stringtranslate.com

Пневмококк

Streptococcus pneumoniae , или пневмококк , — грамположительная сферическая бактерия, альфа-гемолитический представитель рода Streptococcus . [1] Обычно они встречаются парами ( диплококки ), не образуют спор и неподвижны. [2] В конце 19 века бактерия S. pneumoniae, являющаяся важной патогенной для человекабыла признана основной причиной пневмонии и является предметом многих исследований гуморального иммунитета . [ нужна цитата ]

Streptococcus pneumoniae бессимптомно обитает у здоровых носителей, обычно колонизируя дыхательные пути, пазухи и полость носа . Однако у восприимчивых людей с более слабой иммунной системой , таких как пожилые люди и маленькие дети, бактерия может стать патогенной и распространиться в другие места, вызывая заболевание. Он распространяется при прямом контакте от человека к человеку воздушно-капельным путем и при аутоинокуляции у лиц, несущих бактерии в верхних дыхательных путях. [3] Это может быть причиной неонатальных инфекций . [4]

Streptococcus pneumoniae является основной причиной внебольничной пневмонии и менингита у детей и пожилых людей [5] , а также сепсиса у ВИЧ- инфицированных . Этот организм также вызывает многие виды пневмококковых инфекций, помимо пневмонии . К таким инвазивным пневмококковым заболеваниям относятся бронхит , ринит , острый синусит , средний отит , конъюнктивит , менингит , сепсис, остеомиелит , септический артрит , эндокардит , перитонит , перикардит , целлюлит и абсцесс головного мозга . [6]

Streptococcus pneumoniae можно отличить от стрептококков viridans , некоторые из которых также являются альфа-гемолитическими , с помощью оптохинового теста, поскольку S. pneumoniae чувствителен к оптохину. S. pneumoniae также можно отличить по его чувствительности к лизису желчью , так называемому «тесту на растворимость в желчи» . Инкапсулированные грамположительные кокковидные бактерии имеют характерную морфологию при окраске по Граму — диплококки ланцетной формы . Они имеют полисахаридную капсулу, которая действует как фактор вирулентности для организма; известно более 100 различных серотипов , различающихся по вирулентности , распространенности и степени лекарственной устойчивости .

Капсульный полисахарид (CPS) служит важным защитным механизмом против иммунной системы хозяина. Он составляет внешний слой инкапсулированных штаммов S. pneumoniae и обычно прикрепляется к пептидогликану клеточной стенки. [7] Он состоит из вязкого вещества, полученного из высокомолекулярного полимера, состоящего из повторяющихся олигосахаридных единиц, связанных ковалентными связями с клеточной стенкой. Вирулентность и инвазивность различных штаммов S. pneumoniae различаются в зависимости от их серотипов, что определяется их химическим составом и количеством продуцируемого ими CPS. Вариации между различными штаммами S. pneumoniae существенно влияют на патогенез , определяя выживаемость бактерий и вероятность возникновения инвазивного заболевания. [8] Кроме того, CPS ингибирует фагоцитоз , предотвращая доступ гранулоцитов к клеточной стенке. [9]

История

В 1881 году микроорганизм, известный позже в 1886 году как пневмококк [10] из-за его роли в качестве причины пневмонии, был впервые выделен одновременно и независимо врачом армии США Джорджем Штернбергом [11] и французским химиком Луи Пастером . [12]

В 1920 году этот микроорганизм был назван Diplococcus pneumoniae [13] из-за его характерного появления в мокроте, окрашенной по Граму . В 1974 году он был переименован в Streptococcus pneumoniae, поскольку был очень похож на стрептококки . [10] [14]

Streptococcus pneumoniae сыграл центральную роль в демонстрации того, что генетический материал состоит из ДНК . В 1928 году Фредерик Гриффит продемонстрировал трансформацию жизни, превратив безвредный пневмококк в смертельную форму, путем совместной инокуляции живых пневмококков мышам вместе с убитыми нагреванием вирулентными пневмококками. [15] В 1944 году Освальд Эйвери , Колин МакЛауд и Маклин Маккарти продемонстрировали, что преобразующим фактором в эксперименте Гриффита был не белок , как широко считалось в то время, а ДНК. [16] Работа Эйвери ознаменовала рождение молекулярной эры генетики . [17]

Генетика

Геном S. pneumoniae представляет собой замкнутую кольцевую структуру ДНК, содержащую от 2,0 до 2,1 миллиона пар оснований в зависимости от штамма . Его основной набор состоит из 1553 генов , плюс 154 гена в вируломе, которые способствуют вирулентности, и 176 генов, поддерживающих неинвазивный фенотип . Генетическая информация может варьироваться до 10% между штаммами. [18] Известно, что пневмококковый геном содержит большой и разнообразный набор антимикробных пептидов, включая 11 различных лантибиотиков . [19]

Трансформация

Естественная бактериальная трансформация включает перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация — это сложный процесс развития, требующий энергии и зависящий от экспрессии многочисленных генов. У S. pneumoniae для трансформации требуется не менее 23 генов. Чтобы бактерия могла связать, принять и рекомбинировать экзогенную ДНК в свою хромосому , она должна войти в особое физиологическое состояние, называемое компетентностью . [20] Компетентность S. pneumoniae индуцируется агентами, повреждающими ДНК, такими как митомицин C , фторхинолоновые антибиотики ( норфлоксацин , левофлоксацин и моксифлоксацин ) и ингибиторы топоизомеразы . [21] Трансформация защищает S. pneumoniae от бактерицидного действия митомицина С. [22] Michod et al. [23] обобщили доказательства того, что индукция компетентности у S. pneumoniae связана с повышенной устойчивостью к окислительному стрессу и повышенной экспрессией белка RecA, ключевого компонента механизма рекомбинационной репарации для устранения повреждений ДНК . На основании этих результатов они предположили, что трансформация — это адаптация для восстановления окислительных повреждений ДНК. Инфекция S. pneumoniae стимулирует полиморфно-ядерные лейкоциты (гранулоциты), вызывая окислительный взрыв, который потенциально смертелен для бактерий. Способность S. pneumoniae восстанавливать окислительные повреждения ДНК в своем геноме, вызванные этой защитой хозяина, вероятно, способствует вирулентности возбудителя. В соответствии с этой предпосылкой, Li et al. [24] сообщили, что среди различных высокотрансформируемых изолятов S. pneumoniae приспособленность к назальной колонизации и вирулентность (инфекционность легких) зависят от интактной компетентностной системы.

Инфекционное заболевание

Streptococcus pneumoniae является частью нормальной флоры верхних дыхательных путей . Как и многие другие виды естественной флоры, он может стать патогенным при определенных условиях, обычно при подавлении иммунной системы хозяина . Инвазины , такие как пневмолизин , антифагоцитарная капсула , различные адгезины и иммуногенные компоненты клеточной стенки, являются основными факторами вирулентности . После того как S. pneumoniae колонизирует воздушные мешочки легких , организм реагирует стимуляцией воспалительной реакции, вызывая заполнение альвеол плазмой, кровью и лейкоцитами. Это состояние называется бактериальной пневмонией. [25]

S. pneumoniae претерпевает спонтанные фазовые изменения , меняя фенотипы колоний между прозрачными и непрозрачными. Прозрачный фенотип имеет более тонкую капсулу и экспрессирует большое количество фосфорилхолина (ChoP) и холинсвязывающего белка А (CbpA), что способствует способности бактерий прикрепляться и колонизировать носоглотку. [26] Непрозрачный фенотип характеризуется более толстой капсулой, что приводит к повышенной устойчивости к выведению из организма хозяина. [27] Он экспрессирует большое количество капсульного и пневмококкового поверхностного белка А (PspA), который помогает бактериям выжить в крови. [28] Фазовое изменение между этими двумя фенотипами позволяет S. pneumoniae выживать в различных системах организма человека.

