболеваниями. синдром, описанный Вельпо и Беннеттом. Поскольку Вирхов не был уверен в этиологии избытка лейкоцитов, он использовал чисто описательный термин «лейкемия» (греч. «белая кровь») для обозначения этого состояния. [87]

Дальнейший прогресс в понимании борьбы с отмыванием денег произошел быстро с развитием новых технологий. В 1877 году Пауль Эрлих разработал технику окрашивания мазков крови, которая позволила ему подробно описать нормальные и аномальные лейкоциты. Вильгельм Эбштейн ввел термин «острый лейкоз» в 1889 году, чтобы отличить быстро прогрессирующие и фатальные лейкозы от более вялотекущих хронических лейкозов . [88] Термин «миелоид» был придуман Францем Эрнстом Кристианом Нойманом в 1869 году, поскольку он был первым, кто осознал, что лейкоциты образуются в костном мозге ( греч . μυєλός , myelos , букв.  «(костный) мозг»). в отличие от селезенки . Методика исследования костного мозга для диагностики лейкемии была впервые описана Мослером в 1879 году. [89] Наконец, в 1900 году Отто Нагели охарактеризовал миелобласт , который является злокачественной клеткой при ОМЛ , который разделил лейкозы на миелоидные и лимфоцитарные. [90] [91]

В 2008 году ОМЛ стал первым геномом рака, который был полностью секвенирован . ДНК, выделенную из лейкемических клеток, сравнивали с непораженной кожей. [92] Лейкозные клетки содержали приобретенные мутации в нескольких генах, которые ранее не были связаны с заболеванием.

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklm «Лечение острого миелолейкоза у взрослых». Национальный институт рака . 6 марта 2017 года . Проверено 19 декабря 2017 г.
  2. ^ abcde «Острый миелоидный лейкоз - факты о статистике рака». НЦИ . Проверено 10 мая 2017 г.
  3. ^ abcdefghijklm Дёнер Х, ди-джей Вайсдорф, компакт-диск Bloomfield (сентябрь 2015 г.). "Острый миелоидный лейкоз". Медицинский журнал Новой Англии . 373 (12): 1136–1152. дои : 10.1056/NEJMra1406184. PMID  26376137. S2CID  40314260.
  4. ^ аб Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Сотрудники ГББ 2015 г. по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК 5055577 . ПМИД  27733282. 
  5. ^ Аб Ван Х., Нагхави М., Аллен С., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Картер А. и др. (ГББ, 2015 г. Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
  6. ^ Аб Хоффбранд А.В., Мосс, Пенсильвания (2016). «13. Острый миелолейкоз». Основная гематология Хоффбранда (Седьмое изд.). Чичестер, Западный Суссекс. стр. 148–149. ISBN 978-1-118-40867-4. ОКЛК  909538759.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  7. ^ abcdefgh Каушанский К., Лихтман М.А., Прчал Дж.Т., Леви М., Бернс Л.Дж., Линч, округ Колумбия, ред. (2021). «Острый миелогенный лейкоз». Гематология Уильямса (Десятое изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл. ISBN 978-1-260-46413-9. ОКЛК  1176325543.
  8. ^ abcdef Ходжа А., Бьоркхольм М., Гейл Р.Э., Левин Р.Л., Джордан К.Т., Энингер Г. и др. (март 2016 г.). «Острый миелолейкоз». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 2 (1): 16010. doi :10.1038/nrdp.2016.10. PMID  27159408. S2CID  4028327.
  9. ^ abcdefg Харрисона, 2018, с. 739.
  10. ^ abcdefghijklm Шаллис Р.М., Ван Р., Давидофф А., Ма Х, Зейдан А.М. (июль 2019 г.). «Эпидемиология острого миелолейкоза: недавний прогресс и постоянные проблемы». Обзоры крови . 36 : 70–87. дои : 10.1016/j.blre.2019.04.005. PMID  31101526. S2CID  155630692.
  11. ^ Санс Г.Ф., Санс М.А., Валлеспи Т., Каньизо М.К., Торрабаделла М., Гарсия С. и др. (июль 1989 г.). «Две регрессионные модели и система оценок для прогнозирования выживаемости и планирования лечения при миелодиспластических синдромах: многомерный анализ прогностических факторов у 370 пациентов». Кровь . 74 (1): 395–408. дои : 10.1182/blood.V74.1.395.395 . ПМИД  2752119.
