stringtranslate.com

Ингибитор моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы ( ИМАО ) представляют собой класс препаратов , которые ингибируют активность одного или обоих ферментов моноаминоксидазы : моноаминоксидазы А (МАО-А) и моноаминоксидазы В (МАО-В). Они наиболее известны как эффективные антидепрессанты , особенно при резистентной к лечению депрессии и атипичной депрессии . [1] Их также используют для лечения панического расстройства , социального тревожного расстройства , болезни Паркинсона и ряда других расстройств.

Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы А ( RIMA ) представляют собой подкласс ИМАО, которые избирательно и обратимо ингибируют фермент МАО-А. RIMAs используются клинически при лечении депрессии и дистимии . Из-за своей обратимости они более безопасны при передозировке одного препарата, чем старые необратимые ИМАО [2] и слабее повышают уровень моноаминов, важных при депрессивном расстройстве. [3] RIMA не получили широкой доли рынка в Соединенных Штатах.

Как работают RIMA и почему RIMA могут лишь минимально увеличивать количество нейротрансмиттеров, связанных с депрессией

Медицинское использование

Скелетная формула моклобемида , прототипа RIMA .

Было обнаружено, что ИМАО эффективны при лечении панического расстройства с агорафобией , [4] социальной фобией , [5] [6] [7] атипичной депрессией [8] [9] или смешанным тревожным расстройством и депрессией, булимией [ 10] ] [11] [12] [13] и посттравматическое стрессовое расстройство , [14] , а также пограничное расстройство личности , [15] и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). [16] [17] Согласно ретроспективному анализу 2009 года, ИМАО оказались особенно эффективными при лечении биполярной депрессии. [18] Имеются сообщения об эффективности ИМАО при ОКР, трихотилломании , дисморфическом расстройстве тела и избегающем расстройстве личности . но эти сообщения основаны на неконтролируемых сообщениях о случаях заболевания. [19]

ИМАО также можно использовать при лечении болезни Паркинсона, в частности, воздействуя на МАО-В (следовательно, воздействуя на дофаминергические нейроны ), а также обеспечивая альтернативу профилактике мигрени . Ингибирование МАО-А и МАО-В используется при лечении клинической депрессии и тревоги .

ИМАО особенно показаны амбулаторным пациентам с дистимией, осложненной паническим расстройством или истероидной дисфорией . [20]

Новые ИМАО, такие как селегилин (обычно используемый при лечении болезни Паркинсона) и обратимый ИМАО моклобемид , представляют собой более безопасную альтернативу [19] и в настоящее время иногда используются в качестве терапии первой линии.

Побочные эффекты

Гипертонический криз

Людям, принимающим ИМАО, обычно необходимо изменить свой рацион, чтобы ограничить или избегать продуктов и напитков, содержащих тирамин , который содержится в таких продуктах, как сыр, соевый соус и салями. [21] При употреблении большого количества тирамина может развиться гипертонический криз , который может привести к летальному исходу. [22] Примеры продуктов и напитков с потенциально высоким содержанием тирамина включают сыр, вино Кьянти и маринованную рыбу. [23] Чрезмерные концентрации тирамина в плазме крови могут привести к гипертоническому кризу за счет увеличения высвобождения норадреналина (НЭ) , который вызывает сужение кровеносных сосудов за счет активации альфа-1-адренергических рецепторов . [24] Обычно МАО-А уничтожает избыток NE; однако когда МАО-А ингибируется, уровни NE становятся слишком высокими, что приводит к опасному повышению артериального давления.

