stringtranslate.com

Дефицит тиамина

Дефицит тиамина — это медицинское состояние, характеризующееся низким уровнем тиамина (витамина B1 ) . [1] Тяжелая и хроническая форма известна как бери-бери . [1] [7] Название бери-бери, возможно, было заимствовано в 18 веке из сингальской фразы බැරි බැරි (bæri bæri, «я не могу, я не могу»), из-за слабости, вызванной этим состоянием. Двумя основными типами у взрослых являются мокрая бери-бери и сухая бери-бери. [1] Мокрая бери-бери поражает сердечно-сосудистую систему , что приводит к учащенному сердцебиению , одышке и отекам ног . [1] Сухая бери-бери поражает нервную систему , что приводит к онемению рук и ног , спутанности сознания, затруднению движения ног и боли. [1] Также может возникнуть форма с потерей аппетита и запорами . [3] Другой тип, острый бери-бери, встречается в основном у младенцев и проявляется потерей аппетита, рвотой, лактатацидозом , изменениями частоты сердечных сокращений и увеличением сердца. [8]

Факторы риска включают диету, состоящую в основном из белого риса , алкоголизм , диализ , хроническую диарею и прием больших доз диуретиков . [1] [6] В редких случаях это может быть связано с генетическим состоянием, которое приводит к трудностям всасывания тиамина, содержащегося в пище. [1] Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами сухой бери-бери. [6] Диагноз ставится на основании симптомов, низкого уровня тиамина в моче, высокого уровня лактата в крови и улучшения при приеме добавок тиамина . [9]

Лечение заключается в приеме добавок тиамина внутрь или в виде инъекций. [1] При лечении симптомы обычно исчезают в течение нескольких недель. [9] Заболевание можно предотвратить на уровне популяции путем обогащения продуктов питания . [1]

Дефицит тиамина редко встречается в Соединенных Штатах. [10] Он остается относительно распространенным в странах Африки к югу от Сахары . [2] Вспышки заболевания наблюдались в лагерях беженцев . [6] Дефицит тиамина описывался в течение тысяч лет в Азии и стал более распространенным в конце 1800-х годов с увеличением переработки риса. [11]

Признаки и симптомы

Симптомы бери-бери включают потерю веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия , слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердечного ритма . Отек (опухоль тканей тела) является обычным явлением. Это может увеличить количество молочной кислоты и пировиноградной кислоты в крови. В запущенных случаях болезнь может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом и смерть.

Симптомы могут возникать одновременно с симптомами энцефалопатии Вернике — первичного неврологического заболевания, связанного с дефицитом тиамина.

Бери-бери делится на четыре категории. Первые три являются историческими, а четвертая, желудочно-кишечная бери-бери, была признана в 2004 году:

Сухой авитаминоз

Сухой бери-бери вызывает истощение и частичный паралич в результате повреждения периферических нервов . Его также называют эндемическим невритом. Он характеризуется:

Может возникнуть избирательное нарушение крупных проприоцептивных сенсорных волокон без двигательных нарушений, которое проявляется в виде выраженной сенсорной атаксии , которая представляет собой потерю равновесия и координации из-за потери проприоцептивных сигналов с периферии и потери чувства положения. [13]

Заболевание мозга

Энцефалопатия Вернике (ЭВ), синдром Корсакова (также называемый алкогольным амнестическим расстройством) и синдром Вернике–Корсакова являются формами сухой формы бери-бери. [6]

Энцефалопатия Вернике является наиболее часто встречающимся проявлением дефицита тиамина в западном обществе, [14] [15] хотя она может также возникать у пациентов с нарушением питания по другим причинам, таким как желудочно-кишечные заболевания, [14] у пациентов с ВИЧ/СПИДом , а также при необоснованном введении парентеральной глюкозы или гипералиментации без адекватного добавления витаминов группы В. [16] Это яркое нейропсихиатрическое расстройство, характеризующееся параличом движений глаз, ненормальной позой и походкой, а также выраженным нарушением умственной функции. [17]

Синдром Корсакова , как правило, считается возникающим при ухудшении функции мозга у пациентов, которым изначально был поставлен диагноз WE. [18] Это амнестический-конфабуляторный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией , нарушением концептуальных функций и снижением спонтанности и инициативы. [19]

У алкоголиков дефицит тиамина может быть вызван:

После улучшения питания и прекращения употребления алкоголя некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, устраняются, в частности, плохая работа мозга, хотя в более тяжелых случаях синдром Вернике–Корсакова оставляет необратимые повреждения. (См. белая горячка .)

Влажный бери-бери

Влажная бери-бери поражает сердце и кровеносную систему. Иногда она приводит к летальному исходу, так как вызывает сочетание сердечной недостаточности и ослабления стенок капилляров , что приводит к отеку периферических тканей. Влажная бери-бери характеризуется:

Желудочно-кишечный бери-бери

Желудочно-кишечный бери-бери вызывает боли в животе. Он характеризуется:

Младенцы

Инфантильное бери-бери обычно случается в возрасте от двух до шести месяцев у детей, чьи матери не получают достаточного количества тиамина. Оно может проявляться как влажная или сухая форма бери-бери. [2]

При острой форме у ребенка развивается одышка и цианоз , и вскоре он умирает от сердечной недостаточности. Эти симптомы можно описать как инфантильный бери-бери:

Причина

Бери-бери часто возникает из-за употребления в пищу большого количества высококалорийного шлифованного риса (распространенного в Азии) или корня маниоки (распространенного в странах Африки к югу от Сахары), при отсутствии большого количества или полном отсутствии продуктов животного происхождения или овощей, содержащих тиамин . [2]

Это может быть вызвано и другими недостатками, помимо недостаточного потребления – заболеваниями или операциями на пищеварительном тракте, алкоголизмом , [23] диализом или генетическими недостатками . Все эти причины в основном влияют на центральную нервную систему и провоцируют развитие энцефалопатии Вернике.