  12. ^ Радивоевич Т., Сакс Р.К., Гейл Р.П., Моленаар Р.Дж., Бреннер DJ, Hill BT и др. (февраль 2016 г.). «Определение динамики риска второго рака ОМЛ и МДС после диагностики первого рака, леченного или не леченного лучевой терапией». Лейкемия . 30 (2): 285–294. дои :10.1038/leu.2015.258. PMID  26460209. S2CID  22100511.
  13. ^ Биззозеро О.Дж., Джонсон К.Г., Чокко А. (май 1966 г.). «Радиационная лейкемия в Хиросиме и Нагасаки, 1946-1964 гг. I. Распространение, заболеваемость и время появления». Медицинский журнал Новой Англии . 274 (20): 1095–1101. дои : 10.1056/NEJM196605192742001. ПМИД  5932020.
  14. ^ Ёсинага С., Мабучи К., Сигурдсон А.Дж., Дуди М.М., Рон Э. (ноябрь 2004 г.). «Риски рака среди радиологов и радиологических технологов: обзор эпидемиологических исследований». Радиология . 233 (2): 313–321. дои : 10.1148/radiol.2332031119. PMID  15375227. S2CID  20643232.
  15. ^ Аб Харрисон, 2018, с. 740.
  16. ^ abcd Хоффбранда, 2016, стр. 146–7.
  17. ^ Аб Харрисон, 2018, с. 742.
  18. ^ Грир Дж. П., Ферстер Дж., Люкенс Дж. Н., Роджерс Г. М., Параскевас Ф., Глэйдер Б. Е., ред. (2004). Клиническая гематология Винтроба (11-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. стр. 2045–2062. ISBN 978-0-7817-3650-3.
  19. ^ Харрисон, 2018, с. 741.
  20. ^ abcdef Харрисона, 2018, с. 743.
  21. ^ ab Моленаар Р.Дж., Тота С., Нагата Ю., Патель Б., Клементе М., Пшиходзен Б. и др. (ноябрь 2015 г.). «Клинические и биологические последствия наследственных и ненаследственных мутаций IDH1 и IDH2 в миелоидных новообразованиях». Лейкемия . 29 (11): 2134–2142. дои :10.1038/leu.2015.91. ПМК 5821256 . ПМИД  25836588. 
  22. ^ Моленаар Р.Дж., Радивоевич Т., Мациевски Дж.П., ван Ноорден С.Дж., Бликер Ф.Е. (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажирские эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении выживаемости». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1846 (2): 326–341. дои : 10.1016/j.bbcan.2014.05.004. ПМИД  24880135.
  23. ^ Шарма С., Келли Т.К., Джонс, Пенсильвания (январь 2010 г.). «Эпигенетика рака». Канцерогенез . 31 (1): 27–36. doi : 10.1093/carcin/bgp220. ПМК 2802667 . ПМИД  19752007. 
  24. ^ Baldus CD, Mrózek K, Marcucci G, Bloomfield CD (июнь 2007 г.). «Клинический исход пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo с нормальной цитогенетикой зависит от молекулярно-генетических изменений: краткий обзор». Британский журнал гематологии . 137 (5): 387–400. дои : 10.1111/j.1365-2141.2007.06566.x . PMID  17488484. S2CID  30419482.
  25. ^ Вардиман Дж.В., Харрис Н.Л., Браннинг Р.Д. (октябрь 2002 г.). «Классификация миелоидных новообразований Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ)». Кровь . 100 (7): 2292–2302. дои : 10.1182/blood-2002-04-1199 . PMID  12239137. S2CID  9413654.
  26. ^ Грир Дж.П., Арбер Д.А., Глэйдер Б.Е., Список А.Ф., Минс РМ, Роджерс ГМ (2018). «Глава 74: Диагностика и классификация острых лейкозов и миелодиспластических синдромов». Клиническая гематология Винтроба (14-е изд.). Уолтерс Клювер Здоровье. ISBN 978-1-4963-6713-6.
  27. ^ abc Bain BJ (2015). Клетки крови: Практическое руководство (5-е изд.). Джон Уайли и сыновья. п. 432. ИСБН 978-1-118-81733-9.
  28. ^ Кампо Э., Харрис Н.Л., Яффе Э.С., Пилери С.А., Штейн Х., Тиле Дж. и др. (2017). Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей . Международное агентство по исследованию рака. п. 25. ISBN 978-92-832-4494-3.
  29. ^ Фукар К. «Патология костного мозга» (PDF) (3-е изд.). АСКП. Архивировано из оригинала (PDF) 19 марта 2013 года . Проверено 18 марта 2016 г.
  30. ^ Амин Х.М., Ян Ю., Шен Ю., Эсти Э.Х., Джайлз Ф.Дж., Пирс С.А. и др. (сентябрь 2005 г.). «Наличие более высокого процента бластов в кровообращении, чем в костном мозге: клинические последствия при миелодиспластическом синдроме и острых лимфоидных и миелоидных лейкозах». Лейкемия . 19 (9): 1567–1572. дои : 10.1038/sj.leu.2403876. PMID  16049515. S2CID  11711013.
  31. ^ Гримвейд Д., Хоу К., Лангабир С., Дэвис Л., Оливер Ф., Уокер Х. и др. (сентябрь 1996 г.). «Установление присутствия t (15; 17) при подозрении на острый промиелоцитарный лейкоз: цитогенетическая, молекулярная и иммунофлуоресцентная оценка PML пациентов, включенных в исследование MRC ATRA. Рабочая группа MRC по лейкемии у взрослых». Британский журнал гематологии . 94 (3): 557–573. doi :10.1046/j.1365-2141.1996.d01-1004.x. PMID  8790159. S2CID  8271000.
  32. ^ «Подтипы острого миелолейкоза (ОМЛ) и прогностические факторы».
  33. ^ Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М., Блумфилд CD, Каззола М., Вардиман Дж.В. (2016). «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения за 2016 год». Кровь . 127 (20): 2391–2705. дои : 10.1182/blood-2016-03-643544 . PMID  27069254. S2CID  18338178.
  34. ^ Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и др. (май 2016 г.). «Пересмотр классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения за 2016 год». Кровь . 127 (20): 2391–2405. дои : 10.1182/blood-2016-03-643544 . PMID  27069254. S2CID  18338178.
  35. ↑ Wintrobe's 2018, глава 74, сек. "Острый миелоидный лейкоз".
  36. ^ Хури Дж.Д., Солари Э., Абла О., Аккари Ю., Аладжио Р., Апперли Дж.Ф. и др. (июль 2022 г.). «5-е издание Классификации гематолимфоидных опухолей Всемирной организации здравоохранения: миелоидные и гистиоцитарные / дендритные новообразования». Лейкемия . 36 (7): 1703–1719. дои : 10.1038/s41375-022-01613-1. ПМЦ 9252913 . ПМИД  35732831. 
  37. ^ Молика М., Перроне С. (ноябрь 2022 г.). «Молекулярные мишени для лечения ОМЛ в предстоящей 5-й классификации гематолимфоидных опухолей Всемирной организации здравоохранения». Экспертное обозрение гематологии . 15 (11): 973–986. дои : 10.1080/17474086.2022.2140137. PMID  36271671. S2CID  253063457.
  38. ^ Кампо 2017, с. 130–145.
  39. ^ Кампо 2017, с. 150.
  40. ^ Кампо 2017, с. 150–152.
  41. ^ Кампо 2017, с. 153–155.
  42. ^ Кампо 2017, с. 167.
  43. ^ Кампо 2017, с. 169–171.
  44. ^ Кампо 2017, с. 156–166.
  45. ^ Эсти Э.Х. (октябрь 2018 г.). «Острый миелоидный лейкоз: обновленная информация о стратификации риска и контроле за 2019 год». Американский журнал гематологии . 93 (10): 1267–1291. дои : 10.1002/ajh.25214 . PMID  30328165. S2CID  53523035.
  46. ↑ Wintrobe's 2018, глава 74, сек. «Острые лейкозы неоднозначного происхождения».
  47. ↑ Wintrobe's 2018, глава 74, сек. "Введение".
  48. ^ Беннетт Дж.М., Катовский Д., Дэниел М.Т., Фландрин Г., Гальтон Д.А., Гральник Х.Р., Султан С. (август 1976 г.). «Предложения по классификации острых лейкозов. Французско-американско-британская (FAB) кооперативная группа». Британский журнал гематологии . 33 (4): 451–458. doi :10.1111/j.1365-2141.1976.tb03563.x. PMID  188440. S2CID  9985915.
  49. ^ Bloomfield CD, Brunning RD (сентябрь 1985 г.). «FAB M7: острый мегакариобластный лейкоз - помимо морфологии». Анналы внутренней медицины . 103 (3): 450–452. дои : 10.7326/0003-4819-103-3-450. ПМИД  4040724.
