stringtranslate.com

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса , также известная как токсический диффузный зоб , представляет собой аутоиммунное заболевание , поражающее щитовидную железу . [1] Это часто приводит к гипертиреозу и является его наиболее распространенной причиной . [5] Это также часто приводит к увеличению щитовидной железы . [1] Признаки и симптомы гипертиреоза могут включать раздражительность, мышечную слабость , проблемы со сном , учащенное сердцебиение , плохую переносимость жары, диарею и непреднамеренную потерю веса. [1] Другие симптомы могут включать утолщение кожи на голенях, известное как претибиальная микседема , и выпучивание глаз — состояние, вызванное офтальмопатией Грейвса . [1] Примерно у 25–30% людей с этим заболеванием развиваются проблемы со зрением. [1] [4]

Точная причина заболевания неясна, но симптомы являются результатом связывания антител с рецепторами щитовидной железы, что приводит к гиперэкспрессии гормонов щитовидной железы. [3] Люди с большей вероятностью заболеют, если у них есть член семьи с этим заболеванием. [1] Если поражен один из близнецов , существует 30% вероятность того, что другой близнец также заболеет. [6] Начало заболевания может быть спровоцировано физическим или эмоциональным стрессом, инфекцией или родами . [4] Чаще страдают люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа и ревматоидный артрит . [1] Курение увеличивает риск заболеваний и может усугубить проблемы со зрением. [1] Заболевание возникает из-за антитела , называемого тиреотропным иммуноглобулином (TSI), которое оказывает аналогичный эффект тиреотропному гормону (ТТГ). [1] Эти антитела TSI заставляют щитовидную железу вырабатывать избыточное количество гормонов щитовидной железы . [1] Диагноз можно заподозрить на основании симптомов и подтвердить с помощью анализов крови и приема радиоактивного йода . [1] [4] Как правило, анализы крови показывают повышенные уровни Т 3 и Т 4 , низкий уровень ТТГ, повышенное поглощение радиоактивного йода во всех областях щитовидной железы и наличие антител к TSI. [4]

Три варианта лечения — это радиойодтерапия , медикаментозное лечение и операция на щитовидной железе . [1] Радиойодтерапия предполагает пероральный прием йода-131 , который затем концентрируется в щитовидной железе и разрушает ее в течение недель или месяцев. [1] Возникающий в результате гипотиреоз лечится синтетическими гормонами щитовидной железы . [1] Такие лекарства, как бета-блокаторы, могут контролировать некоторые симптомы, а антитироидные препараты, такие как метимазол, могут временно помочь людям, в то время как другие методы лечения дают эффект. [1] Другим вариантом является операция по удалению щитовидной железы. [1] Проблемы с глазами могут потребовать дополнительного лечения. [1]

Болезнь Грейвса развивается примерно у 0,5% мужчин и 3,0% женщин. [5] У женщин это встречается примерно в 7,5 раз чаще, чем у мужчин. [1] Часто оно начинается в возрасте от 40 до 60 лет, но может начаться в любом возрасте. [6] Это наиболее распространенная причина гипертиреоза в США (около 50–80% случаев). [1] [4] Состояние названо в честь ирландского хирурга Роберта Грейвса , который описал его в 1835 году. [6] Также существует ряд предыдущих описаний. [6]

Признаки и симптомы

Симптомы болезни Грейвса

Практически все признаки и симптомы болезни Грейвса являются прямыми и косвенными эффектами гипертиреоза, за исключением офтальмопатии Грейвса , зоба и претибиальной микседемы (которые вызваны аутоиммунными процессами заболевания). Симптомами возникающего гипертиреоза являются главным образом бессонница , тремор рук , гиперактивность , выпадение волос, повышенная потливость , олигоменорея , зуд, непереносимость жары, потеря веса , несмотря на повышенный аппетит , диарея , частая дефекация , сердцебиение , периодическая частичная мышечная слабость или паралич, особенно у пациентов с гипертиреозом. Азиатское происхождение, [7] и теплота и влажность кожи. [8] Дополнительными признаками, которые можно увидеть при физическом осмотре , чаще всего являются диффузно увеличенная (обычно симметричная) безболезненная щитовидная железа, отставание век , чрезмерное слезотечение из-за офтальмопатии Грейвса, аритмии сердца, такие как синусовая тахикардия , фибрилляция предсердий , и преждевременные сокращения желудочков , и гипертония . [8] [9]

Причина

Точная причина неясна, но считается, что она связана с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. [3] Хотя существует теоретический механизм, посредством которого воздействие тяжелых стрессоров и высокий уровень последующего дистресса, такого как посттравматическое стрессовое расстройство, может увеличить риск иммунных заболеваний и вызвать обострение аутоиммунного ответа, что приводит к болезни Грейвса, более Для твердого заключения необходимы надежные клинические данные. [10]

Генетика

Наблюдается генетическая предрасположенность к болезни Грейвса: у некоторых людей более склонны к выработке антител , активирующих рецептор ТТГ , по генетической причине. По-видимому, определенную роль играет человеческий лейкоцитарный антиген DR (особенно DR3). [11] На сегодняшний день не обнаружено явных генетических дефектов, указывающих на причину одного гена . [ нужна цитата ]

Предполагается, что в этом участвуют гены, среди которых гены тиреоглобулина , рецептора тиреотропина , нерецептора протеинтирозинфосфатазы типа 22 ( PTPN22 ) и цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного антигена 4 . [12]

Инфекционный триггер

Поскольку болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое появляется внезапно, часто в более позднем возрасте, вирусная или бактериальная инфекция может вызвать появление антител, которые перекрестно реагируют с рецептором ТТГ человека — явление, известное как антигенная мимикрия . [13]

Бактерия Yersinia enterocolitica имеет структурное сходство с рецептором тиреотропина человека [11] и, как предполагается, способствует развитию аутоиммунитета щитовидной железы, возникающего по другим причинам у генетически предрасположенных лиц. [14] В 1990-х годах было высказано предположение, что Y. enterocolitica может быть связана с болезнью Грейвса. [15] Совсем недавно роль Y. enterocolitica была оспорена. [16]

Вирус Эпштейна-Барра является еще одним потенциальным триггером. [17]

Механизм

Тиреоидстимулирующие иммуноглобулины распознают и связываются с рецептором ТТГ, который стимулирует секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Рецепторы тироксина в гипофизе активируются избытком гормона, подавляя дополнительное высвобождение ТТГ по принципу отрицательной обратной связи. Результатом является очень высокий уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы и низкий уровень ТТГ. [ нужна цитата ]

Патофизиология

Гистопатология случая болезни Грейвса. Он показывает выраженную гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы , обычно в большей степени, чем при токсическом многоузловом зобе , с образованием сосочков в фолликулах щитовидной железы и фестончатостью периферического коллоида.

Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание, при котором организм вырабатывает антитела , специфичные к собственному белку — рецептору тиреотропного гормона. ( Также могут вырабатываться антитела к тиреоглобулину и гормонам щитовидной железы Т3 и Т4.)

Эти антитела вызывают гипертиреоз, поскольку они связываются с ТТГ и хронически стимулируют его. ТТГ экспрессируется на фолликулярных клетках щитовидной железы (клетках, вырабатывающих гормон щитовидной железы), и результатом хронической стимуляции является аномально высокое производство Т3 и Т4. Это, в свою очередь, вызывает клинические симптомы гипертиреоза и увеличение щитовидной железы, проявляющееся в виде зоба.

Часто встречающийся инфильтративный экзофтальм объясняется предположением, что щитовидная железа и экстраокулярные мышцы имеют общий антиген, который распознается антителами. Антитела, связывающиеся с экстраокулярными мышцами, могут вызвать отек позади глазного яблока.

Кожа «апельсиновой корки» объясняется проникновением антител под кожу, вызывающим воспалительную реакцию и последующие фиброзные бляшки.

Три типа аутоантител к рецептору ТТГ:

  1. Иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу: эти антитела (в основном IgG) действуют как стимуляторы щитовидной железы длительного действия , активируя клетки посредством более медленного и более продолжительного процесса по сравнению с ТТГ, что приводит к повышенному производству гормона щитовидной железы.
  2. Иммуноглобулины роста щитовидной железы: эти антитела связываются непосредственно с рецептором ТТГ и участвуют в росте фолликулов щитовидной железы.
  3. Иммуноглобулины, ингибирующие связывание тиреотропина: эти антитела ингибируют нормальное соединение ТТГ с его рецептором.
    • Некоторые на самом деле действуют так, как будто сам ТТГ связывается со своим рецептором, индуцируя тем самым функцию щитовидной железы.
    • Другие типы могут не стимулировать щитовидную железу, но предотвращают связывание TSI и TSH с рецептором и его стимуляцию.

Другим последствием гипертиреоза является потеря костной массы вследствие остеопороза, вызванная повышенным выделением кальция и фосфора с мочой и калом. Эффекты можно свести к минимуму, если начать лечение гипертиреоза на ранней стадии. Тиреотоксикоз также может повысить уровень кальция в крови на целых 25%. Это может вызвать расстройство желудка, чрезмерное мочеиспускание и нарушение функции почек. [18]

Диагностика

Болезнь Грейвса может клинически проявляться одним или несколькими из следующих характерных признаков :

Два признака действительно являются диагностическими для болезни Грейвса (т.е. не наблюдаются при других состояниях гипертиреоза): экзофтальм и непитинговый отек ( претибиальная микседема ). Зоб представляет собой увеличение щитовидной железы и имеет диффузный тип (т. е. распространяется по всей железе). Диффузный зоб может наблюдаться при других причинах гипертиреоза, хотя болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной диффузного зоба. Большой зоб виден невооруженным глазом, а маленький (легкое увеличение железы) можно обнаружить только при физическом осмотре. Иногда зоб не обнаруживается клинически, но его можно обнаружить только при компьютерной томографии или ультразвуковом исследовании щитовидной железы. [ нужна цитата ] Еще одним признаком болезни Грейвса является гипертиреоз, то есть перепроизводство гормонов щитовидной железы T3 и T4. Также наблюдаются нормальные уровни щитовидной железы, а иногда и гипотиреоз, который может способствовать развитию зоба (хотя он не является причиной болезни Грейвса). Гипертиреоз при болезни Грейвса подтверждается, как и при любой другой причине гипертиреоза, путем измерения повышенного уровня в крови свободного (несвязанного) Т3 и Т4. [ нужна цитата ]

Другие полезные лабораторные измерения при болезни Грейвса включают тиреотропный гормон (ТТГ, обычно не обнаруживаемый при болезни Грейвса из-за отрицательной обратной связи в виде повышенного уровня Т3 и Т4) и уровень связанного с белками йода (повышенный). Серологически обнаруженные тиреотропные антитела, поглощение радиоактивного йода или ультразвуковое исследование щитовидной железы с допплерографией могут независимо подтвердить диагноз болезни Грейвса.

Биопсия для проведения гистологического исследования обычно не требуется, но ее можно получить, если выполнена тиреоидэктомия.

Зоб при болезни Грейвса часто не узловой, но также часто встречаются узлы щитовидной железы . [19] Дифференциация распространенных форм гипертиреоза, таких как болезнь Грейвса, одиночная аденома щитовидной железы и токсический многоузловой зоб, важна для определения правильного лечения. [19] Дифференциация между этими объектами усилилась по мере совершенствования методов визуализации и биохимических тестов. Измерение антител к рецептору ТТГ с помощью анализа h-TBII оказалось эффективным и было наиболее практичным подходом, обнаруженным в одном исследовании. [20]

Болезни глаз

Тиреоид-ассоциированная офтальмопатия (ТАО), или тиреоидная болезнь глаз (TED), является наиболее частым экстратиреоидным проявлением болезни Грейвса. Это форма идиопатического лимфоцитарного воспаления орбиты , и хотя его патогенез до конца не изучен, считается, что центральную роль играет аутоиммунная активация орбитальных фибробластов , которые при ТАО экспрессируют рецептор ТТГ . [21]

Гипертрофия экстраокулярных мышц, адипогенез и отложение несульфатированных гликозаминогликанов и гиалуроната вызывают расширение орбитального жира и мышечных компартментов, что в пределах костной орбиты может привести к дистиреоидной оптической нейропатии , повышению внутриглазного давления , проптозу, венозному застою, приводящему к к хемозу и периорбитальному отеку, а также к прогрессивному ремоделированию стенок орбиты. [22] [23] [24] Другие отличительные особенности ТАО включают ретракцию век, рестриктивную миопатию, верхний лимбический кератоконъюнктивит и экспозиционную кератопатию . [ нужна цитата ]

Тяжесть глазных заболеваний можно классифицировать по мнемонике: «НЕТ СПЕЦ»: [25]

Как правило, естественное течение ТАО следует кривой Рандла, которая описывает быстрое ухудшение во время начальной фазы до пика максимальной тяжести, а затем улучшение до статического плато, однако без возвращения к нормальному состоянию. [26]

Управление

Лечение болезни Грейвса включает антитиреоидные препараты , снижающие выработку гормона щитовидной железы, радиоактивного йода (радиоактивный йод I-131 ) и тиреоидэктомию (хирургическое иссечение железы). Поскольку операция у пациента с гипертиреозом опасна, перед тиреоидэктомией проводится предоперационное лечение антитиреоидными препаратами для достижения эутиреоидного состояния пациента. Каждый из этих методов лечения имеет свои преимущества и недостатки, и ни один метод лечения не считается лучшим для всех. [ нужна цитата ]

Для того чтобы лечение антитиреоидными препаратами было эффективным, его необходимо проводить в течение шести месяцев-двух лет. Даже тогда, при прекращении приема препаратов, гипертиреоидное состояние может рецидивировать. Риск рецидива составляет около 40–50%, а пожизненное лечение антитиреоидными препаратами сопряжено с некоторыми побочными эффектами, такими как агранулоцитоз и заболевания печени . [27] Побочные эффекты антитироидных препаратов включают потенциально фатальное снижение уровня лейкоцитов. Терапия радиоактивным йодом является наиболее распространенным методом лечения в Соединенных Штатах, тогда как антитиреоидные препараты и/или тиреоидэктомия чаще используются в Европе, Японии и большинстве стран мира.

Бета-блокаторы (такие как пропранолол ) могут использоваться для подавления симптомов симпатической нервной системы, таких как тахикардия и тошнота, до тех пор, пока антитиреоидная терапия не начнет действовать. Чистые β-блокаторы не ингибируют ретракцию век глаз, опосредованную альфа-адренергическими рецепторами.

Антитироидные препараты

Основными антитиреоидными препаратами являются карбимазол (в Великобритании), метимазол (в США) и пропилтиоурацил /ПТУ. Эти препараты блокируют связывание йода и связывание йодтирозинов. Наиболее опасным побочным эффектом является агранулоцитоз (1/250 и больше в ПТУ). Другие включают гранулоцитопению (зависимую от дозы, которая улучшается после прекращения приема препарата) и апластическую анемию . Пациенты, принимающие эти лекарства, должны обратиться к врачу, если у них появится боль в горле или лихорадка. Наиболее частыми побочными эффектами являются сыпь и периферический неврит . Эти препараты также проникают через плаценту и выделяются в грудное молоко. Йод Люголя можно использовать для блокирования синтеза гормонов перед операцией. [ нужна цитата ]

Рандомизированное контрольное исследование по тестированию лечения Грейвса однократной дозой показало, что метимазол достигал эутиреоидного состояния более эффективно через 12 недель, чем пропилтиорацил (77,1% при приеме метимазола в дозе 15 мг против 19,4% в группах, принимавших пропилтиоурацил в дозе 150 мг). [28]

Никакой разницы в результатах не было выявлено при добавлении тироксина к антитиреоидным препаратам и продолжении приема тироксина по сравнению с плацебо после отмены антитиреоидных препаратов. Однако были обнаружены два маркера, которые могут помочь предсказать риск рецидива. Этими двумя маркерами являются положительный результат на антитела к ТТГ (TSHR-Ab) и курение. Положительное антитело TSHR в конце лечения антитиреоидными препаратами увеличивает риск рецидива до 90% ( чувствительность 39%, специфичность 98%), а отрицательное антитело TSHR в конце лечения антитиреоидными препаратами связано с вероятностью 78%. оставаться в ремиссии. Было показано, что курение оказывает влияние, независимое от положительного уровня TSHR-Ab. [29]

Радиойод

Сканирование пораженной щитовидной железы до ( вверху ) и после ( внизу ) терапии радиойодом .

Радиойод (радиоактивный йод-131) был разработан в начале 1940-х годов в Общеклиническом исследовательском центре Маллинкродта . Этот метод подходит большинству пациентов, хотя некоторые предпочитают использовать его преимущественно у пациентов старшего возраста. Показаниями к применению радиоактивного йода являются неудачные медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство, а также случаи, когда медикаментозное или хирургическое лечение противопоказано. Гипотиреоз может быть осложнением этой терапии, но при его появлении его можно лечить гормонами щитовидной железы. Обоснование радиоактивного йода заключается в том, что он накапливается в щитовидной железе и облучает железу своим бета- и гамма-излучением, причем около 90% общего излучения испускается бета-частицами (электронами). Наиболее распространенным методом лечения йодом-131 является введение определенного количества в микрокюри на грамм щитовидной железы на основе пальпации или рентгенодиагностической визуализации железы в течение 24 часов. [30] Пациенты, получающие терапию, должны регулярно контролироваться с помощью анализов крови на щитовидную железу, чтобы гарантировать, что они получают лечение гормонами щитовидной железы, прежде чем у них возникнет симптоматический гипотиреоз. [31]

Противопоказаниями к RAI являются беременность (абсолютная), офтальмопатия (относительная; может усугубить заболевание щитовидной железы глаз) или одиночные узелки . [32]

