stringtranslate.com

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром , или синдром антифосфолипидных антител ( APS или APLS ), является аутоиммунным , гиперкоагуляционным состоянием, вызванным антифосфолипидными антителами . APS может привести к образованию тромбов ( тромбозу ) как в артериях , так и в венах , осложнениям, связанным с беременностью , и другим симптомам, таким как низкий уровень тромбоцитов, заболевание почек , заболевание сердца и сыпь . Хотя точная этиология APS до сих пор не ясна, считается, что генетика играет ключевую роль в развитии заболевания. [3]

Диагноз ставится на основании симптомов и тестирования, но иногда для помощи в диагностике используются исследовательские критерии. Исследовательские критерии для определенного АФС требуют одного клинического события (например, тромбоза или осложнения беременности) и двух положительных результатов анализов крови с интервалом не менее трех месяцев, которые обнаруживают волчаночный антикоагулянт , антитела к аполипопротеину и/или антитела к кардиолипину . [4]

Антифосфолипидный синдром может быть первичным или вторичным.

• Первичный антифосфолипидный синдром возникает при отсутствии каких-либо других сопутствующих заболеваний.

• Вторичный антифосфолипидный синдром возникает при других аутоиммунных заболеваниях , таких как системная красная волчанка .

В редких случаях АФС приводит к быстрой органной недостаточности из-за генерализованного тромбоза; это называется « катастрофическим антифосфолипидным синдромом » (КАФС или синдромом Ашерсона) и связано с высоким риском смерти.

Антифосфолипидный синдром часто требует лечения антикоагулянтами , чтобы снизить риск дальнейших эпизодов тромбоза и улучшить прогноз беременности. Антикоагулянты, используемые для лечения, могут различаться в зависимости от обстоятельств, таких как беременность.

Признаки и симптомы

Известно, что антифосфолипидный синдром вызывает образование артериальных или венозных тромбов в любой системе органов и осложнения, связанные с беременностью . Хотя тромбы и осложнения беременности являются наиболее распространенными и диагностическими симптомами, связанными с АФС, могут быть затронуты и другие органы и части тела, такие как уровень тромбоцитов, сердце, почки, мозг и кожа. [4] [5] Кроме того, у людей с АФС могут быть симптомы, связанные с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как красная волчанка , которые не вызваны АФС, поскольку АФС может возникать одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями.

Сгустки крови

У пациентов с АФС наиболее распространенным венозным событием является тромбоз глубоких вен нижних конечностей, а наиболее распространенным артериальным событием является инсульт . [6] Люди с тромбом в конечностях могут испытывать отек, боль или покраснение в пораженной области. [7] Люди, перенесшие инсульт, могут испытывать различные симптомы в зависимости от того, какой кровеносный сосуд в мозге поражен. Симптомы включают, помимо прочего, затруднение речи, потерю чувствительности или слабость в одной стороне лица или тела. [8] Тромбы также могут образовываться в легких , что может вызвать затруднение дыхания или боль в груди, и они могут образовываться в сердце, что может привести к сердечному приступу. [5]

Тромбы у пациентов с АФС часто считаются неспровоцированными, что означает, что они возникают при отсутствии условий, которые обычно вызывают тромбы (например, длительное сидячее поведение, иммобилизация, инфекция, рак). Однако у человека может развиться спровоцированный тромб при АФС из-за АФС, вызывающего повышенный риск образования тромбов. [5]

Осложнения, связанные с беременностью

У беременных женщин, страдающих АФС, существует повышенный риск повторного выкидыша , преждевременных родов , задержки внутриутробного развития , преэклампсии , эклампсии . [9] [10] Повторные выкидыши, связанные с АФС, обычно происходят до 10-й недели беременности, но выкидыши, связанные с АФС, могут также произойти после 10-й недели беременности. [10] Перед тем, как приписывать эти осложнения АФС, необходимо исключить определенные причины. Кроме того, у беременных женщин с волчанкой и антифосфолипидным синдромом антифосфолипидный синдром является причиной большинства выкидышей в более поздних триместрах. [11]

