stringtranslate.com

Надпочечник

Надпочечники (также известные как надпочечники ) — это железы внутренней секреции , которые производят различные гормоны, включая адреналин и стероиды альдостерон и кортизол . [1] [2] Они располагаются над почками . Каждая железа имеет внешнюю кору , которая вырабатывает стероидные гормоны , и внутреннюю мозговую оболочку . Сама кора надпочечников делится на три основные зоны: клубочковую зону , пучковую зону и сетчатую зону . [3]

Кора надпочечников вырабатывает три основных типа стероидных гормонов : минералокортикоиды , глюкокортикоиды и андрогены . Минералокортикоиды (такие как альдостерон ), вырабатываемые в клубочковой зоне, помогают регулировать кровяное давление и электролитный баланс . Глюкокортикоиды кортизол и кортизон синтезируются в пучковой зоне; в их функции входит регуляция обмена веществ и подавление иммунной системы . Самый внутренний слой коры головного мозга, сетчатая зона, вырабатывает андрогены, которые преобразуются в полнофункциональные половые гормоны в гонадах и других органах-мишенях. [4] Производство стероидных гормонов называется стероидогенезом и включает в себя ряд реакций и процессов, которые происходят в корковых клетках. [5] Мозговой мозг вырабатывает катехоламины , которые обеспечивают быструю реакцию всего организма в стрессовых ситуациях. [4]

Ряд эндокринных заболеваний сопровождается нарушением функции надпочечников. Перепроизводство кортизола приводит к синдрому Кушинга , тогда как недостаточное производство связано с болезнью Аддисона . Врожденная гиперплазия надпочечников — генетическое заболевание, вызванное нарушением регуляции механизмов эндокринного контроля. [4] [6] Различные опухоли могут возникать из ткани надпочечников и обычно обнаруживаются при медицинской визуализации при поиске других заболеваний. [7]

Состав

Надпочечники, передняя (слева) и задняя (справа) поверхность.

Надпочечники расположены по обе стороны тела в забрюшинном пространстве , выше и несколько медиальнее почек . У человека правый надпочечник имеет пирамидальную форму, тогда как левый имеет полулунную или серповидную форму и несколько крупнее. [8] Надпочечники имеют длину около 5 см, ширину 3 см и толщину до 1 см. [9] Их общий вес у взрослого человека колеблется от 7 до 10 граммов. [10] Железы желтоватого цвета. [8]

Надпочечники окружены жировой капсулой и лежат внутри почечной фасции , которая также окружает почки. Слабая перегородка (стенка) из соединительной ткани отделяет железы от почек. [11] Надпочечники расположены непосредственно под диафрагмой и прикреплены к ножкам диафрагмы почечной фасцией. [11]

Каждый надпочечник состоит из двух отдельных частей, каждая из которых имеет уникальную функцию: внешнюю кору надпочечников и внутреннюю мозговую оболочку , обе из которых производят гормоны. [12]

Кора надпочечников

Секция надпочечника человека под микроскопом , показывающая его различные слои. От поверхности к центру: клубочковая зона, пучковая зона, сетчатая зона, продолговатый мозг. В мозговом веществе видна центральная адреномедуллярная вена.

Кора надпочечников — это внешняя область, а также самая большая часть надпочечника. Она разделена на три отдельные зоны: клубочковую зону, пучковую зону и сетчатую зону. Каждая зона отвечает за выработку определенных гормонов. Кора надпочечников — это самый внешний слой надпочечников. Внутри коры находятся три слоя, называемые «зонами». При рассмотрении под микроскопом каждый слой имеет свой внешний вид и выполняет разные функции. [13] Кора надпочечников отвечает за выработку гормонов , а именно альдостерона , кортизола и андрогенов . [14]

Клубочковая зона

Самая внешняя зона коры надпочечников — клубочковая зона . Он лежит непосредственно под фиброзной капсулой железы. Клетки этого слоя образуют овальные группы, отделенные тонкими тяжами соединительной ткани от фиброзной капсулы железы и несут широкие капилляры . [15]

Этот слой является основным местом производства альдостерона , минералокортикоида , под действием фермента альдостеронсинтазы . [16] [17] Альдостерон играет важную роль в долгосрочной регуляции артериального давления . [18]

Зона пучка

Пучковая зона расположена между клубочковой и сетчатой ​​зонами. Клетки этого слоя ответственны за выработку глюкокортикоидов , таких как кортизол . [19] Это самый большой из трех слоев, на его долю приходится почти 80% объема коры. [3] В пучковой зоне клетки располагаются столбиками, радиально ориентированными к продолговатому мозгу. Клетки содержат многочисленные липидные капли, обильное количество митохондрий и сложную гладкую эндоплазматическую сеть . [15]

Зона сетчатая

Самый внутренний кортикальный слой, сетчатая зона , прилегает непосредственно к продолговатому мозгу. В организме человека он вырабатывает андрогены , в основном дегидроэпиандростерон (ДГЭА), сульфат ДГЭА (ДГЭА-С) и андростенидон (предшественник тестостерона ). [19] Его мелкие клетки образуют неравномерные тяжи и скопления, разделенные капиллярами и соединительной тканью. Клетки содержат относительно небольшое количество цитоплазмы и липидных капель, а иногда содержат коричневый пигмент липофусцин . [15]

