stringtranslate.com

Внутричерепное давление

Внутричерепное давление ( ВЧД ) — это давление, оказываемое жидкостями, такими как спинномозговая жидкость (СМЖ), внутри черепа и на ткани головного мозга . ВЧД измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ) и в состоянии покоя обычно составляет 7–15 мм рт . ст. для взрослого человека, лежащего на спине . [1] В организме существуют различные механизмы, с помощью которых он поддерживает стабильное ВЧД: давление спинномозговой жидкости у нормальных взрослых варьируется примерно на 1 мм рт. ст. за счет изменений в выработке и абсорбции спинномозговой жидкости.

Изменения ВЧД объясняются изменениями объема одного или нескольких компонентов, содержащихся в черепе. Было показано, что на давление спинномозговой жидкости влияют резкие изменения внутригрудного давления во время кашля (который вызывается сокращением диафрагмы и мышц брюшной стенки, последняя из которых также увеличивает внутрибрюшное давление), маневр Вальсальвы и связь с сосудистая сеть ( венозная и артериальная системы).

Внутричерепная гипертензия ( ВГ ), также называемая повышенным ВЧД ( IICP ) или повышенным внутричерепным давлением ( RICP ), представляет собой повышение давления в черепе. ВЧД обычно составляет 7–15 мм рт. ст.; при уровне 20–25 мм рт. ст., верхней границе нормы, может потребоваться лечение для снижения ВЧД. [2]

Признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления

В целом симптомы и признаки, указывающие на повышение ВЧД, включают головную боль , рвоту без тошноты , паралич глаз , изменение уровня сознания, боль в спине и отек диска зрительного нерва . Если отек диска зрительного нерва длится долго, это может привести к нарушениям зрения, атрофии зрительного нерва и, в конечном итоге, к слепоте. Головная боль – это классическая утренняя головная боль, которая может разбудить человека. Мозг относительно плохо снабжается кислородом в результате легкой гиповентиляции в часы сна, приводящей к гиперкапнии и расширению сосудов. Отек мозга может усиливаться в ночное время из-за лежачего положения. Головная боль усиливается при кашле, чихании или наклоне и постепенно усиливается с течением времени. Могут также наблюдаться изменения личности или поведения. [ нужны разъяснения ]

В дополнение к вышесказанному, если присутствует масс-эффект, приводящий к смещению ткани головного мозга, дополнительные признаки могут включать расширение зрачков , паралич отводящей мышцы и триаду Кушинга . Триада Кушинга включает повышенное систолическое артериальное давление , учащенное пульсовое давление , брадикардию и аномальный характер дыхания. [3] У детей низкая частота сердечных сокращений особенно указывает на высокое ВЧД. [ нужна цитата ]

Нерегулярное дыхание возникает, когда повреждение частей мозга мешает дыхательному движению. Дыхание Био , при котором дыхание какое-то время учащенное, а затем какое-то время отсутствует, возникает вследствие поражения полушарий головного мозга или промежуточного мозга . [4] Гипервентиляция может возникнуть при повреждении ствола мозга или покрышки . [4]

Как правило, пациенты с нормальным артериальным давлением сохраняют нормальную бдительность при ВЧД 25–40 мм рт.ст. (если при этом не происходят изменения в тканях). Лишь когда ВЧД превышает 40–50 мм рт.ст. ЦПД и церебральная перфузия снижаются до уровня, приводящего к потере сознания. Любое дальнейшее повышение приведет к инфаркту мозга и смерти мозга. [ нужна цитата ]

У младенцев и маленьких детей эффекты ВЧД различаются, поскольку их черепные швы не закрылись. У младенцев роднички или мягкие места на голове, где кости черепа еще не срослись, выпячиваются, когда ВЧД становится слишком высоким. ВЧД коррелирует с внутриглазным давлением (ВГД), но, по-видимому, ему не хватает точности, необходимой для тщательного контроля внутричерепного давления в остром посттравматическом периоде. [5]

Отек диска зрительного нерва , или отек диска зрительного нерва, может быть надежным признаком повышенного ВЧД. В отличие от других состояний, которые могут привести к отеку диска зрительного нерва, именно в случае отека диска зрительного нерва зрение может практически не ухудшиться. [6]

Причины аномального внутричерепного давления

Повышенное ВЧД

Причины повышения внутричерепного давления можно классифицировать по механизму повышения ВЧД:

Одним из наиболее разрушительных аспектов черепно-мозговой травмы и других состояний, напрямую связанных с плохим исходом, является повышенное внутричерепное давление. [8] Если ПМС поднимется слишком высоко, то весьма вероятно, что он причинит серьезный вред. [9] Очень высокое внутричерепное давление при длительном применении обычно приводит к летальному исходу, но дети могут переносить более высокое давление в течение более длительных периодов времени. [10] Повышение давления, чаще всего из-за травмы головы, приводящей к внутричерепной гематоме или отеку мозга , может раздавить ткани головного мозга, сместить структуры головного мозга, способствовать гидроцефалии , вызвать грыжу головного мозга и ограничить кровоснабжение головного мозга. [11] Это является причиной рефлекторной брадикардии . [12]

Низкое ВЧД

Спонтанная внутричерепная гипотензия может возникнуть в результате скрытого истечения ликвора на уровне позвоночника в другую полость тела. Чаще всего снижение ВЧД является результатом люмбальной пункции или другой медицинской процедуры, затрагивающей спинной мозг. Существуют различные технологии медицинской визуализации, помогающие выявить причину снижения ВЧД. Часто синдром проходит самостоятельно, особенно если он является результатом медицинской процедуры. [ нужна цитата ]

Если стойкая внутричерепная гипотензия является результатом люмбальной пункции, можно наложить кровяной пластырь , чтобы закрыть место утечки спинномозговой жидкости. Были предложены различные методы лечения; особенно полезным оказалось только внутривенное введение кофеина и теофиллина . [13]

Диагностические критерии спонтанной внутричерепной гипотензии Третьего издания Международной классификации расстройств головной боли (ICHD) включают любую головную боль, связанную с низким давлением спинномозговой жидкости (низкое давление открытия спинномозговой жидкости) или утечкой спинномозговой жидкости (признаки утечки спинномозговой жидкости при визуализации). Кроме того, головная боль должна иметь временную связь с низким давлением или утечкой спинномозговой жидкости, и головная боль не может быть лучше объяснена другим диагнозом ИКГД. Окончательный критерий заключается в том, что в редких случаях спонтанной внутричерепной гипотензии без головной боли имеющиеся неврологические симптомы должны быть связаны с низким уровнем спинномозговой жидкости или объясняться диагнозом спонтанной внутричерепной гипотензии. [14]

Патофизиология

Церебральное перфузионное давление (ЦПД), давление крови, поступающей в мозг, обычно довольно постоянно из-за ауторегуляции, но при аномальном среднем артериальном давлении (САД) или аномальном ВЧД церебральное перфузионное давление рассчитывается путем вычитания внутричерепного давления из среднего значения. артериальное давление: ЦПД = САД − ВЧД. [1] [15] Одна из основных опасностей повышенного ВЧД заключается в том, что оно может вызвать ишемию за счет снижения ЦПД. Как только ВЧД приближается к уровню среднего системного давления, церебральная перфузия падает. Реакция организма на снижение ЦПД заключается в повышении системного артериального давления и расширении кровеносных сосудов головного мозга . Это приводит к увеличению объема мозговой крови, что приводит к увеличению ВЧД, дальнейшему снижению ЦПД и возникновению порочного круга. Это приводит к повсеместному снижению мозгового кровотока и перфузии, что в конечном итоге приводит к ишемии и инфаркту головного мозга. Повышенное артериальное давление также может ускорить кровотечение внутричерепных кровоизлияний , что также увеличивает ВЧД. [ нужна цитата ]

Сильное повышение ВЧД, если оно вызвано односторонним объемным поражением (например, гематомой ) , может привести к смещению средней линии — опасному последствию , при котором мозг смещается в одну сторону в результате массивного отека полушария головного мозга . Смещение средней линии может сдавить желудочки и привести к гидроцефалии . [16]

Гипотеза Монро-Келли

Взаимосвязь давления и объема между ВЧД, объемом спинномозговой жидкости, крови и ткани головного мозга, а также церебральным перфузионным давлением (ЦПД) известна как доктрина или гипотеза Монро-Келли. [17] [18] [19]

Гипотеза Монро-Келли утверждает, что черепной отдел неэластичен и что объем внутри черепа фиксирован. Череп и его составляющие (кровь, спинномозговая жидкость и мозговая ткань) создают состояние объемного равновесия, при котором любое увеличение объема одного из черепных компонентов должно компенсироваться уменьшением объема другого. [19] *Эта концепция применима только к взрослым, поскольку наличие родничков и открытых швов у младенцев, которые еще не срослись, означает, что существует вероятность изменения размера и внутричерепного объема.

Основными буферами увеличения объемов являются спинномозговая жидкость и, в меньшей степени, объем крови. Эти буферы реагируют на увеличение объема остальных внутричерепных компонентов. Например, увеличение объема поражения (например, эпидуральная гематома) будет компенсироваться смещением вниз спинномозговой жидкости и венозной крови. [19]

Гипотеза Монро-Келли названа в честь эдинбургских врачей Александра Монро и Джорджа Келли . [20]

Диагностика

Самый точный способ измерения внутричерепного давления — использование датчиков, помещенных в мозг. Катетер можно хирургическим путем вставить в один из боковых желудочков головного мозга и использовать для дренирования спинномозговой жидкости (СМЖ) с целью снижения ВЧД. Этот тип дренажа известен как наружный желудочковый дренаж (EVD). [8] Это редко требуется за пределами травм головного мозга и операций на головном мозге. [ нужна цитата ]

В ситуациях, когда для снижения ВЧД необходимо дренировать лишь небольшое количество спинномозговой жидкости (например, при идиопатической внутричерепной гипертензии), в качестве лечения можно использовать дренирование спинномозговой жидкости посредством люмбальной пункции. Изучается неинвазивное измерение внутричерепного давления . [21]

Уход

Лечение ВЧД зависит от причины. Помимо устранения основных причин, основные аспекты неотложной терапии повышенного ВЧД связаны с лечением инсульта и черепно-мозговой травмы. [ нужна цитата ]

При длительных или хронических формах повышенного ВЧД, особенно идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ), применяют специфический тип диуретиков ( ацетазоламид ). [22] В случаях подтвержденного новообразования головного мозга для снижения ВЧД назначают дексаметазон. Хотя точный механизм неизвестен, текущие исследования показывают, что дексаметазон способен снижать содержание воды в перитуморальной области и местное тканевое давление, снижая ВЧД. [23]

Вентиляция

У людей с высоким ВЧД вследствие острой травмы особенно важно обеспечить адекватную проходимость дыхательных путей , дыхание и оксигенацию . Недостаточный уровень кислорода в крови ( гипоксия ) или чрезмерно высокий уровень углекислого газа ( гиперкапния ) вызывают расширение кровеносных сосудов головного мозга, увеличивая приток крови к мозгу и вызывая повышение ВЧД. [24] Недостаточная оксигенация также заставляет клетки мозга производить энергию с помощью анаэробного метаболизма , который производит молочную кислоту и снижает pH , что также расширяет кровеносные сосуды и усугубляет проблему. [8] И наоборот, кровеносные сосуды сужаются, когда уровень углекислого газа ниже нормы, поэтому гипервентиляция человека с помощью аппарата искусственной вентиляции легких или маски с клапаном мешка может временно снизить ВЧД. Гипервентиляция раньше была частью стандартного лечения черепно-мозговых травм , но индуцированное сужение кровеносных сосудов ограничивает приток крови к мозгу в то время, когда мозг уже может быть ишемизирован, поэтому она больше не используется широко. [25] Кроме того, мозг приспосабливается к новому уровню углекислого газа после 48–72 часов гипервентиляции, что может привести к быстрому расширению сосудов, если уровень углекислого газа слишком быстро вернется к норме. [25] Гипервентиляция по-прежнему используется, если ВЧД устойчиво к другим методам контроля или имеются признаки грыжи головного мозга , поскольку повреждение, которое может вызвать грыжа, настолько серьезное, что может оказаться целесообразным сужать кровеносные сосуды, даже если это снижает кровоток. . ВЧД также можно снизить, подняв изголовье кровати, улучшив венозный отток. Побочным эффектом этого является то, что это может снизить давление крови в голове, что приведет к уменьшению и, возможно, неадекватному кровоснабжению мозга. Венозному оттоку также могут препятствовать внешние факторы, такие как жесткие воротники для иммобилизации шеи у пациентов с травмами, что также может увеличивать ВЧД. Мешки с песком можно использовать для дальнейшего ограничения движений шеи. [ нужна цитата ]

Медикамент

В больнице кровяное давление можно повысить, чтобы повысить ЦПД, увеличить перфузию, насытить ткани кислородом, удалить отходы и тем самым уменьшить отек. [25] Поскольку гипертония — это способ организма нагнетать кровь в мозг, медицинские работники обычно не вмешиваются в нее, когда она обнаруживается у человека с травмой головы. [4] Когда необходимо уменьшить мозговой кровоток, САД можно снизить с помощью обычных антигипертензивных средств , таких как блокаторы кальциевых каналов . [8]

При наличии неповрежденного гематоэнцефалического барьера для снижения ВЧД можно использовать осмотерапию ( маннитол или гипертонический раствор ). [26]

Неясно, являются ли маннит или гипертонический раствор более эффективными и улучшают ли они результаты. [27] [28]

Борьба, беспокойство и судороги могут увеличить метаболические потребности и потребление кислорода, а также повысить кровяное давление. [24] [29] Анальгезия и седация используются для уменьшения возбуждения и метаболических потребностей мозга, но эти лекарства могут вызвать низкое кровяное давление и другие побочные эффекты. [8] Таким образом, если полная седация сама по себе неэффективна, люди могут быть парализованы такими препаратами, как атракурий . Паралич позволяет мозговым венам легче дренироваться, но может маскировать признаки судорог , а лекарства могут иметь и другие вредные последствия. [24] Парализующие препараты вводятся только в том случае, если пациенты находятся под полной седацией (по сути, это то же самое, что и общий наркоз )

Операция

Краниотомия — это просверливание отверстий в черепе с помощью краниальных сверл для удаления внутричерепных гематом или снятия давления с частей мозга. [8] Поскольку повышение ВЧД может быть вызвано наличием образования, его удаление с помощью краниотомии уменьшит повышенное ВЧД. [ нужна цитата ]

Радикальным лечением повышенного ВЧД является декомпрессивная краниэктомия [30] , при которой удаляется часть черепа и расширяется твердая мозговая оболочка , что позволяет мозгу набухать, не раздавливая его и не вызывая грыжи . [25] Удаленный участок кости, известный как костный лоскут, может быть сохранен в брюшной полости пациента и возвращен обратно для завершения черепа, как только острая причина повышенного ВЧД будет устранена. Альтернативно, для замены удаленного участка кости можно использовать синтетический материал ( см . краниопластику ) .