  50. ^ Ли Э.Дж., Поллак А., Ливитт Р.Д., Теста Дж.Р., Шиффер, Калифорния (ноябрь 1987 г.). «Минимально дифференцированный острый нелимфоцитарный лейкоз: отдельная сущность». Кровь . 70 (5): 1400–1406. doi : 10.1182/blood.v70.5.1400.bloodjournal7051400 . ПМИД  3663939.
  51. ^ Если в графах не указано иное, ссылка: страница 97 в: Sun T (2008). Проточная цитометрия и иммуногистохимия гематологических новообразований . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-8400-9. ОСЛК  85862340.
  52. ^ abcdefghi Зейтер К., Жюль Э.Х. (20 мая 2011 г.). «Стадирование острого миелолейкоза» . Проверено 26 августа 2011 г.
  53. ^ abcd Михова Д. «Острый лейкоз - острый миелоидный лейкоз с минимальной дифференцировкой (FAB AML M0)». Очертания патологии .Тема завершена: 1 марта 2013 г. Незначительные изменения: 19 ноября 2019 г.
  54. ^ Аб Салем Д.А., Абд Эль-Азиз С.М. (июнь 2012 г.). «Протоко-цитометрический иммунофенотипический профиль острого лейкоза: опыт Мансуры». Индийский журнал гематологии и переливания крови . 28 (2): 89–96. дои : 10.1007/s12288-011-0110-2. ПМЦ 3332273 . ПМИД  23730015. 
  55. ^ Частичное выражение: Адриансен Х.Дж., те Боекхорст П.А., Хагемейер А.М., ван дер Шут CE, Делвел Х.Р., ван Донген Дж.Дж. (июнь 1993 г.). «Острый миелолейкоз M4 с эозинофилией костного мозга (M4Eo) и inv (16) (p13q22) демонстрирует специфический иммунофенотип с экспрессией CD2». Кровь . 81 (11): 3043–3051. doi : 10.1182/blood.V81.11.3043.bloodjournal81113043 . ПМИД  8098967.
  56. ^ abc Страница 99 в: Sun T (2009). Атлас гематологических новообразований . Дордрехт, Нью-Йорк: Springer. ISBN 978-0-387-89848-3. ОСЛК  432709321.
  57. ^ Дючейн Э., Демур С., Руби Х., Роберт А., Дастюг Н. (январь 1999 г.). «Диагностика острого базофильного лейкоза». Лейкемия и лимфома . 32 (3–4): 269–278. дои : 10.3109/10428199909167387. ПМИД  10037024.
  58. ^ abcdefgh Харрисона, 2018, с. 743-5.
  59. ^ Кайзер С., Левис MJ (февраль 2014 г.). «Ингибиторы тирозинкиназы FLT3 при остром миелолейкозе: клинические последствия и ограничения». Лейкемия и лимфома . 55 (2): 243–255. дои : 10.3109/10428194.2013.800198. ПМЦ 4333682 . ПМИД  23631653. 
  60. ^ abc Дёнер Х., Эсти Э., Гримвейд Д., Амадори С., Аппельбаум Ф.Р., Бюхнер Т. и др. (январь 2017 г.). «Диагностика и лечение ОМЛ у взрослых: рекомендации ELN 2017 г. от международной экспертной группы». Кровь . 129 (4): 424–447. doi : 10.1182/blood-2016-08-733196. ПМК 5291965 . ПМИД  27895058. 
  61. ^ Аб Хоффбранд, 2016, стр. 152–3.
  62. ^ Харрисон, 2018, с. 748.
  63. ^ Кюлей-Багери Ю., Кройцер К.А., Монсеф И., Любберт М., Скоец Н. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (август 2018 г.). «Эффекты полностью транс-ретиноевой кислоты (ATRA) в дополнение к химиотерапии у взрослых с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) (неострый промиелоцитарный лейкоз (не-APL))». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD011960. дои : 10.1002/14651858.CD011960.pub2. ПМК 6513628 . ПМИД  30080246. 
  64. ^ abc Harrison's 2018, с. 745.
  65. ^ «Лечение острого миелолейкоза - NCI» . www.cancer.gov . 7 июня 2023 г. Проверено 14 июня 2023 г.
  66. ^ Аб Харрисон, 2018, с. 747.
  67. ^ Дёнер Х., Эсти Э.Х., Амадори С., Аппельбаум Ф.Р., Бюхнер Т., Бернетт А.К. и др. (январь 2010 г.). «Диагностика и лечение острого миелолейкоза у взрослых: рекомендации международной группы экспертов от имени European LeukemiaNet». Кровь . 115 (3): 453–474. дои : 10.1182/blood-2009-07-235358 . PMID  19880497. S2CID  1088077.
  68. ^ Книпс Л., Бергенталь Н., Стрекманн Ф., Монсеф И., Эльтер Т., Скутц Н. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (январь 2019 г.). «Аэробные физические упражнения для взрослых пациентов со злокачественными новообразованиями крови». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD009075. дои : 10.1002/14651858.CD009075.pub3. ПМК 6354325 . ПМИД  30702150. 
  69. ^ Верма С., Дханда Х., Сингх А., Риши Б., Танвар П., Чаудри С. и др. (октябрь 2021 г.). «Систематический обзор эпигенетических мишеней при остром миелоидном лейкозе». Американский журнал исследований крови . 11 (5): 458–471. ПМК 8610793 . ПМИД  34824880. 
  70. ^ abcd Али С., Джонс Г.Л., Каллиган DJ, Марсден П.Дж., Рассел Н., Эмблтон Н.Д., Крэддок С. (август 2015 г.). «Руководство по диагностике и лечению острого миелолейкоза у беременных». Британский журнал гематологии . 170 (4): 487–495. дои : 10.1111/bjh.13554 . PMID  26081614. S2CID  11298224.
  71. ^ «Ригель объявляет об одобрении FDA США резлидии (олутасидениба) для лечения взрослых пациентов с рецидивирующим или рефрактерным острым миелолейкозом с чувствительной мутацией IDH1» (пресс-релиз). Ригель Фармасьютикалс. 1 декабря 2022 года . Проверено 2 декабря 2022 г. - через PR Newswire.
  72. ^ Кассилет П.А., Харрингтон Д.П., Аппелбаум Ф.Р., Лазарус Х.М., Роу Дж.М., Пайетта Э. и др. (декабрь 1998 г.). «Химиотерапия по сравнению с аутологичной или аллогенной трансплантацией костного мозга при лечении острого миелолейкоза в первой ремиссии». Медицинский журнал Новой Англии . 339 (23): 1649–1656. дои : 10.1056/NEJM199812033392301 . ПМИД  9834301.
  73. ^ Мэтьюз Дж.П., Бишоп Дж.Ф., Янг Г.А., Джунеджа С.К., Ловенталь Р.М., Гарсон О.М. и др. (июнь 2001 г.). «Характеристики неудач при возрастающей интенсификации индукционной химиотерапии при остром миелолейкозе». Британский журнал гематологии . 113 (3): 727–736. дои : 10.1046/j.1365-2141.2001.02756.x . PMID  11380464. S2CID  34233226.
  74. ^ Санс М.А., Ло Коко Ф., Мартин Г., Аввисати Г., Район С., Барбуи Т. и др. (август 2000 г.). «Определение риска рецидива и роли неантрациклиновых препаратов для консолидации у пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом: совместное исследование кооперативных групп PETHEMA и GIMEMA». Кровь . 96 (4): 1247–1253. PMID  10942364. Архивировано из оригинала 27 мая 2010 года . Проверено 17 марта 2008 г.
  75. ^ Уитли К., Бернетт А.К., Голдстоун А.Х., Грей Р.Г., Ханн И.М., Харрисон С.Дж. и др. (октябрь 1999 г.). «Простой, надежный, проверенный и высокопрогностический индекс для определения риск-ориентированной терапии при остром миелолейкозе, полученный на основе исследования MRC AML 10. Рабочие группы Совета медицинских исследований Соединенного Королевства по лейкемии у взрослых и детей». Британский журнал гематологии . 107 (1): 69–79. дои : 10.1046/j.1365-2141.1999.01684.x. PMID  10520026. S2CID  27266593.
  76. ^ Словак М.Л., Копецкий К.Дж., Кассилет П.А., Харрингтон Д.Х., Тейл К.С., Мохамед А. и др. (декабрь 2000 г.). «Кариотипический анализ предсказывает исход преремиссионной и постремиссной терапии острого миелолейкоза у взрослых: исследование Юго-западной онкологической группы/Восточной совместной онкологической группы». Кровь . 96 (13): 4075–4083. дои : 10.1182/blood.V96.13.4075. ПМИД  11110676.
  77. ^ Берд Дж.К., Мрузек К., Додж РК, Кэрролл А.Дж., Эдвардс К.Г., Артур Д.К. и др. (декабрь 2002 г.). «Цитогенетические аномалии перед лечением являются предикторами успеха индукции, кумулятивной частоты рецидивов и общей выживаемости у взрослых пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo: результаты группы рака и лейкемии B (CALGB 8461)». Кровь . 100 (13): 4325–4336. дои : 10.1182/кровь-2002-03-0772 . PMID  12393746. S2CID  16003833.
  78. ^ Хаферлах Т., Шох С., Леффлер Х., Гассманн В., Керн В., Шнитгер С. и др. (январь 2003 г.). «Морфологическая дисплазия при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) de novo связана с неблагоприятной цитогенетикой, но не имеет независимого прогностического значения в условиях интенсивной индукционной терапии: результаты многопараметрического анализа исследований немецкой Кооперативной группы по ОМЛ». Журнал клинической онкологии . 21 (2): 256–265. дои : 10.1200/JCO.2003.08.005. ПМИД  12525517.
  79. ^ Йонген-Лавренсич М., Гроб Т., Ханекамп Д., Кавелаарс Ф.Г., аль-Хинай А., Зейлемакер А., Эрпелинк-Вершуерен К.А., Градовска П.Л., Мейер Р., Клоос Дж., Бимонд Б.Дж., Граукс С., ван Марвейк Кой М., Манц М.Г., Пабст Т (29 марта 2018 г.). «Молекулярная минимальная остаточная болезнь при остром миелолейкозе». Медицинский журнал Новой Англии . 378 (13): 1189–1199. doi : 10.1056/NEJMoa1716863. ISSN  0028-4793. ПМИД  29601269.
  80. ^ Джеймсон Дж.Л., Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Лоскальцо Дж. (2018). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). МакГроу-Хилл Профессионал. ISBN 9781259644030.
  81. ^ Джемал А., Томас А., Мюррей Т., Тун М. (2002). «Статистика рака, 2002». КА . 52 (1): 23–47. дои : 10.3322/canjclin.52.1.23 . PMID  11814064. S2CID  5659023.
  82. ^ Стрикленд SA, Вей Н (март 2022 г.). «Диагностика и лечение острого миелолейкоза, связанного с терапией». Критические обзоры по онкологии/гематологии . 171 : 103607. doi : 10.1016/j.critrevonc.2022.103607 . PMID  35101585. S2CID  246443548.
  83. ^ Гринли RT, Хилл-Хармон М.Б., Мюррей Т., Тун М. (2001). «Статистика рака, 2001». КА . 51 (1): 15–36. дои : 10.3322/canjclin.51.1.15 . PMID  11577478. S2CID  22441565.
  84. ^ «Статистика острого миелолейкоза (ОМЛ)» . Исследования рака Великобритании . 14 мая 2015 года . Проверено 3 апреля 2022 г.
  85. ^ Хоффман Р. (2005). Гематология: основные принципы и практика (4-е изд.). Сент-Луис, Миссури : Эльзевир Черчилль Ливингстон . п. 1071. ИСБН 978-0-443-06629-0.
  86. ^ Беннетт Дж. Х. (1845). «Два случая гипертрофии селезенки и печени, при которых смерть наступила от нагноения крови». Эдинбург Мед Сург Дж . 64 : 413.
  87. ^ Вирхов Р. (1856). «Ди Лейкеми». В Вирхове Р. (ред.). Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medizin (на немецком языке). Франкфурт: Майдингер. п. 190.
  88. ^ Эбштейн В. (1889). «Über die острой лейкемии и псевдолейкемии». Дойч Арх Клин Мед . 44 : 343.
  89. ^ Мослер Ф (1876). «Клинические симптомы и терапия медуллярных заболеваний». Берл Клин Вохеншр . 13 :702.
  90. ^ Нагели О (1900). «Über rothes Knochenmark und Myeloblasten». Deutsche Medizinische Wochenschrift . 26 (18): 287–290. дои : 10.1055/s-0029-1203820. S2CID  71572772.
  91. ^ Ван Цзы (2003). «Лекция Хэма-Вассермана: лечение острого лейкоза путем индукции дифференцировки и апоптоза». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2003 (1): 1–13. doi : 10.1182/asheducation-2003.1.1. PMID  14633774. S2CID  2788589.
  92. ^ Лей Т.Дж., Мардис Э.Р., Дин Л., Фултон Б., Маклеллан, доктор медицинских наук, Чен К. и др. (ноябрь 2008 г.). «Секвенирование ДНК цитогенетически нормального генома острого миелолейкоза». Природа . 456 (7218): 66–72. Бибкод : 2008Natur.456...66L. дои : 10.1038/nature07485. ПМК 2603574 . ПМИД  18987736. 

Внешние ссылки