Медулла

Мозговое вещество надпочечников находится в центре каждого надпочечника и окружено корой надпочечников. Хромаффинные клетки мозгового вещества являются основным источником в организме катехоламинов , таких как адреналин и норадреналин, выделяемых мозговым веществом. Здесь секретируется примерно 20% норадреналина (норэпинефрина) и 80% адреналина (эпинефрина). [19]

Мозговое вещество надпочечников приводится в движение симпатической нервной системой через преганглионарные волокна , берущие начало в грудном отделе спинного мозга от позвонков Т5–Т11. [20] Поскольку мозговое вещество надпочечников иннервируется преганглионарными нервными волокнами , его можно рассматривать как специализированный симпатический ганглий . [20] Однако, в отличие от других симпатических ганглиев, мозговое вещество надпочечников не имеет четко выраженных синапсов и выделяет свои секреты непосредственно в кровь.

Кровоснабжение

Надпочечники имеют одну из самых больших скоростей кровоснабжения на грамм ткани любого органа: в каждую железу может входить до 60 мелких артерий . [21] Каждый надпочечник обычно кровоснабжается тремя артериями: [8]

Эти кровеносные сосуды снабжают сеть мелких артерий внутри капсулы надпочечников. Тонкие тяжи капсулы входят в железы, неся к ним кровь. [8]

Венозная кровь оттекает от желез по надпочечным венам , обычно по одной на каждую железу: [8]

Центральная адреномедуллярная вена в мозговом веществе надпочечников представляет собой кровеносный сосуд необычного типа. Ее строение отличается от других вен тем, что гладкая мускулатура ее средней оболочки (среднего слоя сосуда) расположена в виде заметных, продольно ориентированных пучков. [3]

Вариативность

Надпочечники могут вообще не развиваться или сливаться по средней линии позади аорты . [12] Они связаны с другими врожденными аномалиями , такими как задержка развития почек или сращение почек. [12] Железа может развиваться с частичным или полным отсутствием коры или может развиваться в необычном месте. [12]

Функция

В разных зонах коркового и мозгового слоя железы вырабатываются разные гормоны. Световая микроскопия при увеличении × 204. [22]

Надпочечники секретируют ряд различных гормонов, которые метаболизируются ферментами либо внутри железы, либо в других частях тела. Эти гормоны участвуют в ряде важных биологических функций. [23]

Кортикостероиды

Кортикостероиды представляют собой группу стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, от которой они и получили свое название. [24]

Минералокортикоиды

Надпочечники вырабатывают альдостерон , минералокортикоид , который играет важную роль в регуляции солевого («минерального») баланса и объема крови . В почках альдостерон действует на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки , увеличивая реабсорбцию натрия и выведение ионов калия и водорода. [18] Альдостерон отвечает за реабсорбцию около 2% отфильтрованного клубочкового фильтрата . [27] Задержка натрия также является реакцией дистального отдела толстой кишки и потовых желез на стимуляцию рецепторов альдостерона. Ангиотензин II и внеклеточный калий являются двумя основными регуляторами продукции альдостерона. [19] Количество натрия, присутствующего в организме, влияет на внеклеточный объем, который, в свою очередь, влияет на кровяное давление . Следовательно, влияние альдостерона на задержку натрия важно для регуляции артериального давления. [28]

Глюкокортикоиды

Кортизол является основным глюкокортикоидом человека. У видов, которые не вырабатывают кортизол, вместо этого эту роль играет кортикостерон . Глюкокортикоиды оказывают множество эффектов на обмен веществ . Как следует из названия, они повышают уровень глюкозы в крови . Это результат увеличения мобилизации аминокислот из белка и стимуляции синтеза глюкозы из этих аминокислот в печени. Кроме того, они повышают уровень свободных жирных кислот , которые клетки могут использовать в качестве альтернативы глюкозе для получения энергии. Глюкокортикоиды также обладают эффектами, не связанными с регуляцией уровня сахара в крови, включая подавление иммунной системы и мощный противовоспалительный эффект. Кортизол снижает способность остеобластов производить новую костную ткань и снижает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте . [28]

Надпочечники секретируют базальный уровень кортизола, но также могут производить всплески этого гормона в ответ на адренокортикотропный гормон (АКТГ) из передней доли гипофиза . Кортизол высвобождается в течение дня неравномерно – его концентрация в крови максимальна ранним утром и минимальна вечером в результате циркадного ритма секреции АКТГ. [28] Кортизон является неактивным продуктом действия фермента 11β-HSD на кортизол. Реакция, катализируемая 11β-HSD, обратима, что означает, что введенный кортизон может превращаться в кортизол, биологически активный гормон. [28]

Формирование
Стероидогенез в надпочечниках – разные этапы происходят в разных слоях железы.