Другие симптомы

Другие общие выводы, которые предполагают APS, - это низкий уровень тромбоцитов , заболевание клапанов сердца , высокое кровяное давление в легких, заболевание почек и сыпь, называемая ливедо сетчатое . [5] Также существуют ассоциации между антифосфолипидными антителами и различными неврологическими проявлениями [12], включая головную боль , [13] мигрень , [14] эпилепсию , [15] и деменцию [16], хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать, что эти симптомы указывают на APS. Также наблюдается возникновение рака в то же время у некоторых пациентов с APS. [17]

Механизмы

Антифосфолипидный синдром — это аутоиммунное заболевание , при котором «антифосфолипидные антитела» реагируют против белков , которые связываются с анионными фосфолипидами на плазматических мембранах . Антикардиолипиновые антитела, β2-гликопротеин 1 и волчаночный антикоагулянт — это антифосфолипидные антитела, которые, как считается, клинически вызывают заболевание. Эти антитела приводят к образованию тромбов и сосудистым заболеваниям при наличии (вторичный АФС) или отсутствии (первичный АФС) других заболеваний. [18] Хотя точные функции антител неизвестны, активация системы коагуляции очевидна.

Анти-ApoH и подмножество антител к кардиолипину связываются с ApoH. ApoH ингибирует белок C , гликопротеин с важной регуляторной функцией коагуляции (инактивирует фактор Va и фактор VIIIa ). Антитела к волчаночному антикоагулянту связываются с протромбином , тем самым увеличивая его расщепление до тромбина , его активной формы. [ необходима цитата ]

Другие антитела, связанные с АФС, включают антитела против белка S и аннексина A5. Белок S является кофактором белка C, который является одним из собственных факторов, препятствующих свертыванию крови в организме. Аннексин A5 образует щит вокруг отрицательно заряженных молекул фосфолипидов, что снижает способность мембраны участвовать в свертывании крови. Таким образом, антитела против белка S и антианнексина A5 снижают эффективность белка C и увеличивают фосфолипид-зависимые этапы коагуляции соответственно, что приводит к повышению потенциала свертывания. [19] [20]

Антитела к волчаночному антикоагулянту — это те, которые показывают самую тесную связь с тромбозом; те, которые нацелены на β 2 гликопротеин 1, имеют большую связь с тромбозом, чем те, которые нацелены на протромбин. Антитела к кардиолипину связаны с тромбозом при умеренных или высоких титрах (более 40 GPLU или MPLU). Пациенты с антителами к волчаночному антикоагулянту и умеренными или высокими титрами антител к кардиолипину показывают больший риск тромбоза, чем с одним из них. [ необходима цитата ]

Повышенный риск повторного выкидыша , задержки внутриутробного развития и преждевременных родов из-за антифосфолипидных антител, как подтверждают исследования in vitro , включает снижение жизнеспособности трофобласта , синцитиализацию и инвазию, нарушение продукции гормонов и сигнальных молекул трофобластами, а также активацию путей коагуляции и комплемента . [9]

Диагноз

Диагностика антифосфолипидного синдрома часто проводится на основе комбинации симптомов и тестирования. Повторное тестирование на антитела через 12 недель после обнаружения наличия антифосфолипидных антител (aPL) необходимо для установления диагноза, поскольку возможны ложноположительные результаты. [4] [21] [22]

В то время как ранее АФС подразделялся на первичный и вторичный на основе отсутствия или наличия сопутствующего аутоиммунного заболевания соответственно, 16-й Международный конгресс по антифосфолипидным антителам Целевая группа разделяет АФС на 6 категорий: [5]

В своем отчете они признают, что некоторые люди могут подпадать под более чем одну категорию на основании симптомов. [5]

Критерии исследования

Поскольку не существует согласованных диагностических критериев для АФС, иногда для помощи в диагностике используются критерии классификации исследований. [5] Критерии классификации АФС Саппоро (1998, опубликовано в 1999) [23] были заменены критериями Сиднея в 2006 году. [10] Критерии Сиднея требуют одного клинического (связанного с тромбозом или беременностью) проявления и постоянного присутствия одного или нескольких антител к АФС. [10] В совместных критериях Американского колледжа ревматологии и Европейской лиги против ревматизма 2023 года они добавили симптомы, связанные с сердцем, и низкий уровень тромбоцитов в качестве клинических критериев и изменили некоторые пороговые значения и особенности для тестирования на антитела. [4] Однако все ранее предложенные критерии исследований предназначены для создания стандартизированной группы лиц с АФС с целью повышения точности статистического анализа, поэтому критерии не являются репрезентативными для всех лиц с АФС. [4] [5] Таким образом, люди, которые не соответствуют всем критериям, все равно могут иметь АФС.