Болезнь Вернике является одним из наиболее распространенных неврологических или нейропсихических заболеваний. [31] В серии аутопсий признаки поражений Вернике наблюдаются примерно в 2% общих случаев. [32] Исследования медицинских записей показывают, что около 85% не были диагностированы, хотя только 19% были бы бессимптомными. У детей был диагностирован только 58%. У злоупотребляющих алкоголем серии аутопсий показали неврологические повреждения с частотой 12,5% и более. Смертность, вызванная болезнью Вернике, достигает 17% заболеваний, что означает 3,4/1000 или около 25 миллионов современников. [33] [34] Число людей с болезнью Вернике может быть еще выше, учитывая, что на ранних стадиях могут быть дисфункции до появления наблюдаемых поражений при вскрытии. Кроме того, неучтенное количество людей могут испытывать повреждения плода и последующие заболевания.

Генетика

Генетические заболевания транспорта тиамина редки, но серьезны. Синдром мегалобластной анемии, реагирующей на тиамин (TRMA) с сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой [35] является аутосомно-рецессивным заболеванием, вызванным мутациями в гене SLC19A2 , [36] высокоаффинном транспортере тиамина . У пациентов с TRMA не наблюдается признаков системного дефицита тиамина, что предполагает избыточность в системе транспорта тиамина. Это привело к открытию второго высокоаффинного транспортера тиамина, SLC19A3 . [37] [38] Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) является наследственным заболеванием, которое поражает в основном младенцев в первые годы жизни и неизменно заканчивается летальным исходом. Патологическое сходство между болезнью Ли и WE привело к гипотезе, что причиной является дефект метаболизма тиамина. Одним из наиболее последовательных открытий стала аномалия активации комплекса пируватдегидрогеназы . [39]

Мутации в гене SLC19A3 связаны с заболеванием базальных ганглиев , чувствительным к биотину и тиамину [40] , которое лечится фармакологическими дозами тиамина и биотина , другого витамина группы B.

Другие расстройства, в которых предположительно участвует тиамин, включают подострую некротизирующую энцефаломиелопатию , синдром опсоклонуса-миоклонуса (паранеопластический синдром) и нигерийскую сезонную атаксию (или африканскую сезонную атаксию). Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных расстройствах ферментов, зависящих от ThDP, [41] , которые могут реагировать на лечение тиамином. [19]

Патофизиология

Период полураспада тиамина в организме человека составляет 17 дней, и он быстро истощается, особенно когда метаболические потребности превышают потребление. Производное тиамина, тиаминпирофосфат (ТПФ), является кофактором, участвующим в цикле лимонной кислоты , а также связывающим расщепление сахаров с циклом лимонной кислоты. Цикл лимонной кислоты является центральным метаболическим путем, участвующим в регуляции метаболизма углеводов, липидов и аминокислот, и его нарушение из-за дефицита тиамина подавляет выработку многих молекул, включая нейротрансмиттеры глутаминовую кислоту и ГАМК . [42] Кроме того, тиамин также может быть напрямую вовлечен в нейромодуляцию . [43]

Диагноз

Окисление производных тиамина до флуоресцентных тиохромов феррицианидом калия в щелочных условиях

Положительный диагностический тест на дефицит тиамина включает измерение активности фермента транскетолазы в эритроцитах (анализ активации транскетолазы эритроцитов). В качестве альтернативы тиамин и его фосфорилированные производные могут быть непосредственно обнаружены в цельной крови, тканях, продуктах питания, кормах для животных и фармацевтических препаратах после преобразования тиамина во флуоресцентные производные тиохрома (анализ тиохрома) и разделения с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [44] [45] [46] Методы капиллярного электрофореза (КЭ) и методы внутрикапиллярной ферментативной реакции появились в качестве альтернативных методов количественной оценки и мониторинга уровней тиамина в образцах. [47] Нормальная концентрация тиамина в крови с ЭДТА составляет около 20–100 мкг/л.

Уход

Многих людей с бери-бери можно лечить только тиамином. [48] При внутривенном введении тиамина (а затем и пероральном) происходит быстрое и резкое [23] выздоровление, как правило, в течение 24 часов. [49]

Для улучшения периферической нейропатии может потребоваться несколько месяцев лечения тиамином. [50]

Эпидемиология

Бери-бери — это рецидивирующее заболевание, связанное с питанием, в следственных изоляторах, даже в этом столетии. В 1999 году вспышка бери-бери произошла в следственном изоляторе на Тайване. [51] Высокие показатели заболеваемости и смертности от бери-бери в переполненных гаитянских тюрьмах в 2007 году были связаны с традиционной практикой промывания риса перед приготовлением; это удаляло питательное покрытие, которое было нанесено на рис после обработки (обогащенный белый рис ). [52] В Кот-д'Ивуаре среди группы заключенных, отбывающих суровое наказание, 64% были поражены бери-бери. До начала лечения у заключенных проявлялись симптомы сухой или влажной бери-бери с неврологическими признаками (покалывание: 41%), сердечно-сосудистыми признаками (одышка: 42%, боль в груди: 35%) и отеками нижних конечностей (51%). При лечении уровень выздоровления составил около 97%. [53]

