stringtranslate.com

Газообразные сигнальные молекулы

Газообразные сигнальные молекулы — это газообразные молекулы , которые либо синтезируются внутри ( эндогенно ) в организме , ткани или клетке , либо поступают в организм, ткань или клетку извне (например, из атмосферы или гидросферы , как в случае кислорода ) и используются для передачи химических сигналов, которые вызывают определенные физиологические или биохимические изменения в организме, ткани или клетке. Термин применяется, например, к кислороду , углекислому газу , диоксиду серы , закиси азота , цианистому водороду , аммиаку , метану , водороду , этилену и т. д.

Некоторые газообразные сигнальные молекулы ведут себя как нейротрансмиттеры и называются газотрансмиттерами . К ним относятся оксид азота , оксид углерода и сероводород .

Исторически изучение газов и физиологических эффектов относилось к категории искусственных газов .

Биологическая роль каждой из газообразных сигнальных молекул описана ниже.

Газотрансмиттеры

Газотрансмиттеры — это класс нейротрансмиттеров . Только три газа принято классифицировать как газотрансмиттеры, включая оксид азота , оксид углерода и сероводород .

Газообразные сигнальные молекулы

Кислород

Кислород , O 2 , является важной газообразной сигнальной молекулой и биологическим посредником, важным во многих физиологических и патологических процессах, действуя через клеточные газорецепторные белки и другие сигнальные пути. [1] [2] Уровни O 2 в клетках или организмах должны строго регулироваться, чтобы гарантировать нормоксические, а не неконтролируемые гипоксические , аноксические или гипероксические состояния. У млекопитающих специализированные ткани, такие как каротидное тело, чувствуют уровни O 2 .

Углекислый газ

Углекислый газ, CO 2 , является одним из медиаторов локальной ауторегуляции кровоснабжения. Если его уровень высок, капилляры расширяются, чтобы обеспечить больший приток крови к этой ткани.

Комары привлекаются к людям, ощущая CO2 с помощью вкусовых рецепторов, типа газорецепторов. [3]

Хотя организму требуется кислород для метаболизма, низкий уровень кислорода обычно не стимулирует дыхание. Скорее, дыхание стимулируется более высоким уровнем углекислого газа. [4]

Дыхательные центры пытаются поддерживать артериальное давление CO2 на уровне 40 мм рт. ст. При преднамеренной гипервентиляции содержание CO2 в артериальной крови может быть снижено до 10–20 мм рт. ст. (содержание кислорода в крови мало затронуто), а дыхательный двигатель ослаблен. Вот почему после гипервентиляции можно задерживать дыхание дольше, чем без нее. Это несет риск того, что потеря сознания может произойти до того, как потребность в дыхании станет непреодолимой, поэтому гипервентиляция особенно опасна перед фридайвингом.

Оксид азота

Оксид азота , NO, является ключевым биологическим мессенджером позвоночных , важным во многих физиологических и патологических процессах, действуя, например, как мощный вазодилататор у людей (см. Биологические функции оксида азота ). Клетки млекопитающих имеют специализированный газорецептор, растворимую гуанилатциклазу , которая связывается с NO и запускает NO-зависимую клеточную сигнализацию.

Закись азота

Закись азота , N 2 O, в биологических системах может образовываться путем ферментативного или неферментативного восстановления оксида азота . [5] Исследования in vitro показали, что эндогенная закись азота может образовываться в результате реакции между оксидом азота и тиолом . [6] Некоторые авторы показали, что этот процесс восстановления NO до N 2 O происходит в гепатоцитах , в частности в их цитоплазме и митохондриях , и предположили, что N 2 O, возможно, может вырабатываться в клетках млекопитающих. [7] Хорошо известно, что N 2 O вырабатывается некоторыми бактериями в ходе процесса, называемого денитрификацией. [8]

В 1981 году в ходе клинической работы с закисью азота (N 2 O) впервые было высказано предположение , что газ оказывает прямое воздействие на фармакологические рецепторы и, таким образом, действует как нейротрансмиттер. [9] [10] [11] Эксперименты in vitro подтвердили эти наблюдения [12], которые позднее были воспроизведены в NIDA. [13]

Помимо его прямого [14] [15] и косвенного действия на опиоидные рецепторы, [16] также было показано, что N 2 O ингибирует активность, опосредованную рецептором NMDA , ионные токи и уменьшает эксайтотоксичность и нейродегенерацию, опосредованную рецептором NMDA. [17] Закись азота также ингибирует метионинсинтазу и замедляет превращение гомоцистеина в метионин , увеличивает концентрацию гомоцистеина и снижает концентрацию метионина. Этот эффект был показан в культурах клеток лимфоцитов [18] и в образцах биопсии печени человека. [19]

Закись азота не связывается в качестве лиганда с гемом и не реагирует с тиолсодержащими белками . Тем не менее, исследования показали, что закись азота может обратимо и нековалентно «встраиваться» во внутренние структуры некоторых гемсодержащих белков, таких как гемоглобин , миоглобин , цитохромоксидаза , и изменять их структуру и функцию. [20] Способность закиси азота изменять структуру и функцию этих белков была продемонстрирована сдвигами в инфракрасных спектрах цистеиновых тиолов гемоглобина [21] и частичным и обратимым ингибированием цитохромоксидазы. [22]

Эндогенная закись азота, возможно, может играть роль в модуляции эндогенного опиоида [23] [24] и NMDA-систеросклероза, тяжелого сепсиса, тяжелой малярии или аутоиммунитета. Клинические испытания с участием людей были проведены, но результаты пока не опубликованы. [25]

Неокись углерода

Это 6- или 8-кольцевые макроциклические полимеры недокиси углерода, которые были обнаружены в живых организмах. Они действуют как эндогенные дигоксин-подобные ингибиторы Na+/K+-АТФ-азы и Ca-зависимой АТФ-азы, эндогенные натрийуретики, антиоксиданты и антигипертензивные средства.

