Митральная регургитация ( МР ), также известная как митральная недостаточность или митральная недостаточность , является формой клапанного порока сердца , при котором митральный клапан недостаточен и не закрывается должным образом, когда сердце выбрасывает кровь . [3] [4] [5] Это аномальное обратное просачивание крови — регургитация из левого желудочка через митральный клапан в левое предсердие , когда левый желудочек сокращается. [4] Митральная регургитация является наиболее распространенной формой клапанного порока сердца . [3]
Митральная регургитация, также известная как митральная недостаточность или митральная недостаточность, представляет собой обратный ток крови из левого желудочка через митральный клапан в левое предсердие , когда левый желудочек сокращается, что приводит к систолическому шуму, иррадиирующему в левую подмышечную впадину . [5] [3]
Митральная регургитация может присутствовать в течение многих лет, прежде чем появятся какие-либо симптомы. [1] Симптомы, связанные с МР, зависят от того, в какой фазе процесса заболевания находится человек. Люди с острой МР, как правило, имеют тяжелую симптоматику и будут иметь признаки и симптомы острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности (т. е. одышка , отек легких , ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка ). [6] В острых случаях единственными отличительными признаками могут быть шум и тахикардия . [7]
Лица с хронической компенсированной МР могут быть бессимптомными в течение длительного времени, с нормальной переносимостью физических нагрузок и без признаков сердечной недостаточности. Однако со временем может возникнуть декомпенсация, и у пациентов может развиться перегрузка объемом (застойная сердечная недостаточность). Симптомы перехода в декомпенсированную фазу могут включать усталость, одышку, особенно при нагрузке, и отек ног. Также может развиться нерегулярный сердечный ритм, известный как мерцательная аритмия . [6]
Результаты клинического обследования зависят от тяжести и продолжительности МР. Митральный компонент первого тона сердца обычно мягкий и с латерально смещенным верхушечным толчком, [6] часто с подъемом . [7] За первым тоном сердца следует высокочастотный голосистолический шум на верхушке, иррадиирующий в спину или ключичную область. [6] Его продолжительность, как следует из названия, составляет всю систолу. Громкость шума плохо коррелирует с тяжестью регургитации. За ним может следовать громкий, пальпируемый P 2 , [6] лучше всего слышимый в положении лежа на левом боку. [7] Обычно выслушивается третий сердечный тон. [ 6 ]
У пациентов с пролапсом митрального клапана может быть голосистолический шум или часто средне-поздний систолический щелчок и поздний систолический шум. Случаи с поздним систолическим регургитирующим шумом могут по-прежнему быть связаны со значительными гемодинамическими последствиями. [8]
Митральная регургитация в результате повреждения или разрыва папиллярных мышц может быть осложнением сердечного приступа и привести к кардиогенному шоку . [9]
Аппарат митрального клапана состоит из двух створок клапана, митрального кольца , которое образует кольцо вокруг створок клапана, и сосочковых мышц , которые привязывают створки клапана к левому желудочку и предотвращают их пролабирование в левое предсердие. Хорды сухожильные также присутствуют и соединяют створки клапана с сосочковыми мышцами. Дисфункция любой из этих частей аппарата митрального клапана может вызвать регургитацию. [ необходима цитата ]
Наиболее распространенной причиной МР в развитых странах является пролапс митрального клапана . [10] Это наиболее распространенная причина первичной митральной регургитации в Соединенных Штатах , вызывающая около 50% случаев. Миксоматозная дегенерация митрального клапана чаще встречается у женщин, а также с возрастом, что вызывает растяжение створок клапана и сухожильных хорд. Такое удлинение не позволяет створкам клапана полностью собраться вместе, когда клапан закрывается, в результате чего створки клапана пролабируют в левое предсердие, тем самым вызывая МР. [ необходима цитата ]
Ишемическая болезнь сердца вызывает МР за счет сочетания ишемической дисфункции папиллярных мышц и дилатации левого желудочка. Это может привести к последующему смещению папиллярных мышц и дилатации кольца митрального клапана . [ необходима цитата ]
Ревматизм (РФ), синдром Марфана и синдромы Элерса-Данлоса являются другими типичными причинами. [6] Стеноз митрального клапана (СМК) иногда может быть причиной митральной регургитации (МР) в том смысле, что стенозированный клапан ( кальцинированный и с ограниченным диапазоном движения) допускает обратный поток (регургитацию), если он слишком жесткий и деформирован, чтобы полностью закрыться. Большинство СМК вызвано СРК, поэтому можно сказать, что СМК иногда является проксимальной причиной ИМ/МР (то есть стенозирующего ИМ/МР), а СРК часто является дистальной причиной СМК, ИМ/МР или обоих. СРК и пролапс митрального клапана также распространены при синдромах Элерса-Данлоса . [11]