Недостатками этого лечения являются высокая частота гипотиреоза (до 80%), требующая в конечном итоге приема добавок гормонов щитовидной железы в виде ежедневных таблеток. Лечение радиойодом действует медленно (в течение нескольких месяцев или лет), разрушая щитовидную железу, а гипертиреоз, связанный с болезнью Грейвса, не излечивается у всех людей радиойодом, но имеет частоту рецидивов, которая зависит от вводимой дозы радиоактивного йода. [32] В редких случаях с этим лечением связывали радиационно-индуцированный тиреоидит . [33]

Операция

Этот метод подходит молодым и беременным людям. Показания к тиреоидэктомии можно разделить на абсолютные и относительные. Эти показания помогают решить, какие люди получат наибольшую пользу от операции. [27] Абсолютными показаниями являются большой зоб (особенно при сдавлении трахеи ), подозрительные узелки или подозрение на рак (для патологического исследования щитовидной железы), а также люди с офтальмопатией, а также, если человек предпочитает этот метод лечения или отказывается от него. пройти лечение радиоактивным йодом. Беременность после лечения радиоактивным йодом рекомендуется отложить на 6 месяцев. [27]

Возможны как двусторонняя субтотальная тиреоидэктомия , так и процедура Хартли-Данхилла (гемитиреоидэктомия с одной стороны и частичная лобэктомия с другой стороны).

Преимуществами являются немедленное излечение и потенциальное удаление карциномы . Его рисками являются повреждение возвратного гортанного нерва , гипопаратиреоз (из-за удаления паращитовидных желез ), гематома (которая может быть опасной для жизни, если она сдавливает трахею), рецидив после лечения, инфекции (реже) и рубцевание . [27] Увеличение риска повреждения нервов может быть связано с усилением васкуляризации паренхимы щитовидной железы и развитием связей между капсулой щитовидной железы и окружающими тканями. По имеющимся данным, в 1% случаев после полной тиреоидэктомии возникает постоянный рецидивирующий паралич гортанного нерва . [27] Рисков, связанных с анестезией, много, поэтому необходима координация с анестезиологом и оптимизация пациента перед операцией. Удаление железы позволяет провести полную биопсию и получить определенные доказательства рака в любой части щитовидной железы. (Игольная биопсия не так точна для прогнозирования доброкачественного состояния щитовидной железы). Никакого дальнейшего лечения щитовидной железы не требуется, если не обнаружен рак. Исследование поглощения радиойода можно провести после операции, чтобы убедиться, что все оставшиеся (потенциально раковые) клетки щитовидной железы (т. е. вблизи нервов, ведущих к голосовым связкам) уничтожены. Кроме того, единственным оставшимся лечением будет левотироксин или таблетки, замещающие щитовидную железу, которые следует принимать всю оставшуюся жизнь пациента.

В обзорной статье 2013 года делается вывод, что хирургическое вмешательство является наиболее успешным методом лечения болезни Грейвса, при этом предпочтительным хирургическим вариантом является тотальная тиреоидэктомия. [34]

Глаза

Легкие случаи лечат смазочными глазными каплями или нестероидными противовоспалительными каплями. Тяжелые случаи, угрожающие зрению (обнажение роговицы или сдавление зрительного нерва), лечат стероидами или декомпрессией орбиты. Во всех случаях отказ от курения имеет важное значение. Двоение в глазах можно исправить с помощью призменных очков и хирургического вмешательства (последнее только в том случае, если процесс в течение некоторого времени стабилен).

Трудности с закрыванием глаз можно устранить с помощью лубриканта на ночь или заклеить глаза пластырем, чтобы обеспечить полноценный и глубокий сон.

Можно выполнить орбитальную декомпрессию, чтобы выпученные глаза могли вернуться обратно в голову. Кость черепа за глазами удаляется, и освобождается место для мышц и жировой ткани, которые могут упасть обратно в череп. [35]

Для лечения клинически активной болезни Грейвса, орбитопатии (оценка клинической активности >2) с легкой и средней степенью тяжести внутривенные глюкокортикоиды являются методом выбора, обычно вводимым в виде пульсового внутривенного введения метилпреднизолона. Исследования неизменно показывают, что пульс-внутривенный метилпреднизолон превосходит пероральные глюкокортикоиды как с точки зрения эффективности, так и с точки зрения уменьшения побочных эффектов при лечении орбитопатии Грейвса. [36]

Прогноз

Если не лечить, могут возникнуть более серьезные осложнения , в том числе врожденные дефекты беременности, повышенный риск выкидыша , потеря минералов костной ткани [37] и, в крайних случаях, смерть (например, косвенно из-за осложнений или из-за шторма щитовидной железы ). Болезнь Грейвса часто сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, что может привести к дальнейшим сердечным осложнениям, включая потерю нормального сердечного ритма (мерцательная аритмия), что может привести к инсульту. Если глаза настолько проптичны (выпучены), что веки не закрываются полностью ночью, возникает сухость – с риском вторичной инфекции роговицы, которая может привести к слепоте. Давление на зрительный нерв за глазным яблоком может также привести к дефектам поля зрения и потере зрения. Длительный нелеченный гипертиреоз может привести к потере костной массы, которая может исчезнуть при лечении. [37]

Эпидемиология

Наиболее распространенные причины гипертиреоза в зависимости от возраста [38]

Болезнь Грейвса встречается примерно у 0,5% людей. [4] Данные о болезни Грейвса показали, что пожизненный риск для женщин составляет около 3%, а для мужчин — 0,5%. [39] У женщин оно встречается примерно в 7,5 раз чаще, чем у мужчин [1] и часто начинается в возрасте от 40 до 60 лет. [6] Это наиболее распространенная причина гипертиреоза в США (около 50–80% случаев). дел). [1] [4]

История

Болезнь Грейвса получила свое название от ирландского врача Роберта Джеймса Грейвса [40] , который описал случай зоба с экзофтальмом в 1835 году . тот же термин.)

Немец Карл Адольф фон Базедов независимо сообщил о той же совокупности симптомов в 1840 году . [ 45] встречаются чаще, чем «болезнь Грейвса». [44] [46]

Болезнь Грейвса [44] [45] также называют экзофтальмическим зобом . [45]

Реже она известна как болезнь Парри, [44] [45] болезнь Бегби, болезнь Флаяна, синдром Флаяни-Базедова и болезнь Марша. [44] Эти названия болезни были получены от Калеба Хиллера Парри , Джеймса Бегби , Джузеппе Флахани и Генри Марша . [44] Ранние сообщения о случаях зоба с экзофтальмом, не получившие широкого распространения, были опубликованы итальянцами Джузеппе Флажани [47] и Антонио Джузеппе Теста [48] в 1802 и 1810 годах соответственно. [49] До этого Калеб Хиллер Парри, [50] известный провинциальный врач в Англии конца 18 века (и друг Эдварда Миллера-Галлуса), [51] описал случай в 1786 году. Этот случай не был опубликован. до 1825 года — на десять лет раньше Грейвса. [52]

Тем не менее, справедливая заслуга в первом описании болезни Грейвса принадлежит персидскому врачу XII века Сайиду Исмаилу аль-Джурджани , [53] который отметил связь зоба и экзофтальма в своем « Тезаурусе шаха Хорезма» , главном медицинском словаре. своего времени. [44] [54]

Общество и культура

Известные случаи

Марти Фельдман использовал свои выпученные из-за болезни Грейвса глаза для комедийного эффекта.

Литература

Исследовать

Агенты, действующие как антагонисты рецепторов тиреотропного гормона, исследуются в качестве возможного лечения болезни Грейвса. [89]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz «Болезнь Грейвса». www.niddk.nih.gov . 10 августа 2012. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Проверено 2 апреля 2015 г.
  2. ^ «Болезнь Грейвса». Аутоиммунный реестр Inc. Проверено 15 июня 2022 г.
  3. ^ abc Менкони Ф, Маркоччи С, Марино М (2014). «Диагностика и классификация болезни Грейвса». Обзоры аутоиммунитета . 13 (4–5): 398–402. doi :10.1016/j.autrev.2014.01.013. ПМИД  24424182.
  4. ^ abcdefgh Брент Джорджия (июнь 2008 г.). «Клиническая практика. Тяжелая болезнь». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (24): 2594–605. doi : 10.1056/NEJMcp0801880. ПМИД  18550875.
  5. ^ abc Burch HB, Cooper DS (декабрь 2015 г.). «Лечение болезни Грейвса: обзор». ДЖАМА . 314 (23): 2544–54. дои : 10.1001/jama.2015.16535. ПМИД  26670972.
  6. ^ abcde Никифоров Ю.Е., Биддингер П.В., Никифорова Л.Д., Биддингер П.В. (2012). Диагностика патологии и молекулярная генетика щитовидной железы (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. п. 69. ИСБН 9781451114553. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  7. ^ Н. Берроу Г., Х. Оппенгеймер Дж., Вольпе Р. (1989). Функция и заболевания щитовидной железы . УБ Сондерс. ISBN 0721621902.
  8. ^ ab, стр. 157 в: Агабеги ED, Агабеги СС (2008). Шаг вперед к медицине (серия «Шаг вперед») . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  9. ^ Бунявичус Р., Пранге А.Дж. (2006). «Психиатрические проявления гипертиреоза Грейвса: патофизиология и варианты лечения». Препараты ЦНС . 20 (11): 897–909. дои : 10.2165/00023210-200620110-00003. PMID  17044727. S2CID  20003511.
  10. ^ Фальгароне Дж., Хешмати Х.М., Коэн Р., Рич Дж. (январь 2013 г.). «Механизмы в эндокринологии. Роль эмоционального стресса в патофизиологии болезни Грейвса». Европейский журнал эндокринологии . 168 (1): Р13-8. дои : 10.1530/EJE-12-0539 . ПМИД  23027804.
  11. ^ ab Томер Ю., Дэвис Т.Ф. (февраль 1993 г.). «Инфекция, заболевания щитовидной железы и аутоиммунитет». Эндокринные обзоры . 14 (1): 107–20. doi : 10.1210/edrv-14-1-107. ПМИД  8491150.
  12. ^ Смит Т.Дж., Хегедюс Л. (октябрь 2016 г.). «Болезнь Грейвса» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (16): 1552–1565. дои : 10.1056/NEJMra1510030. PMID  27797318. Архивировано из оригинала (PDF) 1 августа 2020 г. Проверено 29 мая 2020 г.
  13. ^ Десайлуд Р., Хобер Д. (январь 2009 г.). «Вирусы и тиреоидит: обновленная информация». Вирусологический журнал . 6 :5. дои : 10.1186/1743-422X-6-5 . ПМЦ 2654877 . ПМИД  19138419. 
  14. ^ Тойванен П., Тойванен А. (1994). «Вызывает ли иерсиния аутоиммунитет?». Международный архив аллергии и иммунологии . 104 (2): 107–11. дои : 10.1159/000236717. ПМИД  8199453.
  15. ^ Стридер Т.Г., Венцель Б.Е., Пруммель М.Ф., Тейссен Дж.Г., Вирсинга В.М. (май 2003 г.). «Повышение распространенности антител к энтеропатогенным белкам вирулентности Yersinia enterocolitica у родственников пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы». Клиническая и экспериментальная иммунология . 132 (2): 278–82. дои : 10.1046/j.1365-2249.2003.02139.x. ПМК 1808711 . ПМИД  12699417. 
  16. ^ Хансен П.С., Венцель Б.Е., Брикс Т.Х., Хегедюс Л. (октябрь 2006 г.). «Инфекция Yersinia enterocolitica не повышает риск образования антител к щитовидной железе: данные датского исследования близнецов». Клиническая и экспериментальная иммунология . 146 (1): 32–8. дои : 10.1111/j.1365-2249.2006.03183.x. ПМК 1809723 . ПМИД  16968395. 
  17. ^ Мур EA, Мур LM (2013). Достижения в области болезни Грейвса и других заболеваний гипертиреоза. МакФарланд. п. 77. ИСБН 9780786471898.
  18. ^ «Заболевания щитовидной железы, остеопороз и кальций - женское здоровье и медицинская информация» . Medicinenet.com. 07.12.2006. Архивировано из оригинала 7 марта 2013 г. Проверено 27 февраля 2013 г.
  19. ^ аб Карнелл Н.Е., Валенте Вашингтон (июль 1998 г.). «Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и реакция на лечение». Щитовидная железа . 8 (7): 571–6. дои : 10.1089/thy.1998.8.571. ПМИД  9709909.
  20. ^ Валлашофски Х, Куверт Т, Ломанн Т (апрель 2004 г.). «Аутоантитела к рецептору ТТГ - дифференциация гипертиреоза между болезнью Грейвса и токсическим многоузловым зобом». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 112 (4): 171–4. дои : 10.1055/s-2004-817930. ПМИД  15127319.
  21. ^ Шан С.Дж., Дуглас Р.С. (июнь 2014 г.). «Патофизиология заболеваний глаз щитовидной железы». Журнал нейроофтальмологии . 34 (2): 177–85. doi : 10.1097/wno.0000000000000132 . PMID  24821101. S2CID  10998666.
  22. ^ Фелдон С.Е., Мурамацу С., Вайнер Дж.М. (октябрь 1984 г.). «Клиническая классификация офтальмопатии Грейвса. Выявление факторов риска оптической нейропатии». Архив офтальмологии . 102 (10): 1469–72. doi : 10.1001/archopht.1984.01040031189015. ПМИД  6548373.
  23. ^ Горман, Калифорния (июнь 1998 г.). «Измерение изменений в офтальмопатии Грейвса». Щитовидная железа . 8 (6): 539–43. дои : 10.1089/th.1998.8.539. ПМИД  9669294.
  24. ^ Тан Нью-Йорк, Леонг Й.Ю., Ланг СС, Хтун З.М., Янг СМ, Сундар Дж. (май 2017 г.). «Рентгенологические параметры ремоделирования орбитальной кости при заболеваниях щитовидной железы и глаз». Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 58 (5): 2527–2533. дои : 10.1167/iovs.16-21035 . ПМИД  28492870.
  25. ^ Кавуд Т., Мориарти П., О'Ши Д. (август 2004 г.). «Последние события в области заболеваний глаз щитовидной железы». БМЖ . 329 (7462): 385–90. дои : 10.1136/bmj.329.7462.385. ПМК 509348 . ПМИД  15310608. 
  26. ^ Бартли ГБ (март 2011 г.). «Рандл и его кривая». Архив офтальмологии . 129 (3): 356–8. doi :10.1001/archophthalmol.2011.29. ПМИД  21402995.
  27. ^ abcde Статопулос П., Гангиди С., Котроцос Г., Канлифф Д. (июнь 2015 г.). «Болезнь Грейвса: обзор показаний к хирургическому вмешательству, лечению и осложнениям у группы из 59 пациентов». Международный журнал челюстно-лицевой хирургии . 44 (6): 713–7. дои : 10.1016/j.ijom.2015.02.007. ПМИД  25726089.
  28. ^ Хомсанит М., Сриуссадапорн С., Ваннасенг С., Пирапатдит Т., Нитиянант В., Вичаянрат А. (март 2001 г.). «Эффективность однократной суточной дозы метимазола по сравнению с пропилтиоурацилом в индукции эутиреоза». Клиническая эндокринология . 54 (3): 385–90. дои : 10.1046/j.1365-2265.2001.01239.x. PMID  11298092. S2CID  24463399.
  29. ^ Глиноер Д., де Найер П., Бекс М. (май 2001 г.). «Влияние приема l-тироксина, антител к рецептору ТТГ и курения на риск рецидива гипертиреоза Грейвса, лечившегося антитиреоидными препаратами: двойное слепое проспективное рандомизированное исследование». Европейский журнал эндокринологии . 144 (5): 475–83. дои : 10.1530/eje.0.1440475 . ПМИД  11331213.
  30. ^ Саха ГБ (2009). Основы ядерной фармации (5-е изд.). Спрингер-Верлаг Нью-Йорк, ООО. п. 342. ИСБН 978-0387403601.
  31. ^ Шеффлер А (ноябрь 2010 г.). «Заместительная гормональная терапия после операций на щитовидной и паращитовидной железах». Deutsches Ärzteblatt International . 107 (47): 827–34. doi : 10.3238/arztebl.2010.0827. ПМЦ 3003466 . ПМИД  21173898. 
  32. ^ ab «Лечение чрезмерно активной или увеличенной щитовидной железы радиоактивным йодом - Британский фонд щитовидной железы». Btf-тиреоид.org . Архивировано из оригинала 02 сентября 2016 г. Проверено 10 сентября 2016 г.
  33. ^ Мизоками, Тецуя; Хамада, Кацухико; Марута, Тецуши; Хигаси, Киичиро; Тадзири, Дзюнъити (сентябрь 2016 г.). «Болезненный радиационный тиреоидит после терапии 131I гипертиреоза Грейвса: клинические особенности и данные УЗИ в пяти случаях». Европейский журнал по щитовидной железе . 5 (3): 201–206. дои : 10.1159/000448398. ISSN  2235-0640. ПМК 5091234 . ПМИД  27843811. 
  34. ^ Дженовезе Б.М., Нурелдин С.И., Глисон Э.М., Туфано Р.П., Кандил Э. (февраль 2013 г.). «Какое окончательное лечение болезни Грейвса является лучшим? Систематический обзор существующей литературы». Анналы хирургической онкологии (обзор). 20 (2): 660–7. дои : 10.1245/s10434-012-2606-x. PMID  22956065. S2CID  24759725.
  35. ^ Лимонджи, Роберто Мурильо; Фейхо, Эдуардо Дамус; Родригес Лопес Э. Силва, Марлос; Акаиси, Патрисия; Веласко Э. Крус, Антониу Аугусто; Кристиан Пьерони-Гонсалвес, Аллан; Перейра, Филипе; Девото, Мартин; Бернардини, Франческо; Маркес, Виктор; Тао, Джеремия П. (февраль 2020 г.). «Декомпрессия орбитальной кости при проптозе глаз, не связанных с щитовидной железой». Офтальмопластическая и реконструктивная хирургия . 36 (1): 13–16. дои : 10.1097/IOP.0000000000001435. ISSN  1537-2677. PMID  31373985. S2CID  199388425.
  36. ^ Рой А., Дутта Д., Гош С., Мукхопадхьяй П., Мукхопадьяй С., Чоудхури С. (2015). «Эффективность и безопасность перорального преднизолона в низких дозах по сравнению с пульс-внутривенным метилпреднизолоном при лечении орбитопатии Грейвса средней и тяжелой степени: рандомизированное контролируемое исследование». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 19 (3): 351–8. дои : 10.4103/2230-8210.152770 . ПМК 4366772 . ПМИД  25932389. 
  37. ^ участники ab, изд. Кеннет Л. Беккер... С 330 (2001). Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания [ua]: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс. п. 636. ИСБН 9780781717502. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г. {{cite book}}: |last1=имеет общее имя ( справка )CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  38. ^ Карле, Аллан; Педерсен, Инге Бюлов; Кнудсен, Нильс; Перрильд, Ганс; Овесен, Ларс; Расмуссен, Лоун Банке; Лаурберг, Питер (2011). «Эпидемиология подтипов гипертиреоза в Дании: популяционное исследование». Европейский журнал эндокринологии . 164 (5): 801–809. дои : 10.1530/EJE-10-1155 . ISSN  0804-4643. ПМИД  21357288.
  39. ^ Похрел, Бинод; Бхусал, Камаль (2020), «Болезнь Грейвса», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  28846288 , получено 4 декабря 2020 г.
  40. ^ Мэтью Грейвс в книге «Кто это назвал?»
  41. ^ Грейвс, Р.Дж. Недавно обнаруженное поражение щитовидной железы у женщин. Архивировано 31 марта 2016 г. в Wayback Machine . (Клинические лекции.) Лондонский медицинский и хирургический журнал (Реншоу), 1835 г.; 7 (часть 2): 516–517. Перепечатано в журнале Medical Classics, 1940; 5:33–36.
  42. ^ Фон Базедов, Калифорния. Экзофтальм при гипертрофии целлгевебов в Аугенхёле . [Каспера] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde , Берлин, 1840, 6: 197–204; 220–228. Частичный английский перевод: Ральф Хермон Майор (1884–1970): Классические описания болезней . Спрингфилд, К.С. Томас, 1932. 2-е издание, 1939; 3-е издание, 1945 г.
  43. ^ Фон Базедов, Калифорния. «Глотцауген». [Каспера] Wochenschrift für die gesammte Heilkunde , Берлин, 1848: 769–777.
  44. ^ abcdefg Базедовский синдром или болезнь в Who Named It? – история и название заболевания
  45. ^ abcd Робинсон, Виктор, изд. (1939). «Экзофтальмический зоб, Базедова болезнь, Тяжелая болезнь». Современный домашний врач, Новая энциклопедия медицинских знаний . ВМ. Х. Уайз и компания (Нью-Йорк)., страницы 82, 294 и 295.
  46. ^ Зоб, диффузная токсичность в eMedicine
  47. ^ Флажани, Г. Сопра и опухоль Фреддо нелль'передней части бронкоцеле шеи. (Оссервазионе LXVII) . В Collezione d'osservazioni e reflessioni di chirurgia. Рим, Микеле А. Рипа Прессо Лино Контедини, 1802; 3: 270–273.
  48. ^ Теста, AG. Делле малаттие дель куоре, лоро каджони, вид, сеньи и кура. Болонья, 1810 г. 2-е издание в 3-х томах, Флоренция, 1823 г.; Милан 1831 г.; Немецкий перевод, Галле, 1813 г.
  49. ^ Джузеппе Флахани в журнале «Кто это назвал?»
  50. ^ Парри CH (1825). «Увеличение щитовидной железы в связи с увеличением или сердцебиением». Сборники неопубликованных медицинских сочинений Ч. Пэрри . Лондон. стр. 111–129. По словам Гаррисона, Парри впервые отметил это состояние в 1786 году. Он кратко сообщил об этом в своих « Элементах патологии и терапии» , 1815 год. Перепечатано в Medical Classics, 1940, 5: 8–30.
  51. ^ Халл G (июнь 1998 г.). «Калеб Хиллер Парри 1755–1822: известный провинциальный врач». Журнал Королевского медицинского общества . 91 (6): 335–8. дои : 10.1177/014107689809100618. ПМЦ 1296785 . ПМИД  9771526. 
  52. ↑ Калеб Хиллер Парри в журнале «Кто это назвал?»
  53. ^ Сайид Исмаил аль-Джурджани. Тезаурус шаха Хорезма .
  54. ^ Юнггрен JG (август 1983 г.). «[Кто стоял за синдромом: Исмаил аль-Джурджани, Теста, Флагани, Парри, Грейвс или Базедов? Вместо этого используйте термин гипертиреоз]». Лякартиднинген . 80 (32–33): 2902. PMID  6355710.
  55. ^ "水嶋ヒロ・絢香、2ショット会見で結婚報告 絢香はバセドウ病を告白、年内で休業へ" (на японском языке). Орикон . 3 апреля 2009 года. Архивировано из оригинала 8 декабря 2015 года . Проверено 19 ноября 2015 г.
  56. ^ "絢香、初のセルフ・プロデュース・アルバムが発売決定！" (на японском языке). CDJournal. 1 декабря 2011. Архивировано из оригинала 15 октября 2015 года . Проверено 19 ноября 2015 г.
  57. ^ Шепли, Кэрол Ферринг (2008). Движители и шейкеры, негодяи и суфражистки: сказки с кладбища Бельфонтен . Сент-Луис, штат Миссури: Музей истории штата Миссури.
  58. ^ Оки, Сьюзен (10 мая 1991 г.). «Состояние щитовидной железы Буша диагностировано как болезнь Грейвса». Вашингтон Пост . Архивировано из оригинала 7 января 2018 года . Проверено 17 июня 2023 г.
  59. ^ Альтман Л.К. (28 мая 1991 г.). «Мир врача — загадка Белого дома: научный раздел по проблемам иммунитета». Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 8 мая 2013 г. Проверено 27 февраля 2013 г.
  60. ^ Ислам С (23 января 2017 г.). «Щитовидная железа – Гиперплазия / зоб – Болезнь Грейвса». Pathologyoutlines.com . Архивировано из оригинала 14 декабря 2016 г. Проверено 25 января 2017 г.
  61. ^ Ольденбург А (24 июня 2011 г.). «Обновление: Мисси Эллиотт полностью справляется с болезнью Грейвса». США сегодня . Ганнетт.
  62. ^ «Известные люди с болезнью Грейвса» . HRFnd . 15 декабря 2013 года . Проверено 22 февраля 2018 г.
  63. ↑ Куленбек М (29 июня 2016 г.). «Марти Фельдман против костюмов». Еврейские течения . Проверено 22 февраля 2018 г. Зрителей также не могли не поразить его глаза навыкате, образовавшиеся в результате неудачной операции по поводу болезни Грейвса.
  64. ^ Рота Г. «Факты о Сии Ферлер | Знаменитости Popsugar в Австралии». Popsugar.com.au . Архивировано из оригинала 9 февраля 2015 г. Проверено 10 сентября 2016 г.
  65. ↑ Гуарт, Эл (31 марта 2002 г.). «Редкая болезнь может поразить Сэмми Булла». Нью-Йорк Пост . Архивировано из оригинала 11 января 2012 года . Проверено 28 января 2020 г.
  66. ^ «Гамильтон рассказывает о своей болезни в своем подкасте» . YouTube . Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 г.
  67. ^ "Кроссовер Эстрадный певец: Странное возвращение немецкого подражателя Джонни Кэша" . Spiegel.de. 07.02.2013. Архивировано из оригинала 19 ноября 2014 г. Проверено 27 июля 2014 г.
  68. ^ Спайсер П. (1998). Герберт Хауэллс . Бридженд: Серен. п. 44. ИСБН 1-85411-233-3.
  69. ^ "Яёи Кусама Грэди Т. Тернера" ​​. Журнал «Бомба» . 1 января 1999 года . Проверено 29 мая 2020 г.
  70. ^ «Революционная первая леди: жизнь и борьба жены Ленина». Россия за пределами . Архивировано из оригинала 18 апреля 2018 г. Проверено 18 апреля 2018 г.
  71. ^ "Барбара Ли". Home.rmci.net. Архивировано из оригинала 10 июля 2012 г. Проверено 27 февраля 2013 г.
  72. ^ "［歌手 増田恵子さん］バセドー病（１）マイク持つ手が震える" . Ёмиури Симбун . 04 августа 2011 г. Проверено 01 февраля 2020 г.
  73. ^ "［歌手 増田恵子さん］バセドー病（２）同じ病 姉の存在が支えに" . Ёмиури Симбун . 11 августа 2011 г. Проверено 01 февраля 2020 г.
  74. ^ "［歌手 増田恵子さん］バセドー病（３）ツアー中、甲状腺腫れ上がる" . Ёмиури Симбун . 18 августа 2011 г. Проверено 01 февраля 2020 г.
  75. ^ "［歌手 増田恵子さん］バセドー病（４）病気公表 無理せず我慢せず" . Ёмиури Симбун . 25 августа 2011 г. Проверено 01 февраля 2020 г.
  76. ^ "親子知新" . www3.bigcosmic.com. Архивировано из оригинала 15 мая 2007 года . Проверено 18 декабря 2017 г.
  77. ↑ Руперт Мюррей «Знакомьтесь с климатическими скептиками». Архивировано 22 октября 2013 г. в Wayback Machine , Сторивилл , 3 февраля 2011 г.
  78. ^ "София Парнок, российская Сафо". 3 апреля 2017 г.
  79. ^ Бургин, Дайана Льюис (1992). «София Парнок и описание жизни поэтессы-лесбиянки». Славянское обозрение . 51 (2): 214–231. дои : 10.2307/2499528. JSTOR  2499528. S2CID  163967264.
  80. ^ https://www.king.org/event/the-esoterics-parnok-in-that-infinite-moment/ [ постоянная мертвая ссылка ]
  81. ^ Саймон, Бернар (31 мая 2013 г.). «Этот мемориал — поэтическое правосудие сэру Сесилу Спринг Райсу». Телеграф.co.uk. Архивировано из оригинала 12 марта 2014 г. Проверено 25 августа 2014 г.
  82. ^ "Кристина Россетти". Фонд поэзии. Архивировано из оригинала 17 апреля 2016 г. Проверено 10 сентября 2016 г.
  83. ↑ Вольф М (18 марта 1990 г.). «Нет ничего лучше этой дамы». Газета "Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 10 августа 2016 года . Проверено 19 октября 2015 г.
  84. ^ «Биография». Архивировано из оригинала 16 июля 2015 г. Проверено 16 июля 2015 г.
  85. ↑ Мелас С (21 февраля 2018 г.). «Венди Уильямс объявляет перерыв в шоу из-за болезни Грейвса» . CNN . Проверено 21 февраля 2018 г.
  86. ^ «Акт Ясукава возвращается на ринг после пяти лет отсутствия» . 15 ноября 2020 г.
  87. ^ Свево, Итало (2003). Совесть Зенона: роман (1-е изд. Vintage International). Винтажные книги. стр. 315–321. ISBN 0375727760.
  88. ↑ Скарпони, Маттиа (19 августа 2017 г.). «Il morbo di Basedow: lo sfinimento tra Zeno e la Realtà». theWise Magazine (на итальянском языке) . Проверено 25 марта 2020 г.
  89. ^ «Щитовидная железа». Клиника Майо . Архивировано из оригинала 4 ноября 2016 года . Проверено 1 ноября 2016 г.

Внешние ссылки