У всех кортикостероидных гормонов общим предшественником является холестерин . Следовательно, первым шагом в стероидогенезе является поглощение или синтез холестерина. Клетки, вырабатывающие стероидные гормоны, могут приобретать холестерин двумя путями. Основным источником является пищевой холестерин, транспортируемый кровью в виде эфиров холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП проникают в клетки посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза . Другим источником холестерина является его синтез в эндоплазматическом ретикулуме клетки . Синтез может компенсировать аномально низкий уровень ЛПНП. [4] В лизосомах эфиры холестерина превращаются в свободный холестерин, который затем используется для стероидогенеза или хранится в клетке. [29]

В начальном этапе превращения холестерина в стероидные гормоны участвует ряд ферментов семейства цитохрома Р450 , расположенных во внутренней мембране митохондрий . Транспорт холестерина от внешней мембраны к внутренней обеспечивается стероидогенным острым регуляторным белком и является лимитирующей стадией синтеза стероидов. [29]

Слои надпочечников различаются по функциям: каждый слой имеет отдельные ферменты, которые производят разные гормоны из общего предшественника. [4] Первым ферментативным шагом в производстве всех стероидных гормонов является расщепление боковой цепи холестерина, реакция, в результате которой в качестве продукта образуется прегненолон и катализируется ферментом P450scc , также известным как холестерин-десмолаза . После выработки прегненолона специфические ферменты каждого коркового слоя дополнительно его модифицируют. Ферменты, участвующие в этом процессе, включают как митохондриальные, так и микросомальные P450 и гидроксистероиддегидрогеназы . Обычно для образования функциональных гормонов требуется ряд промежуточных этапов, на которых прегненолон несколько раз модифицируется. [5] Ферменты, катализирующие реакции этих метаболических путей, участвуют в ряде эндокринных заболеваний. Например, наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников развивается в результате дефицита 21-гидроксилазы — фермента, участвующего в промежуточной стадии выработки кортизола. [30]

Регулирование
Отрицательная обратная связь по оси HPA

Глюкокортикоиды находятся под регуляторным влиянием оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (ГГН) . Синтез глюкокортикоидов стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), гормоном, выделяемым в кровоток передней долей гипофиза . В свою очередь, выработка АКТГ стимулируется присутствием кортикотропин-рилизинг гормона (CRH), который высвобождается нейронами гипоталамуса . АКТГ действует на клетки надпочечников сначала путем повышения уровня StAR внутри клеток, а затем всех стероидогенных ферментов P450. Ось HPA является примером системы отрицательной обратной связи, в которой кортизол сам по себе действует как прямой ингибитор синтеза как CRH, так и АКТГ. Ось HPA также взаимодействует с иммунной системой посредством увеличения секреции АКТГ в присутствии определенных молекул воспалительного ответа . [4]

Секреция минералокортикоидов регулируется главным образом ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС), концентрацией калия и в меньшей степени концентрацией АКТГ. [4] Датчики артериального давления в юкстагломерулярном аппарате почек выделяют в кровь фермент ренин , который запускает каскад реакций, приводящих к образованию ангиотензина II . Рецепторы ангиотензина в клетках клубочковой зоны распознают вещество и при связывании стимулируют высвобождение альдостерона . [31]

Андрогены

Клетки сетчатой ​​зоны надпочечников вырабатывают мужские половые гормоны, или андрогены , наиболее важным из которых является ДГЭА . Как правило, эти гормоны не оказывают общего воздействия на мужской организм и превращаются в более мощные андрогены, такие как тестостерон и ДГТ , или в эстрогены (женские половые гормоны) в половых железах , действуя таким образом как промежуточный продукт метаболизма . [32]

Катехоламины

Адреналин и норадреналин , первоначально называемые в Соединенных Штатах адреналином и норадреналином , представляют собой катехоламины , водорастворимые соединения , структура которых состоит из катехоловой группы и аминной группы . Надпочечники отвечают за большую часть адреналина, циркулирующего в организме, но лишь за небольшое количество циркулирующего норадреналина. [23] Эти гормоны выделяются мозговым слоем надпочечников, который содержит густую сеть кровеносных сосудов. Адреналин и норадреналин действуют путем взаимодействия с адренорецепторами по всему телу, что приводит к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений. [23] Действия адреналина и норадреналина отвечают за реакцию «бей или беги» , характеризующуюся учащением дыхания и частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления и сужением кровеносных сосудов во многих частях тела. [33]

Формирование

Катехоламины производятся в хромаффинных клетках мозгового вещества надпочечников из тирозина , заменимой аминокислоты, получаемой с пищей или вырабатываемой из фенилаланина в печени. Фермент тирозингидроксилаза превращает тирозин в L-ДОФА на первом этапе синтеза катехоламинов. L-ДОФА затем преобразуется в дофамин , прежде чем его можно будет превратить в норадреналин. В цитозоле норадреналин превращается в адреналин под действием фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы (ПНМТ) и сохраняется в гранулах. Глюкокортикоиды, вырабатываемые в коре надпочечников, стимулируют синтез катехоламинов за счет повышения уровня тирозингидроксилазы и ПНМТ. [4] [13]