Население, находящееся в состоянии сильного стресса, может быть подвержено более высокому риску заболевания бери-бери. Перемещенные группы населения , такие как беженцы от войны, подвержены дефициту микронутриентов, включая бери-бери. [54] Тяжелая нехватка питания, вызванная голодом , также может вызвать бери-бери, хотя симптомы могут быть пропущены при клинической оценке или замаскированы другими проблемами, связанными с голодом. [55] Диета с экстремальным снижением веса может, в редких случаях, вызвать состояние, подобное голоду, и сопутствующую бери-бери. [23]

Рабочие на китайских судах по ловле кальмаров подвергаются повышенному риску заболевания бери-бери из-за простой богатой углеводами диеты, которой они питаются, и длительного периода времени между швартовкой. В период с 2013 по 2021 год 15 рабочих на 14 судах умерли от симптомов бери-бери. [56]

История

Самые ранние письменные описания дефицита тиамина относятся к Древнему Китаю в контексте китайской медицины . Одно из самых ранних принадлежит Ге Хуну в его книге «Чжоу хоу бэй цзи фан» ( «Экстренные формулы, чтобы держать рукав наготове »), написанной где-то в третьем веке. Хун назвал болезнь именем цзяо ци , что можно интерпретировать как «стопа ци ». Он описал симптомы, включающие отек, слабость и онемение ног. Он также признал, что болезнь может быть смертельной, и утверждал, что ее можно вылечить, употребляя в пищу определенные продукты, такие как ферментированные соевые бобы в вине. Более известные примеры ранних описаний «стопы ци» принадлежат Чао Юаньфану (жившему в 550–630 гг.) в его книге «Чжу бин юань хоу лунь» ( Источники и симптомы всех болезней ) [57] [58] и Сунь Симяо (581–682 гг.) в его книге «Бэй цзи цянь цзинь яо фан» ( Основные формулы неотложной помощи, стоящие тысячи золотых ). [59] [58] [60] [61]

В середине 19 века интерес к бери-бери неуклонно рос, поскольку болезнь становилась все более заметной из-за изменений в рационе питания в Восточной и Юго-Восточной Азии. Наблюдался устойчивый рост числа медицинских публикаций, достигший ста восьмидесяти одной публикации с 1880 по 1889 год и еще сотен в последующие десятилетия. Связь с белым рисом была очевидна для западных врачей, но сбивающим с толку фактором было то, что некоторые другие продукты, такие как мясо, не могли предотвратить бери-бери, поэтому ее нельзя было легко объяснить недостатком известных химических веществ, таких как углерод или азот. При отсутствии знаний о витаминах этиология бери - бери была одной из самых горячо обсуждаемых тем в викторианской медицине. [62]

Первая успешная профилактическая мера против бери-бери была открыта Такаки Канехиро , японским врачом Императорского флота Японии , прошедшим обучение в Великобритании , в середине 1880-х годов. [63] Бери-бери была серьезной проблемой в японском флоте; моряки болели в среднем четыре раза в год в период с 1878 по 1881 год, и 35% были случаями бери-бери. [63] В 1882 году Такаки узнал об очень высокой заболеваемости бери-бери среди кадетов во время учебной миссии из Японии на Гавайи через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и привело к 169 случаям заболевания и 25 смертям на судне из 376 человек. Такаки заметил, что бери-бери была распространена среди низкорангового экипажа, которому часто давали бесплатный рис, поэтому он мало что ел, но не среди экипажей западных флотов и не среди японских офицеров, которые потребляли более разнообразную пищу. При поддержке японского флота он провел эксперимент, в котором другое судно было развернуто по тому же маршруту, за исключением того, что его экипаж питался мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. К концу плавания у этого экипажа было всего 14 случаев бери-бери и ни одного случая смерти. [63] Этот акцент на разнообразном питании противоречил наблюдениям других врачей, и углеродная этиология Такаки была столь же неверна, как и аналогичные теории до него, но результаты его эксперимента произвели впечатление на японский флот, который принял его предложенное решение. К 1887 году бери-бери была полностью ликвидирована на кораблях ВМФ. [62]

Эксперимент Такаки был благоприятно описан в The Lancet , но его неправильная этиология не была воспринята всерьез. [64] В 1897 году Кристиан Эйкман , голландский врач и патолог , опубликовал свои эксперименты середины 1880-х годов, показывающие, что кормление кур нешлифованным рисом (вместо шлифованного сорта) помогает предотвратить бери-бери. Это был первый эксперимент, показавший, что не основное химическое вещество, а некое второстепенное питательное вещество является истинной причиной бери-бери. В следующем году сэр Фредерик Хопкинс постулировал, что некоторые продукты содержат «вспомогательные факторы» — в дополнение к белкам, углеводам, жирам и соли — которые необходимы для функций человеческого организма. [65] [66] В 1901 году Геррит Грайнс , голландский врач и помощник Кристиана Эйкмана в Нидерландах, правильно интерпретировал бери-бери как синдром дефицита, [67] а между 1910 и 1913 годами Эдвард Брайт Веддер установил, что экстракт рисовых отрубей является средством лечения бери-бери. [ необходима цитата ] В 1929 году Эйкман и Хопкинс были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за свои открытия.

Отрицание японской армии

Хотя идентификация бери-бери как синдрома дефицита была доказана без сомнения к 1913 году, японская группа во главе с Мори Огаем и при поддержке Токийского императорского университета продолжала отрицать этот вывод до 1926 года. В 1886 году Мори, тогда работавший в японском военном медицинском бюро, утверждал, что белый рис был достаточным в качестве диеты для солдат. Одновременно с этим, военно-морской хирург генерал Такаки Канехиро опубликовал новаторские результаты, описанные выше. Мори, который получил образование у немецких врачей, ответил, что Такаки был «фальшивым врачом» из-за отсутствия у него престижного медицинского образования, в то время как сам Мори и его коллеги-выпускники Токийского императорского университета были единственными «настоящими врачами» в Японии, и что только они были способны к «экспериментальной индукции», хотя сам Мори не проводил никаких экспериментов с бери-бери. [68]

Японский флот встал на сторону Такаки и принял его предложения. Чтобы не дать себе и армии потерять лицо , Мори собрал команду врачей и профессоров из Токийского императорского университета и японской армии, которые предположили, что бери-бери вызывается неизвестным патогеном, который они описали как этовасу (от немецкого Etwas , что означает «что-то»). Они использовали различные социальные тактики, чтобы осудить эксперименты по дефициту витаминов и помешать их публикации, в то время как бери-бери опустошала японскую армию. Во время Первой китайско-японской войны и Русско-японской войны солдаты армии продолжали массово умирать от бери-бери, в то время как моряки флота выживали. В ответ на эту тяжелую потерю жизней в 1907 году армия приказала сформировать Чрезвычайный исследовательский совет по бери-бери во главе с Мори. Его члены обязались найти причину бери-бери. [69] К 1919 году, когда большинство западных врачей признали, что бери-бери — это синдром дефицита, Чрезвычайный исследовательский совет начал проводить эксперименты с использованием различных витаминов, но подчеркнул, что «необходимы дополнительные исследования». В этот период более 300 000 японских солдат заразились бери-бери, и более 27 000 умерли. [70]

Мори умер в 1922 году. Исследовательский совет по бери-бери был расформирован в 1925 году, и к тому времени, когда Эйкман и Хопкинс получили Нобелевскую премию, все его члены признали, что бери-бери — это синдром дефицита.

Этимология

Хотя, согласно Оксфордскому словарю английского языка , термин «бери-бери» происходит от сингальской фразы, означающей «слабый, слабый» или «я не могу, я не могу», слово дублируется для акцента, [71] происхождение фразы сомнительно. Также предполагалось, что оно произошло из хинди, арабского и нескольких других языков, со многими значениями, такими как «слабость», «моряк» и даже «овца». Такие предполагаемые источники были перечислены Генрихом Бото Шойбе , среди прочих. Эдвард Веддер писал в своей книге «бери-бери» (1913), что «невозможно определенно проследить происхождение слова «бери-бери». Слово «berbere» использовалось в письменной форме, по крайней мере, еще в 1568 году Диого ду Коуту , когда он описывал дефицит в Индии. [72]

Каккэ (脚気) , японский синоним дефицита тиамина, происходит от произношения «цзяо ци» в японском языке. [73] « Цзяо ци » — старое слово, используемое в китайской медицине для описания бери-бери. [57] Предполагается, что « каккэ » вошло в японский язык где-то между шестым и восьмым веками. [73]

Другие животные

Птица

Поскольку большинство кормов, используемых в рационе питания домашней птицы , содержат достаточное количество витаминов для удовлетворения потребностей этого вида, дефицит этого витамина не возникает при использовании коммерческих рационов. По крайней мере, так считалось в 1960-х годах. [74]

У взрослых цыплят признаки проявляются через три недели после кормления неполноценной пищей. У молодых цыплят это может проявиться до двухнедельного возраста. Начало внезапное у молодых цыплят, с анорексией и неустойчивой походкой. Позже начинаются локомоторные признаки с явным параличом сгибателя пальцев ног. Характерная поза называется «созерцание звезд», когда пораженное животное сидит на скакательных суставах, запрокинув голову назад в позе, называемой опистотонус . Реакция на введение витамина довольно быстрая, наступает через несколько часов. [75] [76]

Жвачные животные

Полиоэнцефаломаляция (PEM) является наиболее распространенным нарушением дефицита тиамина у молодых жвачных и нежвачных животных. Симптомы PEM включают обильную, но преходящую диарею, апатию, круговые движения, созерцание звезд или опистотонус (голова запрокинута назад над шеей) и мышечный тремор. [77] Наиболее распространенной причиной является корм с высоким содержанием углеводов, что приводит к чрезмерному росту бактерий, продуцирующих тиаминазу, но также возможно употребление тиаминазы с пищей (например, в папоротнике -орляке) или ингибирование всасывания тиамина из-за высокого потребления серы. [78] Другой причиной PEM является инфекция Clostridium sporogenes или Bacillus aneurinolyticus . Эти бактерии продуцируют тиаминазу , которая может вызвать острый дефицит тиамина у пораженного животного. [79]

Змеи

Змеи, которые потребляют рацион, в основном состоящий из золотых рыбок и кормовых пескарей, подвержены развитию дефицита тиамина. Это часто наблюдаемая проблема в неволе при содержании подвязочных и ленточных змей, которых кормят исключительно золотыми рыбками, так как эти рыбы содержат тиаминазу, фермент, который расщепляет тиамин. [80]

Дикие птицы и рыбы

Дефицит тиамина был идентифицирован как причина паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года. [81] При этом состоянии возникают трудности с удержанием крыльев сложенными вдоль тела во время отдыха, теряется способность летать и голосить, с возможным параличом крыльев и ног и смертью. Он поражает в основном птиц весом 0,5–1 кг, таких как европейская серебристая чайка ( Larus argentatus ), обыкновенный скворец ( Sturnus vulgaris ) и обыкновенная гага ( Somateria mollissima ). Исследователи отметили: «Поскольку исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой цепи, мы открыты для возможности того, что другие классы животных также могут развить дефицит тиамина». [81] стр. 12006

В округах Блекинге и Сконе массовая гибель нескольких видов птиц, особенно европейской серебристой чайки, наблюдалась с начала 2000-х годов. В последнее время, похоже, пострадали виды других классов. Сообщается о высокой смертности лосося ( Salmo salar ) в реке Мёррумсон , а млекопитающие, такие как евразийский лось ( Alces alces ), погибли в необычно больших количествах. Недостаток тиамина является общим знаменателем, когда проводится анализ. В апреле 2012 года административный совет округа Блекинге счел ситуацию настолько тревожной, что попросил шведское правительство организовать более тщательное расследование. [82]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqr "Бери-бери". Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program . 2015. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017. Получено 11 ноября 2017 .
  2. ^ abcd Adamolekun B, Hiffler L (24 октября 2017 г.). «Пробел в диагностике и лечении расстройств, связанных с дефицитом тиамина, в странах Африки к югу от Сахары?». Annals of the New York Academy of Sciences . 1408 (1): 15–19. Bibcode : 2017NYASA1408...15A. doi : 10.1111/nyas.13509 . PMID  29064578.
  3. ^ ab Ferri FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. стр. 1368. ISBN 978-0-323-52957-0. Архивировано из оригинала 2017-11-11.
  4. ^ "Клиническая картина бери-бери у детей: история, физикальное обследование". emedicine.medscape.com . Получено 10 апреля 2024 г.
  5. ^ Араньи Дж (1991-11-24). «[Церебральный бери-бери с офтальмоплегией как ведущий симптом у пациента-алкоголика]». Орвоси Хетилап . 132 (47): 2627–2628. ISSN  0030-6002. ПМИД  1956687.
  6. ^ abcde «Руководство по питанию и росту». Внутренние рекомендации — Здоровье иммигрантов и беженцев. CDC. Март 2012 г. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Получено 11 ноября 2017 г.
  7. ^ Герман В., Обейд Р. (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека . Берлин: Вальтер де Грюйтер. С. 58. ISBN 978-3-11-021448-2.
  8. ^ Гроппер СС, Смит Дж. Л. (2013). Advanced Nutrition and Human Metabolism (6-е изд.). Уодсворт, Cengage Learning. стр. 324. ISBN 978-1-133-10405-6.
  9. ^ ab Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, Finkel RS, Gropman AL, Pearl PL, Shevell M (2017). Электронная книга Swaiman's Pediatric Neurology: Principles and Practice. Elsevier Health Sciences. стр. e929. ISBN 978-0-323-37481-1. Архивировано из оригинала 2017-11-11.
  10. ^ "Информационный листок о тиамине для потребителей". Управление по пищевым добавкам (ODS): USA.gov. Архивировано из оригинала 29 октября 2017 г. Получено 10 апреля 2018 г.
  11. ^ Ланска DJ (2010). "Глава 30 Исторические аспекты основных неврологических заболеваний, связанных с дефицитом витаминов: водорастворимые витамины группы В". История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том 95. С. 445–76. doi :10.1016/S0072-9752(08)02130-1. ISBN 978-0-444-52009-8. PMID  19892133.
  12. ^ abcdef Katsura E, Oiso T (1976). Beaton G, Bengoa J (ред.). "Глава 9. Бери-бери" (PDF) . Серия монографий Всемирной организации здравоохранения № 62: Питание в профилактической медицине . Женева: Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала (PDF) 2011-07-08.
  13. ^ Spinazzi M, Angelini C, Patrini C (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Nature Reviews Neurology . 6 (5): 288–93. doi :10.1038/nrneurol.2010.16. PMID  20308997. S2CID  12333200.
  14. ^ ab Kril JJ (1996). «Нейропатология расстройств, связанных с дефицитом тиамина». Metab Brain Dis . 11 (1): 9–17. doi :10.1007/BF02080928. PMID  8815394. S2CID  20889916.
  15. ^ Интересное обсуждение обогащения продуктов питания тиамином, особенно пива, см. в статье «Энцефалопатия Вернике и обогащение продуктов питания тиамином: время для нового направления?». Medical Journal of Australia . Архивировано из оригинала 2011-08-31.
  16. ^ Баттерворт RF, Годро C, Винчелетт J, и др. (1991). «Дефицит тиамина и энцефалопатия Вернике при СПИДе». Metab Brain Dis . 6 (4): 207–12. doi :10.1007/BF00996920. PMID  1812394. S2CID  8833558.
  17. ^ Harper C (1979). «Энцефалопатия Вернике, более распространенное заболевание, чем предполагалось (нейропатологическое исследование 51 случая)». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (3): 226–231. doi :10.1136/jnnp.42.3.226. PMC 490724 . PMID  438830. 
  18. ^ Макколлум Э.В. История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957.
  19. ^ ab Butterworth RF. Тиамин. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях, 10-е изд. Балтимор: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
  20. ^ Баттерворт РФ (1993). «Патофизиологические механизмы, ответственные за обратимые (реагирующие на тиамин) и необратимые (нереагирующие на тиамин) неврологические симптомы энцефалопатии Вернике». Drug Alcohol Rev. 12 ( 3): 315–22. doi :10.1080/09595239300185371. PMID  16840290.
  21. ^ Ринди Г., Имарисио Л., Патрини К. (1986). «Влияние острого и хронического введения этанола на региональную активность тиаминпирофосфокиназы мозга крысы». Biochem Pharmacol . 35 (22): 3903–8. doi :10.1016/0006-2952(86)90002-X. PMID  3022743.
  22. ^ Anand IS, Florea VG (2001). "Высоковыбросовая сердечная недостаточность". Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 3 (2): 151–159. doi :10.1007/s11936-001-0070-1. PMID  11242561. S2CID  44475541.
  23. ^ abcde McIntyre N, Stanley NN (1971). «Сердечная болезнь бери-бери: два способа ее проявления». BMJ . 3 (5774): 567–9. doi :10.1136/bmj.3.5774.567. PMC 1798841 . PMID  5571454. 
  24. ^ Lee HS, Lee SA, Shin HS, Choi HM, Kim SJ, Kim HK, Park YB (август 2013 г.). «Случай сердечного бери-бери: забытая, но памятная болезнь». Korean Circulation Journal . 43 (8): 569–572. doi : 10.4070/kcj.2013.43.8.569. ISSN  1738-5520. PMC 3772304. PMID 24044018  . 
  25. ^ Танабэ Н., Хираока Э., Катаока Дж., Наито Т., Мацумото К., Араи Дж., Норисуэ Ю. (март 2018 г.). «Влажная бери-бери, связанная с синдромом Хикикомори». Журнал общей внутренней медицины . 33 (3): 384–387. дои : 10.1007/s11606-017-4208-6. ISSN  1525-1497. ПМЦ 5834955 . ПМИД  29188542. 
  26. ^ Watson JT, El Bushra H, Lebo EJ, Bwire G, Kiyengo J, Emukule G, Omballa V, Tole J, Zuberi M, Breiman RF, Katz MA (2011). «Вспышка бери-бери среди войск Африканского союза в Могадишо, Сомали». PLOS ONE . 6 (12): e28345. Bibcode : 2011PLoSO...628345W. doi : 10.1371/journal.pone.0028345 . ISSN  1932-6203. PMC 3244391. PMID 22205947  . 
  27. ^ Тойонага Дж., Масутани К., Цуруя К., Харуяма Н., Сугивака С., Суэхиро Т., Маэда Х., Танигучи М., Катафучи Р., Иида М. (октябрь 2009 г.). «Тяжелая анасарка из-за болезни сердца бери-бери и диабетической нефропатии». Клиническая и экспериментальная нефрология . 13 (5): 518–521. doi : 10.1007/s10157-009-0189-z. ISSN  1437-7799. PMID  19459028. S2CID  38559672.
  28. ^ Доннино М (2004). «Желудочно-кишечный бери-бери: ранее нераспознанный синдром». Ann Intern Med . 141 (11): 898–899. doi :10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035. PMID  15583247.
  29. ^ Duca, J., Lum, C., & Lo, A. (2015). Повышенный лактат вследствие желудочно-кишечного бери-бери. J GEN INTERN MED Журнал общей внутренней медицины
  30. ^ abcdef Latham MC (1997). "Глава 16. Бери-бери и дефицит тиамина". Питание человека в развивающихся странах (Серия «Продовольствие и питание» – № 29) . Серия «Продовольствие и питание» ФАО. Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО). ISSN  1014-3181. Архивировано из оригинала 2014-02-03.
  31. ^ Cernicchiaro L (2007). "Enfermedad de Wernicke (o Encefalopatía de Wernicke). Наблюдение за острым и выздоровевшим случаем в течение двенадцати лет" [Болезнь Вернике (или Энцефалопатия Вернике)] (на испанском языке). Архивировано из оригинала 22.05.2013.
  32. ^ Salen PN (1 марта 2013 г.). Kulkarni R (ред.). "Энцефалопатия Вернике". Medscape . Архивировано из оригинала 12 мая 2013 г.
  33. ^ Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при вскрытии». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 49 (4): 341–5. doi :10.1136/jnnp.49.4.341. PMC 1028756 . PMID  3701343. 
  34. ^ Harper C (март 1979). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Нейропатологическое исследование 51 случая». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (3): 226–31. doi :10.1136/jnnp.42.3.226. PMC 490724 . PMID  438830. 
  35. ^ Slater PV (1978). «Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия с тяжелым сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой (TRMA)». Журнал австралийских медсестер . 7 (11): 40–3. PMID  249270.
  36. ^ Коприва В., Билкович Р., Личко Т. (декабрь 1977 г.). «Опухоли тонкой кишки (перевод автора)». Чешскословенская гастроэнтерология и выжива . 31 (8): 549–53. ISSN  0009-0565. ПМИД  603941.
  37. ^ Beissel J (декабрь 1977 г.). «Роль правой катетеризации в наблюдении за клапанным протезом (перевод автора)». Annales de Cardiologie et d'Angéiologie . 26 (6): 587–9. ISSN  0003-3928. PMID  606152.
  38. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): 249270
  39. ^ Баттерворт РФ. Расстройства, связанные с дефицитом пируватдегидрогеназы. В: МакКэндлесс Д.У., ред. Церебральный энергетический обмен и метаболическая энцефалопатия . Plenum Publishing Corp.; 1985.
  40. ^ Tabarki B, Al-Hashem A, Alfadhel M (28 июля 1993 г.). «Биотин-тиамин-чувствительное заболевание базальных ганглиев». В Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Mirzaa G, Amemiya A (ред.). GeneReviews®. Университет Вашингтона, Сиэтл. PMID  24260777. Архивировано из оригинала 9 мая 2018 г. – через PubMed.
  41. ^ Blass JP. Врожденные ошибки метаболизма пирувата. В: Stanbury JB, Wyngaarden JB, Frederckson DS et al., ред. Метаболическая основа наследственных заболеваний . 5-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1983.
  42. ^ Sechi G, Serra A (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические установки и последние достижения в диагностике и лечении». Lancet Neurology . 6 (5): 442–55. doi :10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  43. ^ Hirsch JA, Parrott J (2012). «Новые соображения о нейромодуляторной роли тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–6. doi :10.1159/000336339. PMID  22398704. S2CID  22555167.
  44. ^ Беттендорф Л., Питерс М., Жуан К., Винс П., Шоффениэльс Э. (1991). «Определение тиамина и его фосфатных эфиров в культивируемых нейронах и астроцитах с использованием метода ионно-парной обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии». Anal. Biochem . 198 (1): 52–59. doi :10.1016/0003-2697(91)90505-N. PMID  1789432.
  45. ^ Losa R, Sierra MI, Fernández A, Blanco D, Buesa J (2005). «Определение тиамина и его фосфорилированных форм в плазме, эритроцитах и ​​моче человека с помощью ВЭЖХ и флуоресцентного обнаружения: предварительное исследование на онкологических пациентах». J Pharm Biomed Anal . 37 (5): 1025–1029. doi :10.1016/j.jpba.2004.08.038. PMID  15862682.
  46. ^ Lu J, Frank E (май 2008). «Быстрое измерение ВЭЖХ тиамина и его фосфатных эфиров в цельной крови». Clin. Chem . 54 (5): 901–906. doi : 10.1373/clinchem.2007.099077 . PMID  18356241.
  47. ^ Шабанги М., Саттон Дж. (2005). «Разделение тиамина и его фосфатных эфиров методом капиллярного зонного электрофореза и его применение для анализа водорастворимых витаминов». Журнал фармацевтического и биомедицинского анализа . 38 (1): 66–71. doi :10.1016/j.jpba.2004.11.061. PMID  15907621.
  48. ^ Dieu-Thu Nguyen-Khoa, Ginette V Busschots, Phyllis A Vallee (2022-06-29), Romesh Khardori (ред.), «Лечение и ведение бери-бери (дефицит тиамина): подходы, активность», Medscape , архивировано из оригинала 2014-03-24
  49. ^ Tanphaichitr V. Thiamin. В: Shils ME, Olsen JA, Shike M et al., редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях . 9-е изд. Балтимор: Lippincott Williams & Wilkins; 1999
  50. ^ Морис В., Адамс Р. Д., Коллинз Г. Х. Синдром Вернике-Корсакова и связанные с ним неврологические расстройства, вызванные алкоголизмом и недоеданием . 2-е изд. Филадельфия: FA Davis, 1989.
  51. ^ Chen KT, Twu SJ, Chiou ST, Pan WH, Chang HJ, Serdula MK (2003). «Вспышка бери-бери среди нелегальных иммигрантов из материкового Китая в центре содержания под стражей на Тайване». Public Health Rep . 118 (1): 59–64. doi :10.1093/phr/118.1.59. PMC 1497506. PMID 12604765  . 
  52. ^ Sprague J, Alexandra E (17 января 2007 г.). «Гаити: таинственная тюремная болезнь, приписанная рису из США». Inter Press Service. Архивировано из оригинала 30 мая 2013 г.
  53. ^ Аке-Тано О, Конан Э.Ю., Тетчи Э.О., Эку ФК, Экра Д., Кулибали А., Дагнан Н.С. (2011). «Лекарственный туберкулез, рецидивирующая болезнь питания в карцеральной среде Кот-д'Ивуара». Бюллетень общества экзотической патологии . 104 (5): 347–351. дои : 10.1007/s13149-011-0136-6. PMID  21336653. S2CID  116433417.
  54. ^ Prinzo ZW, de Benoist B (2009). «Решение проблем дефицита микронутриентов у населения, пострадавшего от чрезвычайных ситуаций» (PDF) . Труды Общества питания . 61 (2): 251–7. doi : 10.1079/PNS2002151 . PMID  12133207. S2CID  8286320. Архивировано (PDF) из оригинала 2012-10-19.
  55. ^ Golden M (май 1997). «Диагностика бери-бери в чрезвычайных ситуациях». Field Exchange (1): 18. Архивировано из оригинала 2012-10-19.
  56. ^ Ян Урбина, Джо Галвин, Майя Мартин, Сьюзан Райан, Дэниел Мерфи, Остин Браш (7 ноября 2023 г.). «Они ловят кальмаров для мирового стола. Но матросы на китайских судах платят смертельную цену». Los Angeles Times .
  57. ^ ab HA Smith, стр. 26-28
  58. ^ ab Benedict CA (2018-10-25). «Забытые болезни: болезни, преобразованные в китайской медицине Хилари А. Смит (рецензия)». Бюллетень истории медицины . 92 (3): 550–551. doi :10.1353/bhm.2018.0059. ISSN  1086-3176. S2CID  80778431.
  59. ^ HA Smith, стр. 44
  60. ^ "История ТКМ V династии Суй и Тан". Архивировано из оригинала 2017-07-14 . Получено 2017-07-11 .
  61. ^ "Сунь Симяо: Автор самой ранней китайской энциклопедии клинической практики". Архивировано из оригинала 2007-07-04 . Получено 2007-06-15 .
  62. ^ ab Carter KC (апрель 1977 г.). «Теория микробов, бери-бери и теория дефицита заболеваний» (PDF) . История медицины . 21 (2): 126–7. doi :10.1017/S0025727300037662. ISSN  2048-8343. PMC 1081945 . PMID  325303. 
  63. ^ abc Itokawa Y (1976). «Канехиро Такаки (1849–1920): Биографический очерк». Журнал питания . 106 (5): 581–8. doi :10.1093/jn/106.5.581. PMID  772183.
  64. ^ Ямашита Н, Айкава Т (1 марта 2017 г.). «Голландские исследования бери-бери: исследование и оценка Кристианом Эйкманом реформ диеты Канехиро Такаки в японском флоте». Nihon ishigaku zasshi [Журнал японской истории медицины] . 63 (1): 3–21. ISSN  0549-3323. PMID  30549780.
  65. ^ Challem J (1997). "Прошлое, настоящее и будущее витаминов". Архивировано из оригинала 8 июня 2010 года.[ ненадежный медицинский источник? ]
  66. ^ "Christiaan Eijkman, Beriberi and Vitamin B1". Nobelprize.org, Nobel Media AB. Архивировано из оригинала 17 января 2010 года . Получено 8 июля 2013 года .
  67. ^ Грейнс Г. (1901). «Над галлиновым полиневритом». Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indie . 43 : 3–110.
  68. ^ Ким Хе (2014). Врачи империи: медицинские и культурные встречи между имперской Германией и Японией эпохи Мэйдзи . Торонто: University of Toronto Press. стр. 146. ISBN 9781442644403.
  69. ^ Padilla RR (3 апреля 2023 г.). «Эффективность против идеологии: использование пищевой терапии для профилактики и лечения бери-бери в японской армии в эпоху Мэйдзи». East Asian Science, Technology and Society . 17 (2): 201–221. doi :10.1080/18752160.2022.2071191. ISSN  1875-2160. S2CID  251484808.
  70. ^ Залив А (2011). «Огай Мори ринтаро то каккефунсо 鴎外森林太郎と脚気紛争 [Мори Огай и спор о бери-бери] (обзор)». Восточноазиатская наука, технология и общество . 5 (4): 573–579. дои : 10.1215/18752160-1458784. ISSN  1875-2152. S2CID  222093508.
  71. ↑ Оксфордский словарь английского языка : «Beri-beri ... сингалезское слово, от f. beri слабость, редупликация интенсивная ...», стр. 203, 1937
  72. ^ HA Smith, стр. 118-119
  73. ^ ab HA Smith, стр. 149
  74. ^ Ветеринарное руководство Merck , изд. 1967 г., стр. 1440-1441.
  75. ^ RE Austic и ML Scott, Заболевания, вызванные дефицитом питательных веществ, в книге «Болезни домашней птицы» , под ред. MS Hofstad. Ames, Iowa: Iowa State University Press. ISBN 0-8138-0430-2 . стр. 50. 
  76. ^ "Дефицит тиамина". Ветеринарный справочник Merck . 2008. Получено 16.02.2023 .
  77. ^ Национальный исследовательский совет. 1996. Потребности в питательных веществах мясного скота , седьмое пересмотренное издание. Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press.
  78. ^ Мишель Леви, ред. (март 2015 г.). «Обзор полиоэнцефаломаляции». Merck Veterinary Manual . Архивировано из оригинала 2016-03-03 . Получено 2023-02-16 .
  79. ^ Полиоэнцефаломация: Введение Архивировано 28.05.2010 в Wayback Machine , "ACES Publications"
  80. ^ "Обновление распространенных расстройств питания у рептилий в неволе". Архивировано из оригинала 2017-09-13 . Получено 2017-09-13 .
  81. ^ ab Balk L, Hägerroth PA, Akerman G, Hanson M, Tjärnlund U, Hansson T, Hallgrimsson GT, Zebühr Y, Broman D, Mörner T, Sundberg H и др. (2009). «Дикие птицы исчезающих европейских видов умирают от синдрома дефицита тиамина». Proc Natl Acad Sci USA . 106 (29): 12001–12006. Bibcode : 2009PNAS..10612001B. doi : 10.1073/pnas.0902903106 . PMC 2715476. PMID  19597145 . 
  82. ^ Блекинге Лан Л (2013). «15 апреля 2012 г. 500-1380-13 Förhöjd dödlighet hos fågel, lax og älg» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2 декабря 2013 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки