stringtranslate.com

черная субстанция

Черная субстанция ( SN ) — это структура базальных ганглиев , расположенная в среднем мозге , которая играет важную роль в вознаграждении и движении . Substantia nigra в переводе с латыни означает «черная субстанция», что отражает тот факт, что части черной субстанции кажутся темнее соседних областей из-за высокого уровня нейромеланина в дофаминергических нейронах . [1] Болезнь Паркинсона характеризуется потерей дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции . [2]

Хотя черная субстанция выглядит как непрерывная полоса в срезах мозга, анатомические исследования показали, что на самом деле она состоит из двух частей с очень разными связями и функциями: pars compacta (SNpc) и pars reticulata (SNpr). Pars compacta служит в основном проекцией на контур базальных ганглиев, снабжая полосатое тело дофамином. Pars reticulata передает сигналы от базальных ганглиев к многочисленным другим структурам мозга. [3]

Структура

Коронарные срезы человеческого мозга, показывающие базальные ганглии , бледный шар : внешний сегмент (GPe), субталамическое ядро ​​(STN), бледный шар : внутренний сегмент (GPi) и черную субстанцию ​​(SN, красная). Правая часть — более глубокая, ближе к затылку
Схема основных компонентов базальных ганглиев и их взаимосвязей
Анатомический обзор основных контуров базальных ганглиев, черная субстанция показана черным цветом. На рисунке показаны 2 коронарных среза, которые были наложены друг на друга, чтобы включить вовлеченные структуры базальных ганглиев . Знаки + и – на концах стрелок указывают соответственно, является ли путь возбуждающим или тормозным по своему эффекту. Зеленые стрелки относятся к возбуждающим глутаматергическим путям, красные стрелки относятся к тормозным ГАМКергическим путям, а бирюзовые стрелки относятся к дофаминергическим путям, которые являются возбуждающими на прямом пути и тормозными на непрямом пути.

Черная субстанция, наряду с четырьмя другими ядрами, является частью базальных ганглиев . Это самое крупное ядро ​​в среднем мозге, лежащее дорсально по отношению к ножкам мозга . У людей есть две черные субстанции, по одной с каждой стороны от средней линии.

SN делится на две части: pars reticulata (SNpr) и pars compacta (SNpc), которая лежит медиально по отношению к pars reticulata. Иногда упоминается третья область, pars lateralis, хотя обычно ее классифицируют как часть pars reticulata. (SNpr) и внутренний бледный шар (GPi) разделены внутренней капсулой . [4]

Pars reticulata

Pars reticulata имеет сильное структурное и функциональное сходство с внутренней частью бледного шара. Иногда их считают частями одной и той же структуры, разделенными белым веществом внутренней капсулы. Как и нейроны бледного шара, нейроны pars reticulata в основном ГАМКергические . [5] [6]

Афферентные связи

Основной вход в SNpr исходит из полосатого тела . Он идет двумя путями, известными как прямой и непрямой пути . Прямой путь состоит из аксонов от средних шипиковых клеток в полосатом теле, которые проецируются непосредственно в ретикулярную часть. Непрямой путь состоит из трех звеньев: проекция от средних шипиковых клеток полосатого тела к внешней части бледного шара ; ГАМКергическая проекция от бледного шара к субталамическому ядру и глутаматергическая проекция от субталамического ядра к ретикулярной части. [6] [7] [ нужен лучший источник ] Таким образом, активность полосатого тела через прямой путь оказывает ингибирующее действие на нейроны в (SNpr), но возбуждающее действие через непрямой путь. Прямые и непрямые пути берут начало в разных подгруппах средних шипиковых клеток полосатого тела: они тесно переплетены, но экспрессируют разные типы дофаминовых рецепторов, а также демонстрируют другие нейрохимические различия.

Эфферентные связи

Значительные проекции происходят в таламусе (вентрально-латеральном и вентрально-переднем ядрах), верхнем холмике и других каудальных ядрах из pars reticulata (нигроталамический путь), [8] , которые используют ГАМК в качестве своего нейротрансмиттера. Кроме того, эти нейроны образуют до пяти коллатералей, которые разветвляются как в пределах pars compacta, так и в пределах pars reticulata, вероятно, модулируя дофаминергическую активность в pars compacta. [9]

Функция

Черная субстанция играет важную роль в работе мозга, в частности, в движении глаз , планировании движений , поиске вознаграждения , обучении и зависимости . Многие эффекты черной субстанции опосредуются через полосатое тело . Черный дофаминергический вход в полосатое тело через нигростриарный путь тесно связан с функцией полосатого тела. [10] Созависимость между полосатым телом и черной субстанцией можно увидеть следующим образом: когда черная субстанция подвергается электрической стимуляции, никакого движения не происходит; однако симптомы дегенерации черной субстанции из-за болезни Паркинсона являются ярким примером влияния черной субстанции на движение. В дополнение к функциям, опосредованным полосатым телом, черная субстанция также служит основным источником ГАМКергического торможения различных мозговых мишеней.

Pars reticulata

Pars reticulata черной субстанции является важным центром обработки в базальных ганглиях. ГАМКергические нейроны в pars reticulata передают окончательно обработанные сигналы базальных ганглиев в таламус и верхний холмик . Кроме того, pars reticulata также подавляет дофаминергическую активность в pars compacta через аксональные коллатерали, хотя функциональная организация этих связей остается неясной.

ГАМКергические нейроны pars reticulata спонтанно генерируют потенциалы действия . У крыс частота потенциалов действия составляет примерно 25 Гц. [11] Целью этих спонтанных потенциалов действия является ингибирование мишеней базальных ганглиев, а снижение ингибирования связано с движением. [12] Субталамическое ядро ​​дает возбуждающий вход, который модулирует скорость активации этих спонтанных потенциалов действия. Однако поражение субталамического ядра приводит лишь к 20%-ному снижению скорости активации pars reticulata, что позволяет предположить, что генерация потенциалов действия в pars reticulata в значительной степени автономна, [13] как показано на примере роли pars reticulata в саккадическом движении глаз . Группа ГАМКергических нейронов из pars reticulata проецируется в верхние холмики, демонстрируя высокий уровень устойчивой ингибирующей активности. [14] Проекции от хвостатого ядра к верхнему холмику также модулируют саккадическое движение глаз. Измененные паттерны срабатывания pars reticulata, такие как одиночные спайки или залпы, обнаруживаются при болезни Паркинсона [15] и эпилепсии . [16]

Pars compacta

Наиболее важной функцией pars compacta является двигательный контроль , [17] хотя роль substantia nigra в двигательном контроле является косвенной; электрическая стимуляция substantia nigra не приводит к движению из-за посредничества полосатого тела в нигральном влиянии движения. Pars compacta посылает возбуждающий сигнал в полосатое тело через путь D1, который возбуждает и активирует полосатое тело, что приводит к высвобождению ГАМК на бледный шар для ингибирования его ингибирующего воздействия на таламическое ядро. Это заставляет таламокортикальные пути возбуждаться и передавать сигналы двигательных нейронов в кору головного мозга, позволяя инициировать движение, которое отсутствует при болезни Паркинсона. Однако отсутствие нейронов pars compacta оказывает большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона. Двигательная роль pars compacta может включать в себя тонкий двигательный контроль, что было подтверждено на животных моделях с поражениями в этой области. [18]

Компактная часть мозга активно участвует в обученных реакциях на стимулы. У приматов активность дофаминергических нейронов в нигростриарном пути увеличивается при предъявлении нового стимула. [19] Дофаминергическая активность снижается при повторном предъявлении стимула. [19] Однако поведенчески значимое предъявление стимула (т. е. вознаграждения) продолжает активировать дофаминергические нейроны в компактной части черной субстанции. Дофаминергические проекции из вентральной области покрышки (нижняя часть «среднего мозга» или мезэнцефалона) в префронтальную кору (мезокортикальный путь) и в прилежащее ядро ​​(мезолимбический путь – «мезо» относится к «из мезэнцефалона»… в частности, вентральная область покрышки ) участвуют в вознаграждении, удовольствии и аддиктивном поведении. Компактная часть также важна для пространственного обучения, наблюдений за окружающей средой и местоположением в пространстве. Повреждения компактной части приводят к дефициту обучения при повторении идентичных движений, [20] и некоторые исследования указывают на ее участие в дорсальной стриатозависимой, основанной на реакции системе памяти, которая функционирует относительно независимо от гиппокампа , который, как традиционно считается, обслуживает пространственные или эпизодические функции памяти. [21]

Компактная часть также играет роль во временной обработке и активируется во время воспроизведения времени. Повреждения компактной части приводят к временным дефицитам. [22] В последнее время предполагается, что компактная часть участвует в регуляции цикла сна-бодрствования, [23] что согласуется с такими симптомами, как бессонница и нарушения быстрого сна , о которых сообщают пациенты с болезнью Паркинсона . Тем не менее, частичный дефицит дофамина, который не влияет на двигательный контроль, может приводить к нарушениям цикла сна-бодрствования, особенно к паттернам нервной активности, подобным фазе быстрого сна, во время бодрствования, особенно в гиппокампе . [24]

Клиническое значение

Черная субстанция играет решающую роль в развитии многих заболеваний и синдромов, включая паркинсонизм и болезнь Паркинсона . Существует исследование, показывающее, что высокочастотная стимуляция левой черной субстанции может вызывать транзиторные симптомы острой депрессии. [25]

болезнь Паркинсона

Черная субстанция с потерей клеток и патологией телец Леви

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание , характеризующееся, в частности, гибелью дофаминергических нейронов в SNpc. Основные симптомы болезни Паркинсона включают тремор , акинезию , брадикинезию и скованность. [26] Другие симптомы включают нарушения осанки, усталость , нарушения сна и подавленное настроение . [27]

Причина смерти дофаминергических нейронов в SNpc неизвестна. Однако были выявлены некоторые факторы, влияющие на уникальную восприимчивость дофаминергических нейронов в pars compacta. Во-первых, дофаминергические нейроны демонстрируют аномалии в митохондриальном комплексе 1 , вызывая агрегацию альфа-синуклеина ; это может привести к аномальной обработке белков и гибели нейронов. [28] Во-вторых, дофаминергические нейроны в pars compacta содержат меньше кальбиндина, чем другие дофаминергические нейроны. [29] Кальбиндин — это белок, участвующий в транспорте ионов кальция внутри клеток, а избыток кальция в клетках токсичен. Теория кальбиндина объяснила бы высокую цитотоксичность болезни Паркинсона в черной субстанции по сравнению с вентральной тегментальной областью. Независимо от причины гибели нейронов, пластичность pars compacta очень надежна; Симптомы болезни Паркинсона обычно не проявляются до тех пор, пока не погибнет по крайней мере 30% дофаминергических нейронов компактной части мозга. [30] Большая часть этой пластичности происходит на нейрохимическом уровне; системы транспорта дофамина замедляются, что позволяет дофамину задерживаться на более длительные периоды времени в химических синапсах полосатого тела. [31]

Менке, Джбабди, Миллер, Мэтьюз и Зари (2010) использовали диффузионную тензорную визуализацию, а также картирование T1 для оценки объемных различий в SNpc и SNpr у участников с болезнью Паркинсона по сравнению со здоровыми людьми. Эти исследователи обнаружили, что у участников с болезнью Паркинсона постоянно наблюдался меньший размер черной субстанции, особенно в SNpr. Поскольку SNpr связан с задним таламусом, вентральным таламусом и, в частности, с моторной корой, и поскольку участники с болезнью Паркинсона сообщают о меньшем размере SNprs (Менке, Джбабди, Миллер, Мэтьюз и Зари, 2010), небольшой объем этой области может быть причиной двигательных нарушений, обнаруженных у пациентов с болезнью Паркинсона. Этот небольшой объем может быть причиной более слабых и/или менее контролируемых двигательных движений, что может приводить к тремору, часто испытываемому людьми с болезнью Паркинсона. [32]

Окислительный стресс и окислительное повреждение в SNpc, вероятно, являются ключевыми факторами этиологии болезни Паркинсона по мере старения людей. [33] Повреждения ДНК, вызванные окислительным стрессом, могут быть восстановлены с помощью процессов, модулируемых альфа-синуклеином . [34] Альфа-синуклеин экспрессируется в черной субстанции, но его функция восстановления ДНК , по-видимому, нарушена в нейронах, содержащих включения телец Леви . [34] Эта потеря может вызвать гибель клеток. [35] [36] [37]

Шизофрения

Повышенный уровень дофамина уже давно связывают с развитием шизофрении . [38] Однако до сих пор продолжаются многочисленные споры вокруг этой дофаминовой гипотезы шизофрении . Несмотря на разногласия, антагонисты дофамина остаются стандартным и успешным лечением шизофрении. К этим антагонистам относятся антипсихотики первого поколения (типичные), такие как бутирофеноны , фенотиазины и тиоксантены . Эти препараты в значительной степени были заменены антипсихотиками второго поколения (атипичными), такими как клозапин и палиперидон . В целом, эти препараты действуют не на сами нейроны, продуцирующие дофамин, а на рецепторы на постсинаптическом нейроне.

Другие, нефармакологические доказательства в поддержку гипотезы дофамина, связанной с черной субстанцией, включают структурные изменения в компактной части, такие как уменьшение размера синаптических окончаний. [39] Другие изменения в черной субстанции включают повышенную экспрессию рецепторов NMDA в черной субстанции и сниженную экспрессию дисбиндина . Повышенные рецепторы NMDA могут указывать на участие взаимодействий глутамата и дофамина в шизофрении. Дисбиндин, который (спорно) связан с шизофренией, может регулировать высвобождение дофамина, а низкая экспрессия дисбиндина в черной субстанции может иметь важное значение в этиологии шизофрении. [40] Из-за изменений в черной субстанции в мозге шизофреника, в конечном итоге, может стать возможным использование определенных методов визуализации (таких как нейромеланин-специфическая визуализация) для обнаружения физиологических признаков шизофрении в черной субстанции. [41]

Синдром деревянной груди

Деревянный сундук , также называемый синдромом ригидности грудной клетки фентанила, является редким побочным эффектом синтетических опиоидов, таких как фентанил , сульфентанил, альфентанил , ремифентанил . Он приводит к общему повышению тонуса скелетных мышц . Считается, что механизм заключается в повышенном высвобождении дофамина и сниженном высвобождении ГАМК в нервах черной субстанции/полосатого тела. Эффект наиболее выражен в мышцах грудной клетки и может привести к нарушению вентиляции. Это состояние чаще всего наблюдается при анестезии, когда внутривенно вводятся быстрые и высокие дозы этих препаратов. [42] [43] [44]

Множественная системная атрофия

Мультисистемная атрофия, характеризующаяся дегенерацией нейронов в полосатом теле и черной субстанции, ранее называлась стриатонигральной дегенерацией .

Химическая модификация черной субстанции

Химическая манипуляция и модификация черной субстанции важны в области нейрофармакологии и токсикологии . Различные соединения, такие как леводопа и МФТП, используются в лечении и изучении болезни Паркинсона, а многие другие препараты оказывают воздействие на черную субстанцию.

Амфетамин и следовые амины

Исследования показали, что в определенных областях мозга амфетамин и следовые амины увеличивают концентрацию дофамина в синаптической щели , тем самым усиливая реакцию постсинаптического нейрона. [45] Различные механизмы, посредством которых амфетамин и следовые амины влияют на концентрацию дофамина, были тщательно изучены, и известно, что они включают как DAT , так и VMAT2 . [45] [46] [47] Амфетамин похож по структуре на дофамин и следовые амины; как следствие, он может проникать в пресинаптический нейрон через DAT , а также путем диффузии через нервную мембрану напрямую. [45] При проникновении в пресинаптический нейрон амфетамин и следовые амины активируют TAAR1 , который посредством сигнализации протеинкиназы вызывает отток дофамина, зависимую от фосфорилирования интернализацию DAT и неконкурентное обратный захват. [45] [48] Из-за сходства между амфетамином и следовыми аминами он также является субстратом для переносчиков моноаминов; как следствие, он (конкурентно) ингибирует обратный захват дофамина и других моноаминов, также конкурируя с ними за захват. [45]

Кроме того, амфетамин и следовые амины являются субстратами для нейронального везикулярного переносчика моноаминов, везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2). [47] Когда амфетамин поглощается VMAT2 , везикула взамен высвобождает (оттекает) молекулы дофамина в цитозоль. [47]

Кокаин

Механизм действия кокаина в мозге человека включает ингибирование обратного захвата дофамина, [49] что объясняет аддиктивные свойства кокаина, поскольку дофамин является критическим нейротрансмиттером для вознаграждения. Однако кокаин более активен в дофаминергических нейронах вентральной области покрышки, чем в черной субстанции. Введение кокаина увеличивает метаболизм в черной субстанции, что может объяснить измененную двигательную функцию, наблюдаемую у субъектов, употребляющих кокаин. [50] Ингибирование обратного захвата дофамина кокаином также ингибирует запуск спонтанных потенциалов действия компактной частью мозга. [51] Механизм, посредством которого кокаин ингибирует обратный захват дофамина, включает его связывание с белком -транспортером дофамина . Однако исследования показывают, что кокаин также может вызывать снижение уровней мРНК DAT , [52] скорее всего, из-за того, что кокаин блокирует рецепторы дофамина, а не из-за прямого вмешательства в транскрипционные или трансляционные пути. [52]

Инактивация черной субстанции может оказаться возможным методом лечения кокаиновой зависимости. В исследовании на крысах, зависимых от кокаина, инактивация черной субстанции с помощью имплантированных канюль значительно снизила рецидивы кокаиновой зависимости. [53]

Леводопа

Черная субстанция является целью химических терапевтических средств для лечения болезни Паркинсона. Леводопа (обычно называемая L-ДОФА), предшественник дофамина, является наиболее часто назначаемым лекарством от болезни Паркинсона, несмотря на споры относительно нейротоксичности дофамина и L-ДОФА. [54] Препарат особенно эффективен при лечении пациентов на ранних стадиях болезни Паркинсона, хотя со временем он теряет свою эффективность. [55] Леводопа может пересекать гематоэнцефалический барьер и повышать уровень дофамина в черной субстанции, тем самым облегчая симптомы болезни Паркинсона. Недостатком лечения леводопой является то, что она лечит симптомы болезни Паркинсона (низкий уровень дофамина), а не причину (гибель дофаминергических нейронов в черной субстанции).

МПТП

MPTP — это нейротоксин , специфичный для дофаминергических клеток мозга, в частности, в черной субстанции. MPTP оказался в центре внимания в 1982 году, когда у потребителей героина в Калифорнии проявились симптомы, похожие на болезнь Паркинсона, после использования MPPP, загрязненного MPTP. Пациенты, которые были ригидными и почти полностью неподвижными, отреагировали на лечение леводопой. Ремиссии симптомов, похожих на болезнь Паркинсона, не сообщалось, что предполагает необратимую гибель дофаминергических нейронов. [56] Предложенный механизм MPTP включает нарушение функции митохондрий , включая нарушение метаболизма и создание свободных радикалов . [57]

Вскоре после этого MPTP был протестирован на животных моделях на предмет его эффективности в индуцировании болезни Паркинсона (с успехом). MPTP вызывал акинезию, ригидность и тремор у приматов, и было обнаружено, что его нейротоксичность очень специфична для substantia nigra pars compacta. [58] У других животных, таких как грызуны, индуцирование болезни Паркинсона MPTP является неполным или требует гораздо более высоких и частых доз, чем у приматов. Сегодня MPTP остается наиболее предпочтительным методом для индуцирования болезни Паркинсона на животных моделях . [57] [59]

История

Черная субстанция была открыта в 1784 году Феликсом Вик-д'Азиром [60] , а Самуэль Томас фон Зёммеринг упомянул об этой структуре в 1791 году. [61] Дифференциация между сетчатой ​​частью и компактной частью черной субстанции была впервые предложена Сано в 1910 году. [62] В 1963 году Олег Хорникевич сделал вывод из своего наблюдения, что «потеря клеток в черной субстанции (у пациентов с болезнью Паркинсона) вполне может быть причиной дефицита дофамина в полосатом теле». [63]

Дополнительные изображения

Ссылки

  1. ^ Rabey JM, Hefti F (1990). «Синтез нейромеланина в черной субстанции крысы и человека». Журнал нейронной передачи. Раздел «Болезнь Паркинсона и деменция» . 2 (1): 1–14. doi :10.1007/BF02251241. PMID  2357268. S2CID  6769760.
  2. ^ Kim SJ, Sung JY, Um JW, Hattori N, Mizuno Y, Tanaka K, Paik SR, Kim J, Chung KC (октябрь 2003 г.). «Паркин расщепляет внутриклеточные включения альфа-синуклеина посредством активации кальпаина». Журнал биологической химии . 278 (43): 41890–9. doi : 10.1074/jbc.M306017200 . PMID  12917442.
  3. ^ Болам, Дж. П.; Браун, М. Т. Ч.; Мосс, Дж.; Магилл, П. Дж. (1 января 2009 г.), «Базальные ганглии: внутренняя организация», в Сквайре, Ларри Р. (ред.), Энциклопедия нейронауки , Оксфорд: Academic Press, стр. 97–104, doi :10.1016/b978-008045046-9.01294-8, ISBN 978-0-08-045046-9, получено 7 сентября 2020 г.
  4. ^ Kita H, Jaeger D (2016). «Организация бледного шара». Справочник по структуре и функциям базальных ганглиев, второе издание . Справочник по поведенческой нейронауке. Том 24. С. 259–276. doi :10.1016/B978-0-12-802206-1.00013-1. ISBN 9780128022061.
  5. ^ Корреа, М.; Минготе, С.; Бец, А.; Вишнецки, А.; Саламоне, Дж. Д. (июль 2003 г.). «ГАМК черной субстанции ретикулата участвует в регуляции нажатия рычага операнта: фармакологические и микродиализные исследования». Neuroscience . 119 (3): 759–766. doi :10.1016/s0306-4522(03)00117-9. ISSN  0306-4522. PMID  12809696.
  6. ^ ab Zhou, F.-M.; Lee, CR (декабрь 2011 г.). «Внутренние и интегративные свойства нейронов ретикулата черной субстанции». Neuroscience . 198 : 69–94. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.07.061. ISSN  0306-4522. PMC 3221915 . PMID  21839148. 
  7. ^ Nauta HJ, Cole M (июль 1978). «Эфферентные проекции субталамического ядра: авторадиографическое исследование на обезьяне и кошке». Журнал сравнительной неврологии . 180 (1): 1–16. doi :10.1002/cne.901800102. PMID  418083. S2CID  43046462.
  8. ^ Карпентер МБ, Накано К, Ким Р (февраль 1976). «Нигроталамические проекции у обезьяны, продемонстрированные с помощью авторадиографической техники». Журнал сравнительной неврологии . 165 (4): 401–15. doi :10.1002/cne.901650402. PMID  57125. S2CID  11790266.
  9. ^ Deniau JM, Kitai ST, Donoghue JP, Grofova I (1982). «Нейрональные взаимодействия в ретикулярной части черной субстанции через аксональные коллатерали проекционных нейронов. Электрофизиологическое и морфологическое исследование». Experimental Brain Research . 47 (1): 105–13. doi :10.1007/BF00235891. PMID  6288427. S2CID  20289802.
  10. ^ Никола SM, Сурмейер J , Маленка RC (2000). «Дофаминергическая модуляция нейрональной возбудимости в полосатом теле и прилежащем ядре». Annual Review of Neuroscience . 23 : 185–215. doi :10.1146/annurev.neuro.23.1.185. PMID  10845063.
  11. ^ Gernert M, Fedrowitz M, Wlaz P, Löscher W (ноябрь 2004 г.). «Субрегиональные изменения в скорости разряда, паттерне и чувствительности к препаратам предполагаемых ГАМКергических нейронов черного вещества в модели разжигания эпилепсии». Европейский журнал нейронауки . 20 (9): 2377–86. doi : 10.1111/j.1460-9568.2004.03699.x . PMID  15525279. S2CID  24485657.
  12. ^ Sato M, Hikosaka O (март 2002 г.). «Роль черной субстанции приматов в саккадических движениях глаз, ориентированных на вознаграждение». The Journal of Neuroscience . 22 (6): 2363–73. doi :10.1523/JNEUROSCI.22-06-02363.2002. PMC 6758246. PMID  11896175 . 
  13. ^ Zahr NM, Martin LP, Waszczak BL (ноябрь 2004 г.). «Повреждения субталамического ядра изменяют базальный и стимулированный агонистом дофамина электрофизиологический выход из базальных ганглиев крысы». Synapse . 54 (2): 119–28. doi :10.1002/syn.20064. PMID  15352137. S2CID  10239473.
  14. ^ Хикосака О, Вюрц Р. Х. (май 1983 г.). «Зрительные и окуломоторные функции ретикулярной части черной субстанции обезьяны. III. Обусловленные памятью зрительные и саккадные реакции». Журнал нейрофизиологии . 49 (5): 1268–84. doi :10.1152/jn.1983.49.5.1268. PMID  6864250.
  15. ^ Tseng KY, Riquelme LA, Belforte JE, Pazo JH, Murer MG (январь 2000 г.). «Substantia nigra pars reticulata units in 6-hydroxydopamine-lesioned rats: responses to striatal D2 dopamine receptor stimulation and subthalamic injury». The European Journal of Neuroscience . 12 (1): 247–56. doi : 10.1046/j.1460-9568.2000.00910.x. hdl : 11336/39220 . PMID  10651879. S2CID  22886675.
  16. ^ Deransart C, Hellwig B, Heupel-Reuter M, Léger JF, Heck D, Lücking CH (декабрь 2003 г.). «Анализ отдельных единиц нейронов ретикулярной части черной субстанции у свободно ведущих себя крыс с генетической абсансной эпилепсией». Epilepsia . 44 (12): 1513–20. doi :10.1111/j.0013-9580.2003.26603.x. PMID  14636321. S2CID  6661257.
  17. ^ Hodge GK, Butcher LL (август 1980). «Pars compacta of the substantia nigra модулирует двигательную активность, но не участвует в значительной степени в регуляции потребления пищи и воды». Архивы фармакологии Наунин-Шмидеберга . 313 (1): 51–67. doi :10.1007/BF00505805. PMID  7207636. S2CID  24642979.
  18. ^ Pioli EY, Meissner W, Sohr R, Gross CE, Bezard E, Bioulac BH (июнь 2008 г.). «Дифференциальные поведенческие эффекты частичных двусторонних поражений вентральной области покрышки или компактной части черной субстанции у крыс». Neuroscience . 153 (4): 1213–24. doi :10.1016/j.neuroscience.2008.01.084. PMID  18455318. S2CID  11239586.
  19. ^ ab Ljungberg T, Apicella P, Schultz W (январь 1992). «Ответы дофаминовых нейронов обезьян во время обучения поведенческим реакциям». Журнал нейрофизиологии . 67 (1): 145–63. doi :10.1152/jn.1992.67.1.145. PMID  1552316. S2CID  18024404.
  20. ^ Да Кунья С, Сильва М.Х., Витзикоски С., Витзикоски ЕС, Ферро М.М., Кузмине I, Кантерас Н.С. (декабрь 2006 г.). «Стратегия изучения места у крыс с поражением компактной части черной субстанции». Поведенческая нейронаука . 120 (6): 1279–84. дои : 10.1037/0735-7044.120.6.1279. ПМИД  17201473.
  21. ^ Da Cunha C, Wietzikoski S, Wietzikoski EC, Miyoshi E, Ferro MM, Anselmo-Franci JA, Canteras NS (май 2003 г.). «Доказательства компактной части черной субстанции как важного компонента системы памяти, независимой от системы памяти гиппокампа». Neurobiology of Learning and Memory . 79 (3): 236–42. doi :10.1016/S1074-7427(03)00008-X. PMID  12676522. S2CID  12045200.
  22. ^ Matell MS, Meck WH (январь 2000 г.). «Нейропсихологические механизмы поведения интервального времени». BioEssays . 22 (1): 94–103. doi :10.1002/(SICI)1521-1878(200001)22:1<94::AID-BIES14>3.0.CO;2-E. PMID  10649295.
  23. ^ Lima MM, Andersen ML, Reksidler AB, Vital MA, Tufik S (июнь 2007 г.). Brosnan S (ред.). "Роль компактной части черной субстанции в регуляции режимов сна у крыс". PLOS ONE . 2 (6): e513. Bibcode : 2007PLoSO...2..513L. doi : 10.1371/journal.pone.0000513 . PMC 1876809. PMID  17551593 .  Значок открытого доступа
  24. ^ Дзираса К., Рибейро С., Коста Р., Сантос Л.М., Лин С.К., Гросмарк А., Сотникова Т.Д., Гайнетдинов Р.Р., Карон М.Г., Николелис М.А. (октябрь 2006 г.). «Дофаминергический контроль состояний сна и бодрствования». Журнал неврологии . 26 (41): 10577–89. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1767-06.2006. ПМК 6674686 . ПМИД  17035544. 
  25. ^ Bejjani, Boulos-Paul; Damier, Philippe; Arnulf, Isabelle; Thivard, Lionel; Bonnet, Anne-Marie; Dormont, Didier; Cornu, Philippe; Pidoux, Bernard; Samson, Yves; Agid, Yves (13 мая 1999 г.). «Транзиторная острая депрессия, вызванная высокочастотной стимуляцией глубоких слоев мозга». New England Journal of Medicine . 340 (19): 1476–1480. doi : 10.1056/NEJM199905133401905 . ISSN  0028-4793. PMID  10320386.
  26. ^ Янкович Дж (апрель 2008 г.). «Болезнь Паркинсона: клинические признаки и диагностика». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 79 (4): 368–76. doi : 10.1136/jnnp.2007.131045 . PMID  18344392.
  27. ^ Adler CH (2005). «Немоторные осложнения при болезни Паркинсона». Расстройства движения . 20 (Приложение 11): S23-9. doi :10.1002/mds.20460. PMID  15822106. S2CID  19045599.
  28. ^ Dawson TM , Dawson VL (октябрь 2003 г.). «Молекулярные пути нейродегенерации при болезни Паркинсона». Science . 302 (5646): 819–22. Bibcode :2003Sci...302..819D. doi :10.1126/science.1087753. PMID  14593166. S2CID  35486083.
  29. ^ Liang CL, Sinton CM, Sonsalla PK, German DC (декабрь 1996 г.). «Допаминергические нейроны среднего мозга у мышей, содержащие кальбиндин-D28k, демонстрируют пониженную уязвимость к нейродегенерации, вызванной MPTP». Neurodegeneration . 5 (4): 313–8. doi :10.1006/neur.1996.0042. PMID  9117542.
  30. ^ Grosch J, Winkler J, Kohl Z (2016). «Ранняя дегенерация как дофаминергических, так и серотонинергических аксонов — общий механизм при болезни Паркинсона». Front. Cell. Neurosci . 10 : 293. doi : 10.3389/fncel.2016.00293 . PMC 5177648. PMID  28066188 . 
  31. ^ Интервью. Йоланд Смит, доктор философии [ требуется проверка ]
  32. ^ Menke RA, Jbabdi S, Miller KL, Matthews PM, Zarei M (октябрь 2010 г.). «Сегментация черной субстанции человека на основе связей и ее влияние на болезнь Паркинсона». NeuroImage . 52 (4): 1175–80. doi :10.1016/j.neuroimage.2010.05.086. PMID  20677376. S2CID  19871414.
  33. ^ Trist BG, Hare DJ, Double KL. Окислительный стресс в стареющей черной субстанции и этиология болезни Паркинсона. Aging Cell. 2019 Декабрь;18(6):e13031. doi: 10.1111/acel.13031. Epub 2019 Август 20. Обзор. PMID  31432604
  34. ^ ab Schaser AJ, Osterberg VR, Dent SE, Stackhouse TL, Wakeham CM, Boutros SW, Weston LJ, Owen N, Weissman TA, Luna E, Raber J, Luk KC, McCullough AK, Woltjer RL, Unni VK. Альфа-синуклеин — это связывающий ДНК белок, который модулирует репарацию ДНК с последствиями для заболеваний с тельцами Леви. Sci Rep. 2019 29 июля;9(1):10919. doi: 10.1038/s41598-019-47227-z. PMID  31358782
  35. ^ Берг, Стейси З.; Берг, Джонатан (29 сентября 2023 г.). «Меланин: объединяющая теория заболеваний на примере болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви». Frontiers in Immunology . 14. doi : 10.3389/fimmu.2023.1228530 . ISSN  1664-3224. PMC 10570809. PMID 37841274  . 
  36. ^ Гордон, Ричард; Альборнос, Эдуардо А.; Кристи, Дэниел С.; Лэнгли, Моника Р.; Кумар, Винод; Мантовани, Сусанна; Робертсон, Аврил АБ; Батлер, Марк С.; Роу, Доминик Б.; О'Нил, Люк А.; Кантасами, Ануманта Г.; Шредер, Кейт; Купер, Мэтью А.; Вудрафф, Трент М. (31 октября 2018 г.). «Ингибирование инфламмасом предотвращает патологию α-синуклеина и дофаминергическую нейродегенерацию у мышей». Science Translational Medicine . 10 (465). doi :10.1126/scitranslmed.aah4066. ISSN  1946-6234. PMC 6483075. PMID 30381407  . 
  37. ^ Ли, Цзинъи; Чжао, Цзинвэй; Чен, Лунмин; Гао, Хунлин; Чжан, Цзин; Ван, Данлей; Цзоу, Юань; Цинь, Цисюн; Цюй, И; Ли, Цзянтин; Сюн, Юнцзе; Мин, Чжэ; Ян, Манли; Мао, Чжицзюань; Сюэ, Чжэн (1 февраля 2023 г.). «α-синуклеин индуцирует дифференцировку Th17 и ухудшает функцию и стабильность Treg, способствуя транскрипции RORC при болезни Паркинсона». Мозг, поведение и иммунитет . 108 : 32–44. дои : 10.1016/j.bbi.2022.10.023. ISSN  0889-1591. ПМИД  36343753.
  38. ^ van Rossum J (1967). «Значение блокады дофаминовых рецепторов для действия нейролептических препаратов». В Brill H, Cole J, Deniker P, Hippius H, Bradley PB (ред.). Neuropsychopharmacology, Proceedings Fifth Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum . стр. 321–9. OCLC  458719.
  39. ^ Коломеец Н.С., Уранова Н.А. (1999). «Синаптические контакты при шизофрении: исследования с использованием иммуноцитохимической идентификации дофаминергических нейронов». Neuroscience and Behavioral Physiology . 29 (2): 217–21. doi :10.1007/BF02465329. PMID  10432512. S2CID  2233617.
  40. ^ Kumamoto N, Matsuzaki S, Inoue K, Hattori T, Shimizu S, Hashimoto R, Yamatodani A, Katayama T, Tohyama M (июнь 2006 г.). «Гиперактивация дофаминергической системы среднего мозга при шизофрении может быть связана с понижением регуляции дисбиндина». Biochemical and Biophysical Research Communications . 345 (2): 904–9. doi :10.1016/j.bbrc.2006.04.163. PMID  16701550.
  41. ^ Shibata E, Sasaki M, Tohyama K, Otsuka K, Endoh J, Terayama Y, Sakai A (сентябрь 2008 г.). «Использование чувствительной к нейромеланину МРТ для различения шизофреников и депрессивных пациентов и здоровых людей на основе изменений сигнала в черной субстанции и голубоватом пятне». Biological Psychiatry . 64 (5): 401–6. doi :10.1016/j.biopsych.2008.03.021. PMID  18452894. S2CID  25752976.
  42. ^ Перголицци, Джозеф В.; Вебстер, Линн Р.; Вортсман, Юджин; Энн ЛеКуанг, Джо; Раффа, Роберт Б. (декабрь 2021 г.). «Синдром деревянной груди: атипичная фармакология передозировки фентанила». Журнал клинической фармации и терапии . 46 (6): 1505–1508. doi : 10.1111/jcpt.13484 . ISSN  0269-4727. PMID  34240442.
  43. ^ Баруа, Удисмитта; Гаур, Химаншу; Сайгал, Депти; Панди, Димпл (декабрь 2022 г.). «Синдром деревянной груди: любопытный случай ригидности, вызванной фентанилом, у взрослых». Индийский журнал анестезии . 66 (12): 881–882. дои : 10.4103/ija.ija_171_22 . ISSN  0019-5049. ПМЦ 9842087 . ПМИД  36654889. 
  44. ^ Розал, Натаниэль Р.; Тельмо, Франклин Л.; Царнас, Стефани; ДиКальво, Лорен; Тарик, Шафак; Гроссман, Крейг (январь 2021 г.). «Синдром деревянной груди: отчет о клиническом случае ригидности грудной клетки, вызванной фентанилом». Журнал исследовательской медицины High Impact Case Reports . 9 : 232470962110340. doi : 10.1177/23247096211034036. ISSN  2324-7096. PMC 8312149. PMID 34301155  . 
  45. ^ abcde Miller GM (январь 2011). «Возникающая роль рецептора 1, ассоциированного с следовыми аминами, в функциональной регуляции транспортеров моноаминов и дофаминергической активности». Журнал нейрохимии . 116 (2): 164–76. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101. PMID 21073468  . 
  46. ^ "Амфетамин". DrugBank . Альбертский университет. 8 февраля 2013 г. Получено 13 октября 2013 г.
  47. ^ abc Eiden LE, Weihe E (январь 2011 г.). «VMAT2: динамический регулятор моноаминергической нейронной функции мозга, взаимодействующий с наркотиками». Annals of the New York Academy of Sciences . 1216 (1): 86–98. Bibcode : 2011NYASA1216...86E. doi : 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC 4183197. PMID  21272013. 
  48. ^ Maguire JJ, Parker WA, Foord SM, Bonner TI, Neubig RR, Davenport AP (март 2009). «Международный союз фармакологии. LXXII. Рекомендации по номенклатуре рецепторов следовых аминов». Pharmacological Reviews . 61 (1): 1–8. doi :10.1124/pr.109.001107. PMC 2830119. PMID 19325074  . 
  49. ^ Heikkila RE, Cabbat FS, Duvoisin RC (1979). «Двигательная активность и вращательное поведение после аналогов кокаина: корреляция с блокадой захвата дофамина». Communications in Psychopharmacology . 3 (5): 285–90. PMID  575770.
  50. ^ Lakoski JM, Galloway MP, White FJ (1991). Кокаин . Telford Press. ISBN 978-0-8493-8813-2.
  51. ^ Lacey MG, Mercuri NB, North RA (апрель 1990 г.). «Действие кокаина на дофаминергические нейроны крыс in vitro». British Journal of Pharmacology . 99 (4): 731–5. doi :10.1111/j.1476-5381.1990.tb12998.x. PMC 1917549. PMID 2361170  . 
  52. ^ ab Xia Y, Goebel DJ, Kapatos G, Bannon MJ (сентябрь 1992 г.). «Количественное определение мРНК транспортера дофамина у крыс: эффекты лечения кокаином и отмены». Journal of Neurochemistry . 59 (3): 1179–82. doi :10.1111/j.1471-4159.1992.tb08365.x. PMID  1494906. S2CID  34068876.
  53. ^ См. RE, Elliott JC, Feltenstein MW (октябрь 2007 г.). «Роль дорсальных и вентральных стриарных путей в поведении поиска кокаина после длительного воздержания у крыс». Психофармакология . 194 (3): 321–31. doi :10.1007/s00213-007-0850-8. PMID  17589830. S2CID  12652533.
  54. ^ Cheng N, Maeda T, Kume T, Kaneko S, Kochiyama H, Akaike A, Goshima Y, Misu Y (декабрь 1996 г.). «Дифференциальная нейротоксичность, вызванная L-ДОФА и дофамином в культивируемых стриарных нейронах». Brain Research . 743 (1–2): 278–83. doi :10.1016/S0006-8993(96)01056-6. PMID  9017256. S2CID  22529926.
  55. ^ Rascol O, Payoux P, Ory F, Ferreira JJ, Brefel-Courbon C, Montastruc JL (2003). «Ограничения современной терапии болезни Паркинсона». Annals of Neurology . 53 (Suppl 3): S3–12, обсуждение S12–5. doi :10.1002/ana.10513. PMID  12666094. S2CID  45078589.
  56. ^ Langston JW, Ballard P, Tetrud JW, Irwin I (февраль 1983 г.). «Хронический паркинсонизм у людей, вызванный продуктом синтеза аналога меперидина». Science . 219 (4587): 979–80. Bibcode :1983Sci...219..979L. doi :10.1126/science.6823561. PMID  6823561. S2CID  31966839.
  57. ^ ab Schmidt N, Ferger B (2001). «Нейрохимические результаты в модели MPTP болезни Паркинсона». Journal of Neural Transmission . 108 (11): 1263–82. doi :10.1007/s007020100004. PMID  11768626. S2CID  2834254.
  58. ^ Langston JW, Forno LS, Rebert CS, Irwin I (февраль 1984). «Избирательная токсичность нигрального после системного введения 1-метил-4-фенил-1,2,5,6-тетрагидропирина (MPTP) беличьей обезьяне». Brain Research . 292 (2): 390–4. doi :10.1016/0006-8993(84)90777-7. PMID  6607092. S2CID  34183578.
  59. ^ Бланше П.Дж., Калон Ф., Мориссетт М., Хадж Тахар А., Беланжер Н., Самади П., Гронден Р., Грегуар Л., Мельцер Л., Ди Паоло Т., Бедар П.Дж. (июль 2004 г.). «Актуальность модели приматов MPTP в изучении механизмов прайминга дискинезии». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 10 (5): 297–304. doi :10.1016/j.parkreldis.2004.02.011. ПМИД  15196509.
  60. ^ Tubbs RS, Loukas M, Shoja MM, Mortazavi MM, Cohen-Gadol AA (июль 2011 г.). «Феликс Вик д'Азир (1746-1794): ранний основатель нейроанатомии и королевский французский врач». Child's Nervous System . 27 (7): 1031–4. doi : 10.1007/s00381-011-1424-y . PMID  21445631.
  61. ^ Swanson LW (2014). Нейроанатомическая терминология: лексикон классического происхождения и исторических основ . Англия: Oxford University Press. ISBN 9780195340624.
  62. ^ Сано Т (1910). «Beitrag zur vergleichenden Anatomy der Substantia nigra, des Corpus Luysii und der Zona incerta». МСЧР Психиат Нейрол . 28 (1): 26–34. дои : 10.1159/000209678.
  63. ^ Хорникевич, О. (2006). «Открытие дефицита дофамина в мозге, страдающем паркинсонизмом». В Riederer, P.; Reichmann, H.; Youdim, MBH; Gerlach, M. (ред.). Болезнь Паркинсона и связанные с ней расстройства . Springer Vienna. стр. 9–15. doi :10.1007/978-3-211-45295-0_3. ISBN 978-3-211-28927-3. PMID  17017502. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Substantia nigra .