Вторичная митральная регургитация возникает из-за дилатации левого желудочка , которая вызывает растяжение кольца митрального клапана и смещение папиллярных мышц. Эта дилатация левого желудочка может быть вызвана любой причиной дилатационной кардиомиопатии, включая аортальную недостаточность , неишемическую дилатационную кардиомиопатию и некомпактную кардиомиопатию . Поскольку папиллярные мышцы, хорды и створки клапана обычно нормальны в таких условиях, ее также называют функциональной митральной регургитацией . [12]
Острая МР чаще всего вызывается эндокардитом , в основном S. aureus . [6] Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы также являются распространенными причинами в острых случаях, [6] дисфункция, которая может включать пролапс митрального клапана. [7]
Патофизиологию МР можно разделить на три фазы патологического процесса: острая фаза, хроническая компенсированная фаза и хроническая декомпенсированная фаза. [ необходима цитата ]
Острая МР (которая может возникнуть из-за внезапного разрыва хордовых сухожилий или папиллярных мышц) вызывает внезапную перегрузку объемом как левого предсердия, так и левого желудочка. Левый желудочек развивается перегрузкой объемом, поскольку с каждым сокращением ему теперь приходится выкачивать не только объем крови, который поступает в аорту ( прямой сердечный выброс или прямой ударный объем), но и кровь, которая регургитирует в левое предсердие (регургитационный объем). Комбинация прямого ударного объема и регургитационного объема известна как общий ударный объем левого желудочка. [13]
В острой ситуации ударный объем левого желудочка увеличивается (увеличение фракции выброса ); это происходит из-за более полного опорожнения сердца. Однако по мере прогрессирования объем ЛЖ увеличивается, а сократительная функция ухудшается, что приводит к дисфункции ЛЖ и снижению фракции выброса. [14] Увеличение ударного объема объясняется механизмом Франка-Старлинга , при котором повышенная предварительная нагрузка желудочка растягивает миокард таким образом, что сокращения становятся более сильными. [ требуется цитата ]
Объем регургитации вызывает перегрузку объемом и перегрузку давлением левого предсердия и левого желудочка. Повышенное давление в левой части сердца может препятствовать оттоку крови из легких через легочные вены и привести к легочному застою . [13]
Если МР развивается медленно в течение месяцев или лет или если острая фаза не может быть купирована с помощью медикаментозной терапии, человек войдет в хроническую компенсированную фазу заболевания. В этой фазе левый желудочек развивает эксцентрическую гипертрофию, чтобы лучше справляться с большим, чем обычно, ударным объемом. Эксцентрическая гипертрофия и увеличенный диастолический объем объединяются, чтобы увеличить ударный объем (до уровней, значительно превышающих норму), так что прямой ударный объем (прямой сердечный выброс) приближается к нормальным уровням. В левом предсердии перегрузка объемом вызывает расширение левого предсердия, позволяя давлению наполнения в левом предсердии снизиться. Это улучшает дренаж из легочных вен, а признаки и симптомы легочного застоя уменьшатся. [ необходима цитата ]
Эти изменения в левом желудочке и левом предсердии улучшают состояние низкого сердечного выброса и легочный застой, которые возникают в острой фазе заболевания. Люди в хронической компенсированной фазе могут быть бессимптомными и иметь нормальную переносимость физических нагрузок. [15]
Человек может находиться в компенсированной фазе МР в течение многих лет, но в конечном итоге у него разовьется дисфункция левого желудочка, отличительный признак хронической декомпенсированной фазы МР. В настоящее время неясно, что заставляет человека входить в декомпенсированную фазу этого заболевания. Однако декомпенсированная фаза характеризуется перегрузкой кальцием в сердечных миоцитах . [ необходима цитата ]
В этой фазе миокард желудочков больше не может адекватно сокращаться, чтобы компенсировать перегрузку объемом митральной регургитации, и ударный объем левого желудочка уменьшится. Уменьшенный ударный объем вызывает уменьшение прямого сердечного выброса и увеличение конечного систолического объема. Увеличенный конечно-систолический объем приводит к увеличению давления наполнения левого желудочка и увеличению легочного венозного застоя. У человека снова могут возникнуть симптомы застойной сердечной недостаточности. [15]
Левый желудочек начинает расширяться во время этой фазы. Это вызывает расширение кольца митрального клапана, что может ухудшить степень МР. Расширенный левый желудочек также вызывает увеличение напряжения стенки сердечной камеры. Хотя фракция выброса меньше в хронической декомпенсированной фазе, чем в острой фазе или хронической компенсированной фазе, она все еще может быть в пределах нормы (т. е.: > 50 процентов) и может не уменьшаться до поздней стадии течения заболевания. Сниженная фракция выброса у человека с МР и без других сердечных аномалий должна насторожить врача, что заболевание может находиться в декомпенсированной фазе. [ необходима цитата ]
Существует множество диагностических тестов, которые дают аномальные результаты при наличии МР. Эти тесты предполагают диагноз МР и могут указать врачу, что требуется дальнейшее тестирование. Например, электрокардиограмма ( ЭКГ) при длительном МР может показывать признаки увеличения левого предсердия и дилатации левого желудочка. Мерцательная аритмия также может быть отмечена на ЭКГ у лиц с хронической митральной регургитацией. ЭКГ может не показывать ни одного из этих результатов при острой МР. [ необходима цитата ]
Количественная оценка МР обычно проводится с помощью визуализирующих исследований, таких как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца.
Рентгенограмма грудной клетки у лиц с хронической митральной регургитацией характеризуется увеличением левого предсердия и левого желудочка, а также возможной кальцификацией митрального клапана . [16]
Эхокардиограмма обычно используется для подтверждения диагноза МР. [16] Цветной допплеровский поток на трансторакальной эхокардиограмме (ТТЭ) покажет струю крови, текущую из левого желудочка в левое предсердие во время желудочковой систолы . Кроме того, он может обнаружить расширенное левое предсердие и желудочек и сниженную функцию левого желудочка. [6] Трансэзофагеальная эхокардиограмма может дать более четкие изображения, если это необходимо, поскольку также можно просмотреть заднюю часть сердца. [17]
P mitrale — это широкий, раздвоенный зубец P в нескольких или многих отведениях с выраженным поздним отрицательным компонентом зубца P в отведении V1 , который может наблюдаться при митральной регургитации, а также при митральном стенозе и, потенциально, при любой причине перегрузки левого предсердия. [18]
Степень тяжести МР можно количественно оценить по фракции регургитации , которая представляет собой процент ударного объема левого желудочка, который регургитирует в левое предсердие. [ необходима цитата ]
где V митральный и V аортальный — это, соответственно, объемы крови, которые текут вперед через митральный клапан и аортальный клапан во время сердечного цикла . Методы, которые использовались для оценки фракции регургитации при митральной регургитации, включают эхокардиографию, катетеризацию сердца, быструю КТ и МРТ сердца. Эхокардиографический метод измерения фракции регургитации заключается в определении прямого потока через митральный клапан (из левого предсердия в левый желудочек) во время желудочковой диастолы и сравнении его с потоком из левого желудочка через аортальный клапан во время желудочковой систолы . Этот метод предполагает, что аортальный клапан не имеет аортальной недостаточности . Другой способ количественной оценки степени МР — это определение площади потока регургитации на уровне клапана. Это известно как площадь регургитационного отверстия и коррелирует с размером дефекта митрального клапана. Одним из конкретных эхокардиографических методов, используемых для измерения площади отверстия, является измерение проксимальной изоскоростной поверхности (PISA). Недостатком использования PISA для определения площади регургитационного отверстия митрального клапана является то, что он измеряет поток в один момент времени сердечного цикла , что может не отражать среднюю производительность регургитационной струи. [ необходима цитата ]
Лечение МР зависит от остроты заболевания и наличия сопутствующих признаков нарушения гемодинамики. В целом, медикаментозная терапия не является лечебной и применяется при легкой и умеренной регургитации или у пациентов, неспособных перенести операцию. [15]
При острой МР, вторичной по отношению к механическому дефекту сердца (например, разрыву папиллярной мышцы или хорды сухожилия), предпочтительным методом лечения является операция на митральном клапане. Если у пациента гипотензия до хирургической процедуры, может быть установлен внутриаортальный баллонный насос для улучшения перфузии органов и снижения степени МР. [6]