Болезни и симптомы

Пневмония является наиболее распространенным заболеванием, вызванным S. pneumoniae , которое включает такие симптомы, как лихорадка и озноб, кашель, учащенное дыхание, затрудненное дыхание и боль в груди. У пожилых людей они могут включать спутанность сознания, низкую концентрацию внимания и в меньшей степени предыдущие перечисленные симптомы. [ нужна цитата ]

Пневмококковый менингит – это инфекция тканей, покрывающих головной и спинной мозг. Симптомы включают ригидность шеи, лихорадку, головную боль, спутанность сознания и светобоязнь . [ нужна цитата ]

Сепсис вызывается подавляющей реакцией на инфекцию и приводит к повреждению тканей, недостаточности органов и даже смерти. Симптомы включают спутанность сознания, одышку, учащенное сердцебиение, боль или дискомфорт, повышенное потоотделение, лихорадку, дрожь или ощущение холода. [29]

Вакцина

Из-за важности заболевания, вызываемого S. pneumoniae , было разработано несколько вакцин для защиты от инвазивной инфекции. Всемирная организация здравоохранения рекомендует плановую вакцинацию детей от пневмококковой инфекции; [30] он включен в календарь прививок детей в ряде стран, включая Великобританию, [31] США, [32] и Южную Африку. [33]

В настоящее время против S. pneumoniae доступны две вакцины: пневмококковая полисахаридная вакцина (PPV23) и пневмококковая конъюгированная вакцина (PCV13). PPV23 функционирует, используя CPS для стимуляции выработки типоспецифичных антител, инициируя такие процессы, как активация комплемента, опсонизация и фагоцитоз для борьбы с бактериальными инфекциями. Он вызывает гуморальный иммунный ответ, направленный на CPS, присутствующий на поверхности бактерий. [34] PPSV23 обеспечивает независимый от Т-клеток иммунитет и требует ревакцинации через 5 лет после первой вакцинации из-за ее временного характера. [35] PCV13 был разработан при определении его низкой эффективности у детей и младенцев. PCV13 вызывает Т-клеточно-зависимый ответ и обеспечивает стойкий иммунитет, способствуя взаимодействию между В- и Т-клетками, что приводит к усиленному и продолжительному иммунному ответу. [36]

Биотехнология

Компоненты S. pneumoniae нашли применение в различных сферах биотехнологии. Благодаря конструированию поверхностных молекул этой бактерии белки могут быть необратимо связаны с помощью фермента сортазы [37] или с помощью реакции SnoopTag/SnoopCatcher. [38] Различные гликозидгидролазы также были клонированы из S. pneumoniae, чтобы помочь в анализе клеточного гликозилирования . [39]

Взаимодействие с Haemophilus influenzae

Исторически Haemophilus influenzae была важной причиной инфекции, и как H. influenzae , так и S. pneumoniae можно обнаружить в верхних дыхательных путях человека. Исследование конкуренции in vitro показало, что S. pneumoniae одолела H. influenzae , атакуя его перекисью водорода . [40] Есть также свидетельства того, что S. pneumoniae использует перекись водорода в качестве фактора вирулентности. [41] Однако в исследовании, в котором обе бактерии были добавлены в носовую полость мыши в течение двух недель, выжил только H. influenzae ; дальнейший анализ показал, что нейтрофилы, подвергшиеся воздействию мертвого H. influenzae, были более агрессивны в атаке на S. pneumoniae . [42]

Диагностика

Чувствительность оптохина в культуре Streptococcus pneumoniae (белый диск)
Пример алгоритма исследования возможной бактериальной инфекции в случаях, когда не указаны конкретные цели (небактерии, микобактерии и т. д.), с наиболее распространенными ситуациями и агентами, наблюдаемыми в условиях общественной больницы Новой Англии. Streptococcus pneumoniae упоминается при окрашивании по Граму в правом верхнем углу и снова в рабочем процессе альфа-гемолиза в нижнем левом квадранте.