В терминах катастрофического АФС для диагностики обычно используется Международное консенсусное заявление. На основании этого заявления для диагностики определенного КАФС требуется: [24]

Лабораторные испытания

Тесты на антифосфолипидные антитела представляют собой либо жидкофазные коагуляционные анализы для выявления волчаночного антикоагулянта , либо твердофазный ИФА (иммуноферментный анализ) для выявления антител к кардиолипину и β2 - гликопротеину 1. [ 22] Использование тестирования на антитела, специфичные для отдельных мишеней антифосфолипидных антител, таких как фосфатидилсерин, в настоящее время является предметом дискуссий. [ необходима ссылка ]

Волчаночный антикоагулянт

Это проверяется с помощью двух тестов на коагуляцию, которые чувствительны к фосфолипидам из-за гетерогенной природы антител к волчаночному антикоагулянту . У пациента с антителами к волчаночному антикоагулянту при первоначальном скрининге обычно обнаруживается удлиненное частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), которое не корректируется в смеси 80:20 с нормальной человеческой плазмой (смеси 50:50 с нормальной плазмой нечувствительны ко всем, кроме самых высоких уровней антител). ЧТВ (плюс смесь 80:20), время разбавленного яда гадюки Рассела , время свертывания кремния и протромбиновое время (с использованием тромбопластина , чувствительного к волчанке ) являются основными тестами, используемыми для обнаружения волчаночного антикоагулянта . Научный и стандартизационный комитет по волчаночным антикоагулянтам/антифосфолипидным антителам Международного общества по тромбозу и гемостазу больше не рекомендует использовать время свертывания каолина , время разбавленного тромбопластина и анализы на основе яда змеи тайпан/экарин из-за проблем с реализацией, вызванных различными факторами. [21]

Отличие волчанкиантикоагулянтАнтитело от специфического ингибитора фактора свертывания крови (например, фактор VIII ) обычно достигается путем дифференциации эффектов волчаночного антикоагулянта на анализы факторов от эффектов специфического антитела к фактору свертывания крови. Волчаночный антикоагулянт будет ингибировать все факторы пути контактной активации ( фактор VIII , фактор IX , фактор XI и фактор XII ). Волчаночный антикоагулянт также редко приводит к тому, что анализ фактора дает результат ниже 35 МЕ/дл (35%), тогда как специфическое антитело к фактору редко дает результат выше 10 МЕ/дл (10%). Мониторинг внутривенной антикоагулянтной терапии по соотношению ЧТВ затруднен из-за эффектов волчаночного антикоагулянта и в этих ситуациях обычно лучше всего выполняется с использованием хромогенного анализа, основанного на ингибировании фактора Xa антитромбином в присутствии гепарина . [ необходима цитата ]

Антикардиолипин и β2антитела к гликопротеину 1

Антикардиолипиновые антитела можно обнаружить с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) , иммунологического теста , который проверяет наличие антикардиолипиновых антител, зависимых от β 2 гликопротеина 1. Низкое количество тромбоцитов и позитивность по антителам против фосфатидилсерина также могут наблюдаться при положительном диагнозе. [ необходима цитата ]

Ложные результаты

Наличие антифосфолипидных антител может не указывать на АФС, поэтому рассмотрение имеющихся симптомов и повторное тестирование уровней антител имеет важное значение. Люди могут быть транзиторно положительными, ошибочно положительными или ошибочно отрицательными, если они проходят тестирование, когда происходит следующее: [21]

