stringtranslate.com

Рифампицин

Рифампицин , также известный как рифампицин , представляет собой ансамициновый антибиотик , используемый для лечения нескольких типов бактериальных инфекций , включая туберкулез (ТБ), комплекс Mycobacterium avium , проказу и болезнь легионеров . [2] Он почти всегда используется вместе с другими антибиотиками, за двумя заметными исключениями: когда он назначается в качестве «предпочтительного лечения, которое настоятельно рекомендуется» [3] при латентной туберкулезной инфекции; и при использовании в качестве постконтактной профилактики для предотвращения Haemophilus influenzae типа b и менингококковой инфекции у людей, подвергшихся воздействию этих бактерий. [2] Прежде чем лечить человека в течение длительного периода времени, рекомендуется измерить ферменты печени и показатели крови. [2] Рифампицин можно назначать перорально или внутривенно. [2]

Общие побочные эффекты включают тошноту, рвоту, диарею и потерю аппетита. [2] Моча, пот и слезы часто окрашиваются в красный или оранжевый цвет. [2] Могут возникнуть проблемы с печенью или аллергические реакции. [2] Это часть рекомендуемого лечения активного туберкулеза во время беременности, хотя его безопасность во время беременности неизвестна. [2] Рифампицин относится к группе антибиотиков рифамицина . [2] Он работает за счет уменьшения производства РНК бактериями. [2]

Рифампицин был открыт в 1965 году, поступил на рынок в Италии в 1968 году и одобрен в США в 1971 году. [4] [5] [6] Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [7] Всемирная организация здравоохранения классифицирует рифампицин как критически важный для медицины человека препарат. [8] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [2] Рифампицин производится почвенной бактерией Amycolatopsis rifamycinica . [6]

Медицинское использование

Рифампицин порошок

Микобактерии

Рифампицин используется для лечения туберкулеза в сочетании с другими антибиотиками, такими как пиразинамид , изониазид и этамбутол . [9] Для лечения туберкулеза его вводят ежедневно в течение не менее шести месяцев. [10] Комбинированная терапия используется для предотвращения развития резистентности и сокращения продолжительности лечения. [11] Резистентность микобактерий туберкулеза к рифампицину развивается быстро, когда он используется без другого антибиотика, при этом лабораторные оценки уровня резистентности составляют от 10 -7 до 10 -10 на одну туберкулезную бактерию на поколение. [12] [13]

Рифампицин можно использовать отдельно у пациентов с латентной туберкулезной инфекцией, чтобы предотвратить или задержать развитие активного заболевания, поскольку в нем присутствует лишь небольшое количество бактерий. Кокрейновский обзор не выявил различий в эффективности между 3-4-месячным режимом лечения рифампицином и 6-месячным режимом лечения изониазидом для профилактики активного туберкулеза у пациентов, не инфицированных ВИЧ, а у пациентов, получавших рифампицин, наблюдался более низкий уровень гепатотоксичности . [14] Однако качество доказательств было признано низким. [14] Ранее рекомендовался более короткий двухмесячный курс рифампицина и пиразинамида, но он больше не рекомендуется из-за высоких показателей гепатотоксичности. [15]

Рифампицин следует принимать натощак, запивая стаканом воды. Обычно его принимают по крайней мере за час до еды или через два часа после еды. [16]

Рифампицин также используется для лечения нетуберкулезных микобактериальных инфекций, включая проказу (болезнь Хансена) и Mycobacterium kansasii . [17]

При комбинированной терапии, используемой в качестве стандартного лечения болезни Хансена, рифампицин всегда используется в сочетании с дапсоном и клофазимином , чтобы избежать развития лекарственной устойчивости. [ нужна цитата ]

Он также используется при лечении инфекций Mycobacterium elastics , связанных с язвой Бурули , обычно в сочетании с кларитромицином или другими антибиотиками. [18]

Другие бактерии и простейшие

В 2008 году предварительные данные показали, что рифампицин может быть полезен при лечении метициллин-резистентного золотистого стафилококка ( MRSA ) в сочетании с другими антибиотиками, в том числе при трудно поддающихся лечению инфекциях, таких как остеомиелит и инфекции протезных суставов. [19] По состоянию на 2012 год было неясно, полезна ли комбинированная терапия рифампицином при гнойном остеомиелите позвонков. [20] Мета-анализ пришел к выводу, что добавление рифампицина к β-лактаму или ванкомицину может улучшить результаты лечения бактериемии, вызванной золотистым стафилококком. [21] Однако более недавнее исследование не выявило никакой пользы от дополнительного применения рифампицина. [22]

Он также используется в качестве профилактического лечения против инфекций Neisseria meningitidis ( менингококковых ). Рифампицин также рекомендуется в качестве альтернативного лечения инфекций, вызванных клещевыми возбудителями Borrelia burgdorferi и Anaplasma phagocytophilum, когда лечение доксициклином противопоказано, например, у беременных женщин или у пациентов с аллергией на тетрациклиновые антибиотики в анамнезе. [23] [24]

Его также иногда используют для лечения инфекций, вызванных видами Listeria , Neisseria gonorrhoeae , Haemophilus influenzae и Legionella pneumophila . При таких нестандартных показаниях перед началом терапии рифампицином следует провести тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам (если возможно). [ нужна цитата ]

Виды Enterobacteriaceae , Acinetobacter и Pseudomonas обладают внутренней устойчивостью к рифампицину . [ нужна цитата ]

Он использовался вместе с амфотерицином B в практически безуспешных попытках лечения первичного амебного менингоэнцефалита, вызванного Naegleria fowleri . [ нужна цитата ]

Рифампицин можно использовать в качестве монотерапии в течение нескольких дней для профилактики менингита, однако при длительном лечении активных инфекций быстро развивается резистентность , поэтому препарат всегда применяют против активных инфекций в сочетании с другими антибиотиками. [25]

Рифампицин относительно неэффективен против спирохет , что привело к его использованию в качестве селективного агента, способного изолировать их из материалов, культивируемых в лабораториях. [26]

Вирусы

Рифампицин обладает некоторой эффективностью против вируса коровьей оспы . [27] [28]

Чувствительность патогена

Минимальные ингибирующие концентрации рифампицина для некоторых значимых с медицинской точки зрения патогенов составляют:

Первичный билиарный холангит

Рифампицин используется для лечения зуда , вызванного первичным билиарным холангитом . Связанные с лечением побочные эффекты включают гепатотоксичность , нефротоксичность , гемолиз и взаимодействие с другими лекарственными средствами. [31] По этим причинам, а также из-за некоторых этических проблем, связанных с использованием антибиотиков не по назначению, рифампицин как очень эффективный антибиотик для профилактики менингита не считается подходящим для лечения зуда. [32] [33] [34]

Гнойный гидраденит

Рифампицин с клиндамицином использовался для лечения кожного заболевания гнойного гидраденита . [35]

Побочные эффекты

Наиболее серьезным побочным эффектом является гепатотоксичность, и люди, получающие его, часто проходят базовые и частые тесты функции печени для выявления раннего поражения печени. [36]

Наиболее распространенные побочные эффекты включают лихорадку, желудочно-кишечные расстройства, сыпь и иммунологические реакции. Прием рифампицина обычно приводит к тому, что некоторые жидкости организма, такие как моча, пот и слезы, приобретают оранжево-красный цвет – доброкачественный побочный эффект, который, тем не менее, может быть пугающим, если его не ожидать. Это также можно использовать для мониторинга эффективности всасывания препарата (если цвет препарата не виден в моче, пациент может захотеть перенести дозу препарата дальше во времени от приема пищи или молока). Изменение цвета пота и слез не заметно непосредственно, но пот может окрасить светлую одежду в оранжевый цвет, а слезы могут навсегда испачкать мягкие контактные линзы. Поскольку рифампицин может выделяться с грудным молоком, во время его приема следует избегать грудного вскармливания. [ нужна цитата ]

Другие побочные эффекты включают в себя:

Химическая структура

Рифампицин представляет собой поликетид , принадлежащий к химическому классу соединений, называемых ансамицинами , названным так из-за их гетероциклической структуры, содержащей нафтохиноновое ядро, охватываемое алифатической анса-цепью. Нафтохиноновый хромофор придает рифампицину характерный красно-оранжевый кристаллический цвет. [ нужна цитата ]

Критическими функциональными группами рифампицина при его ингибировании связывания бактериальной РНК-полимеразы являются четыре критические гидроксильные группы анса-мостика и нафтолового кольца, которые образуют водородные связи с аминокислотными остатками белка. [39]

Рифампицин представляет собой 3-(4-метил-1-пиперазинил)иминометильное производное рифамицина SV . [40]

Взаимодействия

Рифампицин является наиболее мощным известным индуктором ферментной системы цитохрома P450 печени , включая изоферменты CYP2B6 , CYP2C8 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP3A4 , CYP3A5 и CYP3A7 . [41] Он увеличивает метаболизм многих лекарств [42] и, как следствие, может сделать их менее эффективными или даже неэффективными за счет снижения их уровня. [43] Например, пациентам, проходящим длительную антикоагулянтную терапию варфарином, необходимо увеличить дозу варфарина и часто проверять время свертывания крови, поскольку несоблюдение этого требования может привести к неадекватной антикоагулянтной терапии, что приведет к серьезным последствиям тромбоэмболии. [44]

Рифампицин может снижать эффективность противозачаточных таблеток или других гормональных контрацептивов за счет индукции системы цитохрома Р450 до такой степени, что у женщин, использующих пероральные контрацептивы и принимавших рифампицин даже очень короткими курсами (например, в качестве профилактики), возникали нежелательные беременности . против заражения бактериальным менингитом). [ нужна цитата ]

Другие взаимодействия включают снижение уровня и меньшую эффективность антиретровирусных препаратов , эверолимуса , аторвастатина , росиглитазона , пиоглитазона , целекоксиба , кларитромицина , каспофунгина , вориконазола и лоразепама . [45]

Рифампицин является антагонистом микробиологического действия антибиотиков гентамицина и амикацина. Активность рифампицина против некоторых видов микобактерий может усиливаться изониазидом (за счет ингибирования синтеза миколата) [46] и амброксолом (за счет воздействия на хозяина при аутофагии и фармакокинетике). [47]

Фармакология

Механизм действия

Связывание рифампицина в активном центре РНК-полимеразы. Мутация аминокислот, показанных красным, участвует в устойчивости к антибиотику.

Рифампицин ингибирует бактериальный ДНК-зависимый синтез РНК путем ингибирования бактериальной ДНК-зависимой РНК-полимеразы . [48]

Данные о кристаллической структуре и биохимические данные позволяют предположить, что рифампицин связывается с карманом β-субъединицы РНК-полимеразы внутри канала ДНК/РНК, но вдали от активного центра. [39] Ингибитор предотвращает синтез РНК, физически блокируя элонгацию и, таким образом, предотвращая синтез бактериальных белков-хозяев. Посредством этого механизма «стерической окклюзии» рифампицин блокирует синтез второй или третьей фосфодиэфирной связи между нуклеотидами в основной цепи РНК, предотвращая удлинение 5'-конца транскрипта РНК более чем на 2 или 3 нуклеотида. [39] [49]

В недавнем исследовании было показано, что рифампицин связывается с редуктазой цитохрома P450 и изменяет ее конформацию, а также активность, поддерживая метаболизм прогестерона через CYP21A2 . [50]

Механизм сопротивления

Устойчивость к рифампицину возникает в результате мутаций, которые изменяют остатки сайта связывания рифампицина на РНК-полимеразе, что приводит к снижению сродства к рифампицину. [49] Мутации резистентности связаны с геном rpoB , кодирующим бета-субъединицу РНК-полимеразы. Большинство мутаций устойчивости у E. coli находятся в 3 кластерах на rpoB . [12] Кластер I представляет собой аминокислоты с 509 по 533, кластер II представляет собой аминокислоты с 563 по 572, а кластер III представляет собой аминокислоту 687 .

При описании мутаций rpoB у других видов обычно используют соответствующий номер аминокислоты в E. coli . У Mycobacterium Tuberculosis большинство мутаций, приводящих к устойчивости к рифампицину, находится в кластере I, в центральной области горячей точки размером 81 п.о., называемой RRDR, что означает «область, определяющая устойчивость к рифампицину». [51] Изменение аминокислоты 531 с серина на лейцин , возникающее в результате изменения последовательности ДНК TCG на TTG, является наиболее распространенной мутацией. [12] Устойчивость к туберкулезу также возникает из-за мутаций в N-концевой области rpoB и кластере III. [12]

Альтернативный механизм резистентности заключается в катализируемом Arr АДФ-рибозилировании рифампицина. С помощью фермента Arr, продуцируемого возбудителем  Mycobacterium smegmatis , АДФ-рибоза добавляется к рифампицину по одной из его гидроксигрупп анса-цепи, тем самым инактивируя препарат. [52]

Резистентность при туберкулезе

Микобактериальная устойчивость к рифампицину может возникать отдельно или вместе с устойчивостью к другим противотуберкулезным препаратам первого ряда. Раннее выявление такого туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью или широкой лекарственной устойчивостью имеет решающее значение для улучшения результатов лечения пациентов за счет введения соответствующих методов лечения второй линии, а также для снижения передачи туберкулеза с лекарственной устойчивостью. [53] Традиционные методы выявления резистентности включают посев микобактерий и тестирование на чувствительность к лекарственным средствам, результаты которых могут занять до 6 недель. Анализ Xpert MTB/RIF — это автоматизированный тест, который позволяет выявить устойчивость к рифампицину, а также диагностировать туберкулез. Кокрейновский обзор, обновленный в 2014 и 2021 годах, пришел к выводу, что для выявления устойчивости к рифампицину Xpert MTB/RIF является точным, то есть (95%) чувствительным и (98%) специфичным. [54]

Фармакокинетика

При пероральном приеме рифампицин достигает максимальной концентрации в плазме примерно через 2–4 часа. 4-аминосалициловая кислота (еще один противотуберкулезный препарат) значительно снижает абсорбцию рифампицина [55] , и пиковые концентрации могут быть ниже. Если эти два препарата необходимо применять одновременно, их следует назначать раздельно с интервалом от 8 до 12 часов между приемами. [ нужна цитата ]

Рифампицин легко всасывается из желудочно- кишечного тракта; его сложноэфирная функциональная группа быстро гидролизуется в желчи и катализируется высоким pH и субстрат-специфическими эстеразами . Примерно через 6 часов практически весь препарат деацетилируется. Даже в этой деацетилированной форме рифампицин по-прежнему остается мощным антибиотиком; однако он больше не может реабсорбироваться в кишечнике и выводится из организма. Лишь около 7% введенного препарата выводится с мочой в неизмененном виде, хотя на выведение с мочой приходится лишь около 30% выведения препарата. Около 60–65% выводится с калом. [ нужна цитата ]

Период полувыведения рифампицина колеблется от 1,5 до 5,0 часов, однако при печеночной недостаточности он значительно увеличивается. Потребление пищи препятствует его всасыванию из желудочно-кишечного тракта, и препарат выводится быстрее. Когда рифампицин принимают во время еды, его максимальная концентрация в крови снижается на 36%. Антациды не влияют на его всасывание. [56] Снижения всасывания рифампицина с пищей иногда бывает достаточно, чтобы заметно повлиять на цвет мочи, который можно использовать в качестве маркера того, эффективно ли всасывается доза препарата. [ нужна цитата ]

Распределение препарата по организму высокое, эффективные концентрации достигаются во многих органах и жидкостях организма, включая спинномозговую жидкость . Поскольку само вещество красного цвета, такое высокое распределение является причиной оранжево-красного цвета слюны, слез, пота, мочи и кала. Около 60–90% препарата связывается с белками плазмы. [57]

Использование в биотехнологии

Рифампицин ингибирует бактериальную РНК-полимеразу и обычно используется для ингибирования синтеза бактериальных белков хозяина во время экспрессии рекомбинантных белков в бактериях. РНК, кодирующая рекомбинантный ген, обычно транскрибируется с ДНК вирусной РНК-полимеразой Т7 , на которую не влияет рифампицин. [ нужна цитата ]

История

В 1957 году образец почвы из соснового леса на Французской Ривьере был доставлен для анализа в исследовательскую лабораторию Lepetit Pharmaceuticals в Милане , Италия. Там исследовательская группа под руководством Пьеро Сенси [58] и Марии Терезы Тимбал обнаружила новую бактерию. Этот новый вид произвел новый класс молекул с антибиотической активностью. Поскольку Сенси, Тимбал и исследователи особенно любили французскую криминальную историю «Рифифи» (о краже драгоценностей и конкурирующих бандах), [59] они решили назвать эти соединения рифамицинами . После двух лет попыток получить более стабильные полусинтетические продукты в 1965 году была получена новая молекула с высокой эффективностью и хорошей переносимостью, получившая название рифампицин. [4]

Рифампицин впервые был продан в Италии в 1968 году и был одобрен FDA в 1971 году. [4]

Общество и культура

Примеси, вызывающие рак

В августе 2020 года Управлению по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) стало известно о примесях нитрозаминов в некоторых образцах рифампина. [60] FDA и производители изучают происхождение этих примесей в рифампицине, а агентство разрабатывает методы тестирования для регулирующих органов и промышленности для обнаружения 1-метил-4-нитрозопиперазина (MNP). [60] МНП принадлежит к классу соединений нитрозаминов, некоторые из которых классифицируются как вероятные или возможные канцерогены для человека (вещества, которые могут вызывать рак), на основании лабораторных испытаний, таких как исследования канцерогенности на грызунах. [60] Хотя данные для прямой оценки канцерогенного потенциала МНЧ отсутствуют, имеющаяся информация о близкородственных соединениях нитрозаминов была использована для расчета пределов воздействия МНЧ на протяжении всей жизни. [60]

По состоянию на январь 2021 года FDA продолжает расследование присутствия 1-метил-4-нитрозопиперазина (MNP) в рифампине или 1-циклопентил-4-нитрозопиперазина (CPNP) в рифапентине, одобренном для продажи в США. [61]

Имена

Рифампицину присвоено МНН и ЗАПРЕЩЕНО , а рифампицину присвоено обозначение USAN . Рифампицин может обозначаться сокращенно R, RMP, RA, RF или RIF (США). [ нужна цитата ]

Рифампицин также известен как рифалдазин, [62] [63] рофакт и рифампицин в США также как рифамицин SV. [64]

Его химическое название — 5,6,9,17,19,21-гексагидрокси-23-метокси-2,4,12,16,18,20,22-гептаметил-8-[N-(4-метил-1- пиперазинил)формимидоил]-2,7-(эпоксипентадека[1,11,13]триенимино)-нафто[2,1-b]фуран-1,11(2H)-дион-21-ацетат. [ нужна цитата ]

Рифампицин доступен под многими торговыми марками по всему миру. [65]

Рекомендации

  1. ^ «Рифампицин (CAS 13292-46-1)» . Блок биотехнологических продуктов Санта-Крус . Биотехнология Санта-Крус. Архивировано из оригинала 27 ноября 2014 года . Проверено 14 ноября 2014 г.
  2. ^ abcdefghijk "Рифампин". Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 7 сентября 2015 г. Проверено 1 августа 2015 г.
  3. ^ Стерлинг Т.Р., Нджи Дж., Зеннер Д., Кон Д.Л., Ревес Р., Ахмед А. и др. (февраль 2020 г.). «Руководство по лечению латентной туберкулезной инфекции: рекомендации Национальной ассоциации специалистов по борьбе с туберкулезом и Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), 2020». ММВР. Рекомендации и отчеты . Центры по контролю заболеваний, Атланта, Джорджия, США. 69 (1): 1–11. дои : 10.15585/mmwr.rr6901a1. ПМК 7041302 . ПМИД  32053584. 
  4. ^ abc Sensi P (1983). «История развития рифампицина». Обзоры инфекционных болезней . 5 (Приложение 3): S402–S406. doi : 10.1093/clinids/5.supplement_3.s402. JSTOR  4453138. PMID  6635432.
  5. ^ Оксфордский справочник по инфекционным заболеваниям и микробиологии. ОУП Оксфорд. 2009. с. 56. ИСБН 978-0-19-103962-1. Архивировано из оригинала 24 ноября 2015 г.
  6. ^ аб МакХью Т.Д. (2011). Туберкулез: диагностика и лечение. Уоллингфорд, Оксфордшир: CAB International. п. 219. ИСБН 978-1-84593-807-9.
  7. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . ВОЗ/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  8. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Критически важные противомикробные препараты для медицины человека (6-е пересмотренное изд.). Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/312266 . ISBN 9789241515528.
  9. ^ Всемирная организация здравоохранения (2010). Лечение туберкулеза: рекомендации (Четвертое изд.). Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/44165. ISBN 978-92-4-154783-3.
  10. ^ Лонг, Джеймс В. (1991). Основное руководство по рецептурным лекарствам , 1992 г. Нью-Йорк: Издательство HarperCollins. стр. 925–929. ISBN 978-0-06-273090-9.
  11. ^ Эрлих Х., Дулиттл В.Ф., Нойхофф В. (1973). Молекулярная биология рифамицина . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Информационная корпорация MSS. стр. 44–45, 66–75, 124–130.
  12. ^ abcd Goldstein BP (сентябрь 2014 г.). «Резистентность к рифампицину: обзор». Журнал антибиотиков . 67 (9): 625–630. дои : 10.1038/ja.2014.107 . ПМИД  25118103.
  13. ^ Дэвид Х.Л. (ноябрь 1970 г.). «Вероятностное распределение устойчивых к лекарственным средствам мутантов в невыбранных популяциях микобактерий туберкулеза». Прикладная микробиология . 20 (5): 810–814. дои : 10.1128/aem.20.5.810-814.1970. ПМК 377053 . ПМИД  4991927. 
  14. ^ аб Шарма С.К., Шарма А., Кадхираван Т., Тарьян П. (июль 2013 г.). «Рифамицины (рифампицин, рифабутин и рифапентин) по сравнению с изониазидом для профилактики туберкулеза у ВИЧ-отрицательных людей с риском развития активного туберкулеза». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (7): CD007545. дои : 10.1002/14651858.CD007545.pub2. ПМК 6532682 . ПМИД  23828580. 
  15. ^ Центры по профилактике заболеваний (CDC); Американское торакальное общество (август 2003 г.). «Обновление: данные о побочных эффектах и ​​пересмотренные рекомендации Американского торакального общества/CDC против использования рифампицина и пиразинамида для лечения латентной туберкулезной инфекции - США, 2003 г.». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 52 (31): 735–739. ПМИД  12904741.
  16. ^ «Рифампин пероральный: использование, побочные эффекты, взаимодействие, изображения, предупреждения и дозировка - WebMD» . ВебМД . Архивировано из оригинала 22 ноября 2014 года . Проверено 13 ноября 2014 г.
  17. ^ Чемберс Х.Ф., Гилберт Д.Н., Элиопулос Г.М., Сааг М.С. (2015). Сэнфордское руководство по противомикробной терапии , 2015 г. Антимикробная терапия; 41 выпуск. ISBN 978-1-930808-84-3.
  18. ^ Ёцу Р.Р., Мурасе С., Сугавара М., Сузуки К., Наканага К., Исии Н., Асиеду К. (ноябрь 2015 г.). «Возвращение к язве Бурули». Журнал дерматологии . 42 (11): 1033–41. дои : 10.1111/1346-8138.13049 . PMID  26332541. S2CID  39768846.
  19. ^ Перлрот Дж., Куо М., Тан Дж., Байер А.С., Миллер Л.Г. (апрель 2008 г.). «Дополнительное использование рифампина для лечения инфекций, вызванных золотистым стафилококком: систематический обзор литературы». Архив внутренней медицины . 168 (8): 805–819. дои : 10.1001/archinte.168.8.805 . ПМИД  18443255.
  20. ^ Пола Э, Логроскино Калифорния, Джентьемпо М, Коланджело Д, Маццотта В, Ди Меко Э, Фантони М (апрель 2012 г.). «Медикаментозное и хирургическое лечение гнойного спондилодисцита». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 16 (Приложение 2): 35–49. ПМИД  22655482.
  21. ^ Рассел CD, Лоусон Маклин А., Сондерс С., Лоренсон IF (июнь 2014 г.). «Дополнительный рифампицин может улучшить результаты при бактериемии Staphylococcus aureus: систематический обзор». Журнал медицинской микробиологии . 63 (Часть 6): 841–848. дои : 10.1099/jmm.0.072280-0 . ПМИД  24623637.
  22. ^ Туэйтс Дж.Э., Скарборо М., Шуберт А., Нсутебу Э., Тилли Р., Грейг Дж. и др. (февраль 2018 г.). «Дополнительный рифампицин при бактериемии Staphylococcus aureus (ARREST): многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 391 (10121): 668–678. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32456-X. ПМК 5820409 . ПМИД  29249276. 
  23. ^ Вормсер Г.П., Даттвайлер Р.Дж., Шапиро Э.Д., Гальперин Дж.Дж., Стир А.С., Клемпнер М.С. и др. (ноябрь 2006 г.). «Клиническая оценка, лечение и профилактика болезни Лайма, гранулоцитарного анаплазмоза человека и бабезиоза: рекомендации по клинической практике Американского общества инфекционистов». Клинические инфекционные болезни . 43 (9): 1089–1134. дои : 10.1086/508667 . ПМИД  17029130.
  24. ^ Томас Р.Дж., Дамлер Дж.С., Карлион Дж.А. (август 2009 г.). «Современное лечение гранулоцитарного анаплазмоза человека, моноцитарного эрлихиоза человека и эрлихиоза Ehrlichia ewingii». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 7 (6): 709–722. дои : 10.1586/eri.09.44. ПМК 2739015 . ПМИД  19681699. 
  25. ^ «Рифампицин». Архивировано из оригинала 2 октября 2014 года . Проверено 22 августа 2014 г.
  26. ^ Лешин С.Б., Канале-Парола E (декабрь 1980 г.). «Рифампицин как селективный агент для выделения оральных спирохет». Журнал клинической микробиологии . 12 (6): 792–795. doi : 10.1128/jcm.12.6.792-795.1980. ПМК 273700 . ПМИД  7309842. 
  27. ^ Благотворительность JC, Кац Э, Мосс Б (март 2007 г.). «Аминокислотные замены в нескольких сайтах каркасного белка D13 вируса коровьей оспы придают устойчивость к рифампицину». Вирусология . 359 (1): 227–232. doi :10.1016/j.virol.2006.09.031. ПМЦ 1817899 . ПМИД  17055024. 
  28. ^ Содейк Б. , Гриффитс Г., Эрикссон М., Мосс Б., Домс Р.В. (февраль 1994 г.). «Сборка вируса коровьей оспы: влияние рифампицина на внутриклеточное распределение вирусного белка p65». Журнал вирусологии . 68 (2): 1103–1114. doi :10.1128/JVI.68.2.1103-1114.1994. ПМК 236549 . ПМИД  8289340. 
  29. ^ «Рифампицин (Рифампин) - База знаний по антимикробным индексам — TOKU-E» . toku-e.com . Архивировано из оригинала 9 декабря 2014 г.
  30. ^ Гифферс Дж., Сольбах В., Маасс М. (октябрь 1998 г.). «Восприимчивость in vitro штаммов Chlamydia pneumoniae, выделенных из атеросклеротических коронарных артерий». Антимикробные средства и химиотерапия . 42 (10): 2762–2764. дои : 10.1128/AAC.42.10.2762. ПМЦ 105936 . ПМИД  9756794. 
  31. ^ Триведи HD, Лизаола Б, Таппер ЭБ, Бондер А (июнь 2017 г.). «Лечение зуда при первичном билиарном холангите: обзор повествования». Американский медицинский журнал . 130 (6): 744.e1–744.e7. дои : 10.1016/j.amjmed.2017.01.037 . ПМИД  28238692.
  32. ↑ Parsonage B, Hagglund PK, Keogh L, Wheelhouse N, Brown RE, Dancer SJ (2 ноября 2017 г.). «Контроль противомикробной резистентности требует этического подхода». Границы микробиологии . 8 : 2124. дои : 10.3389/fmicb.2017.02124 . ПМЦ 5673829 . ПМИД  29163414. 
  33. ^ "О детском здоровье" .
  34. ^ Литтманн Дж., Вьенс AM (ноябрь 2015 г.). «Этическое значение устойчивости к противомикробным препаратам». Этика общественного здравоохранения . 8 (3): 209–224. дои : 10.1093/phe/phv025. ПМК 4638062 . ПМИД  26566395. 
  35. ^ Saunte DM, Jemec GB (ноябрь 2017 г.). «Гудраденит гнойный: достижения в диагностике и лечении». ДЖАМА . 318 (20): 2019–2032. дои : 10.1001/jama.2017.16691. PMID  29183082. S2CID  5017318.
  36. ^ Льюис С.М., Дирксен С.Р., Хайткемпер М.М., Бухер Л., Хардинг М. (5 декабря 2013 г.). Медико-хирургический уход: оценка и решение клинических проблем (9-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир/Мосби. ISBN 978-0-323-10089-2. ОСЛК  228373703.
  37. ^ Тангараджу П., Сингх Х., Пунита М., Гири В.К., Али М.С. (2015). «Гиперпигментация, маркер чрезмерного употребления рифампицина у больных проказой: случайная находка». Суданский медицинский монитор . 10 (1): 25–26. дои : 10.4103/1858-5000.157506 . S2CID  74136252.
  38. ^ «Рифампин пероральный: использование, побочные эффекты, взаимодействие, изображения, предупреждения и дозировка - WebMD» . ВебМД . Архивировано из оригинала 22 ноября 2014 года . Проверено 13 ноября 2014 г.
  39. ^ abc Кэмпбелл Э.А., Коржева Н, Мустаев А, Мураками К, Наир С, Гольдфарб А, Дарст С.А. (март 2001 г.). «Структурный механизм ингибирования рифампицином бактериальной РНК-полимеразы». Клетка . 104 (6): 901–912. дои : 10.1016/s0092-8674(01)00286-0 . PMID  11290327. S2CID  8229399.
  40. ^ Беннетт Дж (2015). Принципы и практика инфекционных заболеваний . Elsevier Науки о здоровье. п. 339.
  41. ^ «Отдел клинической фармакологии | Медицинский факультет Университета Индианы». Medicine.iupui.edu. 27 сентября 2011 г. Архивировано из оригинала 5 ноября 2011 г. Проверено 7 ноября 2011 г.
  42. ^ «Отдел клинической фармакологии | Медицинский факультет Университета Индианы». 26 декабря 2012 г. Архивировано из оригинала 26 декабря 2012 г. Проверено 22 июля 2021 г.
  43. ^ Коллинз Р.Д. (1985). Атлас реакций на лекарства . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. п. 123.
  44. ^ Стокли IH (1994). «Взаимодействие антикоагулянтов с лекарственными средствами». Взаимодействие с лекарственными средствами (3-е изд.). Бостон: Научные публикации Блэквелла. стр. 274–275.
  45. ^ Рисс Дж., Клойд Дж., Гейтс Дж., Коллинз С. (август 2008 г.). «Безодиазепины при эпилепсии: фармакология и фармакокинетика». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (2): 69–86. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x . PMID  18384456. S2CID  24453988.
  46. ^ Мдлули К., Суонсон Дж., Фишер Э., Ли Р.Э., Барри CE (март 1998 г.). «Механизмы, участвующие в внутренней устойчивости Mycobacterium avium к изониазиду». Молекулярная микробиология . 27 (6): 1223–1233. дои : 10.1046/j.1365-2958.1998.00774.x . PMID  9570407. S2CID  13764717.
  47. ^ Чой С.В., Гу Ю., Питерс Р.С., Салгаме П., Эллнер Дж.Дж., Тимминс Г.С., Деретик В. (сентябрь 2018 г.). «Амброксол вызывает аутофагию и усиливает антимикобактериальную активность рифампина». Антимикробные средства и химиотерапия . 62 (9): AAC.01019–18. дои : 10.1128/AAC.01019-18. ПМК 6125555 . ПМИД  30012752. 
  48. ^ Калвори С., Фронтали Л., Леони Л., Течче Г. (июль 1965 г.). «Влияние рифамицина на синтез белка». Природа . 207 (995): 417–418. Бибкод : 1965Natur.207..417C. дои : 10.1038/207417a0. PMID  4957347. S2CID  4144738.
  49. ^ ab Феклистов А, Меклер В, Цзян К., Вестблэйд Л.Ф., Ирщик Х., Янсен Р. и др. (сентябрь 2008 г.). «Рифамицины не действуют за счет аллостерической модуляции связывания Mg2+ с активным центром РНК-полимеразы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (39): 14820–14825. Бибкод : 2008PNAS..10514820F. дои : 10.1073/pnas.0802822105 . ПМК 2567451 . ПМИД  18787125. 
  50. ^ Дженсен С.Б., Тодберг С., Парвин С., Мозес М.Э., Хансен CC, Томсен Дж. и др. (апрель 2021 г.). «Смещенный метаболизм, опосредованный цитохромом P450, посредством низкомолекулярных лигандов, связывающих оксидоредуктазу P450». Природные коммуникации . 12 (1): 2260. Бибкод : 2021NatCo..12.2260J. дои : 10.1038/s41467-021-22562-w . ПМК 8050233 . ПМИД  33859207. 
  51. ^ Пьер-Одигер С., Жикель Б. «Вклад молекулярной биологии в диагностику туберкулеза и обнаружение устойчивости к антибиотикам» (PDF) . Молекулярный туберкулез . Архивировано (PDF) из оригинала 16 января 2017 г.
  52. ^ Байсарович Дж., Котева К., Хьюз Д.В., Эджим Л., Гриффитс Э., Чжан К. и др. (март 2008 г.). «Устойчивость к рифамицину к антибиотикам за счет АДФ-рибозилирования: структура и разнообразие Arr». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (12): 4886–4891. Бибкод : 2008PNAS..105.4886B. дои : 10.1073/pnas.0711939105 . ПМК 2290778 . ПМИД  18349144. 
  53. ^ Основы политики по внедрению новых методов диагностики туберкулеза (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2011. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2016 года . Проверено 21 марта 2016 г.
  54. ^ Зифодья Дж.С., Крениске Дж.С., Шиллер И., Кохли М., Дендукури Н., Шумахер С.Г. и др. (февраль 2021 г.). «Xpert Ultra в сравнении с Xpert MTB/RIF при туберкулезе легких и устойчивости к рифампицину у взрослых с подозрением на туберкулез легких». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (5): CD009593. дои : 10.1002/14651858.CD009593.pub5. PMID  33616229. S2CID  231987831.
  55. ^ G Curci, A Ninni, AD'Aleccio (1969) Atti Tavola Rotonda Rifampicina, Таормина, стр. 19. Edizioni Rassegna Medica, Лепетит, Милан
  56. ^ Пелокин Калифорния, Намдар Р., Синглтон, доктор медицинских наук, Никс DE (январь 1999 г.). «Фармакокинетика рифампицина натощак, с пищей и с антацидами». Грудь . 115 (1): 12–18. дои : 10.1378/сундук.115.1.12. ПМИД  9925057.
  57. ^ Хардман Дж.Г., Лимбрид Л.Е. , Гилман А.Г. (2001). «Рифампин». Фармакологические основы терапии (10-е изд.). Соединенные Штаты Америки: Компании McGraw-Hill. стр. 1277–1279.
  58. ^ "Il chimico che salvò molte vite" . Corriere.it . Архивировано из оригинала 9 января 2014 г.
  59. ^ Аронсон Дж. (октябрь 1999 г.). «Это шоу-бизнес». БМЖ . 319 (7215): 972. doi :10.1136/bmj.319.7215.972. ПМЦ 1116803 . ПМИД  10514162. 
  60. ^ abcd «FDA работает над смягчением дефицита рифампина и рифапентина». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 26 августа 2020 г. Проверено 28 августа 2020 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  61. ^ «Лабораторный анализ продуктов рифампина / рифапентина» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 28 января 2021 г. Проверено 28 января 2021 г. Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  62. ^ Монкальво Ф, Морео Г (1966). «[Предварительные клинические исследования по использованию нового перорального рифамицина (Рифалдазин) в терапии туберкулеза легких. (Предварительное примечание)]». Giornale Italiano delle Malattie del Torace . 20 (3): 120–131. ПМИД  5974175.
  63. ^ «Рифампицин». Информация о химической безопасности от межправительственных организаций . Международная программа по химической безопасности. Архивировано из оригинала 31 октября 2017 года . Проверено 14 ноября 2014 г.
  64. ^ США предоставили номер 3963705, Bruzzese T, «Способ получения рифампицина», выданный 13 ноября 1979 г., переданный Holco Investment Inc. 
  65. ^ «Рифампицин». Drugs.com International .

Внешние ссылки