Диагноз обычно ставится на основании клинического подозрения, а также положительного результата культуры из образца практически из любого места тела. S. pneumoniae , как правило, чувствителен к оптохину , хотя наблюдалась резистентность к оптохину. [43]

Последние достижения в области секвенирования нового поколения и сравнительной геномики позволили разработать надежные и надежные молекулярные методы обнаружения и идентификации S. pneumoniae . Например, ген Xisco недавно был описан как биомаркер для обнаружения S. pneumoniae с помощью ПЦР и дифференциации от близкородственных видов. [44]

Атроментин и лейкомелон обладают антибактериальной активностью, ингибируя фермент еноилацил-переносящую протеинредуктазу (необходимую для биосинтеза жирных кислот ) у S. pneumoniae . [45]

Сопротивление

Устойчивые штаммы пневмококков называются пенициллин-резистентными пневмококками ( PRP ), [46] пенициллин-резистентным Streptococcus pneumoniae ( PRSP ), [47] Streptococcus pneumoniae , устойчивым к пенициллину ( SPPR ) [48] или лекарственно-устойчивым Streptococcus pneumoniae ( DRSP ). В 2015 году в США было зарегистрировано около 30 000 случаев, и в 30% из них штаммы были устойчивы к одному или нескольким антибиотикам. [49]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология . МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  2. ^ «Стрептококк пневмонии». microbewiki.kenyon.edu . Проверено 24 октября 2017 г.
  3. ^ «Передача». cdc.org . Проверено 24 октября 2017 г.
  4. ^ Бауселс Б., Меркадаль Халли М., Альварес Санчес А., Фигерас Алой Дж. (2015). «Ассоциации пробиотиков для профилактики некротического энтероколита, снижения позднего сепсиса и смертности новорожденных при получении преждевременных нацидов от 1500 г: системная ревизия». Аналисы Педиатрии . 85 (5): 247–255. дои : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . ISSN  1695-4033. ПМИД  26611880.
  5. ^ ван де Бек Д., де Ганс Дж., Тункель А.Р., Вейдикс Э.Ф. (5 января 2006 г.). «Внебольничный бактериальный менингит у взрослых». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (1): 44–53. дои : 10.1056/NEJMra052116. ISSN  0028-4793. ПМИД  16394301.
  6. ^ Семенюк Р.А., Грегсон, Дэн Б., Гилл, М. Джон (ноябрь 2011 г.). «Сохраняющееся бремя инвазивной пневмококковой инфекции у пациентов с ВИЧ: наблюдательное когортное исследование». БМК Инфекционные болезни . 11 : 314. дои : 10.1186/1471-2334-11-314 . ПМК 3226630 . ПМИД  22078162. 
  7. ^ Патон Дж.К., Траппетти С. (12 апреля 2019 г.). Фишетти В.А., Новик Р.П., Ферретти Дж.Дж., Портной Д.А., Браунштейн М., Руд Дж.И. (ред.). «Капсулярный полисахарид Streptococcus pneumoniae». Микробиологический спектр . 7 (2). doi : 10.1128/microbiolspec.GPP3-0019-2018. ISSN  2165-0497. ПМИД  30977464.
  8. ^ Мораис В., Ди В., Суарес Н. (12 октября 2018 г.). «Очистка капсульных полисахаридов Streptococcus pneumoniae: традиционные и новые методы». Границы биоинженерии и биотехнологии . 6 : 145. дои : 10.3389/fbioe.2018.00145 . ISSN  2296-4185. ПМК 6194195 . ПМИД  30370268. 
  9. ^ Дион CF, Ashurst JV (2024), «Streptococcus pneumoniae», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  29261971 , получено 15 апреля 2024 г.
  10. ^ ab Плоткин С , Оренштейн В , Оффит П.А. (22 сентября 2012 г.). Вакцина. Эльзевир – Сондерс. п. 542. ИСБН 978-1-4557-0090-5. Проверено 2 июля 2015 г.
  11. ^ Штернберг GM (30 апреля 1881 г.). «Смертельная форма сепсиса у кроликов, вызванная подкожным введением человеческой слюны. Экспериментальное исследование». Бюллетень Национального совета здравоохранения ..
  12. ^ Пастер Л. (1881). «Новая болезнь провоцирует слюну ребенка в ярости». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences de Paris . 92 : 159..
  13. ^ Уинслоу, К., Дж. Бродхерст (1920). «Семейства и роды бактерий: заключительный отчет комитета Общества американских бактериологов по характеристике и классификации типов бактерий». J Бактериол . 5 (3): 191–229. дои : 10.1128/JB.5.3.191-229.1920. ПМЦ 378870 . ПМИД  16558872. 
  14. ^ Вайнер Х (2014). Медицинское освещение: использование фактических данных, визуализации и статистического мышления для улучшения здравоохранения. Издательство Оксфордского университета. п. 53. ИСБН 978-0-19-966879-3. Проверено 4 июля 2015 г.
  15. ^ Гриффит Ф (январь 1928 г.). «Значение типов пневмококков». Журнал гигиены . 27 (2): 113–159. дои : 10.1017/S0022172400031879. ПМК 2167760 . ПМИД  20474956. 
  16. ^ Эйвери ОТ, Маклауд СМ, Маккарти М (1944). «Исследование химической природы вещества, индуцирующего трансформацию пневмококков типа: индукция трансформации фракцией дезоксирибонуклеиновой кислоты, выделенной из пневмококка III типа». Джей Эксп Мед . 79 (2): 137–158. дои : 10.1084/jem.79.2.137. ПМК 2135445 . ПМИД  19871359. 
  17. ^ Ледерберг Дж. (1994). «Трансформация генетики с помощью ДНК: празднование юбилея Эйвери, Маклеода и Маккарти (1944)». Генетика . 136 (2): 423–6. дои : 10.1093/генетика/136.2.423. ПМЦ 1205797 . ПМИД  8150273. 
  18. ^ ван дер Полл Т, Опал С.М. (2009). «Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии». Ланцет . 374 (9700): 1543–56. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61114-4. PMID  19880020. S2CID  28676845.
  19. ^ Резаи Джаван Р., Ван Тондер А., Кинг Дж., Харролд С., Брюггеманн А. (август 2018 г.). «Секвенирование генома раскрывает большой и разнообразный набор антимикробных пептидов». Границы микробиологии . 2012 (9): 2012. doi : 10.3389/fmicb.2018.02012 . ПМК 6120550 . ПМИД  30210481. 
  20. ^ Бернштейн Х, Бернштейн С, Мишо Р.Э. Пол у микробных возбудителей. Заразить Генет Эвол. Январь 2018 г.;57:8-25. дои: 10.1016/j.meegid.2017.10.024. Epub, 27 октября 2017 г. PMID 29111273
  21. ^ Claverys JP, Prudhomme M, Martin B (2006). «Индукция компетентных регулонов как общий ответ на стресс у грамположительных бактерий». Анну. Преподобный Микробиол . 60 : 451–75. doi : 10.1146/annurev.micro.60.080805.142139. ПМИД  16771651.
  22. ^ Энгельмоер DJ, Розен Д.Е. (декабрь 2011 г.). «Компетенция увеличивает выживаемость во время стресса у Streptococcus pneumoniae». Эволюция . 65 (12): 3475–85. дои : 10.1111/j.1558-5646.2011.01402.x . PMID  22133219. S2CID  24634666.
  23. ^ Мишод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптивное значение пола у микробных патогенов» (PDF) . Заразить. Жене. Эвол . 8 (3): 267–85. дои : 10.1016/j.meegid.2008.01.002. ПМИД  18295550.