Обычно рекомендуется повторно тестировать людей через 12 недель после первого положительного теста, чтобы подтвердить его правильность, за исключением тех, у кого положительный результат теста во время беременности. [21] Для этой группы рекомендуется подождать 3 месяца, чтобы повторно тестировать, если это возможно. Повторное тестирование более тонкое, если человек принимает антикоагулянт, что может потребовать не принимать лекарство в течение определенного периода времени или специально запланировать время теста. [21]

Кроме того, у пациентов с определенными антифосфолипидными антителами может быть ложноположительный тест VDRL , который направлен на выявление инфекции сифилиса . Это происходит, потому что aPL связываются с липидами в тесте и делают его положительным. Более специфичный тест на сифилис, FTA-Abs , не будет давать ложноположительного результата в присутствии aPL. [ необходима цитата ]

Дифференциальная диагностика

Для людей с АФС, связанным с тромбообразованием, следует рассмотреть другие состояния, которые могут вызывать образование тромбов, включая, помимо прочего, приобретенные тромбы , генетическую тромбофилию и пароксизмальную ночную гемоглобинурию . Генетическая тромбофилия может сосуществовать у некоторых пациентов с АФС. [ необходима цитата] Для людей с АФС, связанным с беременностью, следует рассмотреть другие причины повторного выкидыша до постановки диагноза АФС, такие как генетические, структурные или иммунные аномалии.

Уход

Лечение зависит от симптомов АФС у человека. [25] Обычно назначается лекарство, которое снижает способность организма образовывать тромбы, чтобы предотвратить образование тромбов в будущем. Низкие дозы аспирина можно назначать людям, у которых есть антитела к АФС, но нет симптомов, лицам с высоким риском с красной волчанкой и антителами к АФС, но нет симптомов АФС, и небеременным людям, у которых был АФС во время беременности. [25] [26] Для тех людей с АФС, у которых был тромб (венозный или артериальный), антикоагулянты, такие как варфарин, используются для предотвращения образования тромбов в будущем. [25] [26] Если используется варфарин, МНО поддерживается в пределах от 2,0 до 3,0. [26] Пероральные антикоагулянты прямого действия могут использоваться в качестве альтернативы варфарину, но не у людей с АФС, у которых ранее был артериальный тромб [27] [28] или которые являются «трижды положительными» по всем типам антифосфолипидных антител (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и антитела к β2 гликопротеину I). [25] [26] [29] [30] У людей с АФС, связанным с артериальным тромбом, использование пероральных антикоагулянтов прямого действия, как было показано, увеличивает риск будущих артериальных тромбов и не должно использоваться. [27] [28]

У беременных женщин с АФС, связанным только с беременностью, или с АФС, связанным только с тромбозом в прошлом, вместо варфарина используют низкомолекулярный гепарин и аспирин в низких дозах из-за способности варфарина вызывать врожденные дефекты . [25] [26] Гепарин и аспирин вместе, по-видимому, снижают вероятность выкидыша у беременных женщин с АФС. [26] Женщинам с повторными выкидышами часто советуют принимать аспирин и начинать лечение низкомолекулярным гепарином после пропуска менструального цикла . [ требуется цитата ] В рефрактерных случаях можно использовать плазмаферез . [ требуется цитата ]

Прогноз

Факторы, повышающие вероятность развития тромбов, связанных с АФС, и осложнений беременности, включают:

Кроме того, наличие в анамнезе тромбов у человека с АФС увеличивает риск определенных осложнений беременности, таких как смерть ребенка, рождение ребенка меньшего размера и образование тромбов во время и после беременности. [31] Помимо людей с АФС, имеющих повышенный риск образования тромбов и осложнений беременности, люди с АФС, как правило, имеют повышенный риск атеросклеротических заболеваний. [6] [32]

Были предложены и другие критерии стратификации риска для прогнозирования образования тромбов и осложнений беременности, такие как оценка антифосфолипидного индекса (АФА) и глобальная оценка АФС, но для проверки этих инструментов необходимы дополнительные данные. [5]

Эпидемиология


Ссылки:

История

Антифосфолипидный синдром был полностью описан в 1980-х годах Э. Найджелом Харрисом и Азизом Гарави. Они опубликовали первые статьи в 1983 году. [33] [34] Синдром был назван «синдромом Хьюза» среди коллег в честь ревматолога Грэма Р. В. Хьюза ( больница Св. Томаса , Лондон , Великобритания ), который собрал команду. [ необходима цитата ]