Высвобождение катехоламинов стимулируется активацией симпатической нервной системы . Внутренние нервы симпатической нервной системы иннервируют мозговое вещество надпочечников. При активации он вызывает высвобождение катехоламинов из гранул хранения, стимулируя открытие кальциевых каналов в клеточной мембране. [34]

Экспрессия генов и белков

Геном  человека  включает около 20 000 генов, кодирующих белки, и 70% этих  генов экспрессируются  в нормальных надпочечниках взрослого человека. [35] [36]  Лишь около 250 генов более специфически экспрессируются в надпочечниках по сравнению с другими органами и тканями. Гены, специфичные для надпочечников с самым высоким уровнем экспрессии, включают членов суперсемейства ферментов цитохрома P450 . Соответствующие белки экспрессируются в различных отделах надпочечников, например CYP11A1 , HSD3B2 и FDX1 , участвующие в синтезе стероидных гормонов и экспрессируемые в слоях корковых клеток, а также PNMT и DBH , участвующие в синтезе норадреналина и адреналина и экспрессируемые в мозговом веществе. [37]

Разработка

Надпочечники состоят из двух гетерогенных типов тканей. В центре находится мозговое вещество надпочечников , которое вырабатывает адреналин и норадреналин и выбрасывает их в кровоток, как часть симпатической нервной системы . Продолговатый мозг окружает кора головного мозга , которая вырабатывает различные стероидные гормоны . Эти ткани происходят от разных эмбриональных предшественников и имеют разные пути внутриутробного развития . Кора надпочечников происходит из мезодермы , тогда как мозговой слой происходит из нервного гребня , имеющего эктодермальное происхождение. [12]

Надпочечники у новорожденного ребенка значительно больше по отношению к размеру тела, чем у взрослого. [38] Например, в возрасте трех месяцев железы в четыре раза превышают размер почек. Размеры желез относительно уменьшаются после рождения, главным образом за счет сморщивания коры. Кора головного мозга, почти полностью исчезающая к 1 году жизни, снова развивается с 4–5 лет. Железы весят около1 грамм при рождении [12] и развиваются до веса взрослого человека околоПо 4 грамма . [28] У плода железы впервые обнаруживаются после шестой недели развития. [12]

Кора головного мозга

Ткань коры надпочечников происходит из промежуточной мезодермы . Впервые он появляется через 33 дня после оплодотворения , демонстрирует способность вырабатывать стероидные гормоны к восьмой неделе и подвергается быстрому росту в течение первого триместра беременности. Кора надпочечников плода отличается от своего взрослого аналога, поскольку она состоит из двух отдельных зон: внутренней «фетальной» зоны, которая несет большую часть гормонпродуцирующей активности, и внешней «дефинитивной» зоны, которая находится в пролиферативном состоянии . фаза. Зона плода вырабатывает большое количество надпочечниковых андрогенов (мужских половых гормонов), которые используются плацентой для биосинтеза эстрогенов . [39] Корковое развитие надпочечников регулируется в основном АКТГ , гормоном, вырабатываемым гипофизом и стимулирующим синтез кортизола . [40] В середине беременности зона плода занимает большую часть коркового объема и производит 100–200 мг/день ДГЭА-С , андрогена и предшественника как андрогенов, так и эстрогенов (женских половых гормонов). [41] Гормоны надпочечников, особенно глюкокортикоиды , такие как кортизол, необходимы для внутриутробного развития органов, особенно для созревания легких . Надпочечники уменьшаются в размерах после рождения из-за быстрого исчезновения плодной зоны с соответствующим снижением секреции андрогенов. [39]

Адренархе

В раннем детстве синтез и секреция андрогенов остаются низкими, но за несколько лет до полового созревания (с 6–8 лет) происходят изменения как в анатомических, так и в функциональных аспектах корковой продукции андрогенов, которые приводят к увеличению секреции стероидов ДГЭА и ДГЭА-С . Эти изменения являются частью процесса, называемого адренархе , который описан только у людей и некоторых других приматов. Адренархе не зависит от АКТГ или гонадотропинов и коррелирует с прогрессирующим утолщением слоя сетчатой ​​оболочки коры. Функционально адренархе обеспечивает источник андрогенов для развития подмышечных и лобковых волос до начала полового созревания. [42] [43]

Медулла

Мозговое вещество надпочечников происходит из клеток нервного гребня , которые происходят из слоя эктодермы эмбриона . Эти клетки мигрируют из своего исходного положения и агрегируются вблизи дорсальной аорты , примитивного кровеносного сосуда, который активирует дифференцировку этих клеток посредством высвобождения белков, известных как BMP . Эти клетки затем подвергаются второй миграции из дорсальной аорты, образуя мозговое вещество надпочечников и другие органы симпатической нервной системы . [44] Клетки мозгового вещества надпочечников называются хромаффинными клетками , поскольку они содержат гранулы, окрашивающиеся солями хрома , что характерно не для всех симпатических органов. Когда-то считалось, что глюкокортикоиды , вырабатываемые в коре надпочечников, ответственны за дифференцировку хромаффинных клеток. Более поздние исследования показывают, что BMP-4, секретируемый в ткани надпочечников, является основной причиной этого, и что глюкокортикоиды играют роль только в последующем развитии клеток. [45]

Клиническое значение

Нормальная функция надпочечников может быть нарушена из-за таких заболеваний, как инфекции, опухоли, генетические нарушения и аутоиммунные заболевания , а также в результате побочного эффекта медикаментозной терапии. Эти нарушения поражают железу либо напрямую (как при инфекциях или аутоиммунных заболеваниях), либо в результате нарушения регуляции выработки гормонов (как при некоторых типах синдрома Кушинга ), что приводит к избытку или недостаточности гормонов надпочечников и связанным с ними симптомам.

Перепроизводство кортикостероидов

синдром Кушинга

Синдром Кушинга – проявление избытка глюкокортикоидов. Это может быть результатом длительного лечения глюкокортикоидами или быть вызвано основным заболеванием, которое вызывает изменения в оси HPA или выработку кортизола. Причины можно разделить на АКТГ -зависимые и АКТГ-независимые. Наиболее распространенной причиной эндогенного синдрома Кушинга является аденома гипофиза , вызывающая чрезмерную выработку АКТГ. Заболевание вызывает широкий спектр признаков и симптомов, включая ожирение, диабет, повышенное кровяное давление, чрезмерное оволосение тела ( гирсутизм ), остеопороз , депрессию и, что наиболее характерно, растяжки на коже, вызванные ее прогрессирующим истончением. [4] [6]

Первичный альдостеронизм

Когда клубочковая зона вырабатывает избыток альдостерона , возникает первичный альдостеронизм . Причинами этого состояния являются двусторонняя гиперплазия (чрезмерный рост тканей) желез или аденомы , продуцирующие альдостерон (состояние, называемое синдромом Конна ). Первичный альдостеронизм вызывает гипертонию и электролитный дисбаланс, увеличивая задержку натрия при истощении калия . [6]

Надпочечниковая недостаточность

Надпочечниковая недостаточность (дефицит глюкокортикоидов ) встречается примерно у 5 из 10 000 населения в целом. [6] Заболевания, классифицируемые как первичная надпочечниковая недостаточность (включая болезнь Аддисона и генетические причины), непосредственно поражают кору надпочечников. Если проблема, затрагивающая ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники, возникает за пределами железы, это вторичная недостаточность надпочечников .

Болезнь Эддисона

Характерная гиперпигментация кожи при болезни Аддисона.

Болезнь Аддисона относится к первичному гипоадренализму, который представляет собой дефицит продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов надпочечниками. В западном мире болезнь Аддисона чаще всего является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела против клеток коры надпочечников. Во всем мире заболевание чаще вызывается инфекцией, особенно туберкулезом . Отличительной особенностью болезни Аддисона является гиперпигментация кожи, которая проявляется другими неспецифическими симптомами, такими как усталость. [4]

Осложнением, наблюдаемым при нелеченой болезни Аддисона и других типах первичной надпочечниковой недостаточности, является надпочечниковый криз , неотложная медицинская помощь , при которой низкие уровни глюкокортикоидов и минералокортикоидов приводят к гиповолемическому шоку и таким симптомам, как рвота и лихорадка. Надпочечниковый криз может постепенно привести к ступору и коме . [4] Лечение кризов надпочечников включает применение инъекций гидрокортизона . [46]

Вторичная надпочечниковая недостаточность

При вторичной надпочечниковой недостаточности дисфункция гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к снижению стимуляции коры надпочечников. Помимо подавления оси глюкокортикоидной терапией, наиболее частой причиной вторичной надпочечниковой недостаточности являются опухоли, влияющие на выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом . [6] Этот тип надпочечниковой недостаточности обычно не влияет на выработку минералокортикоидов , которые вместо этого регулируются ренин -ангиотензиновой системой . [4]

Врожденная гиперплазия надпочечников

Врожденная гиперплазия надпочечников — семейство врожденных заболеваний , при которых мутации ферментов, вырабатывающих стероидные гормоны, приводят к дефициту глюкокортикоидов и нарушению работы петли отрицательной обратной связи оси HPA . В оси HPA кортизол (глюкокортикоид) ингибирует высвобождение CRH и АКТГ , гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют синтез кортикостероидов. Поскольку кортизол не может синтезироваться, эти гормоны высвобождаются в больших количествах и вместо этого стимулируют выработку других стероидов надпочечников. Наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников обусловлена ​​дефицитом 21-гидроксилазы . 21-гидроксилаза необходима для производства как минералокортикоидов, так и глюкокортикоидов, но не андрогенов . Следовательно, стимуляция коры надпочечников АКТГ вызывает выброс избыточного количества надпочечниковых андрогенов , что может привести к развитию неоднозначных гениталий и вторичных половых признаков . [30]

Опухоли надпочечников

Частота возникновения и прогноз опухолей надпочечников. [47]

Опухоли надпочечников обычно обнаруживаются как инциденталомы , неожиданные бессимптомные опухоли , обнаруживаемые при медицинской визуализации . Они наблюдаются примерно в 3,4% случаев КТ [7] и в большинстве случаев представляют собой доброкачественные аденомы . [48] ​​Карциномы надпочечников встречаются очень редко, с частотой 1 случай на миллион в год. [4]

