stringtranslate.com

Сперматоцит

Сперматогенез , когда клетки продвигаются от сперматогия к первичным сперматоцитам, вторичным сперматоцитам, сперматидам и сперматозоидам .

Сперматоциты — это разновидность мужских гаметоцитов животных. Они происходят из незрелых половых клеток, называемых сперматогониями . Они находятся в семенниках , в структуре, известной как семенные канальцы . [1] Существует два типа сперматоцитов: первичные и вторичные сперматоциты. Первичные и вторичные сперматоциты образуются в процессе сперматоцитогенеза . [2]

Первичные сперматоциты представляют собой диплоидные (2N) клетки. После мейоза I образуются два вторичных сперматоцита. Вторичные сперматоциты представляют собой гаплоидные (N) клетки, содержащие половину числа хромосом. [1]

У всех животных самцы производят сперматоциты, даже гермафродиты , такие как C. elegans , которые существуют как самцы или гермафродиты. У гермафродита C. elegans сначала происходит выработка спермы, которая затем сохраняется в сперматеке . Как только яйца сформированы, они способны к самооплодотворению и производят до 350 потомков . [3]

Разработка

Сперматогонии проходят митоз с образованием первичных сперматоцитов в семенниках кузнечика .
Сперматоцитогенез

В период полового созревания сперматогонии , расположенные вдоль стенок семенных канальцев внутри яичка, инициируются и начинают митотически делиться , образуя два типа А-клеток, которые содержат ядро ​​овальной формы с ядрышком, прикрепленным к ядерной оболочке; один темный (Ад), а другой бледный (Ап). Клетки Ad представляют собой сперматогонии, которые остаются в базальном компартменте (внешней области канальца); эти клетки представляют собой резервные сперматогониальные стволовые клетки , которые обычно не подвергаются митозу. Тип Ар представляет собой активно делящиеся сперматогониальные стволовые клетки , которые начинают дифференцироваться в сперматогонии типа В, имеющие круглые ядра и гетерохроматин, прикрепленные к ядерной оболочке и центру ядрышка. [4] Клетки типа B перейдут в адлюминальный компартмент (к внутренней области канальцев) и станут первичными сперматоцитами; этот процесс занимает около 16 дней. [2] [5]

Первичные сперматоциты в адлюминальном компартменте продолжают мейоз I и делятся на две дочерние клетки, известные как вторичные сперматоциты, и этот процесс занимает 24 дня. После мейоза II каждый вторичный сперматоцит образует две сперматиды . [1]

Хотя сперматоциты, которые делятся митотически и мейотически, чувствительны к радиации и раку , сперматогониальные стволовые клетки не чувствительны. Следовательно, после прекращения лучевой терапии или химиотерапии стволовые клетки сперматогнии могут вновь инициировать образование сперматогенеза. [6]

Гормоны, вырабатываемые гипофизом. ГнРГ секретируется гипоталамусом, который побуждает переднюю долю гипофиза вырабатывать ФСГ и ЛГ в период полового созревания.

Роль гормонов

Формирование первичных сперматоцитов (процесс, известный как сперматоцитогенез ) начинается у человека, когда мужчина достигает половой зрелости в период полового созревания , примерно в возрасте от 10 до 14 лет. [7] Формирование инициируется пульсирующими выбросами гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). из гипоталамуса , что приводит к секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), вырабатываемых передней долей гипофиза . Высвобождение ФСГ в семенники усиливает сперматогенез и приводит к развитию клеток Сертоли , которые действуют как питающие клетки, в которых сперматиды будут созревать после мейоза II . ЛГ способствует секреции тестостерона клетками Лейдига в семенники и кровь, что индуцирует сперматогенез и способствует формированию вторичных половых признаков. С этого момента секреция ФСГ и ЛГ (индуцирующая выработку тестостерона) будет стимулировать сперматогенез до тех пор, пока самец не умрет. [8] Увеличение уровня гормонов ФСГ и ЛГ у мужчин не приведет к увеличению скорости сперматогенеза. Однако с возрастом скорость производства будет снижаться, даже если количество секретируемого гормона остается постоянным; это связано с более высокой скоростью дегенерации зародышевых клеток во время профазы мейоза . [1]

Сводка по типам ячеек

В следующей таблице указаны плоидность, число копий и количество хромосом/хроматид для одной клетки, как правило, до синтеза и деления ДНК (в G 1 , если применимо). Первичные сперматоциты задерживаются после синтеза ДНК и перед делением. [1] [2]

Физиология

Повреждения, ремонт и отказ

Сперматоциты регулярно преодолевают двухцепочечные разрывы и другие повреждения ДНК на профазной стадии мейоза . Эти повреждения могут возникнуть в результате запрограммированной активности Spo11 , фермента, участвующего в мейотической рекомбинации, а также в результате незапрограммированных повреждений ДНК, например, вызванных окислительными свободными радикалами , образующимися как продукты нормального метаболизма. Эти повреждения устраняются с помощью путей гомологичной рекомбинации и использования RAD1 и γ H2AX , которые распознают двухцепочечные разрывы и модифицируют хроматин соответственно. В результате двухцепочечные разрывы в мейотических клетках, в отличие от митотических клеток, обычно не приводят к апоптозу или гибели клеток. [9] Гомологичная рекомбинационная репарация (HRR) двухцепочечных разрывов происходит у мышей на последовательных стадиях сперматогенеза , но наиболее выражена в сперматоцитах. [10] В сперматоцитах события HRR происходят преимущественно на пахитенной стадии мейоза и преобладает генно-конверсионный тип HRR, тогда как на других стадиях сперматогенеза чаще встречается реципрокно-обменный тип HRR. [10] Во время сперматогенеза мышей частота мутаций клеток на разных стадиях, включая пахитенные сперматоциты, в 5–10 раз ниже, чем частота мутаций в соматических клетках . [11] Из-за своей повышенной способности к репарации ДНК сперматоциты, вероятно, играют центральную роль в поддержании более низкой частоты мутаций и, следовательно, в сохранении генетической целостности мужской зародышевой линии.

Известно, что гетерозиготные хромосомные перестройки приводят к нарушению или недостаточности сперматогена; однако молекулярные механизмы, вызывающие это, не так хорошо известны. Предполагается, что возможной причиной является пассивный механизм, включающий кластеризацию асинаптических областей в сперматоцитах. Асинаптические области связаны с присутствием BRCA1 , киназы ATR и γ H2AX в пахитенных сперматоцитах. [12]

Специфические мутации

Прогрессия сперматоцитов дикого типа по сравнению со сперматоцитами с мутацией repro4 .

Ген, стимулируемый ретиноевой кислотой 8 ( STRA8 ), необходим для сигнального пути ретиноевой кислоты у людей, что приводит к инициации мейоза . Экспрессия STRA8 выше в прелептотеновых сперматоцитах (на самой ранней стадии профазы I мейоза), чем в сперматогониях . Показано, что STRA8 -мутантные сперматоциты способны к инициации мейоза; однако они не могут завершить процесс. Мутации в лептотеновых сперматоцитах могут привести к преждевременной конденсации хромосом. [13]

Было показано, что мутации в Mtap2, ассоциированном с микротрубочками белке, наблюдаемые в мутантных сперматоцитах repro4, останавливают прогресс сперматогенеза во время профазы мейоза I. Это наблюдается по уменьшению присутствия сперматид у мутантов repro4 . [14]

Рекомбинантно-дефектные мутации могут возникать в генах Spo11 , DMC1 , ATM и MSH5 сперматоцитов. Эти мутации приводят к нарушению репарации двухцепочечных разрывов, что может привести к остановке сперматогенеза на IV стадии цикла семенного эпителия. [15]

История

Мейоз в семенниках кузнечика (первичные сперматоциты в зиготене, пахитене, профазе I).

Процесс сперматогенеза на протяжении многих лет выяснялся исследователями, которые разделяли этот процесс на несколько стадий или фаз, в зависимости от внутренних (зародышевые клетки и клетки Сертоли) и внешних (ФСГ и ЛГ) факторов. [16] Процесс сперматогенеза у млекопитающих в целом, включающий клеточную трансформацию, митоз и мейоз, был хорошо изучен и документирован с 1950-х по 1980-е годы. Однако в 1990-е и 2000-е годы исследователи сосредоточились на углублении понимания регуляции сперматогенеза посредством генов, белков и сигнальных путей, а также биохимических и молекулярных механизмов, участвующих в этих процессах. Совсем недавно в центре внимания стало влияние окружающей среды на сперматогенез, поскольку мужское бесплодие у мужчин стало более распространенным. [17]

Важным открытием в процессе сперматогенеза стала идентификация семенного эпителиального цикла у млекопитающих — работа К. П. Леблунда и Ю. Клермона в 1952 г., в которой изучались сперматогонии, слои сперматоцитов и сперматиды в семенных канальцах крыс. Еще одним важным открытием стало открытие гормональной цепи гипоталамо-гипофиз-тестикулярная система, которая играет роль в регуляции сперматогенеза; это было изучено Р. М. Шарпом в 1994 году. [17]

Другие животные

Мезостома Эренбергии

Первичные реснички — это обычные органеллы , встречающиеся в эукариотических клетках ; они играют важную роль в развитии животных. У дрозофилы есть уникальные свойства первичных ресничек сперматоцитов: они собираются четырьмя центриолями независимо в фазе G2 и чувствительны к препаратам, воздействующим на микротрубочки . Обычно первичные реснички развиваются из одной центриоли в фазе G0/G1 и не подвергаются воздействию препаратов, нацеленных на микротрубочки. [18]

Mesostoma ehrenbergii — это плоский червь-рабдоцель с характерной мужской стадией мейоза при формировании сперматоцитов. На стадии преанафазы в клетках сперматоцитов, содержащих четыре унивалентные хромосомы , образуются борозды дробления . К концу стадии анафазы на каждом полюсе по одному человеку перемещается между полюсами веретена, фактически не вступая в физическое взаимодействие друг с другом (также известное как сегрегация на расстоянии). Эти уникальные черты позволяют исследователям изучать силу, создаваемую полюсами веретена, позволяющую хромосомам двигаться, управлять бороздами расщепления и сегрегировать на расстоянии. [19] [20]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcde Борон, Уолтер Ф., доктор медицинских наук, доктор философии, редактор; Булпаеп, Эмиль Л. (2012). «54». Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход (Печать) (Обновленное второе изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевир. ISBN 978-1-4377-1753-2. {{cite book}}: |first1=имеет общее имя ( справка ) [ необходима страница ]CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ abc Шёни-Аффольтер, Дюбюи-Гридер, Штраух, Франциск, Кристина, Эрик Штраух. «Сперматогенез» . Проверено 22 марта 2014 г.{{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  3. ^ Риддл, DL; Блюменталь, Т; Мейер, Би Джей; и др., ред. (1997). «Я, биологическая модель». C. elegans II (2-е изд.). Колд-Спринг-Харбор. Нью-Йорк: Лабораторное издательство Колд-Спринг-Харбор . Проверено 13 апреля 2014 г.
  4. ^ Бойтани, Карла; Ди Персио, Сара; Эспозито, Валентина; Вичини, Елена (05 марта 2016 г.). «Сперматогониальные клетки: сравнение мыши, обезьяны и человека». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 59 : 79–88. doi :10.1016/j.semcdb.2016.03.002. ISSN  1096-3634. ПМИД  26957475.
  5. ^ Y, Клермон (1966). «Обновление сперматогоний у человека». Американский журнал анатомии . 118 (2): 509–524. дои : 10.1002/aja.1001180211. ПМИД  5917196.
  6. ^ Трес, Авраам Л. Кирзенбаум, Лаура Л. (2012). Гистология и клеточная биология: введение в патологию (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. стр. Глава 20. ISBN 9780323078429.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ↑ Старр, Таггарт, Эверс, Старр, Сеси, Ральф, Кристина, Лиза (1 января 2012 г.). Строение и функции животных . Cengage Обучение. п. 736. ИСБН 9781133714071.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Шервуд, Лорали (2010). Физиология человека: от клеток к системам (7-е изд.). Австралия: Брукс/Коул, Cengage Learning. п. 751. ИСБН 978-0495391845.
  9. ^ Матулис С., Гендель М.А. (август 2006 г.). «Реакция сперматоцитов in vitro на индуцированное повреждение ДНК». Молекулярное воспроизводство и развитие . 73 (8): 1061–72. дои : 10.1002/mrd.20508. PMID  16700071. S2CID  21185220.
  10. ^ аб Шривастава Н., Раман М.Дж. (2007). «Репарация двухцепочечных разрывов, опосредованная гомологичной рекомбинацией, в экстрактах яичек мышей и сравнение с различными стадиями зародышевых клеток». Клеточная биохимия. Функция . 25 (1): 75–86. дои : 10.1002/cbf.1375. PMID  16989005. S2CID  24830710.
  11. ^ Уолтер Калифорния, Интано Г.В., МакКерри-младший, МакМахан Калифорния, Уолтер Р.Б. (1998). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей». Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (17): 10015–9. Бибкод : 1998PNAS...9510015W. дои : 10.1073/pnas.95.17.10015 . ПМК 21453 . ПМИД  9707592. 
  12. ^ Шиурано Р.Б., Ран М.И., Рей-Вальзакки Дж., Коко Р., Солари AJ (август 2012 г.). «Роль асинапсиса в недостаточности сперматоцитов человека». Международный журнал андрологии . 35 (4): 541–9. дои : 10.1111/j.1365-2605.2011.01221.x . ПМИД  21977946.
  13. ^ Марк, Мануэль; Хьюг Джейкобс; Мустафа Улад-Абдельгани; Кристин Деннефельд; Бетти Ферет; Надеж Верне; Кармен-Алина Кодряну; Пьер Шамбон; Норберт Гизелинк (7 июля 2008 г.). «Сперматоциты с дефицитом STRA8 инициируют, но не завершают мейоз и подвергаются преждевременной конденсации хромосом». Журнал клеточной науки . 121 (19): 3233–3242. дои : 10.1242/jcs.035071 . ПМИД  18799790.
  14. ^ Сунь, Фэнъюнь; Мэри Энн Гендель (10 января 2011 г.). «Мутация в Mtap2 связана с остановкой сперматоцитов млекопитающих перед первым мейотическим делением». Гены . 2 (1): 21–35. дои : 10.3390/genes2010021 . ПМК 3909985 . ПМИД  24501684. 
  15. ^ Барчи, Марко; С. Махадевайя; М. Ди Джакомо; Ф. Бода; Д. де Рой; П. Бургойн; М. Джасин; С. Кини (август 2005 г.). «Наблюдение за различными рекомбинационными дефектами в сперматоцитах мыши дает разные ответы, несмотря на их устранение на идентичной стадии развития». Молекулярная и клеточная биология . 25 (16): 7203–7215. дои : 10.1128/MCB.25.16.7203-7215.2005. ПМК 1190256 . ПМИД  16055729. 
  16. ^ Ченг, К. Ян, изд. (2008). Молекулярные механизмы сперматогенеза . Нью-Йорк: Springer Science + Business Media. стр. Глава 1, стр. 1. ISBN 978-0-387-79990-2.
  17. ^ Аб Ченг, К. Ян; Долорес Д. Мрук (19 апреля 2010 г.). «Биология сперматогенеза: прошлое, настоящее и будущее». Фил. Пер. Р. Сок. Б. ​1546. 365 (1546): 1459–1463. дои : 10.1098/rstb.2010.0024. ПМК 2871927 . ПМИД  20403863. 
  18. ^ Рипарбелли М.Г., Кабрера О.А., Каллаини Дж., Меграу Т.Л. (2013). «Уникальные свойства первичных ресничек сперматоцитов дрозофилы». Биология Открытая . 2 (11): 1137–47. дои : 10.1242/bio.20135355. ПМЦ 3828760 . ПМИД  24244850. 
  19. ^ Ферраро-Гидеон Дж., Хоанг С., Форер А. (январь 2014 г.). «Мейоз-I в сперматоцитах Mesostoma ehrenbergii включает дистанционную сегрегацию и межполярные движения унивалентов, а также энергичные колебания бивалентов». Протоплазма . 251 (1): 127–43. дои : 10.1007/s00709-013-0532-9. PMID  23921676. S2CID  59941923.
  20. ^ Ферраро-Гидеон Дж., Хоанг С., Форер А. (сентябрь 2013 г.). «Сперматоциты Mesostoma ehrenbergii - уникальная и полезная клетка для изучения мейоза». Международная клеточная биология . 37 (9): 892–8. дои : 10.1002/cbin.10130. HDL : 10315/38106 . PMID  23686688. S2CID  13210761.

Внешние ссылки