Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина ( SNRIs ) представляют собой класс антидепрессантов , используемых для лечения большого депрессивного расстройства (MDD), тревожных расстройств , социальной фобии, хронической невропатической боли , синдрома фибромиалгии (FMS) и симптомов менопаузы . Не по назначению применяются для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (ADHD) и обсессивно-компульсивного расстройства (OCD). [1] SNRIs являются ингибиторами обратного захвата моноаминов ; в частности, они ингибируют обратный захват серотонина и норадреналина . Считается, что эти нейротрансмиттеры играют важную роль в регуляции настроения. SNRIs можно сравнить с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (SSRIs) и ингибиторами обратного захвата норадреналина (NRIs), которые действуют на отдельные нейротрансмиттеры. [2]
Транспортер серотонина человека (SERT) и транспортер норадреналина (NAT) являются мембранными транспортными белками , которые отвечают за обратный захват серотонина и норадреналина из синаптической щели обратно в пресинаптическое нервное окончание. Двойное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина может дать преимущества по сравнению с другими антидепрессантами, леча более широкий спектр симптомов. [3] Они могут быть особенно полезны при сопутствующей хронической или невропатической боли . [4]
СИОЗСН, наряду с СИОЗС и НИОЗН, являются антидепрессантами второго поколения . С момента их появления в конце 1980-х годов антидепрессанты второго поколения в значительной степени заменили антидепрессанты первого поколения, такие как трициклические антидепрессанты (ТЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), в качестве препаратов выбора для лечения БДР из-за их улучшенной переносимости и профиля безопасности. [5]
В США существует восемь одобренных FDA СИОЗСН, причем венлафаксин был первым препаратом, разработанным в 1993 году, а левомилнаципран — последним препаратом, разработанным в 2013 году. Препараты различаются по другим медицинским применениям, химической структуре, побочным эффектам и эффективности. [6]
В 1952 году было обнаружено, что ипрониазид , антимикобактериальный агент, обладает психоактивными свойствами во время исследований в качестве возможного лечения туберкулеза . Исследователи отметили, что пациенты, которым давали ипрониазид, становились веселее, оптимистичнее и физически активнее. Вскоре после его разработки было показано, что ипрониазид и родственные ему вещества замедляют ферментативный распад серотонина, дофамина и норадреналина посредством ингибирования фермента моноаминоксидазы . По этой причине этот класс препаратов стал известен как ингибиторы моноаминоксидазы , или ИМАО. В это время также исследовалась разработка принципиально разных антидепрессантов. Имипрамин стал первым клинически полезным трициклическим антидепрессантом (ТЦА). Было обнаружено, что имипрамин влияет на многочисленные нейротрансмиттерные системы и блокирует обратный захват норадреналина и серотонина из синапса , тем самым повышая уровни этих нейротрансмиттеров. Использование ИМАО и ТЦА дало значительный прогресс в лечении депрессии , но их применение было ограничено неприятными побочными эффектами и значительными проблемами безопасности и токсичности . [23]
На протяжении 1960-х и 1970-х годов катехоламиновая гипотеза эмоций и ее связь с депрессией вызывала широкий интерес, и что сниженные уровни определенных нейротрансмиттеров, таких как норадреналин, серотонин и дофамин, могут играть роль в патогенезе депрессии. Это привело к разработке флуоксетина , первого СИОЗС. Улучшенный профиль безопасности и переносимости СИОЗС у пациентов с БДР по сравнению с ТЦА и ИМАО, представлял собой еще один важный шаг вперед в лечении депрессии. [23]
С конца 1980-х годов СИОЗС доминировали на рынке антидепрессантов. Сегодня растет интерес к антидепрессантам с более широкими механизмами действия , которые могут обеспечить улучшение эффективности и переносимости. В 1993 году на рынок США был выведен новый препарат под названием венлафаксин , ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. [20] Венлафаксин был первым соединением, описанным в новом классе антидепрессантов, называемых фенилэтиламинами . Эти вещества не связаны с ТЦА и другими СИОЗС. Венлафаксин блокирует нейрональный обратный захват серотонина, норадреналина и, в меньшей степени, дофамина в центральной нервной системе . В отличие от нескольких других антидепрессантов, венлафаксин может вызывать быстрое начало действия, в основном за счет последующего ингибирования обратного захвата норадреналина. [24] См. временную шкалу на рисунке 1.
Моноамины связаны с патофизиологией депрессии. Симптомы могут возникать из-за недостаточной концентрации нейротрансмиттеров, таких как норадреналин и серотонин, что приводит к последующим изменениям. [10] [25] Лекарства от депрессии влияют на передачу серотонина, норадреналина и дофамина. [10] Более старые и менее селективные антидепрессанты, такие как ТЦА и ИМАО, подавляют обратный захват или метаболизм норадреналина и серотонина в мозге, что приводит к более высоким концентрациям нейротрансмиттеров. [25] Антидепрессанты, имеющие двойной механизм действия, подавляют обратный захват как серотонина, так и норадреналина и, в некоторых случаях, подавляют со слабым эффектом обратный захват дофамина. [10] Антидепрессанты влияют на различные нейрональные рецепторы, такие как мускариновые холинергические, α 1 - и α 2 -адренергические, H 1 -гистаминергические и натриевые каналы в сердечной мышце , что приводит к снижению сердечной проводимости и кардиотоксичности, связанной, в частности, с ТЦА и, в меньшей степени, с СИОЗС. [26] Селективность антидепрессантов основана на нейротрансмиттерах, которые, как считается, влияют на симптомы депрессии. [27] Препараты, которые селективно блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, эффективно лечат депрессию и переносятся лучше, чем ТЦА. ТЦА оказывают комплексное воздействие на различные рецепторы нейротрансмиттеров, что приводит к недостаточной переносимости и повышенному риску токсичности. [2]
TCA были первыми препаратами, которые имели двойной механизм действия. Механизм действия трициклических вторичных аминных антидепрессантов изучен лишь частично. TCA оказывают двойной ингибирующий эффект на транспортеры обратного захвата норадреналина и транспортеры обратного захвата серотонина. Повышение концентрации норадреналина и серотонина достигается путем ингибирования обоих этих транспортных белков. TCA имеют значительно большее сродство к белкам обратного захвата норадреналина, чем СИОЗС. Это происходит из-за образования метаболитов вторичных аминов TCA. [28] [29]
Кроме того, ТЦА взаимодействуют с адренергическими рецепторами . Это взаимодействие, по-видимому, имеет решающее значение для повышения доступности норадреналина в синаптических щелях или вблизи них. Действие имипраминоподобных трициклических антидепрессантов имеет сложную вторичную адаптацию к их первоначальному и устойчивому действию в качестве ингибиторов транспорта норадреналина и переменной блокады транспорта серотонина.
Норадреналин взаимодействует с постсинаптическими α и β адренергическими подтипами рецепторов и пресинаптическими α 2 ауторецепторами. Рецепторы α 2 включают пресинаптические ауторецепторы , которые ограничивают нейрофизиологическую активность норадренергических нейронов в центральной нервной системе . Образование норадреналина снижается ауторецепторами через ограничивающий скорость фермент тирозингидроксилазу , эффект, опосредованный снижением циклического АМФ- опосредованного фосфорилирования - активации фермента . [29] Рецепторы α 2 также вызывают снижение внутриклеточной экспрессии циклического АМФ, что приводит к расслаблению гладких мышц или снижению секреции. [30]
TCA активируют механизм отрицательной обратной связи посредством воздействия на пресинаптические рецепторы. Одним из вероятных объяснений эффектов снижения высвобождения нейротрансмиттера является то, что по мере активации рецепторов происходит ингибирование высвобождения нейротрансмиттера (включая подавление потенциалзависимых токов Ca 2+ и активацию токов K + рецепторов, сопряженных с G-белком ). Повторное воздействие агентов с таким типом механизма приводит к ингибированию высвобождения нейротрансмиттера, но повторное введение TCA в конечном итоге приводит к снижению ответов α 2 рецепторов. Десенсибилизация этих ответов может быть вызвана повышенным воздействием эндогенного норадреналина или длительной оккупацией механизмов транспорта норадреналина (через аллостерический эффект). Адаптация позволяет пресинаптическому синтезу и секреции норадреналина вернуться к нормальным уровням норадреналина в синаптических щелях или даже превзойти их. В целом, ингибирование обратного захвата норадреналина, вызванное ТЦА, приводит к снижению скорости нейронной активности (опосредованной через ауторецепторы α2 ) , метаболической активности и высвобождения нейротрансмиттеров. [29]
ТЦА не блокируют транспорт дофамина напрямую, но могут косвенно способствовать дофаминергическим эффектам, ингибируя транспорт дофамина в норадренергические окончания коры головного мозга . [29] Поскольку они воздействуют на множество различных рецепторов, ТЦА имеют побочные эффекты, плохую переносимость и повышенный риск токсичности. [2]
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) избирательно ингибируют обратный захват серотонина и являются широко используемой группой антидепрессантов. [31] Благодаря повышенной селективности рецепторов по сравнению с ТЦА, избегаются нежелательные эффекты, такие как плохая переносимость. [29] Серотонин синтезируется из аминокислоты, называемой L -триптофан . Активная транспортная система регулирует поглощение триптофана через гематоэнцефалический барьер . Серотонинергические пути классифицируются на два основных пути в мозге: восходящие проекции от медиального и дорсального шва и нисходящие проекции от каудального шва в спинной мозг .
Норадренергические нейроны расположены в двух основных областях мозга. Эти области — голубое пятно и латеральная покрышка . При введении СИОЗСН нейрональная активность в области голубого пятна индуцируется из-за повышенной концентрации норадреналина в синаптической щели. Это приводит к активации α2 - адренергических рецепторов , [25] , как обсуждалось ранее.
Анализы показали, что СИОЗСН имеют незначительную склонность к mACh , α1 и α2 адренергическим или H1 рецепторам . [ 27 ]
Агенты с двойным ингибированием обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs) иногда называют нетрициклическими ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина. Клинические исследования показывают, что соединения, которые увеличивают концентрацию в синаптической щели как норадреналина, так и серотонина, более успешны, чем агенты одного действия при лечении депрессии, но данные не являются окончательными, являются ли SNRIs более эффективным вариантом лечения депрессии по сравнению с SSRIs. [32] [33] [34]
Нетрициклические СИОЗСН имеют несколько важных отличий, которые основаны на фармакокинетике, метаболизме до активных метаболитов, ингибировании изоформ CYP , эффекте взаимодействия лекарственных средств и периоде полувыведения нетрициклических СИОЗСН. [28] [35]
Сочетание механизмов действия в одном активном агенте является важным достижением в психофармакологии . [35]
Несколько ингибиторов обратного захвата содержат арилоксипропанаминовый каркас. Этот структурный мотив имеет потенциал для связывания с высоким сродством к биогенным аминовым транспортерам. [35] Препараты, содержащие арилоксипропанаминовый каркас, имеют профиль селективности для транспортеров норадреналина и серотонина, который зависит от схемы замещения арилокси-кольца. Селективные NRI содержат заместитель в 2'-положении арилокси-кольца, но SSRI содержат заместитель в 4'-положении арилокси-кольца. Атомоксетин, низоксетин и ребоксетин имеют замещающую группу в 2'-положении и являются селективными NRI, в то время как соединения, которые имеют замещающую группу в 4'-положении (например, флуоксетин и пароксетин ), являются SSRI. Дулоксетин содержит фенильную группу , слитую в положениях 2' и 3', поэтому он обладает двойным селективным ингибирующим действием на обратный захват норадреналина и серотонина и имеет схожую эффективность для обоих транспортеров. [36] Природа ароматического заместителя также оказывает значительное влияние на активность и селективность соединений как ингибиторов транспортеров серотонина или норадреналина. [35]
Венлафаксин и десвенлафаксин содержат циклоалканолэтиламиновый каркас. Увеличение электроноакцепторной природы ароматического кольца обеспечивает более мощный ингибирующий эффект захвата норадреналина и улучшает селективность для норадреналина по сравнению с переносчиком серотонина. [36] Были протестированы эффекты хлор-, метокси- и трифторметильных заместителей в ароматическом кольце циклоалканолэтиламинового каркаса. Результаты показали, что самый сильный электроноакцепторный м -трифторметильный аналог продемонстрировал наиболее мощный ингибирующий эффект норадреналина и наибольшую селективность по отношению к захвату серотонина. [36] WY-46824 , производное, содержащее пиперазин, продемонстрировал ингибирование обратного захвата норадреналина и дофамина . Дальнейший синтез и тестирование выявили WAY-256805, мощный ингибитор обратного захвата норадреналина, который продемонстрировал превосходную селективность и был эффективен в животных моделях депрессии, боли и терморегуляторной дисфункции. [37]