Исследовать

Согласно консенсусному заявлению Сиднея 2006 года [10] , для исследовательских целей целесообразно классифицировать АФС по одной из следующих категорий:

Ссылки

  1. ^ Хьюз Г., Хамашта М.А. (2013-07-01). Синдром Хьюза: автомагистрали и переулки. Springer Science & Business Media . ISBN 9781447151616. Архивировано из оригинала 2017-03-31.
  2. ^ "Антифосфолипидный синдром". Autoimmune Registry Inc. Получено 14 июня 2022 г.
  3. ^ Ислам, Мд Асифул (2018). «Генетические факторы риска при первичном тромботическом антифосфолипидном синдроме: систематический обзор с биоинформационным анализом» . Обзоры аутоиммунитета . 17 (3): 226–243. doi :10.1016/j.autrev.2017.10.014. PMID  29355608 – через Science Direct .
  4. ^ abcde Barbhaiya M, Zuily S, Naden R, Hendry A, Manneville F, Amigo MC и др. (октябрь 2023 г.). «Критерии классификации антифосфолипидного синдрома ACR/EULAR 2023 г.». Артрит и ревматология . 75 (10): 1687–1702. doi :10.1002/art.42624. PMID  37635643. S2CID  263166505.
  5. ^ abcdefghijkl Sciascia S, Radin M, Cecchi I, Levy RA, Erkan D (июль 2021 г.). «16-й Международный конгресс по антифосфолипидным антителам, отчет целевой группы по клиническим проявлениям антифосфолипидного синдрома». Lupus . 30 (8): 1314–1326. doi :10.1177/09612033211020361. PMID  34039107. S2CID  235215484.
  6. ^ ab Cheng C, Cheng GY, Denas G, Pengo V (июль 2021 г.). «Артериальный тромбоз при антифосфолипидном синдроме (APS): клинический подход и лечение. Систематический обзор». Blood Reviews . 48 : 100788. doi : 10.1016/j.blre.2020.100788. PMID  33341301. S2CID  229343584.
  7. ^ Kruger PC, Eikelboom JW, Douketis JD, Hankey GJ (июнь 2019 г.). «Тромбоз глубоких вен: обновленная информация о диагностике и лечении». The Medical Journal of Australia . 210 (11): 516–524. doi :10.5694/mja2.50201. PMID  31155730. S2CID  173995098.
  8. ^ Али М., ван Ос Х.Д., ван дер Верд Н., Шунс Дж.В., Хейманс М.В., Круйт Н.Д. и др. (февраль 2022 г.). «Половые различия в проявлениях инсульта: систематический обзор и метаанализ». Гладить . 53 (2): 345–354. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.120.034040. ПМЦ 8785516 . ПМИД  34903037. 
  9. ^ ab Tong M, Viall CA, Chamley LW (2014). «Антифосфолипидные антитела и плацента: систематический обзор их эффектов in vitro и модуляция лечением». Human Reproduction Update . 21 (1): 97–118. doi : 10.1093/humupd/dmu049 . PMID  25228006.
  10. ^ abcde Миякис С., Локшин М.Д., Ацуми Т., Бранч Д.В., Брей Р.Л., Сервера Р. и др. (февраль 2006 г.). «Международное консенсусное заявление об обновлении критериев классификации определенного антифосфолипидного синдрома (APS)». Журнал тромбоза и гемостаза . 4 (2): 295–306. doi :10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x. hdl : 11379/21509 . PMID  16420554. S2CID  9752817.
  11. ^ "Волчанка и беременность". Центр волчанки Джонса Хопкинса . Получено 14.11.2023 .
  12. ^ Ислам М.А., Алам Ф., Камаль М.А., Вонг К.К., Сасонгко Т.Х., Ган Ш.Х. (2016). "«Некритериальные» неврологические проявления антифосфолипидного синдрома: скрытое царство, которое предстоит открыть». ЦНС и неврологические расстройства. Цели лекарственных препаратов . 15 (10): 1253–1265. doi : 10.2174/1871527315666160920122750. PMID  27658514.
  13. ^ Ислам MA, Алам F, Ган SH, Кавестро C, Вонг KK (март 2018 г.). «Сосуществование антифосфолипидных антител и цефалгии». Цефалгия . 38 (3): 568–580. doi :10.1177/0333102417694881. PMID  28952322. S2CID  3954437.
  14. ^ Ислам МА, Алам Ф, Вонг КК (май 2017). «Коморбидная ассоциация антифосфолипидных антител и мигрени: систематический обзор и метаанализ». Обзоры аутоиммунитета . 16 (5): 512–522. doi :10.1016/j.autrev.2017.03.005. PMID  28279839.
  15. ^ Islam MA, Alam F, Cavestro C, Calcii C, Sasongko TH, Levy RA, Gan SH (август 2018 г.). «Антифосфолипидные антитела при эпилепсии: систематический обзор и метаанализ». Autoimmunity Reviews . 17 (8): 755–767. doi :10.1016/j.autrev.2018.01.025. PMID  29885542. S2CID  47014367.
  16. ^ Ислам MA, Алам F, Камал MA, Ган SH, Сасонгко TH, Вонг KK (2017). «Наличие антикардиолипиновых антител у пациентов с деменцией: систематический обзор и метаанализ». Frontiers in Aging Neuroscience . 9 : 250. doi : 10.3389/fnagi.2017.00250 . PMC 5539075. PMID  28824414. S2CID  8364684. 
  17. ^ Ислам МА (август 2020 г.). «Антифосфолипидные антитела и антифосфолипидный синдром при раке: незваные гости в смутные времена». Семинары по биологии рака . 64 : 108–113. doi : 10.1016/j.semcancer.2019.07.019. PMID  31351197. S2CID  198952872.
  18. ^ Ислам МА, Алам Ф, Сасонгко ТХ, Ган Ш (2016). «Тромботические механизмы, опосредованные антифосфолипидными антителами при антифосфолипидном синдроме: на пути к лечению на основе патофизиологии». Current Pharmaceutical Design . 22 (28): 4451–4469. doi :10.2174/1381612822666160527160029. PMID  27229722.
  19. ^ Triplett DA (ноябрь 2002 г.). «Антифосфолипидные антитела». Архивы патологии и лабораторной медицины . 126 (11): 1424–1429. doi :10.5858/2002-126-1424-AA. PMID  12421152.
  20. ^ Rand JH (август 1998). «Синдром антифосфолипидных антител: новые взгляды на тромбогенные механизмы». Американский журнал медицинских наук . 316 (2): 142–151. doi :10.1097/00000441-199808000-00009. PMID  9704667.
  21. ^ abcde Devreese KM, de Groot PG, de Laat B, Erkan D, Favaloro EJ, Mackie I и др. (ноябрь 2020 г.). «Руководство Научного комитета по стандартизации и волчаночным антикоагулянтам/антифосфолипидным антителам Международного общества по тромбозу и гемостазу: обновление руководств по обнаружению и интерпретации волчаночных антикоагулянтов». Журнал тромбоза и гемостаза . 18 (11): 2828–2839. doi : 10.1111/jth.15047 . PMID  33462974. S2CID  225955504.
  22. ^ ab Devreese KM, Ortel TL, Pengo V, de Laat B (апрель 2018 г.). «Лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома: сообщение от SSC ISTH». Журнал тромбоза и гемостаза . 16 (4): 809–813. doi :10.1111/jth.13976. PMID  29532986. S2CID  3855310.
  23. ^ Wilson, WA; Gharavi, AE; Koike, T.; Lockshin, MD; Branch, DW; Piette, JC; Brey, R.; Derksen, R.; Harris, EN; Hughes, GR; Triplett, DA; Khamashta, MA (июль 1999 г.). «Международное консенсусное заявление о предварительных критериях классификации определенного антифосфолипидного синдрома: отчет международного семинара». Arthritis and Rheumatism . 42 (7): 1309–1311. doi : 10.1002/1529-0131(199907)42:7<1309::AID-ANR1>3.0.CO;2-F . ISSN  0004-3591. PMID  10403256.
  24. ^ Asherson RA, Cervera R, de Groot PG, Erkan D, Boffa MC, Piette JC и др. (Июль 2003 г.). «Катастрофический антифосфолипидный синдром: международное консенсусное заявление о критериях классификации и рекомендациях по лечению». Lupus . 12 (7): 530–534. doi :10.1191/0961203303lu394oa. PMID  12892393. S2CID  29222615.
  25. ^ abcde Tektonidou MG, Андреоли Л., Лимпер М., Амура З., Сервера Р., Костедоат-Шалюмо Н. и др. (октябрь 2019 г.). «Рекомендации EULAR по лечению антифосфолипидного синдрома у взрослых» (PDF) . Анналы ревматических болезней . 78 (10): 1296–1304. doi : 10.1136/annrheumdis-2019-215213 . ПМЦ 11034817 . PMID  31092409. S2CID  155101935. 
  26. ^ abcdef Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, Tincani A, Ward MM (2019). «Лечение тромботического и акушерского антифосфолипидного синдрома: систематический обзор литературы, информирующий о рекомендациях EULAR по лечению антифосфолипидного синдрома у взрослых». RMD Open . 5 (1): e000924. doi :10.1136/rmdopen-2019-000924. PMC 6525610. PMID  31168416 . 
  27. ^ ab Khairani CD, Bejjani A, Piazza G, Jimenez D, Monreal M, Chatterjee S и др. (январь 2023 г.). «Прямые пероральные антикоагулянты против антагонистов витамина К у пациентов с антифосфолипидными синдромами: метаанализ рандомизированных испытаний». Журнал Американского колледжа кардиологии . 81 (1): 16–30. doi : 10.1016/j.jacc.2022.10.008. PMC 9812926. PMID  36328154 . 
  28. ^ ab Dufrost V, Wahl D, Zuily S (январь 2021 г.). «Прямые пероральные антикоагулянты при антифосфолипидном синдроме: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» (PDF) . Autoimmunity Reviews . 20 (1): 102711. doi : 10.1016/j.autrev.2020.102711 . PMID  33197580. S2CID  226989043.
  29. ^ "Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию". www.nice.org.uk . Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи . 2020 . Получено 31 августа 2020 г.
  30. ^ Wu X, Cao S, Yu B, He T (октябрь 2022 г.). «Сравнение эффективности и безопасности прямых пероральных антикоагулянтов и антагонистов витамина К у пациентов с антифосфолипидным синдромом: систематический обзор и метаанализ». Свертывание крови и фибринолиз . 33 (7): 389–401. doi :10.1097/mbc.00000000000001153. PMC 9594143. PMID  35867933 . 
  31. ^ Walter IJ, Klein Haneveld MJ, Lely AT, Bloemenkamp KW, Limper M, Kooiman J (октябрь 2021 г.). «Предикторы исхода беременности при антифосфолипидном синдроме: систематический обзор и метаанализ». Autoimmunity Reviews . 20 (10): 102901. doi : 10.1016/j.autrev.2021.102901 . PMID  34280554.
  32. ^ Karakasis P, Lefkou E, Pamporis K, Nevras V, Bougioukas KI, Haidich AB, Fragakis N (июнь 2023 г.). «Риск субклинического атеросклероза у пациентов с антифосфолипидным синдромом и субъектов с положительными антифосфолипидными антителами: систематический обзор и метаанализ». Current Problems in Cardiology . 48 (6): 101672. doi :10.1016/j.cpcardiol.2023.101672. PMID  36841314. S2CID  257197368.
  33. ^ Ruiz-Irastorza G, Crowther M, Branch W, Khamashta MA (октябрь 2010 г.). «Антифосфолипидный синдром». Lancet . 376 (9751): 1498–1509. doi :10.1016/S0140-6736(10)60709-X. hdl : 2318/1609788 . PMID  20822807. S2CID  25554663.
  34. ^ Hughes GR (октябрь 1983 г.). «Тромбоз, аборт, церебральная болезнь и волчаночный антикоагулянт». British Medical Journal . 287 (6399): 1088–1089. doi :10.1136/bmj.287.6399.1088. PMC 1549319 . PMID  6414579. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки