Аденома гипофиза

Болезнь человека

Состояние здоровья

Аденомы гипофиза – это опухоли , возникающие в гипофизе . Большинство опухолей гипофиза являются доброкачественными, примерно 35% — инвазивными и лишь 0,1–0,2% — карциномами. ^[1] Аденомы гипофиза составляют от 10% до 25% всех внутричерепных новообразований , а предполагаемый уровень распространенности среди населения в целом составляет примерно 17%. ^{[1] [2]}

Неинвазивные и несекретирующие аденомы гипофиза считаются доброкачественными как в буквальном, так и в клиническом смысле; однако недавний метаанализ (Fernández-Balsells, et al. 2011) доступных исследований показал, что на сегодняшний день существует скудное исследование – низкого качества – подтверждающее или опровергающее это предположение.

Аденомы размером более 10 мм (0,39 дюйма) определяются как макроаденомы , а размеры менее 10 мм (0,39 дюйма) называются микроаденомами . Большинство аденом гипофиза являются микроаденомами, их распространенность оценивается в 16,7% (14,4% при аутопсии и 22,5% при рентгенологических исследованиях). ^{[2] [3]} Большинство микроаденом гипофиза часто остаются недиагностированными, а те, которые диагностируются, часто обнаруживаются как случайная находка и называются инциденталомами .

Макроаденомы гипофиза являются наиболее частой причиной гипопитуитаризма . ^{[4] [5]}

Хотя аденомы гипофиза встречаются часто и поражают примерно одного из 6 населения в целом, клинически активные аденомы гипофиза, требующие хирургического лечения, встречаются реже и поражают примерно одного из 1000 населения в целом. ^[6]

Признаки и симптомы

Физический

Гормон-секретирующие аденомы гипофиза вызывают одну из нескольких форм гиперпитуитаризма . Особенности зависят от типа гормона. Некоторые опухоли секретируют более одного гормона, наиболее распространенной комбинацией ^[7] является гормон роста и пролактин , что проявляется неожиданным ростом костей и неожиданной лактацией (как у мужчин, так и у женщин). ^{[ нужна цитата ]}

У пациента с аденомой гипофиза могут наблюдаться дефекты поля зрения , классическая битемпоральная гемианопсия . Возникает из-за сдавления зрительного нерва опухолью. Конкретной областью зрительного пути, в которой происходит сдавление этими опухолями, является перекрест зрительных нервов . Анатомия этой структуры вызывает давление на нее, что приводит к дефекту височного поля зрения с обеих сторон — состоянию, называемому битемпоральной гемианопсией . Если дефект поля зрения возникает выше перекреста зрительных нервов , чаще всего при краниофарингиоме ножки гипофиза , дефект поля зрения сначала проявляется как битемпоральная нижняя квадрантанопия , если возникает ниже перекреста зрительных нервов , дефект поля зрения сначала проявляется как битемпоральная верхняя квадрантанопия . Латеральное расширение аденомы гипофиза может также сдавливать отводящий нерв , вызывая латеральный паралич прямой мышцы. ^[8]

Также аденома гипофиза может вызывать симптомы повышения внутричерепного давления . Симптомы пролактиномы часто начинают проявляться, особенно во время беременности, когда повышенный уровень гормона эстрогена может увеличить скорость роста опухоли. ^[9]

У пациентов с аденомами гипофиза часто наблюдаются различные виды головных болей. Аденома может быть основным причинным фактором головной боли или усугублять головную боль, вызванную другими факторами. Среди типов головных болей встречаются как хронические, так и эпизодические мигрени , а также, что реже, различные односторонние головные боли; первичная колющая головная боль, ^[10] кратковременные односторонние невралгиформные приступы головной боли с инъекцией и разрывом конъюнктивы (SUNCT) ^[11] – другой тип колющей головной боли, характеризующийся короткими приступами боли – кластерная головная боль , ^[12] и гемикрания континуа (HS) . ^[13]

Компрессионные симптомы аденомы гипофиза (дефицит полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли) чаще наблюдаются при макроаденомах (диаметр более 10 мм), чем при микроаденомах (диаметр менее 10 мм). ^[14]

Несекретирующие аденомы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, поскольку не наблюдается очевидных отклонений; постепенное снижение нормальной активности из-за снижения выработки гормонов менее очевидно. Например, недостаток адренокортикотропного гормона означает, что надпочечники не будут производить достаточное количество кортизола , что приводит к медленному выздоровлению после болезни, воспаления и хронической усталости; недостаток гормона роста у детей и подростков приводит к уменьшению роста, но это может иметь много других объяснений. ^{[ нужна цитата ]}

психиатрический

Различные психические проявления связаны с нарушениями гипофиза, включая аденомы гипофиза. Отмечаются такие психические симптомы, как депрессия, тревожность ^{[15] , апатия, эмоциональная неустойчивость, легкая раздражительность и враждебность. [16]}

Осложнения

Морфологические изменения лица, вызванные акромегалией; лобная выпуклость , увеличенный нос, прогнатизм и расширение верхней челюсти с разделением зубов и невидимостью, увеличение языка, заложенный нос ( макроглоссия )

• Акромегалия — это синдром , который возникает, когда передняя доля гипофиза вырабатывает избыточное количество гормона роста (ГР). Приблизительно 90–95% случаев акромегалии вызваны аденомой гипофиза, и чаще всего она поражает взрослых людей среднего возраста. ^[17] Акромеглия может привести к серьезному уродству, серьезным осложнениям и преждевременной смерти, если ее не остановить. Заболевание, которое часто также сочетается с гигантизмом , трудно диагностировать на ранних стадиях и часто не замечается в течение многих лет, пока изменения внешних черт, особенно лица, не станут заметными со средним временем от развития начальных симптомов до диагноз двенадцать лет. ^[18]
• Синдром Кушинга — это гормональное расстройство, вызывающее гиперкортизолизм, то есть повышенный уровень кортизола в крови. Болезнь Кушинга (БК) является наиболее частой причиной синдрома Кушинга, на которую приходится примерно 70% случаев. ^[19] БК возникает, когда аденома гипофиза вызывает чрезмерную секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует надпочечники вырабатывать избыточное количество кортизола . ^[20]

Болезнь Кушинга может вызывать утомляемость, увеличение веса, жировые отложения вокруг живота и поясницы (ожирение туловища) и лица («лунное лицо»), растяжки ( стрии ) на коже живота, бедер, груди и рук, гипертонию . , непереносимость глюкозы и различные инфекции. У женщин это может вызвать чрезмерный рост волос на лице ( гирсутизм ), а у мужчин — эректильную дисфункцию . Психические проявления могут включать депрессию, тревогу , легкую раздражительность и эмоциональную нестабильность. Это также может привести к различным когнитивным трудностям. ^{[ нужна цитата ]}

• Гиперпитуитаризм — это заболевание передней доли гипофиза, которое обычно вызывается функциональной аденомой гипофиза и приводит к гиперсекреции аденогипофизарных гормонов, таких как гормон роста; пролактин; тиреотропин; лютеинизирующий гормон; фолликулостимулирующего гормона; и адренокортикотропный гормон. ^{[ нужна цитата ]}
• Апоплексия гипофиза — это состояние, которое возникает, когда аденомы гипофиза внезапно начинают кровоизлиять внутрь, вызывая быстрое увеличение размеров, или когда опухоль перерастает свое кровоснабжение, что вызывает некроз тканей и последующий отек мертвых тканей. Апоплексия гипофиза часто проявляется потерей зрения и внезапно возникающей головной болью и требует своевременного лечения, часто кортикостероидами , а при необходимости и хирургического вмешательства. ^[21]
• Центральный несахарный диабет вызван снижением выработки антидиуретического гормона вазопрессина , который вызывает сильную жажду и чрезмерное выделение очень разбавленной мочи ( полиурия ), что может привести к обезвоживанию . Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе , затем транспортируется вниз по ножке гипофиза и сохраняется в задней доле гипофиза, который затем секретирует его в кровоток. ^[22]

Поскольку гипофиз находится в непосредственной близости от головного мозга, инвазивные аденомы могут проникать в твердую мозговую оболочку , кость черепа или клиновидную кость . ^[23]

Факторы риска

Множественные эндокринные неоплазии

Аденомы передней доли гипофиза являются основным клиническим признаком множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (МЭН1), редкого наследственного эндокринного синдрома, которым страдает 1 человек из 30 000. МЭН вызывает различные комбинации доброкачественных или злокачественных опухолей в различных железах эндокринной системы или может вызывать увеличение желез без образования опухолей. Часто поражаются паращитовидные железы , островковые клетки поджелудочной железы и передняя доля гипофиза. MEN1 может также вызывать неэндокринные опухоли, такие как ангиофибромы лица , коллагеномы , липомы , менингиомы , эпендимомы и лейомиомы . Примерно у 25 процентов пациентов с МЭН1 развиваются аденомы гипофиза. ^{[24] [25]}

Комплекс Карни

Комплекс Карни (CNC), также известный как синдром LAMB ^[26] и синдром NAME ^[26], представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, включающее миксомы сердца и кожи, гиперпигментацию кожи ( лентигиноз ) и гиперактивность эндокринной системы и отличается от триады Карни. . ^{[27] [28]} Примерно 7% всех сердечных миксом связаны с комплексом Карни. ^[29] У пациентов с ХНК развиваются опухоли гипофиза, продуцирующие гормон роста (ГР), а в некоторых случаях эти же опухоли также секретируют пролактин . Однако изолированных пролактином или любого другого типа опухоли гипофиза не существует. У некоторых больных ХНК в гипофизе наблюдаются участки гиперпластики , причем гиперплазия, скорее всего, предшествует формированию ГР-продуцирующих аденом. ^[30]

Семейная изолированная аденома гипофиза

Семейная изолированная аденома гипофиза (FIPA) — это термин, который используется для обозначения состояния, которое демонстрирует аутосомно-доминантное наследование и характеризуется наличием двух или более родственных пациентов, пораженных только аденомами гипофиза, без каких-либо других сопутствующих симптомов, которые Встречаются при множественной эндокринной неоплазии типа 1 (MEN-1), комплексе Карни и при мутациях в гене белка, взаимодействующего с рецептором ариловых углеводородов (AIP). ^{[31] [32] [33]} FIPA был впервые описан в ограниченной группе семей группой Альберта Беккера в Льеже, Бельгия; ^[34] Позднее FIPA была полностью охарактеризована в многоцентровом международном исследовании 64 семей. ^[32] Семьи FIPA делятся на однородные и имеют одинаковый тип аденомы гипофиза у всех пораженных членов семьи (например, только акромегалия , только пролактинома и т. д.), в то время как гетерогенные семьи FIPA могут иметь разные аденомы гипофиза в пораженной семье. члены. ^[35]

Генетика ФИПА

FIPA имеет две известные генетические причины: мутации в гене белка, взаимодействующего с рецептором AH (AIP) ^[36] и дупликации в хромосоме Xq26.3, которые включают ген GPR101 , который также вызывает синдром Х-сцепленного акрогигантизма (X-LAG). ^[37] Около 15–20% семей FIPA несут мутацию или делецию гена AIP зародышевой линии , и заболевание протекает по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, что означает, что около 20% носителей мутации AIP разовьется аденома гипофиза. ^{[35] Аденомы гипофиза, ассоциированные с мутацией} AIP (проявляющиеся либо как FIPA, либо как отдельные, несемейные случаи), обычно представляют собой аденомы, секретирующие гормон роста ( акромегалия ) или пролактин ( пролактинома ), которые имеют большие размеры (макроаденомы) и часто встречаются у детей, подростки и молодые люди. Дейли и его коллеги показали, что случаи акромегалии с мутациями AIP возникли примерно на 20 лет раньше случаев акромегалии без мутаций AIP , и эти опухоли большие и относительно устойчивы к лечению. ^[38] Из-за молодого возраста начала мутации AIP являются наиболее частой генетической причиной гипофизарного гигантизма (29% случаев). ^[39]

X-LAG — это редкий синдром опухолей/гиперплазии гипофиза, возникающих в очень раннем детстве, который приводит к избытку гормона роста, тяжелому разрастанию и гипофизарному гигантизму. ^{[37] [40]} На сегодняшний день сообщалось о трех семьях FIPA с X-LAG, во всех из которых произошла передача дупликации хромосомы Xq26.3 от пораженной матери к пораженному сыну. ^{[40] [37]} Характеристики гипофизарного гигантизма с очень молодым началом приводят к тяжелому разрастанию, если не лечить адекватно; многие из самых высоких людей в истории (например, Роберт Першинг Уодлоу , Сэнди Аллен , Андре Русимофф (Андре Великан), Цзэн Цзиньлянь ) имели клиническую историю, аналогичную пациентам с синдромом X-LAG. ^[41] Самым высоким историческим человеком с известной генетической причиной был Юлиус Кох (Геант Константин), у которого при генетическом исследовании его скелета было обнаружено наличие X-LAG. ^[42] Пенетрантность X-LAG на данный момент составляет 100% (все больные с дупликацией Xq26.3 страдают этим заболеванием, и оно поражает преимущественно женщин. ^[37] Изолированные несемейные случаи X-LAG могут иметь конституциональную дупликацию хромосомы. Xq26.3, включая GPR101 , или мозаицизм дупликации (присутствует в меньшинстве клеток) в случае изолированных пациентов мужского пола. ^[43] X-LAG вызывает около 10% случаев гипофизарного гигантизма . ^[39]

Механизм

Гипофиз

Гипофиз или гипофиз часто называют «главной железой» человеческого тела. Являясь частью гипоталамо-гипофизарной оси , он контролирует большинство эндокринных функций организма посредством секреции различных гормонов в систему кровообращения . Гипофиз расположен ниже головного мозга в углублении ( ямке ) клиновидной кости , известном как турецкое седло . ^{Хотя гипофиз} анатомически и функционально связан с мозгом, он находится за пределами гематоэнцефалического барьера . Оно отделено от субарахноидального пространства диафрагмой турецкого седла , поэтому паутинная оболочка и, следовательно, спинномозговая жидкость не могут проникнуть в турецкое седло. ^{[ нужна цитата ]}

Гипофиз разделен на две доли: переднюю долю (которая составляет две трети объема железы) и заднюю долю (одна треть объема), разделенные промежуточной частью . ^[7]

Задняя доля (невральная доля или нейрогипофиз) гипофиза, несмотря на свое название, не является настоящей железой . Задняя доля содержит аксоны нейронов , отходящие от гипоталамуса , с которым она связана через ножку гипофиза. Гормоны вазопрессин и окситоцин , вырабатываемые нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, накапливаются в задней доле и высвобождаются из окончаний аксонов ( дендритов ) внутри доли. ^[45]

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) представляет собой настоящую железу, которая вырабатывает и секретирует шесть различных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), гормон роста . (ГР) и пролактин (ПРЛ). ^[46]

Диагностика

Диагноз аденомы гипофиза можно поставить или, по крайней мере, заподозрить на основании совокупности родственных симптомов, представленных выше. ^[8]

Дифференциальный диагноз включает туберкулому гипофиза, особенно в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом. ^[47] Диагноз подтверждается путем тестирования уровня гормонов и рентгенографического исследования гипофиза (например, с помощью КТ или МРТ ). ^{[ нужна цитата ]}

Классификация

В отличие от опухолей задней доли гипофиза, аденомы гипофиза классифицируются как эндокринные опухоли (не опухоли головного мозга). Аденомы гипофиза классифицируются на основе анатомических , гистологических и функциональных критериев. ^[48]

• Анатомически опухоли гипофиза классифицируются по размеру на основании рентгенологических данных; либо микроаденомы (менее 10 мм), либо макроаденомы (равные или более 10 мм).

Классификация, основанная на радиоанатомических данных, относит аденомы к 1 из 4 степеней (I–IV): ^[49]

I стадия: микроаденомы (<1 см) без расширения турецкого седла.

II стадия: макроаденомы (≥1 см), могут распространяться выше турецкого седла.

III стадия: макроаденомы с увеличением и инвазией в дно или супраселлярное распространение.

IV стадия: разрушение турецкого седла.

• Гистологическая классификация использует иммуногистологическую характеристику опухолей с точки зрения выработки ими гормонов. ^[48] ​​Исторически их классифицировали как базофильные , ацидофильные или хромофобные в зависимости от того, поглощают ли они тинкториальные пятна гематоксилина и эозина . Эта классификация вышла из употребления в пользу классификации, основанной на том, какой тип гормона секретируется опухолью. Примерно 20–25% аденом не выделяют легко идентифицируемых активных гормонов («нефункционирующие опухоли»), однако их все еще иногда называют «хромофобными». ^{[ нужна цитата ]}
• Функциональная классификация основана на эндокринной активности опухолей, определяемой уровнями гормонов в сыворотке крови и секрецией клеточных гормонов гипофиза, определяемой с помощью иммуногистохимического окрашивания . ^[50] Значения «Процент случаев выработки гормонов» представляют собой доли аденом, продуцирующих каждый родственный гормон каждого типа опухоли, по сравнению со всеми случаями опухолей гипофиза, и не коррелируют напрямую с процентами каждого типа опухоли из-за меньшего или меньшего размера. большее количество случаев ^{[ правописание? ]} отсутствия секреции ожидаемого гормона. Таким образом, несекретные аденомы могут быть либо нулевыми аденомами , либо более специфичными аденомами, которые, однако, остаются несекретными. ^{[ нужна цитата ]}
• Любой тип аденокарциномы гипофиза, указанный в таблице ниже, может вызывать симптомы компрессии из-за местного расширения в дополнение к системным эффектам секретируемых гормонов, перечисленных в столбце патологии. ^{[ нужна цитата ]}
• Нулевоклеточные аденомы по определению не секретируют гормоны, но они обычно вызывают сдавливающее воздействие на ножку гипофиза (эффект стебля). Это приводит к снижению уровня дофамина из гипоталамуса, достигающего передней доли гипофиза. Дофамин оказывает ингибирующее действие на секрецию пролактина. При отсутствии этого ингибирующего эффекта уровни пролактина повышаются и часто повышаются при нульклеточных аденомах. Это приводит к симптомам гипогонадизма. ^[14]

• 
  Соматотрофная аденома гипофиза с ацидофильной цитоплазмой.
• 
  Тихая гонадотропная аденома гипофиза, которая в данном случае является эозинофильной (в отличие от нормальных базофильных гонадотрофных клеток).
• 
  Истинные нульклеточные аденомы обычно состоят из однородных, слегка атипичных клеток с хромофобной цитоплазмой. Этот случай имеет папиллярную архитектуру, аналогичную гонадотропной аденоме. ^[54]

Инциденталомы гипофиза

Инциденталомы гипофиза – это опухоли гипофиза, которые характеризуются как случайная находка . Их часто обнаруживают с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), выполняемой при оценке несвязанных заболеваний, таких как подозрение на травму головы , определении стадии рака или при оценке неспецифических симптомов, таких как головокружение и головная боль . Их нередко обнаруживают при вскрытии . По данным метаанализа , аденомы были обнаружены в среднем у 16,7% при посмертных исследованиях, причем большинство из них были микроаденомами (<10 мм); макроденомы составляли лишь от 0,16% до 0,2% умерших. ^[2] Хотя несекретирующие, неинвазивные микроаденомы гипофиза обычно считаются как доброкачественными, так и клинически доброкачественными , на сегодняшний день существует скудное исследование низкого качества, подтверждающее это утверждение. ^[55]

В текущих рекомендациях по клинической практике (2011 г.) Эндокринологического общества – профессиональной международной медицинской организации в области эндокринологии и обмена веществ – рекомендовано, чтобы все пациенты с инциденталомами гипофиза проходили полный сбор анамнеза , физическое обследование , лабораторные исследования для скрининг на гиперсекрецию гормонов и гипопитуитаризм . Если поражение находится в непосредственной близости от зрительных нервов или перекреста зрительных нервов , следует провести исследование поля зрения . Для пациентов с инциденталомами, которые не требуют хирургического удаления, следует проводить последующие клинические оценки и нейровизуализацию, а также последующие исследования поля зрения на инциденталомы, которые прилегают или сдавливают зрительный нерв и хиазму, и последующее эндокринное тестирование на макроинциденталомы. ^[56]

Эктопическая аденома гипофиза

Эктопическая (возникающая в аномальном месте) аденома гипофиза — редкий тип опухоли, возникающий за пределами турецкого седла , чаще всего в клиновидной пазухе , ^[57] супраселлярной области, носоглотке и кавернозных синусах . ^[58]

Метастазы в гипофиз

Карциномы, метастазирующие в гипофиз, встречаются редко и обычно наблюдаются у пожилых людей, ^{[59] [60]} при этом наиболее распространен рак легких и молочной железы . ^[61] У больных раком молочной железы метастазы в гипофиз возникают примерно у 6–6 8% случаев. ^[62]

Симптоматические метастазы в гипофиз составляют лишь 7% зарегистрированных случаев. У лиц с симптомами несахарного диабета часто возникает примерно 29–71%. Другие часто сообщаемые симптомы включают дисфункцию передней доли гипофиза, дефекты полей зрения, головную боль/боль и офтальмоплегию . ^[63]

Уход

Варианты лечения зависят от типа опухоли и ее размера:

• Пролактиномы (микроаденомы и макроаденомы) чаще всего лечат каберголином или бромокриптином (оба агониста дофамина ) в качестве терапии первой линии. ^[64] Медикаментозное лечение обычно эффективно уменьшает размер опухоли, а также облегчает симптомы. ^[64] Аденомы гипофиза также подвергаются серийной визуализации (обычно МРТ ), чтобы обнаружить любое увеличение размера или влияние массы на близлежащие структуры. Если медикаментозная терапия не дает результатов, вторым вариантом обычно является трансфеноидальная хирургия гипофиза . ^[64] Терапией третьей линии является лучевая терапия, протонная терапия для уменьшения опухоли. ^[64]
• Тиреотропиномы лечат с помощью транссфеноидальной хирургии гипофиза в качестве варианта лечения первой линии. ^[64] Медикаментозная терапия является лечением второй линии, а тиреотропиномы реагируют на лечение лигандами рецепторов соматостатина, такими как октреотид или ланреотид . ^[64] У людей с тиреотропиномами лечение лигандами рецепторов соматостатина нормализовало уровень гормонов щитовидной железы у 80-90% людей, а у 42% людей наблюдалось уменьшение размера опухоли. ^[64]
• Соматотрофические аденомы в первую очередь лечат транссфеноидальной хирургией гипофиза, особенно при наличии симптомов акромегалии. ^[64] Стратегия лечения второй линии (которая может использоваться при наличии стойкого или рецидивирующего образования или симптомов после операции) использует медикаментозную терапию, включая октреотид или ланреотид , которые являются аналогами соматостатина длительного действия . Эти аналоги рецепторов соматостатина ингибируют секрецию гормона роста. ^[64] В исследованиях было обнаружено, что они на 50–55% эффективны в уменьшении массы опухоли и снижении уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1 ( IGF-1 ). ^[14] Антагонист рецепторов гормона роста пегвисомант также используется при лечении соматотрофических аденом. Пегвисомант блокирует действие гормона роста. Его можно использовать в качестве монотерапии или в сочетании с аналогом соматостатина. ^[65]
• Кортикотропиномы в первую очередь лечат с помощью транссфеноидальной хирургии гипофиза, особенно если присутствуют признаки и симптомы синдрома Кушинга . ^[64] Медикаментозная терапия является второй линией и включает ингибиторы стероидогенеза ( кетоконазол , метирапон , осилодростат , этомидат или митотан ), которые снижают выработку кортизола, блокаторы гипофиза, такие как лиганд рецептора соматостатина пасиреотид или агонист дофамина каберголин , или антагонист глюкокортикоидных рецепторов мифепристон . . ^[64] Эти препараты можно комбинировать для достижения синергетического эффекта. Медикаментозная терапия часто используется в сочетании с лучевой терапией кортикотропином. ^[64]
• Хирургическое вмешательство является распространенным методом лечения опухолей гипофиза. Обычным подходом является транссфеноидальная аденэктомия , которая обычно позволяет удалить опухоль, не затрагивая мозг или зрительные нервы. ^[66]
• Радиация также используется для лечения аденомы гипофиза. Примеры включают внешнюю лучевую или протонную лучевую терапию или стереотаксическую радиохирургию. Наружное облучение аденом гипофиза может остановить рост опухоли на несколько лет, но гипофизарная недостаточность развивается в течение 10 лет у большинства пациентов, что требует пожизненной заместительной гормональной терапии. ^[14] Лучевая терапия аденом гипофиза связана с четырехкратным увеличением смертности от цереброваскулярных заболеваний. ^[14] После лучевой терапии рекомендуется пожизненный мониторинг гормонов гипофиза, поскольку гипопитуитаризм развился у 17% пациентов, проходящих лучевую терапию. ^[64]

Смотрите также

• Заболевания гипофиза

Рекомендации

1. Лечение опухолей гипофиза (PDQ®) - Версия для медицинских работников, Национальный институт рака NIH
2. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT , Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004 г.). «Распространенность аденомы гипофиза: систематический обзор». Рак . 101 (3): 613–9. дои : 10.1002/cncr.20412 . PMID  15274075. S2CID  16595581.
3. Аса С.Л. (август 2008 г.). «Практическая патология гипофиза: что нужно знать патологу?». Архивы патологии и лабораторной медицины . 132 (8): 1231–40. doi : 10.5858/2008-132-1231-PPPWDT. ПМИД  18684022.
4. Хайэм CE, Йоханнссон Г., Шалет С.М. (ноябрь 2016 г.). «Гипопитуитаризм». Ланцет . 388 (10058): 2403–2415. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30053-8. PMID  27041067. S2CID  208791062.
5. Гипертиреоз разоблачен через несколько лет после медикаментозного и радиохирургического лечения инвазивной макропролактиномы, вызывающей гипопитуитаризм: отчет о случае. Л. Фоппиани, А. Рюэль, П. Каваццани, П. дель Монте – Журнал дел, 2009 г.
6. Дейли А.Ф., Рикшон М., Адам С., Демпегиоти А., Тихомирова М.А., Беккерс А. (декабрь 2006 г.). «Высокая распространенность аденомы гипофиза: поперечное исследование в провинции Льеж, Бельгия». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4769–75. дои : 10.1210/jc.2006-1668 . ПМИД  16968795.
7. Серри О, Сомма М, Расио Э, Бразо П (январь 1989 г.). «Высвобождающий гормон роста фактор повышает концентрацию пролактина в сыворотке у нормальных людей и у пациентов с аденомами гипофиза». Клиническая эндокринология . 30 (1): 65–75. doi :10.1111/j.1365-2265.1989.tb03728.x. PMID  2505955. S2CID  27780583.
8. «Акромегалия и гигантизм». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 26 июня 2021 г.
9. Алмалки М.Х., Альзахрани С., Альшахрани Ф., Альшербени С., Альмохариб О., Алджохани Н., Алмагамси А. (2015). «Управление пролактиномами во время беременности». Фронт Эндокринол (Лозанна) . 6 : 85. дои : 10.3389/fendo.2015.00085 . ПМЦ 4443771 . ПМИД  26074878. 
10. Леви М.Дж., Матару М.С., Миран К., Пауэлл М., Гоудсби П.Дж. (август 2005 г.). «Клиническая характеристика головной боли у больных с опухолями гипофиза». Мозг . 128 (Часть 8): 1921–30. дои : 10.1093/brain/awh525 . ПМИД  15888539.
11. Матару М.С., Леви М.Дж., Мерри РТ, Гоудсби П.Дж. (ноябрь 2003 г.). «Синдром SUNCT, вторичный по отношению к пролактиноме». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (11): 1590–2. дои : 10.1136/jnnp.74.11.1590. ПМЦ 1738244 . ПМИД  14617728. 
12. Милош П., Хавелиус У., Хиндфельт Б. (март 1996 г.). «Кластерная головная боль у больного аденомой гипофиза. С обзором литературы». Головная боль . 36 (3): 184–8. дои : 10.1046/j.1526-4610.1996.3603184.x . PMID  8984093. S2CID  1681207.
13. Леви М.Дж., Матару М.С., Гоудсби П.Дж. (март 2003 г.). «Пролактиномы, агонисты дофамина и головная боль: два отчета о случаях заболевания». Европейский журнал неврологии . 10 (2): 169–73. дои : 10.1046/j.1468-1331.2003.00549.x. PMID  12603293. S2CID  9475046.
14. Мелмед С. (март 2020 г.). «Гипофизарно-опухолевые эндокринопатии». Медицинский журнал Новой Англии . 382 (10): 937–950. дои : 10.1056/NEJMra1810772. PMID  32130815. S2CID  212417223.
15. Сиверс К., Изинг М., Пфистер Х., Димопулу С., Шнайдер Х.Дж., Реммлер Дж., Шополь Дж., Сталла Г.К. (март 2009 г.). «Личность пациентов с аденомами гипофиза характеризуется повышенными тревожными чертами: сравнение 70 пациентов с акромегалией с пациентами с нефункционирующими аденомами гипофиза и сопоставимой по возрасту и полу контрольной группой». Европейский журнал эндокринологии . 160 (3): 367–73. doi : 10.1530/EJE-08-0896 . ПМИД  19073833.
16. Вайцнер М.А., Канфер С., Бут-Джонс М. (2005). «Апатия и заболевание гипофиза: это не имеет ничего общего с депрессией». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 17 (2): 159–66. doi :10.1176/appi.neuropsych.17.2.159. ПМИД  15939968.
17. «Акромегалия и гигантизм». Мерк.com . Проверено 26 октября 2010 г.
18. Набарро JD (апрель 1987 г.). "Акромегалия". Клиническая эндокринология . 26 (4): 481–512. дои : 10.1111/j.1365-2265.1987.tb00805.x . PMID  3308190. S2CID  221550204.
19. Синдром Кушинга. Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine Национальной информационной службы по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. В свою очередь цитируем: Ниман Л.К., Илиас I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». Американский медицинский журнал . 118 (12): 1340–6. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.01.059. ПМИД  16378774.
20. Кирк Л.Ф., Хэш Р.Б., Катнер Х.П., Джонс Т. (сентябрь 2000 г.). «Болезнь Кушинга: клинические проявления и диагностическая оценка». Американский семейный врач . 62 (5): 1119–27, 1133–4. ПМИД  10997535.
21. Биуссе В., Ньюман, Нью-Джерси, Ойесику, Н.М. (октябрь 2001 г.). «Провоцирующие факторы апоплексии гипофиза». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (4): 542–5. дои : 10.1136/jnnp.71.4.542. ПМК 1763528 . ПМИД  11561045. 
22. Магни М (2003). «Несахарный диабет». Гормональные исследования . 59 (Приложение 1): 42–54. дои : 10.1159/000067844. PMID  12566720. S2CID  24638358.
23. Ганапати МК, Тади П. (2022). «Анатомия головы и шеи, гипофиз». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . ПМИД  31855373 . Проверено 26 июня 2021 г.
24. Ньюи П.Дж., Таккер Р.В. (2011). «Роль мутационного анализа множественной эндокринной неоплазии 1 типа в клинической практике». Эндокринная практика . 17 (Приложение 3): 8–17. дои : 10.4158/EP10379.RA. ПМИД  21454234.
25. Марини Ф, Фальчетти А, Лузи Э, Тонелли Ф, Мария Луиза Б (2009). «Синдром множественной эндокринной неоплазии типа 1 (MEN1)». В Ригерт-Джонсон DL (ред.). Раковые синдромы . Национальный центр биотехнологической информации (США). ПМИД  21249756.
26. Синдром Карни в eMedicine
27. Карни Дж.А., Гордон Х., Карпентер ПК, Шеной Б.В., Го В.Л. (июль 1985 г.). «Комплекс миксом, пятнистой пигментации и гиперактивности эндокринной системы». Лекарство . 64 (4): 270–83. дои : 10.1097/00005792-198507000-00007 . PMID  4010501. S2CID  20522398.
28. Маккарти П.М., Пилер Дж.М., Шафф Х.В., Плут Дж.Р., Оршулак Т.А., Видайе Х.Дж., Карни Дж.А. (март 1986 г.). «Значение множественных, рецидивирующих и «сложных» миксом сердца». Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 91 (3): 389–96. дои : 10.1016/S0022-5223(19)36054-4 . ПМИД  3951243.
29. Рейнен К. (декабрь 1995 г.). «Сердечные миксомы». Медицинский журнал Новой Англии . 333 (24): 1610–7. дои : 10.1056/NEJM199512143332407. ПМИД  7477198.
30. Стергиопулос С.Г., Абу-Асаб М.С., Цокос М., Стратакис Калифорния (2004). «Патология гипофиза у пациентов с комплексом Карни». Гипофиз . 7 (2): 73–82. doi : 10.1007/s11102-005-5348-y. ПМК 2366887 . ПМИД  15761655. 
31. Дейли А.Ф., Ванбеллинген Дж.Ф., Беккерс А. (ноябрь 2007 г.). «Характеристика семейных изолированных аденом гипофиза». Экспертный обзор эндокринологии и обмена веществ . 2 (6): 725–733. дои : 10.1586/17446651.2.6.725. PMID  30290472. S2CID  52924983.
32. Дейли А.Ф., Джаффрен-Ри М.Л., Чиккарелли А., Вальдес-Социн Х., Ромер В., Тамбуррано Г. и др. (сентябрь 2006 г.). «Клиническая характеристика семейных изолированных аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (9): 3316–3323. дои : 10.1210/jc.2005-2671 . ПМИД  16787992.
33. Каймари Ф, Эрнандес-Рамирес LC, Данг М.Н., Габровска П., Яковаццо Д., Стальс К. и др. (апрель 2018 г.). «Система категорий риска для выявления пациентов с аденомой гипофиза с мутациями AIP». Журнал медицинской генетики . 55 (4): 254–260. doi : 10.1136/jmedgenet-2017-104957. ПМК 5869708 . ПМИД  29440248. 
34. Вальдес-Сосин, Эрнан и Понсен, Дж. и Стивенс, В. и Стивенарт, Ахилл и Беккерс, А. (2000). Семейные изолированные аденомы гипофиза, не связанные с мутациями MEN1: наблюдение за 27 пациентами. Энн Эндокринол (Париж). 61.
35. Беккерс А., Аалтонен Л.А., Дейли А.Ф., Карху А. (апрель 2013 г.). «Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA) и предрасположенность к аденоме гипофиза из-за мутаций в гене белка, взаимодействующего с рецептором ариловых углеводородов (AIP)». Эндокринные обзоры . 34 (2): 239–277. дои : 10.1210/эр.2012-1013. ПМК 3610678 . ПМИД  23371967. 
36. Дейли А.Ф., Ванбеллинген Дж.Ф., Ху С.К., Джаффрен-Ри М.Л., Навес Л.А., Гительман М.А. и др. (май 2007 г.). «Мутации генов белков, взаимодействующих с рецепторами ариловых углеводородов, в семейных изолированных аденомах гипофиза: анализ в 73 семьях». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (5): 1891–6. дои : 10.1210/jc.2006-2513 . ПМИД  17244780.
37. Тривеллин Г., Дейли А.Ф., Фауч Ф.Р., Юань Б., Ростомян Л., Ларко Д.О. и др. (декабрь 2014 г.). «Гигантизм и акромегалия из-за микродупликации Xq26 и мутации GPR101». Медицинский журнал Новой Англии . 371 (25): 2363–74. дои : 10.1056/nejmoa1408028. ПМК 4291174 . ПМИД  25470569. 
38. Дейли А.Ф., Тихомирова М.А., Петроссян П., Хелиоваара Э., Джаффрен-Ри М.Л., Барлиер А. и др. (ноябрь 2010 г.). «Клинические характеристики и терапевтический ответ у пациентов с мутациями AIP зародышевой линии и аденомами гипофиза: международное совместное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (11): E373–83. дои : 10.1210/jc.2009-2556 . ПМИД  20685857.
39. Ростомян Л., Дейли А.Ф., Петроссян П., Начев Э., Лила А.Р., Лекок А.Л. и др. (октябрь 2015 г.). «Клиническая и генетическая характеристика гипофизарного гигантизма: международное совместное исследование на 208 пациентах». Эндокринный рак . 22 (5): 745–57. doi : 10.1530/ERC-15-0320. ПМК 6533620 . ПМИД  26187128. 
40. Беккерс А., Лодиш М.Б., Тривеллин Г., Ростомян Л., Ли М., Фауч Ф.Р. и др. (июнь 2015 г.). «Х-сцепленный синдром акрогигантизма: клинический профиль и терапевтические ответы». Эндокринный рак . 22 (3): 353–67. doi : 10.1530/ERC-15-0038. ПМЦ 4433400 . ПМИД  25712922. 
41. Беккерс А., Ростомян Л., Поторак И., Беккерс П., Дейли А.Ф. (июнь 2017 г.). «X-LAG: Как они выросли такими высокими?». Анналы эндокринологии . 78 (2): 131–136. дои : 10.1016/j.ando.2017.04.013. hdl : 2268/210037 . ПМИД  28457479.
42. Беккерс А, Фернандес Д, Фина Ф, Новак М, Абати А, Ростомян Л, Тири А, Уафик Л, Пастёр Б, Пинхаси Р, Дейли А.Ф. (февраль 2017 г.). «Палеогенетическое исследование древней ДНК, позволяющее предположить Х-сцепленный акрогигантизм». Эндокринный рак . 24 (2): Л17–Л20. дои : 10.1530/ERC-16-0558 . ПМИД  28049632.
43. Дейли А.Ф., Юань Б., Фина Ф, Каберг Дж.Х., Тривеллин Г., Ростомян Л., де Гердер В.В., Навес Л.А., Мецгер Д., Куни Т., Рабл В., Шах Н., Жафрен-Ри М.Л., Зателли MC, Фауч Ф.Р., Кастерманс Э, Нанни-Метеллус I, Лодиш М, Мухаммад А, Палмейра Л, Поторак I, Мантовани Г, Неггерс С.Дж., Кляйн М, Барлиер А, Лю П., Уафик Л., Бурс В., Лупски Дж.Р., Стратакис К.А., Беккерс А (апрель). 2016). «Соматический мозаицизм лежит в основе синдрома Х-сцепленного акрогигантизма у спорадических мужчин». Эндокринный рак . 23 (4): 221–33. doi : 10.1530/ERC-16-0082. ПМЦ 4877443 . ПМИД  26935837. 
44. Друве
45. Уайтхед С.А., Насси СС (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: Научные издательства BIOS. ISBN 978-0-203-45043-7.^{[ нужна страница ]}
46. Чжао Ю., Майу СМ, Гермес Э., Палковиц М., Вестфаль Х. (январь 2010 г.). «Роль гена LIM-гомеобокса Lhx2 в регуляции развития гипофиза». Биология развития . 337 (2): 313–23. дои : 10.1016/j.ydbio.2009.11.002. ПМЦ 2832476 . ПМИД  19900438. 
47. Сайни К.С., Патель А.Л., Шейх В.А., Магар Л.Н., Пунгаонкар С.А. (август 2007 г.). «Магнитно-резонансная спектроскопия при туберкулеме гипофиза» (PDF) . Сингапурский медицинский журнал . 48 (8): 783–6. ПМИД  17657390.
48. Ironside JW (август 2003 г.). «Лучшая практика № 172: патология гипофиза». Журнал клинической патологии . 56 (8): 561–8. дои : 10.1136/jcp.56.8.561. ПМК 1770019 . ПМИД  12890801. 
49. Аса С.Л., Эззат С. (декабрь 1998 г.). «Цитогенез и патогенез аденом гипофиза». Эндокринные обзоры . 19 (6): 798–827. дои : 10.1210/edrv.19.6.0350 . PMID  9861546. S2CID  32722411.
50. Сканарини М, Мингрино С (1980). «Функциональная классификация аденом гипофиза». Акта Нейрохирургика . 52 (3–4): 195–202. дои : 10.1007/BF01402074. PMID  7424602. S2CID  8095432.
51. , определенный факторами транскрипции и клеточными гормонами : Драммонд Дж., Ронкароли Ф., Гроссман А.Б., Корбониц М. (июль 2019 г.). «Клинические и патологические аспекты тихих аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (7): 2473–2489. дои : 10.1210/jc.2018-00688. ПМК 6517166 . ПМИД  30020466.
     
52. Reddy SS, Hamrahian AH (2009). «Заболевания гипофиза и синдромы множественных эндокринных неоплазий». В Столлер Дж.К., Мичота Ф.А., Манделл Б.Ф. (ред.). Интенсивный обзор внутренних болезней Фонда Кливлендской клиники . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 525–35. ISBN 978-0-7817-9079-6.
53. Шансон П., Вайнтрауб Б.Д., Харрис А.Г. (август 1993 г.). «Терапия октреотидом при аденомах гипофиза, секретирующих тиреотропный гормон. Наблюдение 52 пациентов». Анналы внутренней медицины . 119 (3): 236–40. дои : 10.7326/0003-4819-119-3-199308010-00010. PMID  8323093. S2CID  27660512.
54. Драммонд Дж., Ронкароли Ф., Гроссман А.Б., Корбониц М. (июль 2019 г.). «Клинические и патологические аспекты тихих аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (7): 2473–2489. дои : 10.1210/jc.2018-00688. ПМК 6517166 . ПМИД  30020466. 
    - «Эта статья опубликована на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)»
55. Фернандес-Балселлс М.М., Мурад М.Х., Барвайз А., Гальегос-Ороско Дж.Ф., Пол А., Лейн М.А., Лампропулос Х.Ф., Нативидад I, Перестело-Перес Л., Понсе де Леон-Ловатон П.Г., Эрвин П.Дж., Кэри Дж., Монтори В.М. ( апрель 2011 г.). «Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (4): 905–12. дои : 10.1210/jc.2010-1054 . ПМИД  21474687.
56. Фреда П.У., Беккерс А.М., Кацнельсон Л., Молич М.Е., Монтори В.М., Пост К.Д., Вэнс М.Л. (апрель 2011 г.). «Инциденталома гипофиза: рекомендации по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (4): 894–904. дои : 10.1210/jc.2010-1048. ПМК 5393422 . ПМИД  21474686. 
57. Томпсон Л.Д., Зитала Р.Р., Мюллер С. (март 2012 г.). «Эктопическая аденома гипофиза клиновидной пазухи (ESSPA) с нормальной передней долей гипофиза: клинико-патологическое и иммунофенотипическое исследование 32 случаев с всесторонним обзором английской литературы». Патология головы и шеи . 6 (1): 75–100. дои : 10.1007/s12105-012-0336-9. ПМК 3311955 . ПМИД  22430769. 
58. Леон Барнс: Патология и генетика опухолей головы и шеи; стр.100: Всемирная организация здравоохранения; (2005) ISBN 92-832-2417-5 
59. Вейл Р.Дж. (декабрь 2002 г.). «Метастазы в гипофиз». Архив неврологии . 59 (12): 1962–3. doi :10.1001/archneur.59.12.1962. ПМИД  12470187.
60. Брет П., Жуве А., Мадарасси Дж., Гайота Дж., Труильяс Дж. (май 2001 г.). «Метастазы висцерального рака в аденому гипофиза: сообщение о двух случаях». Хирургическая неврология . 55 (5): 284–90. дои : 10.1016/S0090-3019(01)00447-5. ПМИД  11516470.
61. Морита А., Мейер Ф.Б., Laws ER (июль 1998 г.). «Симптоматические метастазы в гипофиз». Журнал нейрохирургии . 89 (1): 69–73. дои : 10.3171/jns.1998.89.1.0069. ПМИД  9647174.
62. Дэниел Р. Фассетт, доктор медицины; Уильям Т. Моулвелл, доктор медицинских наук; Medscape :Метастазы в гипофиз [1]
63. Комнинос Дж., Влассопулу В., Протопапа Д., Корфиас С., Контогеоргос Г., Сакас Д.Э., Талассинос Н.К. (февраль 2004 г.). «Опухоли, метастазирующие в гипофиз: описание случая и обзор литературы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (2): 574–80. дои : 10.1210/jc.2003-030395 . ПМИД  14764764.
64. Тритос, Николас А.; Миллер, Карен К. (25 апреля 2023 г.). «Диагностика и лечение аденомы гипофиза: обзор». ДЖАМА . 329 (16): 1386–1398. дои : 10.1001/jama.2023.5444. PMID  37097352. S2CID  258310567.
65. Неггерс С.Дж., Мухаммед А., ван дер Лели А.Дж. (2016). «Лечение пегвисомантом при акромегалии». Нейроэндокринология . 103 (1): 59–65. дои : 10.1159/000381644 . PMID  25792221. S2CID  19588354.
66. Часто задаваемые вопросы по транссфеноидальной хирургии Нейроэндокринный клинический центр, Массачусетская больница общего профиля / Гарвардская медицинская школа. Проверено 25 ноября 2016 г.

Внешние ссылки

• Cancer.gov: опухоли гипофиза