  24. ^ Ли Г, Лян З, Ван Х, Ян Ю, Шао З, Ли М, Ма Ю, Цюй Ф, Моррисон Д.А., Чжан-младший (2016). «Пристрастие гипертрансформируемых пневмококковых изолятов к естественной трансформации для обеспечения пригодности и вирулентности in vivo». Заразить. Иммунитет . 84 (6): 1887–901. дои : 10.1128/IAI.00097-16. ПМЦ 4907133 . ПМИД  27068094. 
  25. ^ Андерсон К. «Патогенные свойства (факторы вирулентности) некоторых распространенных патогенов» (PDF) .
  26. ^ Ван Дж, Ли JW, Ли Дж, Хуан Ю, Ван С, Чжан-младший (18 марта 2020 г.). Весселс М.Р. (ред.). «Регуляция пневмококковой эпигенетической и колониальной фаз с помощью нескольких двухкомпонентных регуляторных систем». ПЛОС Патогены . 16 (3): e1008417. дои : 10.1371/journal.ppat.1008417 . ISSN  1553-7374. ПМЦ 7105139 . ПМИД  32187228. 
  27. ^ Ван Дж, Ли JW, Ли Дж, Хуан Ю, Ван С, Чжан-младший (18 марта 2020 г.). Весселс М.Р. (ред.). «Регуляция пневмококковой эпигенетической и колониальной фаз с помощью нескольких двухкомпонентных регуляторных систем». ПЛОС Патогены . 16 (3): e1008417. дои : 10.1371/journal.ppat.1008417 . ISSN  1553-7374. ПМЦ 7105139 . ПМИД  32187228. 
  28. ^ Логран AJ, Ориуэла CJ, Туоманен Э.И. (12 апреля 2019 г.). Фишетти В.А., Новик Р.П., Ферретти Дж.Дж., Портной Д.А., Браунштейн М., Руд Дж.И. (ред.). «Streptococcus pneumoniae: инвазия и воспаление». Микробиологический спектр . 7 (2). doi : 10.1128/microbiolspec.GPP3-0004-2018. ISSN  2165-0497. ПМК 6422050 . ПМИД  30873934. 
  29. ^ «Симптомы и осложнения». Центры по контролю и профилактике заболеваний . 24 июля 2023 г.
  30. ^ «Документ с изложением позиции ВОЗ по пневмококковым вакцинам, 2012 г.» (PDF) . Еженедельная эпидемиологическая рекомендация . 87 (14): 129–44. 6 апреля 2012 г. PMID  24340399.
  31. ^ «Детям сделают новую вакцину» . Новости BBC . 8 февраля 2006 г.
  32. ^ «Пневмококковая вакцинация: информация для медицинских работников». cdc.org . Архивировано из оригинала 23 июля 2016 года . Проверено 26 июля 2016 г.
  33. ^ «Критическое снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией и устойчивостью к антибиотикам в Южной Африке». НИКД . Проверено 20 июля 2015 г.
  34. ^ Алиберти С., Мантеро М., Мирсаиди М., Блази Ф. (май 2014 г.). «Роль вакцинации в профилактике пневмококковой инфекции у взрослых». Клиническая микробиология и инфекции . 20 (5): 52–58. дои : 10.1111/1469-0691.12518. ПМЦ 4473770 . ПМИД  24410778. 
  35. ^ Брукс Л.Р., Миас Г.И. (22 июня 2018 г.). «Вирулентность Streptococcus pneumoniae и иммунитет хозяина: старение, диагностика и профилактика». Границы в иммунологии . 9 : 1366. дои : 10.3389/fimmu.2018.01366 . ISSN  1664-3224. ПМК 6023974 . ПМИД  29988379. 
  36. ^ Брукс Л.Р., Миас Г.И. (22 июня 2018 г.). «Вирулентность Streptococcus pneumoniae и иммунитет хозяина: старение, диагностика и профилактика». Границы в иммунологии . 9 : 1366. дои : 10.3389/fimmu.2018.01366 . ISSN  1664-3224. ПМК 6023974 . ПМИД  29988379. 
  37. ^ Никгалб, Кевьян Д. (2018). «Расширение области лигирования, опосредованного сортазой, за счет использования гомологов сортазы». ХимБиоХим . 19 (7): 185–195. дои : 10.1002/cbic.201700517. PMID  29124839. S2CID  23874288.
  38. ^ Веджиани, Джанлука (2014). «Программируемые полипротеамы, построенные с использованием двойных пептидных суперклеев». ПНАС . 113 (5): 1202–1207. Бибкод : 2016PNAS..113.1202V. дои : 10.1073/pnas.1519214113 . ПМЦ 4747704 . ПМИД  26787909. 
  39. ↑ Грегг, Кэти Дж (16 октября 2015 г.). «Структурный анализ гликозидгидролазы семейства 101 в комплексе с углеводами позволяет лучше понять ее механизм». Журнал биологической химии . 290 (42): 25657–69. дои : 10.1074/jbc.M115.680470 . ПМЦ 4646209 . ПМИД  26304114. 
  40. ^ Перикон, Кристофер Д., Овервег, Карин, Херманс, Питер ВМ, Вайзер, Джеффри Н. (2000). «Ингибирующее и бактерицидное действие продукции пероксида водорода Streptococcus pneumoniae на других обитателей верхних дыхательных путей». Заразить иммунитет . 68 (7): 3990–3997. дои : 10.1128/IAI.68.7.3990-3997.2000. ПМК 101678 . ПМИД  10858213. 
  41. ^ Мрахейл, Массачусетс. (2021). «Двойная роль перекиси водорода как окислителя при пневмококковой пневмонии». Антиоксидно-окислительно-восстановительный сигнал . 20 (34): 962–978. дои : 10.1089/ars.2019.7964. ПМК 8035917 . ПМИД  32283950. 
  42. ^ Лысенко Е.С., Ратнер А.Дж., Нельсон А.Л., Вайзер Дж.Н. (2005). «Роль врожденных иммунных реакций в исходе межвидовой конкуренции за колонизацию поверхностей слизистых оболочек». ПЛОС Патог . 1 (1): е1. дои : 10.1371/journal.ppat.0010001 . ПМЦ 1238736 . ПМИД  16201010. Полный текст
  43. ^ Пикис А., Кампос Дж.М., Родригес В.Дж., Кейт Дж.М. (2001). «Резистентность к оптохину у Streptococcus pneumoniae: механизм, значение и клинические последствия». Журнал инфекционных болезней . 184 (5): 582–90. дои : 10.1086/322803 . ISSN  0022-1899. JSTOR  30137322. PMID  11474432.
  44. ^ Сальва-Серра Ф, Коннолли Дж., Мур Э.Р., Гонсалес-Сайлс Л. (15 декабря 2017 г.). «Обнаружение гена «Xisco» для идентификации изолятов Streptococcus pneumoniae». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 90 (4): 248–250. doi :10.1016/j.diagmicrobio.2017.12.003. ISSN  1879-0070. ПМИД  29329755.
  45. ^ Чжэн CJ, Сон MJ, Ким WG (2006). «Атроментин и лейкомелон, первые ингибиторы, специфичные к еноил-АПБ-редуктазе (FabK) Streptococcus pneumoniae». Журнал антибиотиков . 59 (12): 808–12. дои : 10.1038/ja.2006.108 . ПМИД  17323650.
  46. ^ Нильссон П., Лорел М.Х. (2001). «Носительство устойчивого к пенициллину Streptococcus pneumoniae детьми в детских садах во время программы вмешательства в Мальмё, Швеция». Журнал детских инфекционных заболеваний . 20 (12): 1144–9. дои : 10.1097/00006454-200112000-00010. ПМИД  11740321.
  47. ^ Блок С.Л., Харрисон С.Дж., Хедрик Дж.А., Тайлер Р.Д., Смит Р.А., Киган Э., Чартранд С.А. (1995). «Пенициллинорезистентный Streptococcus pneumoniae» при остром среднем отите: факторы риска, особенности чувствительности и антимикробная терапия». Журнал детских инфекционных заболеваний . 14 (9): 751–9. дои : 10.1097/00006454-199509000-00005. ПМИД  8559623.
  48. ^ Коюшко С, Белуча А, Господирек Е (2007). «Лекарственная чувствительность пенициллинрезистентного Streptococcus pneumoniae ». Медицинская помощь и микробиология . 59 (4): 293–300. ПМИД  18416121.
  49. ^ «Лекарственная устойчивость». cdc.gov . Проверено 17 февраля 2019 г.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме Streptococcus pneumoniae .