Милнаципран структурно отличается от других СИОЗСН. [28] Взаимосвязь структура-активность производных милнаципрана на уровне транспортера до сих пор во многом неясна и основана на эффективности in vivo, о которой сообщалось в 1987 году. N -метилирование милнаципрана в замещающих группах R 4 и R 5 снижает активность норадреналина и серотонина. [38] Исследования различных вторичных амидов в замещающих группах R 6 и R 7 показали, что π-электроны играют важную роль во взаимодействии между транспортерами и лигандами. Фенильная группа в заместителе R 6 показала эффект на транспортеры норадреналина. Замещающие группы в R 6 и R 7 с аллильной двойной связью показали значительное улучшение эффекта как на транспортеры норадреналина, так и на транспортеры серотонина. [38] Исследования показывают, что введение 2-метильной группы в заместитель R 3 , эффективность в переносчиках норадреналина и серотонина почти отменяется. Метильные группы в группах заместителей R 1 и R 2 также отменяют эффективность в переносчиках норадреналина и серотонина. Исследователи обнаружили, что замена одной из этильных групп милнаципрана на аллильный фрагмент увеличивает эффективность норадреналина. [39] Фармакофор производных милнаципрана до сих пор во многом неясен. [38]
Конформация милнаципрана является важной частью его фармакофора. Изменение его стереохимии влияет на концентрацию норадреналина и серотонина. Милнаципран продается как рацемическая смесь . Эффекты милнаципрана заключаются в (1 S ,2 R )-изомере , а замена фенильной группы в (1 S ,2 R )-изомере оказывает отрицательное влияние на концентрацию норадреналина. [39] Милнаципран имеет низкую молекулярную массу и низкую липофильность . Благодаря этим свойствам милнаципран демонстрирует почти идеальную фармакокинетику у людей, такую как высокая биодоступность , низкая межсубъектная изменчивость, ограниченное взаимодействие с ферментами печени , умеренное распределение в тканях и достаточно длительный период полувыведения. Отсутствие у милнаципрана лекарственных взаимодействий посредством ферментов цитохрома P450 считается привлекательной особенностью, поскольку многие препараты для центральной нервной системы являются высоколипофильными и в основном выводятся ферментами печени. [39]
Применение арилоксипропанаминового каркаса породило ряд мощных ИМАО. [40] До разработки дулоксетина исследование связей активности структуры арилоксипропанамина привело к идентификации флуоксетина и атомоксетина. Тот же мотив можно найти в ребоксетине, где он ограничен в системе морфолинового кольца. Были проведены некоторые исследования, в которых кислород в ребоксетине заменялся серой , давая арилтиометилморфолин. Некоторые производные арилтиометилморфолина поддерживают мощные уровни ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина. Двойное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина находится в различных энантиомерах для арилтиометилморфолинового каркаса. [41] Возможные кандидаты на лекарственные препараты с двойной ингибирующей активностью обратного захвата серотонина и норадреналина также были получены из шаблонов пиперазина, 3-аминопирролидина и бензиламина. [42]
Несколько исследований показали, что антидепрессанты, которые сочетают серотонинергическую и норадренергическую активность, как правило, более эффективны, чем СИОЗС, которые действуют на обратный захват серотонина сами по себе. Серотонинергические-норадренергические антидепрессанты могут иметь скромное преимущество в эффективности по сравнению с СИОЗС при лечении большого депрессивного расстройства (БДР), [43], но немного хуже переносятся. [44] Необходимы дальнейшие исследования для изучения возможных различий в эффективности в определенных подгруппах БДР или для определенных симптомов БДР между этими классами антидепрессантов.
Данные клинических испытаний показали, что СИОЗСН могут обладать обезболивающими свойствами. Хотя восприятие и передача болевых стимулов в центральной нервной системе не были полностью выяснены, обширные данные подтверждают роль серотонина и норадреналина в модуляции боли. Результаты клинических испытаний на людях показали, что эти антидепрессанты могут помочь уменьшить боль и функциональные нарушения при состояниях центральной и невропатической боли. Это свойство СИОЗСН может быть использовано для снижения доз других обезболивающих препаратов и снижения частоты проблем с безопасностью, ограниченной эффективностью и переносимостью. [45] Данные клинических исследований показали, что у пациентов с ГТР дулоксетин значительно эффективнее плацебо в уменьшении симптомов, связанных с болью, при ГТР после краткосрочного и долгосрочного лечения. Однако результаты показали, что такие симптомы физической боли повторяются в ситуациях рецидива, что указывает на необходимость постоянного лечения у пациентов с ГТР и сопутствующими болезненными физическими симптомами. [46]
СИОЗСН были протестированы для лечения следующих состояний:
СИОЗСН принимаются внутрь, обычно в форме капсул или таблеток. Рекомендуется принимать СИОЗСН утром с завтраком, что не влияет на уровень препарата, но может помочь с некоторыми побочными эффектами. [48] Норадреналин оказывает активирующее действие на организм и поэтому может вызывать бессонницу у некоторых пациентов, если принимать его перед сном. [49] СИОЗСН также могут вызывать тошноту, которая обычно слабая и проходит в течение нескольких недель лечения, но прием лекарства с пищей может помочь облегчить ее. [50]
Состояние, при котором в основном показаны СИОЗСН, большое депрессивное расстройство, считалось в основном вызванным снижением уровня серотонина и норадреналина в синаптической щели, что приводит к неустойчивой сигнализации. Однако эта теория была опровергнута. [51] Основываясь на моноаминовой гипотезе депрессии, которая утверждает, что снижение концентрации моноаминовых нейротрансмиттеров приводит к депрессивным симптомам, были определены следующие связи: «Норэпинефрин может быть связан с бдительностью и энергией, а также с тревогой, вниманием и интересом к жизни; [отсутствие] серотонина с тревогой, навязчивыми идеями и компульсиями; а дофамин с вниманием, мотивацией, удовольствием и вознаграждением, а также с интересом к жизни». [52] СИОЗСН работают, ингибируя обратный захват нейротрансмиттеров серотонина и норадреналина. Это приводит к повышению внеклеточной концентрации серотонина и норадреналина и, следовательно, к повышению нейротрансмиссии . Большинство СИОЗСН, включая венлафаксин, десвенлафаксин и дулоксетин, в несколько раз более селективны для серотонина, чем для норадреналина, в то время как милнаципран в три раза более селективен для норадреналина, чем для серотонина. Повышение уровня норадреналина, как полагают, необходимо для того, чтобы антидепрессант был эффективен против нейропатической боли , свойство, общее со старыми трициклическими антидепрессантами (ТЦА), но не с СИОЗС. [53]
Недавние исследования показали, что депрессия может быть связана с усилением воспалительной реакции [54] , поэтому были предприняты попытки найти дополнительный механизм для СИОЗСН. Исследования показали, что СИОЗСН, а также СИОЗСН оказывают значительное противовоспалительное действие на микроглию [55] в дополнение к их влиянию на уровни серотонина и норадреналина. Таким образом, возможно, что существует дополнительный механизм этих препаратов, который действует в сочетании с ранее понятым механизмом. Значение, лежащее в основе этих результатов, предполагает использование СИОЗСН в качестве потенциальных противовоспалительных средств после черепно-мозговой травмы или любого другого заболевания, при котором возникает отек мозга. Однако, независимо от механизма, эффективность этих препаратов при лечении заболеваний, для которых они были показаны, была доказана как клинически, так и на практике. [ неправильный синтез? ]
Большинство СИОЗСН действуют вместе с первичными метаболитами и вторичными метаболитами , чтобы ингибировать обратный захват серотонина, норадреналина и маргинальных количеств дофамина. Например, венлафаксин действует вместе со своим первичным метаболитом О -десметилвенлафаксином, чтобы сильно ингибировать обратный захват серотонина и норадреналина в мозге. Данные также свидетельствуют о том, что дофамин и норадреналин ведут себя котранспортным образом из-за инактивации дофамина обратным захватом норадреналина во фронтальной коре , области мозга, в которой в значительной степени отсутствуют транспортеры дофамина. Этот эффект СИОЗСН приводит к увеличению нейротрансмиссии дофамина, в дополнение к увеличению активности серотонина и норадреналина. [56] Кроме того, поскольку СИОЗСН чрезвычайно селективны, они не оказывают измеримого воздействия на другие, непреднамеренные рецепторы, в отличие от ингибирования моноаминоксидазы . [57] Фармацевтические тесты показали, что использование как СИОЗСН, так и СИОЗСН может также оказывать значительное противовоспалительное действие на микроглию . [55] [16] [58] [59] [11] [60]
Период полувыведения венлафаксина составляет около 5 часов, и при приеме один раз в день равновесная концентрация достигается примерно через 3 дня, хотя его активный метаболит десвенлафаксин сохраняется дольше. [59] Период полувыведения десвенлафаксина составляет около 11 часов, а равновесные концентрации достигаются через 4–5 дней. [58] Период полувыведения дулоксетина составляет около 12 часов (диапазон: 8–17 часов), а равновесное состояние достигается примерно через 3 дня. [11] Период полувыведения милнаципрана составляет около 6–8 часов, а равновесные уровни достигаются в течение 36–48 часов. [60]
СИОЗСН противопоказаны пациентам, принимающим ИМАО в течение последних двух недель из-за повышенного риска серотонинового синдрома , который может быть опасен для жизни. [64] Другие препараты и вещества, которых следует избегать из-за повышенного риска серотонинового синдрома при сочетании с СИОЗСН, включают: другие антидепрессанты , противосудорожные препараты , анальгетики , противорвотные средства , препараты от мигрени , метиленовый синий , линезолид , литий , зверобой , экстази и ЛСД . [64] Признаки и симптомы серотонинового синдрома включают: гипертермию, ригидность, миоклонию , вегетативную нестабильность с флуктуирующими жизненно важными показателями и изменения психического состояния, которые включают сильное возбуждение, прогрессирующее до делирия и комы. [11]
Из-за эффектов повышенного уровня норадреналина и, следовательно, более высокой норадренергической активности, необходимо контролировать существующую гипертонию до начала лечения СИОЗСН и периодически контролировать артериальное давление в течение всего лечения. [65] Дулоксетин также был связан со случаями печеночной недостаточности и не должен назначаться пациентам с хроническим употреблением алкоголя или заболеваниями печени. Исследования показали, что Дулоксетин может повышать показатели функции печени в три раза выше их верхнего нормального предела. [66] Пациентам с ишемической болезнью сердца следует с осторожностью использовать СИОЗСН. [67] Кроме того, из-за некоторых воздействий СИОЗСН на ожирение, пациентам с серьезными расстройствами пищевого поведения, такими как нервная анорексия или булимия, не следует назначать СИОЗСН. [16] Дулоксетин и милнаципран также противопоказаны пациентам с неконтролируемой узкоугольной глаукомой, поскольку было показано, что они увеличивают частоту мидриаза . [11] [60]
Поскольку СИОЗСН и СИОЗСН действуют схожим образом, повышая уровень серотонина, у них много общих побочных эффектов, хотя и в разной степени. Наиболее распространенные побочные эффекты включают тошноту/рвоту, потливость, потерю аппетита, головокружение, головную боль, увеличение суицидальных мыслей и сексуальную дисфункцию. [68] Повышение уровня норадреналина иногда может вызывать беспокойство, слегка повышенный пульс и повышенное артериальное давление. Однако селективные к норадреналину антидепрессанты, такие как ребоксетин и дезипрамин, успешно лечат тревожные расстройства. [69] Люди с риском гипертонии и заболеваний сердца должны контролировать свое артериальное давление. [16] [58] [59] [11] [60]
СИОЗСН, подобно СИОЗСН, могут вызывать несколько типов сексуальной дисфункции, таких как эректильная дисфункция, снижение либидо, сексуальная ангедония и аноргазмия . [11] [59] [70] Двумя распространенными побочными эффектами сексуальной активности являются снижение интереса к сексу (либидо) и трудности в достижении кульминации ( аноргазмия ), которые обычно несколько слабее при приеме СИОЗСН по сравнению с СИОЗСН. [71] Исследования показали, что для лечения сексуальной дисфункции переключение на бупропион или его увеличение или добавление ингибитора ФДЭ5 уменьшают симптомы сексуальной дисфункции. [72] Исследования показали, что ингибиторы ФДЭ5, такие как силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра) и аванафил (Стендра), иногда помогают уменьшить сексуальную дисфункцию, включая эректильную дисфункцию, хотя было показано, что они более эффективны у мужчин, чем у женщин. [72]
Серьезным, но редким побочным эффектом СИОЗСН является серотониновый синдром, который вызван избытком серотонина в организме. Серотониновый синдром может быть вызван приемом нескольких серотонинергических препаратов, таких как СИОЗСН или СИОЗСН. Другие препараты, которые способствуют серотониновому синдрому, включают ингибиторы МАО, линезолид, тедизолид, метиленовый синий, прокарбазин, амфетамины, кломипрамин и другие. [73] Ранние симптомы серотонинового синдрома могут включать тошноту, рвоту, диарею, потоотделение, возбуждение, спутанность сознания, ригидность мышц, расширение зрачков, гипертермию, ригидность и гусиную кожу. Более серьезные симптомы включают лихорадку, судороги, нерегулярное сердцебиение, делирий и кому. [74] [75] [11] Если возникают признаки или симптомы, немедленно прекратите лечение серотонинергическими препаратами. [74] Рекомендуется вывести 4–5 периодов полувыведения серотонинергического агента перед использованием ингибитора МАО. [76]
Некоторые исследования предполагают, что существуют риски кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно венлафаксина, из-за нарушения агрегации тромбоцитов и истощения уровня серотонина в тромбоцитах. [77] [78] Подобно СИОЗС, СИОЗСН могут взаимодействовать с антикоагулянтами , такими как варфарин . Существует больше доказательств того, что СИОЗСН имеют более высокий риск кровотечения, чем СИОЗСН. [77] Исследования предполагают осторожность при использовании СИОЗСН или СИОЗСН с высокими дозами нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) , таких как ибупрофен или напроксен, из-за повышенного риска кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. [34]
Подобно другим антидепрессантам, было обнаружено, что препараты SNRI вызывают синдром визуального снега , состояние, характеризующееся зрительной статикой, палинопсией (отрицательным остаточным изображением), никталопией (плохим зрением ночью) и светобоязнью (более ярким представлением света или выделенных цветов). Данные показывают, что 8,9% тех, кто принимал SNRI, испытывали визуальный снег, 10,5% испытывали палинопсию, 15,3% испытывали светобоязнь и 17,7% испытывали никтолопию в результате приема рецептурных SNRI. Амитриптилин и циталопрам также, как сообщается, ухудшают или вызывают симптомы VSS. [79]
Из-за экстремальных изменений в норадренергической активности, вызванных ингибированием обратного захвата норадреналина и серотонина, пациентам, которые только начинают режим СИОЗСН, обычно назначают более низкие дозы, чем их ожидаемая окончательная дозировка, чтобы позволить организму адаптироваться к эффектам препарата. Поскольку пациент продолжает принимать низкие дозы без каких-либо побочных эффектов, доза постепенно увеличивается до тех пор, пока пациент не увидит улучшения симптомов без пагубных побочных эффектов. [80]
Как и в случае с СИОЗС, резкое прекращение приема СИОЗСН обычно приводит к абстиненции или « синдрому отмены », который может включать состояния тревоги и другие симптомы. Поэтому рекомендуется, чтобы пользователи, желающие прекратить прием СИОЗСН, медленно снижали дозу под наблюдением специалиста. Сообщалось, что синдром отмены значительно хуже для венлафаксина по сравнению с другими СИОЗСН. Таким образом, поскольку трамадол связан с венлафаксином, применяются те же условия. [81] Это, вероятно, связано с относительно коротким периодом полувыведения венлафаксина и, следовательно, быстрым выведением после отмены. В некоторых случаях переключение с венлафаксина на флуоксетин, СИОЗСН длительного действия, а затем постепенное прекращение приема флуоксетина может быть рекомендовано для уменьшения симптомов отмены. [82] [83] Признаки и симптомы отмены после резкого прекращения приема СИОЗСН включают головокружение, беспокойство, бессонницу, тошноту, потливость и гриппоподобные симптомы, такие как летаргия и недомогание. [83]
Передозировка СИОЗСН может быть вызвана либо комбинациями препаратов, либо чрезмерным количеством самого препарата. Венлафаксин немного более токсичен при передозировке, чем дулоксетин или СИОЗСН. [16] [58] [59] [11] [60] [84]
Симптомы передозировки СИОЗСН, будь то смешанное лекарственное взаимодействие или только препарат, различаются по интенсивности и частоте возникновения в зависимости от количества принятого лекарства и индивидуальной чувствительности к лечению СИОЗСН. Возможные симптомы могут включать: [11]
Передозировка обычно лечится симптоматически, особенно в случае серотонинового синдрома, который требует лечения ципрогептадином и контроля температуры на основе прогрессирования токсичности серотонина. [85] Пациентов часто контролируют на предмет жизненно важных органов и очищают дыхательные пути, чтобы убедиться, что они получают адекватный уровень кислорода. Другим вариантом является использование активированного угля в желудочно-кишечном тракте для того, чтобы поглотить избыток нейротрансмиттера. [11]
Поскольку СИОЗСН были разработаны позже, чем СИОЗСН, их сравнительно немного. Тем не менее, СИОЗСН являются одними из наиболее широко используемых антидепрессантов сегодня. В 2009 году Cymbalta и Effexor были 11-м и 12-м наиболее часто назначаемыми фирменными препаратами в Соединенных Штатах соответственно. Это означает, что они являются 2-м и 3-м наиболее распространенными антидепрессантами после Лексапро ( эсциталопрама ), СИОЗСН. [86] В некоторых исследованиях СИОЗСН продемонстрировали немного более высокую антидепрессивную эффективность, чем СИОЗСН (частота ответа 63,6% против 59,3%). [43] Однако в одном исследовании эсциталопрам имел превосходящий профиль эффективности венлафаксина. [87]
Ни один антидепрессант не одобрен FDA во время беременности. [88] Использование антидепрессантов во время беременности может привести к аномалиям плода, влияющим на функциональное развитие мозга и поведение. [88] Исследования показали корреляцию между приемом беременными женщинами СИОЗСН и риском гипертонических расстройств, [89] преэклампсии, [90] выкидыша, [91] судорог у детей, [92] и многих других неблагоприятных последствий.
Было показано, что СИОЗС и СИОЗСН эффективны при лечении большого депрессивного расстройства и тревожности у детей. [93] Однако различия в метаболизме, функции почек и общем процентном содержании воды и жира в организме могут влиять на фармакокинетику лекарств у молодежи по сравнению со взрослыми. [94] Кроме того, существует риск повышенной суицидальности у детей при лечении большого депрессивного расстройства, особенно при приеме венлафаксина. [93] Флуоксетин и эсциталопрам являются единственными антидепрессантами, одобренными для лечения большого депрессивного расстройства у детей/подростков. [94] Обзор литературы, проведенный Кастаньей и соавторами в 2023 году, показывает признаки эффективности при лечении детского генерализованного тревожного расстройства. В настоящее время дулоксетин, СИОЗСН, является единственным одобренным FDA лекарством для лечения ГТР у детей, несмотря на то, что СИОЗС, как правило, являются препаратами первой линии. [94] [95] Предлагается сочетать эти лекарства с психотерапией для максимальной эффективности. [96] [94]
Большинство антидепрессантов, включая СИОЗСН, безопасны и эффективны для гериатрической популяции. Гериатрическая популяция подвержена большему риску побочных эффектов, связанных с лекарственным взаимодействием, поскольку они с большей вероятностью испытывают полипрагмазию. [97] Решения часто основываются на сопутствующих заболеваниях, лекарственных взаимодействиях и переносимости пациентом. Из-за различий в составе тела и метаболизме начальные дозы часто составляют половину рекомендуемой дозы для молодых людей. [98] Исследования показывают, что эти факторы также повышают риск побочных эффектов для гериатрической популяции при лечении СИОЗСН, но не СИОЗС. [99] [100]
Систематический обзор, который рассматривал эффективность антидепрессантов для облегчения боли, пришел к выводу, что только 11 из 42 сравнений показали доказательства эффективности. Семь из одиннадцати сравнений относятся к классу препаратов СИОЗСН. [101]