RIMA вытесняются из МАО-А в присутствии тирамина [25] вместо того, чтобы ингибировать его распад в печени, как это делают обычные ИМАО . Кроме того, МАО-В остается свободным и продолжает метаболизировать тирамин в желудке, хотя это менее значимо, чем действие на печень. Таким образом, RIMA вряд ли вызовут тирамин-опосредованный гипертонический криз; более того, модификация диеты обычно не требуется при приеме обратимого ингибитора МАО-А (например, моклобемида ) или низких доз селективных ингибиторов МАО-В (например, трансдермального пластыря селегилина 6 мг/24 часа ). [24] [26] [27]

Взаимодействие с лекарственными средствами

Наиболее значимым риском, связанным с использованием ИМАО, является возможность взаимодействия лекарств с лекарствами, отпускаемыми без рецепта, по рецепту или незаконно полученными, а также с некоторыми пищевыми добавками (например, зверобоем , тианептином , триптофаном ). Крайне важно, чтобы врач контролировал такие комбинации, чтобы избежать побочных реакций. По этой причине многие пользователи имеют при себе карту MAOI, которая позволяет персоналу скорой медицинской помощи знать, каких лекарств следует избегать (например, дозу адреналина [адреналина] следует уменьшить на 75%, а продолжительность приема увеличить). [23]

Добавки триптофана можно принимать с ИМАО, но это может привести к временному серотониновому синдрому . [28]

ИМАО не следует сочетать с другими психоактивными веществами (антидепрессантами, обезболивающими, стимуляторами, в том числе отпускаемыми по рецепту, безрецептурными и незаконно приобретенными препаратами и т. д.), кроме как под наблюдением специалиста. Определенные комбинации могут вызвать летальные реакции; распространенные примеры включают СИОЗС , трициклики , МДМА , меперидин , [29] трамадол , декстрометорфан , [30] тогда как комбинации с ЛСД , псилоцибином или ДМТ кажутся относительно безопасными. [31] [ нужна ссылка ] Лекарства, влияющие на высвобождение или обратный захват адреналина, норадреналина, серотонина или дофамина, обычно необходимо назначать в более низких дозах из-за усиления и пролонгированного эффекта. ИМАО также взаимодействуют с табачными продуктами (например, сигаретами) и могут усиливать действие некоторых соединений, содержащихся в табаке. [32] [33] [34] Это может отражаться на трудностях отказа от курения, поскольку табак содержит природные соединения ИМАО в дополнение к никотину . [32] [33] [34]

Несмотря на то, что RIMA более безопасны, чем обычные ИМАО, они все же обладают значительными и потенциально серьезными лекарственными взаимодействиями со многими распространенными лекарствами; в частности, они могут вызвать серотониновый синдром или гипертонический криз в сочетании практически с любыми антидепрессантами или стимуляторами , обычными лекарствами от мигрени, некоторыми травами или большинством лекарств от простуды (включая противозастойные средства , антигистаминные средства и сироп от кашля ). [ нужна цитата ]

Глазные агонисты альфа-2, такие как бримонидин и апраклонидин, представляют собой лекарства от глаукомы, которые снижают внутриглазное давление за счет уменьшения выработки жидкости. Эти агонисты альфа-2 не следует назначать вместе с пероральными ИМАО из-за риска гипертонического криза. [35]

Снятие

Антидепрессанты , включая ИМАО, обладают некоторыми эффектами, вызывающими зависимость , наиболее заметным из которых является синдром отмены , который может быть тяжелым, особенно если прием ИМАО прекращается резко или слишком быстро. Однако способность ИМАО или антидепрессантов в целом не столь значительна, как у бензодиазепинов, вызывающая зависимость . Симптомы отмены можно контролировать путем постепенного снижения дозировки в течение дней, недель или иногда месяцев, чтобы минимизировать или предотвратить симптомы отмены. [36]

ИМАО, как и большинство антидепрессантов, не могут существенно и навсегда изменить течение расстройства, поэтому вполне возможно, что прекращение приема может вернуть пациента в состояние до лечения. [37] Это соображение усложняет назначение между ИМАО и СИОЗС, поскольку необходимо полностью очистить организм от одного препарата перед началом другого. Одна медицинская организация рекомендует снижать дозу в течение как минимум четырех недель с последующим двухнедельным периодом отмены. [38] В результате пациенту с депрессией придется переносить депрессию без химической помощи в течение периода отсутствия лекарств. Это может быть предпочтительнее, чем рисковать последствиями взаимодействия двух препаратов. [38]

Механизм действия

Ленточная диаграмма мономера человеческого МАО-А, связанного с ФАД и хлоргилином , ориентированного так, как будто он прикреплен к внешней мембране митохондрии . Из PDB : 2BXS .

ИМАО действуют путем ингибирования активности моноаминоксидазы , тем самым предотвращая распад моноаминовых нейротрансмиттеров и тем самым увеличивая их доступность. Существует две изоформы моноаминоксидазы: МАО-А и МАО-В. МАО-А преимущественно дезаминирует серотонин , мелатонин , адреналин и норадреналин . МАО-Б преимущественно дезаминирует фенэтиламин и некоторые другие следовые амины ; напротив, МАО-А преимущественно дезаминирует другие следовые амины, такие как тирамин , тогда как дофамин одинаково дезаминируется обоими типами.

обратимость

Ранние ИМАО ковалентно связывались с ферментами моноаминоксидазы, тем самым необратимо ингибируя их; связанный фермент не мог функционировать, и поэтому активность фермента блокировалась до тех пор, пока клетка не выработала новые ферменты. Ферменты меняются примерно каждые две недели. Несколько новых ИМАО, наиболее примечательным из которых является моклобемид , являются обратимыми, что означает, что они способны отделяться от фермента, способствуя обычному катаболизму субстрата . Уровень ингибирования таким образом регулируется концентрациями субстрата и ИМАО. [39]

Гармалин, обнаруженный в Peganumharmala , Banisteriopsis caapi и Passiflora incarnata , является обратимым ингибитором моноаминоксидазы А (RIMA). [40]

Селективность

Помимо обратимости, ИМАО отличаются селективностью в отношении подтипа фермента МАО. Некоторые ИМАО в равной степени ингибируют как МАО-А, так и МАО-В, другие ИМАО были разработаны для нацеливания друг на друга.

Ингибирование МАО-А снижает распад преимущественно серотонина, норадреналина и дофамина; селективное ингибирование МАО-А позволяет метаболизировать тирамин через МАО-В. [41] Агенты, которые действуют на серотонин, если принимать их с другим агентом, повышающим серотонин, могут привести к потенциально фатальному взаимодействию, называемому серотониновым синдромом , или к необратимым и неселективным ингибиторам (таким как старые ИМАО), МАО, гипертоническому кризу в результате приема тирамина в пищу. взаимодействие особенно проблематично для старых ИМАО. Тирамин расщепляется МАО-А и МАО-В, поэтому подавление этого действия может привести к его чрезмерному накоплению, поэтому необходимо следить за потреблением тирамина в рационе.

Ингибирование МАО-В уменьшает распад главным образом дофамина и фенэтиламина , поэтому никаких диетических ограничений, связанных с этим, не существует. МАО-Б также будет метаболизировать тирамин, поскольку единственные различия между дофамином, фенетиламином и тирамином заключаются в двух фенилгидроксильных группах на атомах углерода 3 и 4. 4-ОН не будет стерическим препятствием для МАО-Б на тирамине. [42] Селегилин селективен в отношении МАО-В в низких дозах, но неселективен в более высоких дозах.

История

Знания об ИМАО начались с счастливого открытия того, что ипрониазид является мощным ингибитором МАО (ИМАО). [43] Первоначально предназначавшийся для лечения туберкулеза, в 1952 году антидепрессивные свойства ипрониазида были обнаружены, когда исследователи отметили, что у пациентов с депрессией, принимавших ипрониазид, наблюдалось облегчение депрессии. Последующие исследования in vitro привели к открытию, что он ингибирует МАО, и, в конечном итоге, к моноаминовой теории депрессии . ИМАО стали широко использоваться в качестве антидепрессантов в начале 1950-х годов. Открытие двух изоферментов МАО привело к разработке селективных ИМАО, которые могут иметь более благоприятный профиль побочных эффектов. [44]

Расцвет старых ИМАО пришелся в основном на период с 1957 по 1970 годы. [41] Первоначальная популярность «классических» неселективных необратимых ингибиторов МАО начала снижаться из-за их серьезного взаимодействия с симпатомиметическими препаратами и тираминсодержащими продуктами, которые могли привести к к опасным гипертоническим состояниям. В результате использование практикующими врачами этих старых ИМАО сократилось. Когда ученые обнаружили, что существуют два разных фермента МАО (МАО-А и МАО-В), они разработали селективные соединения для МАО-В (например, селегилин , который используется при болезни Паркинсона), чтобы уменьшить побочные эффекты и серьезные взаимодействия. Дальнейшее улучшение произошло с разработкой соединений ( моклобемид и толоксатон ), которые не только являются селективными, но и вызывают обратимое ингибирование МАО-А и снижение взаимодействия с пищей и лекарствами. [45] [46] Моклобемид был первым обратимым ингибитором МАО-А, вошедшим в широкую клиническую практику. [47]

Трансдермальный пластырь селегилина ИМАО под названием Эмсам был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США 28 февраля 2006 года для использования при депрессии .

Список препаратов, ингибирующих МАО

Продаваемые ИМАО

Линезолид — антибиотик со слабой обратимой ингибирующей МАО активностью. [49]

Антибиотик фуразолидон также обладает ингибирующей МАО активностью [50].

Метиленовый синий (хлорид метилтиониния), противоядие, указанное при лекарственной метгемоглобинемии , включенное в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения , среди множества других применений не по назначению, является высокоэффективным обратимым ингибитором МАО. [51]

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило следующие ИМАО для лечения депрессии: [52]

ИМАО, снятые с рынка

Список RIMA

Реализуемые фармацевтические препараты

Другие фармацевтические препараты

Встречающиеся в природе RIMA в растениях

Исследовательские соединения

Смотрите также

Рекомендации

  1. ↑ Кристанчо, Марио А. (20 ноября 2012 г.). «Атипичная депрессия в XXI веке: вопросы диагностики и лечения». Психиатрические времена . Архивировано из оригинала 2 декабря 2013 года . Проверено 23 ноября 2013 г.
  2. ^ Исбистер Г.К. и др. (2003). «Отравление моклобемидом: токсикокинетика и возникновение серотониновой токсичности». Британский журнал клинической фармакологии . 56 (4): 441–450. дои : 10.1046/j.1365-2125.2003.01895.x. ПМК 1884375 . ПМИД  12968990. 
  3. ^ «Институт нейробиологического образования> Мероприятия> Опубликовано 2012CurbConsult» . www.neiglobal.com .
  4. ^ Буигес Дж., Вальехо Дж. (февраль 1987 г.). «Терапевтический ответ на фенелзин у пациентов с паническим расстройством и агорафобией с паническими атаками». Журнал клинической психиатрии . 48 (2): 55–9. ПМИД  3542985.
  5. ^ Либовиц М.Р., Шнайер Ф., Кампеас Р., Холландер Э., Хэттерер Дж., Файер А., Горман Дж., Папп Л., Дэвис С., Галли Р. (апрель 1992 г.). «Фенелзин против атенолола при социофобии. Плацебо-контролируемое сравнение». Архив общей психиатрии . 49 (4): 290–300. doi :10.1001/archpsyc.49.4.290. ПМИД  1558463.
  6. ^ Версиани М., Нарди А.Е., Мундим Ф.Д., Алвес А.Б., Либовиц М.Р., Амрейн Р. (сентябрь 1992 г.). «Фармакотерапия социофобии. Контролируемое исследование моклобемида и фенелзина». Британский журнал психиатрии . 161 (3): 353–60. дои : 10.1192/bjp.161.3.353. PMID  1393304. S2CID  45341667.
  7. ^ Хеймберг Р.Г., Либовиц М.Р., Хоуп Д.А., Шнайер Ф.Р., Холт К.С., Велковиц Л.А., Джастер Х.Р., Кампеас Р., Брух М.А., Клуатр М., Фэллон Б., Кляйн Д.Ф. (декабрь 1998 г.). «Когнитивно-поведенческая групповая терапия против терапии фенелзином при социофобии: 12-недельный результат». Архив общей психиатрии . 55 (12): 1133–41. CiteSeerX 10.1.1.485.5909 . doi :10.1001/archpsyc.55.12.1133. ПМИД  9862558. 
  8. ^ Джарретт Р.Б., Шаффер М., Макинтайр Д., Витт-Браудер А., Крафт Д., Риссер Р.К. (май 1999 г.). «Лечение атипичной депрессии когнитивной терапией или фенелзином: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Архив общей психиатрии . 56 (5): 431–7. doi :10.1001/archpsyc.56.5.431. ПМЦ 1475805 . ПМИД  10232298. 
  9. ^ Либовиц М.Р., Куиткин Ф.М., Стюарт Дж.В., МакГрат П.Дж., Харрисон В., Рабкин Дж., Трикамо Э., Марковиц Дж.С., Кляйн Д.Ф. (июль 1984 г.). «Фенелзин и имипрамин при атипичной депрессии. Предварительный отчет». Архив общей психиатрии . 41 (7): 669–77. doi : 10.1001/archpsyc.1984.01790180039005. ПМИД  6375621.
  10. ^ Уолш Б.Т., Стюарт Дж.В., Руз С.П., Глэдис М., Глассман А.Х. (ноябрь 1984 г.). «Лечение булимии фенелзином. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование». Архив общей психиатрии . 41 (11): 1105–9. doi : 10.1001/archpsyc.1983.01790220095015. ПМИД  6388524.
  11. ^ Ротшильд Р., Куиткин Х.М., Куиткин Ф.М., Стюарт Дж.В., Оцепек-Великсон К., МакГрат П.Дж., Трикамо Э. (январь 1994 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение фенелзина и имипрамина при лечении булимии у атипичных депрессивных людей». Международный журнал расстройств пищевого поведения . 15 (1): 1–9. doi :10.1002/1098-108X(199401)15:1<1::AID-EAT2260150102>3.0.CO;2-E. ПМИД  8124322.
  12. ^ Уолш Б.Т., Стюарт Дж.В., Руз С.П., Глэдис М., Глассман А.Х. (1985). «Двойное слепое исследование фенелзина при булимии». Журнал психиатрических исследований . 19 (2–3): 485–9. дои : 10.1016/0022-3956(85)90058-5. ПМИД  3900362.
  13. ^ Уолш Б.Т., Глэдис М., Руз С.П., Стюарт Дж.В., Стетнер Ф., Глассман А.Х. (май 1988 г.). «Фенелзин против плацебо у 50 пациентов с булимией». Архив общей психиатрии . 45 (5): 471–5. doi : 10.1001/archpsyc.1988.01800290091011. ПМИД  3282482.
  14. ^ Дэвидсон Дж., Уокер Дж.И., Килтс С. (февраль 1987 г.). «Пилотное исследование фенелзина при лечении посттравматического стрессового расстройства». Британский журнал психиатрии . 150 (2): 252–5. дои : 10.1192/bjp.150.2.252. PMID  3651684. S2CID  10001735.
  15. ^ Солофф П.Х., Корнелиус Дж., Джордж А., Натан С., Перель Дж.М., Ульрих Р.Ф. (май 1993 г.). «Эффективность фенелзина и галоперидола при пограничном расстройстве личности». Архив общей психиатрии . 50 (5): 377–85. doi : 10.1001/archpsyc.1993.01820170055007. ПМИД  8489326.
  16. ^ Вальехо, Дж.; Оливарес, Дж.; Маркос, Т.; Бульбена, А.; Менчон, ЖМ (2 января 2018 г.). «Кломипрамин по сравнению с фенелзином при обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии . 161 (5): 665–670. дои : 10.1192/bjp.161.5.665. PMID  1422616. S2CID  36232956.
  17. ↑ Аннесли, PT (29 января 2018 г.). «Реакция нардила при хроническом обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии . 115 (523): 748. дои : 10.1192/bjp.115.523.748 . PMID  5806868. S2CID  31997372.
  18. ^ Маллингер А.Г., Фрэнк Э., Тейз М.Э., Барвелл М.М., Диасгранадос Н., Лукенбо Д.А., Купфер DJ (2009). «Пересмотр эффективности стандартных антидепрессантов при биполярном расстройстве: превосходят ли ингибиторы моноаминоксидазы?». Бюллетень психофармакологии . 42 (2): 64–74. ПМК 3570273 . ПМИД  19629023. 
  19. ^ ab Либовиц М.Р., Холландер Э., Шнайер Ф., Кампеас Р., Велковиц Л., Хэттерер Дж., Фэллон Б. (1990). «Обратимые и необратимые ингибиторы моноаминоксидазы при других психических расстройствах». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 360 (С360): 29–34. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  20. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Доусон Дж. Х. (1987). «Ингибиторы МАО при психических заболеваниях: их текущий статус». Ферменты моноаминоксидазы . Том. 23. С. 121–38. дои : 10.1007/978-3-7091-8901-6_8. ISBN 978-3-211-81985-2. ПМИД  3295114. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  21. ^ Гиллман, Питер Кеннет (сентябрь 2018 г.). «Переоценка профиля безопасности ингибиторов моноаминоксидазы: разъяснение устаревших старых мифов о тираминах». Журнал нейронной передачи . 125 (11): 1707–1717. doi : 10.1007/s00702-018-1932-y. ISSN  0300-9564. PMID  30255284. S2CID  52823188.
  22. ^ Грейди М.М., Шталь С.М. (март 2012 г.). «Практическое руководство по назначению ИМАО: развенчание мифов и устранение барьеров». Спектры ЦНС . 17 (1): 2–10. дои : 10.1017/S109285291200003X. PMID  22790112. S2CID  206312008. Архивировано из оригинала 7 июля 2017 года.
  23. ^ Аб Мошер, Клейтон Джеймс и Скотт Акинс. Наркотики и наркополитика: контроль над изменением сознания. Таузенд-Оукс, Калифорния: Sage, 2007. [ нужна страница ]
  24. ^ аб Шталь С (2011). Тематические исследования: Основная психофармакология Шталя .
  25. ^ Лотуфо-Нето Ф, Триведи М, Тасе М.Э. (март 1999 г.). «Метаанализ обратимых ингибиторов моноаминоксидазы типа А моклобемида и брофаромина для лечения депрессии». Нейропсихофармакология . 20 (3): 226–47. дои : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . ПМИД  10063483.
  26. ^ FDA. «Руководство по лекарствам EMSAM» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2015 г.
  27. ^ Лавиан Г., Финберг Дж.П., Юдим М.Б. (1993). «Появление нового поколения антидепрессантов-ингибиторов моноаминоксидазы: фармакологические исследования моклобемида и брофаромина». Клиническая нейрофармакология . 16 (Приложение 2): С1–7. ПМИД  8313392.
  28. ^ Бойер Э.В., Шеннон М. (март 2005 г.). «Серотониновый синдром». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (11): 1112–20. дои : 10.1056/NEJMra041867. PMID  15784664. S2CID  37959124.
  29. ^ Фармакология от HP Rang, MM Dale, JM Ritter, PK Moore, 2003 год, глава 38.
  30. ^ «MHRA PAR Декстрометорфана гидробромид, стр. 12» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 10 мая 2017 г.
  31. ^ Малькольм Б. и Томас К. (2022). «Серотониновая токсичность серотонинергических психоделиков». Психофармакология . 239 (6): 1881–1891. doi : 10.1007/s00213-021-05876-x. PMID  34251464. S2CID  235796130.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  32. ^ ab Berlin I, Антенелли RM (март 2001 г.). «Моноаминоксидазы и курение табака». Международный журнал нейропсихофармакологии . 4 (1): 33–42. дои : 10.1017/S1461145701002188 . ПМИД  11343627.
  33. ^ ab Фаулер Дж.С., Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Паппас Н., Логан Дж., Ши С., Алексофф Д., МакГрегор Р.Р., Шлайер Д.Д., Зезулкова И., Вольф А.П. (ноябрь 1996 г.). «Ингибирование мозговой моноаминоксидазы А у курильщиков сигарет». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (24): 14065–9. Бибкод : 1996PNAS...9314065F. дои : 10.1073/pnas.93.24.14065 . ЧВК 19495 . ПМИД  8943061. 
  34. ^ ab Фаулер Дж.С., Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Паппас Н., Логан Дж., МакГрегор Р., Алексофф Д., Ши С., Шлайер Д., Вольф А.П., Уорнер Д., Зезулкова И., Чиленто Р. (февраль 1996 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы B в мозгу курильщиков». Природа . 379 (6567): 733–6. Бибкод : 1996Natur.379..733F. дои : 10.1038/379733a0. PMID  8602220. S2CID  33217880.
  35. ^ Клиническая офтальмология Кански , 8-е издание (2016). Брэд Боулинг. ISBN 978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 стр. 332 
  36. ^ ван Броеховен Ф., Кан CC, Зитман Ф.Г. (июнь 2002 г.). «Потенциал зависимости от антидепрессантов по сравнению с бензодиазепинами». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 26 (5): 939–43. дои : 10.1016/S0278-5846(02)00209-9. PMID  12369270. S2CID  14286356.
  37. ^ Добсон К.С. и др. (июнь 2008 г.). «Рандомизированное исследование поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов для предотвращения рецидивов и рецидивов большой депрессии». Журнал консалтинговой и клинической психологии . 76 (3): 468–77. дои : 10.1037/0022-006X.76.3.468. ПМЦ 2648513 . ПМИД  18540740. 
  38. ^ ab «Переключение пациентов с фенелзина на другие антидепрессанты». Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии. 11 мая 2020 г. Проверено 25 мая 2020 г.
  39. ^ Фаулер Дж.С., Логан Дж., Аззаро Эй.Дж., Филдинг РМ, Чжу В., Пошуста А.К., Берч Д., Брэнд Б., Фри Дж., Асгарнежад М., Ван Г.Дж., Теланг Ф., Хаббард Б., Джейн М., Кинг П., Картер П., Картер С., Сюй Ю., Ши С., Мюнх Л., Алексофф Д., Шумай Э., Шуллер М., Уорнер Д., Апельског-Торрес К. (февраль 2010 г.). «Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы-А (RIMA): надежное, обратимое ингибирование МАО-А человеческого мозга с помощью CX157». Нейропсихофармакология . 35 (3): 623–31. дои : 10.1038/npp.2009.167. ПМЦ 2833271 . ПМИД  19890267. 
  40. ^ Эдвард Дж. Массаро (2002). Справочник по нейротоксикологии. Хумана Пресс. ISBN 9780896037960.
  41. ^ аб Новаковска Е, Чодера А (июль 1997 г.). «[Ингибиторы моноаминоксидазы нового поколения]» [Новое поколение ингибиторов моноаминооксидазы]. Польский Меркуриуш Лекарский (на польском языке). 3 (13): 1–4. ПМИД  9432289.
  42. ^ Эдмондсон Д.Э., Бинда С., Маттеви А. (август 2007 г.). «Структурное понимание механизма окисления аминов моноаминоксидазами A и B». Архив биохимии и биофизики . 464 (2): 269–76. дои : 10.1016/j.abb.2007.05.006. ЧВК 1993809 . ПМИД  17573034. 
  43. ^ Рамачандраих К.Т., Субраманьям Н., Бар К.Дж., Бейкер Г., Ерагани В.К. (апрель 2011 г.). «Антидепрессанты: от ИМАО до СИОЗС и многого другого». Индийский журнал психиатрии . 53 (2): 180–2. дои : 10.4103/0019-5545.82567 . ПМК 3136031 . ПМИД  21772661. 
  44. ^ Шульман К.И., Херрманн Н., Уокер С.Е. (октябрь 2013 г.). «Современное место ингибиторов моноаминоксидазы в лечении депрессии». Препараты ЦНС . 27 (10): 789–97. дои : 10.1007/s40263-013-0097-3. PMID  23934742. S2CID  21625538.
  45. ^ Ливингстон MG, Ливингстон HM (апрель 1996 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы. Обновленная информация о взаимодействии лекарств». Безопасность лекарств . 14 (4): 219–27. дои : 10.2165/00002018-199614040-00002. PMID  8713690. S2CID  46742172.
  46. ^ Наир Н.П., Ахмед С.К., Кин Н.М. (ноябрь 1993 г.). «Биохимия и фармакология обратимых ингибиторов агентов МАО-А: фокус на моклобемид». Журнал психиатрии и неврологии . 18 (5): 214–25. ПМЦ 1188542 . ПМИД  7905288. 
  47. ^ Болдуин Д., Радж С. (1993). «Моклобемид: обратимый ингибитор моноаминоксидазы типа А». Британский журнал больничной медицины . 49 (7): 497–9. ПМИД  8490690.
  48. ^ «FDA одобряет Эмсам (Селегилин) в качестве первого пластыря от депрессии» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 28 февраля 2006 г. Архивировано из оригинала 21 ноября 2009 г. Проверено 19 ноября 2009 г.
  49. ^ Лоуренс К.Р., Адра М., Гиллман П.К. (июнь 2006 г.). «Серотониновая токсичность, связанная с применением линезолида: обзор постмаркетинговых данных». Клинические инфекционные болезни . 42 (11): 1578–83. дои : 10.1086/503839 . ПМИД  16652315.
  50. ^ AM Тимперио; Х. А. Койпер и Л. Золла (февраль 2003 г.). «Идентификация метаболита фуразолидона, ответственного за ингибирование аминооксидазы». Ксенобиотика . 33 (2): 153–167. дои : 10.1080/0049825021000038459. PMID  12623758. S2CID  35868007.
  51. ^ Петцер А., Харви Б.Х., Вегенер Г., Петцер Дж.П. (февраль 2012 г.). «Азур Б, метаболит метиленового синего, является высокоэффективным обратимым ингибитором моноаминоксидазы». Токсикология и прикладная фармакология . 258 (3): 403–9. дои : 10.1016/j.taap.2011.12.005. ПМИД  22197611.
  52. ^ «Вариант, если другие антидепрессанты не помогли» . Клиника Майо . Проверено 9 декабря 2021 г.
  53. ^ Донская Н.С., Антонкина О.А., Глухан Е.Н., Смирнов СК (1 июля 2004 г.). «Антидепрессант бефол, синтезированный путем взаимодействия 4-хлор-N-(3-хлорпропил)бензамида с морфолином». Фармацевтически-химический журнал . 0091-150Х. 38 (7): 381–384. doi :10.1023/B:PHAC.0000048439.38383.5f. S2CID  29121452.
  54. ^ ван Дирмен, Дафна; Марстон, Эндрю; Браво, Хуан; Рейст, Марианна; Карруп, Пьер-Ален; Хостеттманн, Курт (18 марта 2009 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы корнями родиолы розовой L.». Журнал этнофармакологии . 122 (2): 397–401. дои : 10.1016/j.jep.2009.01.007. ISSN  0378-8741. ПМИД  19168123.