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Штайнер Л.А., Эндрюс П.Дж. (2006). «Мониторинг поврежденного мозга: ICP и CBF». Британский журнал анестезии . 97 (1): 26–38. дои : 10.1093/bja/ael110 . ПМИД  16698860.
  2. ^ Гаджар Дж (сентябрь 2000 г.). "Травматическое повреждение мозга". Ланцет . 356 (9233): 923–9. дои : 10.1016/S0140-6736(00)02689-1. PMID  11036909. S2CID  45288155.
  3. ^ Сандерс М.Дж. и Маккенна К. 2001. Учебник для парамедиков Мосби, 2-е исправленное издание . Глава 22 «Травма головы и лица». Мосби.
  4. ^ abc Детская травма головы в eMedicine
  5. ^ Спенцас, Томас; Хенриксен, Джаред; Паттерс, Андреа Б.; Чаум, Эдвард (1 сентября 2010 г.). «Взаимосвязь внутриглазного давления с внутричерепным давлением у детей с тяжелыми травмами головы». Детская реанимационная медицина . 11 (5): 593–598. doi : 10.1097/PCC.0b013e3181ce755c. ISSN  1529-7535. PMID  20081553. S2CID  11716075.
  6. ^ Отек диска зрительного нерва в eMedicine
  7. ^ Полсон Дж., Ли В.М. (2005). «Документ с изложением позиции AASLD: лечение острой печеночной недостаточности». Гепатология . 41 (5): 1179–97. дои : 10.1002/hep.20703 . PMID  15841455. S2CID  6216605.
  8. ^ abcdef Региональное здравоохранение, образование и развитие Орландо. 2004. «Обзор черепно-мозговых травм у взрослых». Доступ 16 января 2008 г. Архивировано 27 февраля 2008 г. в Wayback Machine.
  9. ^ Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - определение, эпидемиология, патофизиология в электронной медицине
  10. ^ Первоначальная оценка и лечение травм ЦНС в электронной медицине.
  11. ^ Грэм, DI; Дженнарелли, Т.А. (2000). «Патология повреждения головного мозга после черепно-мозговой травмы». В Купере, Пол Ричард; Гольфинос, Джон (ред.). Травма головы (4-е изд.). МакГроу-Хилл. стр. 133–54. ISBN 978-0-8385-3687-2.
  12. ^ Дипак А. Рао; Ле, Тао; Бхушан, Викас (2007). Первая помощь для USMLE, шаг 1 2008 г. (Первая помощь для USMLE, шаг 1). МакГроу-Хилл Медикал. п. 254. ИСБН 978-0-07-149868-5.
  13. ^ Палдино М., Могильнер А.Ю., Теннер М.С. (декабрь 2003 г.). «Синдром внутричерепной гипотензии: комплексный обзор». Нейрохирургический фокус . 15 (6): ECP2. дои : 10.3171/foc.2003.15.6.8 . ПМИД  15305844.
  14. Шивинк, Воутер И. (2 декабря 2021 г.). «Спонтанная внутричерепная гипотензия». Медицинский журнал Новой Англии . 385 (23): 2173–2178. дои : 10.1056/NEJMra2101561. PMID  34874632. S2CID  244829127.
  15. ^ Душек С., Шандри Р. (2007). «Снижение перфузии мозга и когнитивных функций из-за конституциональной гипотонии». Клинические вегетативные исследования . 17 (2): 69–76. дои : 10.1007/s10286-006-0379-7. ПМК 1858602 . ПМИД  17106628. 
  16. Дауни А. 2001. «Учебное пособие: КТ при травме головы». Архивировано 6 ноября 2005 г. на Wayback Machine , по состоянию на 4 января 2007 г.
  17. ^ Монро А (1783). Наблюдения за строением и функцией нервной системы . Эдинбург: Крич и Джонсон.
  18. ^ Келли Дж (1824). «Внешние проявления наблюдались при вскрытии двух человек: смерть от холода и конгестия мозга». Trans Med Chir Sci Edinb . 1 : 84–169.
  19. ^ abc Mokri B (июнь 2001 г.). «Гипотеза Монро-Келли: применение при истощении объема спинномозговой жидкости». Неврология . 56 (12): 1746–8. дои : 10.1212/WNL.56.12.1746. PMID  11425944. S2CID  1443175. Архивировано из оригинала 21 марта 2009 г. Проверено 15 ноября 2008 г.
  20. ^ Макинтайр, И. (2014). «Рассадник медицинских инноваций: Джордж Келли (1770–1829), его коллеги из Лейта и доктрина Монро-Келли». Журнал медицинской биографии . 22 (2): 93–100. дои : 10.1177/0967772013479271. PMID  24585579. S2CID  206608492.
  21. ^ Мораес, Фабиано Мулен де; Сильва, Жизель Сампайо (2021). «Неинвазивные методы мониторинга внутричерепного давления: критический обзор». Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 79 (5): 437–446. дои : 10.1590/0004-282x-anp-2020-0300 . ISSN  1678-4227. ПМЦ 9394557 . ПМИД  34161530. 
  22. ^ Пайпер, Рори Дж; Каливас, Аристотель V; Янг, Адам М.Х.; Хьюз, Марк А; Джамджум, Аймун АБ; Фуяс, Иоаннис П. (07 августа 2015 г.). Кокрейновская группа по глазам и зрению (ред.). «Вмешательства при идиопатической внутричерепной гипертензии». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2015 (8): CD003434. дои : 10.1002/14651858.CD003434.pub3. ПМЦ 7173709 . ПМИД  26250102. 
  23. ^ Бастин, Мэн; Карпентер, ТК; Армитидж, Пенсильвания; Синха, С.; Уордлоу, Дж. М.; Уиттл, ИК (февраль 2006 г.). «Влияние дексаметазона на церебральную перфузию и диффузию воды у пациентов с глиомой высокой степени злокачественности». Американский журнал нейрорадиологии . 27 (2): 402–408. ISSN  0195-6108. ПМЦ 8148795 . ПМИД  16484419. 
  24. ^ abc Черепно-мозговая травма у детей в eMedicine
  25. ^ abcd Травма головы в eMedicine
  26. ^ Альнемари, AM; Крафчик, Б.М.; Мансур, ТР; Годен, Д. (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических средств, используемых для снижения внутричерепного давления после черепно-мозговой травмы». Мировая нейрохирургия . 106 : 509–528. дои : 10.1016/j.wneu.2017.07.009. ПМИД  28712906.
  27. ^ Бергер-Пеллитер, Э; Эмонд, М; Лозье, Ф; Шилдс, Дж. Ф.; Турджен, А.Ф. (март 2016 г.). «Гипертонический раствор при тяжелой черепно-мозговой травме: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». ЧЕМ . 18 (2): 112–20. дои : 10.1017/сем.2016.12 . PMID  26988719. Мы не наблюдали снижения смертности или влияния на контроль внутричерепного давления при использовании гипертонического солевого раствора по сравнению с другими растворами.
  28. ^ Берджесс, С; Абу-Лабан, РБ; Славик, РС; Ву, ЕН; Зед, Пи Джей (апрель 2016 г.). «Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований по сравнению гипертонических растворов натрия и маннита при черепно-мозговой травме: последствия для управления отделением неотложной помощи». Анналы фармакотерапии . 50 (4): 291–300. дои : 10.1177/1060028016628893. PMID  26825644. S2CID  23859003. На основании ограниченных данных клинически значимые различия в смертности, неврологических исходах и снижении ВЧД между HTS и маннитолом при лечении тяжелой ЧМТ не наблюдались.
  29. ^ Бехтел К. 2004. «Педиатрические споры: диагностика и лечение черепно-мозговых травм». Отчет о травмах. Дополнение к отчетам о неотложной медицинской помощи, отчетам о неотложной медицинской помощи детям, управлению неотложной помощью и оповещению о неотложной медицинской помощи. Том 5, номер 3. Американские консультанты по здравоохранению Thomsom.
  30. ^ Саукильо, Хуан; Деннис, Джейн А. (31 декабря 2019 г.). «Декомпрессивная краниэктомия в лечении повышенного внутричерепного давления при закрытой черепно-мозговой травме». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD003983. дои : 10.1002/14651858.CD003983.pub3. ISSN  1469-493X. ПМЦ 6953357 . ПМИД  31887790. 

Внешние ссылки