Если у человека с острой МР нормотензия, вазодилататоры могут быть полезны для уменьшения постнагрузки , наблюдаемой левым желудочком, и, таким образом, уменьшения фракции регургитации. Наиболее часто используемым вазодилататором является нитропруссид . [20]
Лица с хронической МР могут также лечиться вазодилататорами для снижения постнагрузки. [6] В хроническом состоянии наиболее часто используемыми препаратами являются ингибиторы АПФ и гидралазин . Исследования показали, что использование ингибиторов АПФ и гидралазина может отсрочить хирургическое лечение МР. [21] [22] Однако текущие рекомендации по лечению МР ограничивают использование вазодилататоров лицами с гипертонией . Любая гипертония лечится агрессивно, [7] например, диуретиками и диетой с низким содержанием натрия . [6] Как в гипертонических, так и в нормотензивных случаях также показаны дигоксин и антиаритмические препараты . [6] [7] Кроме того, хроническая антикоагуляция назначается при сопутствующем пролапсе митрального клапана [7] или мерцательной аритмии . [6]
Хирургия излечивает регургитацию митрального клапана. Существует два хирургических варианта лечения МР: замена митрального клапана и восстановление митрального клапана . [6] Восстановление митрального клапана предпочтительнее замены митрального клапана, когда восстановление осуществимо, поскольку биопротезные клапаны имеют ограниченный срок службы от 10 до 15 лет, тогда как синтетические клапаны требуют постоянного использования разжижающих кровь препаратов для снижения риска инсульта. Существует две общие категории подходов к восстановлению митрального клапана: резекция пролапсированного сегмента клапана (иногда называемая подходом «Карпентье») и установка искусственных хорд для «закрепления» пролапсированного сегмента к папиллярной мышце (иногда называемая подходом «Давида»). При подходе резекции любая пролапсирующая ткань резецируется, по сути удаляя отверстие, через которое просачивается кровь. При подходе с использованием искусственных хорд швы из ePTFE (расширенный политетрафторэтилен или Gore-Tex ) используются для замены разорванных или растянутых сухожилий хорд, возвращая естественную ткань в физиологическое положение, тем самым восстанавливая естественную анатомию клапана. При обоих методах кольцо для аннулопластики обычно крепится к кольцу или отверстию митрального клапана, чтобы обеспечить дополнительную структурную поддержку. В некоторых случаях при использовании метода «двойного отверстия» (или «Альфиери») для восстановления митрального клапана отверстие митрального клапана зашивается посередине, оставляя два конца по-прежнему способными открываться. Это гарантирует, что митральный клапан закрывается, когда левый желудочек перекачивает кровь, но при этом позволяет митральному клапану открываться с двух концов, чтобы заполнить левый желудочек кровью перед тем, как он начнет перекачивать. В целом, операция на митральном клапане требует операции на «открытом сердце», при которой сердце останавливается, а пациент подключается к аппарату искусственного кровообращения ( кардиопульмональному шунтированию ). Это позволяет проводить сложную операцию в спокойной обстановке. [ необходима цитата ]
Из-за физиологического стресса, связанного с операцией на открытом сердце, пожилые и очень больные пациенты могут подвергаться повышенному риску и не могут быть кандидатами на этот тип операции. Как следствие, предпринимаются попытки определить средства коррекции МР на работающем сердце. Например, метод Альфьери был воспроизведен с использованием метода чрескожного катетера , который устанавливает устройство « MitraClip », чтобы удерживать середину митрального клапана закрытой. [23] [24]
Показания к операции при хронической митральной регургитации включают признаки дисфункции левого желудочка с фракцией выброса менее 60%, тяжелую легочную гипертензию с систолическим давлением в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в состоянии покоя или 60 мм рт. ст. во время активности, а также впервые выявленную мерцательную аритмию . [ необходима ссылка ]
Значительная регургитация митрального клапана распространена примерно у 2% населения, поражая мужчин и женщин в равной степени. [26] Это одно из двух наиболее распространенных заболеваний клапанов сердца у пожилых людей, [27] и самый распространенный тип заболеваний клапанов сердца в странах с низким и средним уровнем дохода . [3]
В исследовании 595 мужчин -футболистов в возрасте 18–38 лет и 47 малоподвижных неспортсменов митральная регургитация была обнаружена у 20% футболистов и 15% в контрольной группе. Футболисты с митральной регургитацией имели больший диаметр митрального кольца по сравнению со спортсменами без регургитации, а диаметр левого предсердия был больше у спортсменов с МР. [28]