Феохромоцитомы — опухоли мозгового слоя надпочечников, развивающиеся из хромаффинных клеток . Они могут вызывать различные неспецифические симптомы, включая головные боли, потливость, беспокойство и сердцебиение . Общие признаки включают гипертонию и тахикардию . Хирургическое вмешательство, особенно лапароскопия надпочечников , является наиболее распространенным методом лечения небольших феохромоцитом. [49]

История

Бартоломео Эстачи , итальянскому анатому, приписывают первое описание надпочечников в 1563–1564 годах. [50] [51] [52] Однако эти публикации были частью папской библиотеки и не получили общественного внимания, которое впервые было получено с иллюстрациями Каспара Бартолина Старшего в 1611 году . [51]

Надпочечники названы в честь своего расположения относительно почек. Термин «надпочечники» происходит от латинского ad – «около» и ren – «почка». [53] Точно так же слово «супраренальный», как его назвал Жан Риолан Младший в 1629 году, происходит от латинского supra , «над», и ren , «почка». Надпочечная природа желез не была по-настоящему принята до 19 века, когда анатомы выяснили беспротоковую природу желез и их вероятную секреторную роль - до этого велись некоторые споры о том, действительно ли железы являются надпочечными или являются частью надпочечников. почка. [51]

Одна из наиболее известных работ по надпочечникам появилась в 1855 году с публикацией английского врача Томаса Аддисона « О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечниковой капсулы» . В своей монографии Аддисон описал то, что французский врач Жорж Труссо позже назвал болезнью Аддисона , эпонимом, который до сих пор используется для обозначения состояния надпочечниковой недостаточности и связанных с ней клинических проявлений. [54] В 1894 году английские физиологи Джордж Оливер и Эдвард Шафер изучали действие экстрактов надпочечников и наблюдали их прессорные эффекты. В последующие десятилетия несколько врачей экспериментировали с экстрактами коры надпочечников для лечения болезни Аддисона. [50] Эдвард Кэлвин Кендалл , Филип Хенч и Тадеуш Райхштейн были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине 1950 года за открытия в области структуры и воздействия гормонов надпочечников. [55]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Сантулли Г. Доктор медицины (2015). Надпочечники: от патофизиологии к клиническим данным. Издательство Nova Science, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. ISBN 978-1-63483-570-1.
  2. ^ «Надпочечник». Словарь Medline Plus/Merriam-Webster . Проверено 11 февраля 2015 г.
  3. ^ abc Росс М, Павлина В (2011). Гистология: Текст и Атлас (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 708, 780. ISBN. 978-0-7817-7200-6.
  4. ^ abcdefghijklm Мелмед, С; Полонский, К.С.; Ларсен, PR; Кроненберг, HM (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. ISBN 978-1437703245.
  5. ^ аб Миллер, WL; Охус, Р.Дж. (2011). «Молекулярная биология, биохимия и физиология стероидогенеза человека и его нарушений». Эндокринные обзоры . 32 (1): 81–151. дои : 10.1210/er.2010-0013. ПМЦ 3365799 . ПМИД  21051590. 
  6. ^ abcde Лонго, Д; Фаучи, А ; Каспер, Д ; Хаузер, С; Джеймсон, Дж; Лоскальцо, Дж (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0071748896.
  7. ^ Аб Ниман, Л.К. (2010). «Подход к пациенту с инциденталомой надпочечника». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (9): 4106–13. дои : 10.1210/jc.2010-0457. ПМЦ 2936073 . ПМИД  20823463. 
  8. ^ abcde Томас, Пол, изд. (2013). Развитие и заболевания эндокринных желез . Берлингтон: Elsevier Science. п. 241. ИСБН 9780123914545.
  9. ^ Антонио Карлос А. Вестфален и Бонни Н. Джо (2006). «КТ и МРТ образований надпочечников». Приложение Радиол . 35 (8): 10–26.
  10. ^ О'Хара, А. Манро Невилл, Майкл Дж. (1982). Патология и биология коры надпочечников человека – комплексный подход . Спрингер Лондон. стр. Глава 4: Строение коры головного мозга взрослого человека. ISBN 9781447113171.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ Аб Мур К.Л., Далли А.Ф., Агур А.М. (2013). Клинически-ориентированная анатомия, 7-е изд . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 294, 298. ISBN. 978-1-4511-8447-1.
  12. ^ abcdefg Кей, Саундра. "Надпочечники". Медскейп . Проверено 1 августа 2015 г.
  13. ^ аб Уайтхед, Шафран А.; Насси, Стивен (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: БИОС. п. 122. ИСБН 978-1-85996-252-7.
  14. ^ Джеффрис, Уильям МакК (2004). Безопасное использование кортизола . Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас. ISBN 978-0-398-07500-2.
  15. ^ abc Янг Б., Вудфорд П., О'Дауд Дж. (2013). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас (6-е изд.). Эльзевир. п. 329. ИСБН 978-0702047473.
  16. ^ Курноу К.М., Туси-Луна М.Т., Паско Л., Натараджан Р., Гу Дж.Л., Надлер Дж.Л., Уайт ПК (октябрь 1991 г.). «Продукт гена CYP11B2 необходим для биосинтеза альдостерона в коре надпочечников человека» (PDF) . Мол. Эндокринол . 5 (10): 1513–1522. дои : 10.1210/mend-5-10-1513 . PMID  1775135. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 года.
  17. ^ Чжоу М., Гомес-Санчес CE (июль 1993 г.). «Клонирование и экспрессия варианта кДНК крысиного цитохрома P-450 11 бета-гидроксилазы/альдостеронсинтазы (CYP11B2)». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 194 (1): 112–117. дои : 10.1006/bbrc.1993.1792. ПМИД  8333830.
  18. ^ аб Мариб, EN; Хен, К. (2012). Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Пирсон. п. 629. ИСБН 978-0321743268.
  19. ^ abcd Данн РБ; Кудрат В.; Пассо СС; Уилсон Л.Б. (2011). «10». Конспект лекций по физиологии Kaplan USMLE, шаг 1 . стр. 263–289.
  20. ^ аб Сапру, Хредай Н.; Сигел, Аллан (2007). Основная неврология . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-9121-2.
  21. ^ Мирилас П., Скандалакис Дж. Э., Колборн Г. Л., Вайдман Т. А., Фостер Р. С., Кингснорт А., Скандалакис Л. Дж., Скандалакис П. Н. (2004). Хирургическая анатомия: эмбриологические и анатомические основы современной хирургии . Профессиональное издательство McGraw-Hill. ISBN 978-960-399-074-1.
  22. ^ "OpenStax CNX". cnx.org . Проверено 1 августа 2015 г.
  23. ^ Колледж abc, Ники Р.; Уокер, Брайан Р.; Ралстон, Стюарт Х., ред. (2010). Принципы и медицинская практика Дэвидсона (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. стр. 768–778. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  24. ^ «Кортикостероид». Бесплатный словарь . Проверено 23 сентября 2015 г.
  25. ^ Мариб Анатомия и физиология человека, 9-е издание, глава: 16, страница: 629, номер вопроса: 14
  26. ^ «Кортикостероид». Бесплатный словарь . Проверено 23 сентября 2015 г.
  27. ^ Шервуд, Лорали (2001). Физиология человека: от клеток к системам . Пасифик Гроув, Калифорния: Брукс/Коул. ISBN 978-0-534-56826-9. ОСЛК  43702042.
  28. ^ abcde Борон, WF.; Булапеп, Эл. (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1437717532.
  29. ^ аб Миллер, WL; Бозе, HS (2011). «Ранние шаги стероидогенеза: внутриклеточный транспорт холестерина». Журнал исследований липидов . 52 (12): 2111–2135. дои : 10.1194/jlr.R016675 . ПМЦ 3283258 . ПМИД  21976778. 
  30. ^ аб Чармандари, Э; Брук, CG; Хиндмарш, ПК (2004). «Классическая врожденная гиперплазия надпочечников и половое созревание». Европейский журнал эндокринологии . 151 (Приложение 3): 77–82. CiteSeerX 10.1.1.613.6853 . дои : 10.1530/eje.0.151U077. PMID  15554890. S2CID  27083986. Архивировано из оригинала 4 февраля 2015 года. 
  31. ^ Кроули, С.Д.; Коффман, ТМ (2012). «Последние достижения в области ренин-ангиотензиновой системы». Экспериментальные исследования клеток . 318 (9): 1049–1056. doi : 10.1016/j.yexcr.2012.02.023. ПМК 3625040 . ПМИД  22410251. 
  32. ^ Холл Дж. Э., Гайтон AC (2010). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла, 12-е издание . Сондерс. ISBN 978-1416045748.
  33. ^ Генри Глейтман , Алан Дж. Фридлунд и Дэниел Рейсберг (2004). Психология (6-е изд.). WW Нортон и компания . ISBN 978-0-393-97767-7.
  34. ^ Гарсия, AG; Гарсиа де Диего, AM; Гандия, Л; Борхес, Р; Гарсиа Санчо, Дж (2006). «Передача сигналов кальция и экзоцитоз в хромаффинных клетках надпочечников». Физиологические обзоры . 86 (4): 1093–1131. doi : 10.1152/physrev.00039.2005. ПМИД  17015485.
  35. ^ «Протеом человека в надпочечниках - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 21 сентября 2017 г.
  36. ^ Улен, Матиас; Фагерберг, Линн; Халльстрем, Бьёрн М.; Линдског, Сесилия; Оксволд, Пер; Мардиноглу, Адиль; Сивертссон, Оса; Кампф, Кэролайн; Шёстедт, Эвелина (23 января 2015 г.). «Тканевая карта протеома человека». Наука . 347 (6220): 1260419. doi :10.1126/science.1260419. ISSN  0036-8075. PMID  25613900. S2CID  802377.
  37. ^ Бергман, Джулия; Ботлинг, Йохан; Фагерберг, Линн; Халльстрем, Бьёрн М.; Джурейнович, Дияна; Улен, Матиас; Понтен, Фредрик (1 февраля 2017 г.). «Протеом надпочечников человека, определенный с помощью транскриптомики и профилирования на основе антител». Эндокринология . 158 (2): 239–251. дои : 10.1210/en.2016-1758 . ISSN  0013-7227. ПМИД  27901589.
  38. ^ Барвик, ТД; Малхотра, А.; Уэбб, JAW; Сэвидж, Миссури; Резнек, Р.Х. (сентябрь 2005 г.). «Эмбриология надпочечников и ее значение для диагностической визуализации». Клиническая радиология . 60 (9): 953–959. дои : 10.1016/j.crad.2005.04.006. ПМИД  16124976.
  39. ^ аб Ишимото Х, Яффе РБ (2011). «Развитие и функция коры надпочечников плода человека: ключевой компонент фето-плацентарной единицы». Эндокринные обзоры . 32 (3): 317–355. дои : 10.1210/er.2010-0001. ПМЦ 3365797 . ПМИД  21051591. 
  40. ^ Хефлих А, Белогубы М (2009). «Механизмы роста надпочечников: интеграция сигналов с помощью киназ, регулируемых внеклеточными сигналами 1/2». Журнал молекулярной эндокринологии . 42 (3): 191–203. дои : 10.1677/JME-08-0160 . ПМИД  19052254.
  41. ^ Мезиано С, Яффе РБ (1997). «Биология развития и функциональная биология коры надпочечников плода приматов». Эндокринные обзоры . 18 (3): 378–403. дои : 10.1210/edrv.18.3.0304 . ПМИД  9183569.
  42. ^ Хорнсби, П.Дж. (2012). «Адренархе: клеточная биологическая перспектива». Журнал эндокринологии . 214 (2): 113–119. дои : 10.1530/JOE-12-0022 . ПМИД  22573830.
  43. ^ Реге, Дж; Рейни, МЫ (2012). «Стероидный метаболом адренархе». Журнал эндокринологии . 214 (2): 133–143. дои : 10.1530/ДЖО-12-0183. ПМК 4041616 . ПМИД  22715193. 
  44. ^ Хубер К. (2006). «Линия симпатоадреналовых клеток: спецификация, диверсификация и новые перспективы». Биология развития . 298 (2): 335–343. дои : 10.1016/j.ydbio.2006.07.010 . ПМИД  16928368.
  45. ^ Унсикер К., Хубер К., Шобер А., Кальхайм С. (2013). «Решенные и открытые проблемы развития хромаффинных клеток». Механизмы развития . 130 (6–8): 324–329. дои : 10.1016/j.mod.2012.11.004 . ПМИД  23220335.
  46. ↑ Информационный бюллетень о неотложной помощи по гидрокортизону для персонала скорой помощи. Архивировано 24 сентября 2015 г. в Wayback Machine, The Pituitary Foundation.
  47. ^ Данные и ссылки на круговую диаграмму находятся на странице описания файла в Wikimedia Commons.
  48. ^ Мантеро, Ф; Терзоло, М; Арнальди, Дж; Оселла, Г; Масини, AM; Али, А; Джовагнетти, М; Опочер, Г; Анджели, А (2000). «Обследование инциденталомы надпочечников в Италии. Исследовательская группа по опухолям надпочечников Итальянского общества эндокринологии». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (2): 637–644. дои : 10.1210/jcem.85.2.6372 . ПМИД  10690869.
  49. ^ Мартуччи, В.Л.; Пачак, К. (2014). «Феохромоцитома и параганглиома: диагностика, генетика, ведение и лечение». Текущие проблемы рака . 38 (1): 7–41. doi : 10.1016/j.currproblcancer.2014.01.001. ПМЦ 3992879 . ПМИД  24636754. 
  50. ^ Аб Шмидт, JE (1959). Медицинские открытия: кто и когда. Томас. стр. 9–10.
  51. ^ abc О'Хара, А. Манро Невилл, Майкл Дж. (2012). Патология и биология коры надпочечников человека – комплексный подход . Лондон: Спрингер Лондон. стр. Глава 2: Исторические аспекты. ISBN 978-1447113171.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Пападакис, Мариос; Маниос, Андреас; Шорецанитис, Георгиос; Тромпукис, Константинос (2016). «Вехи в истории хирургии надпочечников» (PDF) . Гормоны . 15 (1): 136–141. дои : 10.1007/BF03401414. PMID  26732166. S2CID  195290802.
  53. ^ «Что такое надпочечники?». О сайте.com. Архивировано из оригинала 29 октября 2013 года . Проверено 18 сентября 2013 г.
  54. ^ Пирс, Дж. М. (2004). «Томас Аддисон (1793–1860)». Журнал Королевского медицинского общества . 97 (6): 297–300. дои : 10.1177/014107680409700615. ПМК 1079500 . ПМИД  15173338. 
  55. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1950 года». Нобелевский фонд . Проверено 10 февраля 2015 г.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме надпочечников .