Недооксид углерода , C 3 O 2 , может вырабатываться в небольших количествах в любом биохимическом процессе, который обычно производит оксид углерода , CO, например, во время окисления гема гем-оксигеназой-1. Он также может быть образован из малоновой кислоты. Было показано, что недооксид углерода в организме может быстро полимеризоваться в макроциклические полиуглеродные структуры с общей формулой (C 3 O 2 ) n (в основном (C 3 O 2 ) 6 и (C 3 O 2 ) 8 ), и что эти макроциклические соединения являются мощными ингибиторами Na + /K + -АТФ-азы и Ca-зависимой АТФ-азы и обладают дигоксиноподобными физиологическими свойствами и натрийуретическим и антигипертензивным действием. Эти макроциклические полимерные соединения субоксида углерода считаются эндогенными дигоксиноподобными регуляторами Na + /K + -АТФ-азы и Ca-зависимой АТФ-азы, а также эндогенными натрийуретиками и антигипертензивными средствами. [26] [27] [28] Помимо этого, некоторые авторы также полагают, что эти макроциклические соединения субоксида углерода могут, возможно, уменьшать образование свободных радикалов и окислительный стресс, а также играть роль в эндогенных противораковых защитных механизмах, например, в сетчатке . [29]

Диоксид серы

Роль диоксида серы , SO 2 , в биологии млекопитающих изучена недостаточно. [30] Диоксид серы блокирует нервные сигналы от рецепторов растяжения легких и устраняет рефлекс надувания Геринга-Брейера .

Диоксид серы играет роль в уменьшении экспериментального повреждения легких , вызванного олеиновой кислотой . Эндогенный диоксид серы снизил перекисное окисление липидов, образование свободных радикалов, окислительный стресс и воспаление во время экспериментального повреждения легких. Напротив, успешное повреждение легких вызвало значительное снижение продукции эндогенного диоксида серы и увеличение перекисного окисления липидов, образования свободных радикалов, окислительного стресса и воспаления. Более того, блокада фермента, который производит эндогенный SO 2, значительно увеличила объем повреждения легочной ткани в эксперименте. Напротив, добавление ацетилцистеина или глутатиона в рацион крыс увеличило количество произведенного эндогенного SO 2 и уменьшило повреждение легких, образование свободных радикалов, окислительный стресс, воспаление и апоптоз. [31]

Эндогенный диоксид серы может играть роль в регуляции функции сердца и кровеносных сосудов , а аномальный или недостаточный метаболизм диоксида серы может способствовать возникновению различных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия , атеросклероз , легочная артериальная гипертензия , стенокардия . [32]

У детей с легочной артериальной гипертензией вследствие врожденных пороков сердца уровень гомоцистеина выше, а уровень эндогенного диоксида серы ниже, чем у здоровых детей контрольной группы. Более того, эти биохимические параметры тесно коррелируют с тяжестью легочной артериальной гипертензии. Авторы считают гомоцистеин одним из полезных биохимических маркеров тяжести заболевания, а метаболизм диоксида серы — одной из потенциальных терапевтических целей у этих пациентов. [33]

Эндогенный диоксид серы также снижает скорость пролиферации эндотелиальных гладкомышечных клеток в кровеносных сосудах за счет снижения активности МАРК и активации аденилатциклазы и протеинкиназы А. [ 34] Пролиферация гладкомышечных клеток является одним из важных механизмов гипертонического ремоделирования кровеносных сосудов и их стеноза , поэтому она является важным патогенетическим механизмом при артериальной гипертензии и атеросклерозе.

Эндогенный диоксид серы в низких концентрациях вызывает эндотелий-зависимую вазодилатацию . В более высоких концентрациях он вызывает эндотелий-независимую вазодилатацию и оказывает отрицательное инотропное действие на функцию сердечного выброса, тем самым эффективно снижая артериальное давление и потребление кислорода миокардом. Сосудорасширяющее действие диоксида серы опосредуется через АТФ-зависимые кальциевые каналы и кальциевые каналы L-типа («дигидропиридиновые»). Эндогенный диоксид серы также является мощным противовоспалительным, антиоксидантным и цитопротекторным средством. Он снижает артериальное давление и замедляет гипертоническое ремоделирование кровеносных сосудов, особенно утолщение их интимы. Он также регулирует липидный обмен веществ. [35]

Эндогенный диоксид серы также уменьшает повреждение миокарда, вызванное изопротеренольной адренергической гиперстимуляцией, и усиливает резерв антиоксидантной защиты миокарда. [36]

Цианистый водород

Некоторые авторы показали, что нейроны могут вырабатывать цианистый водород , HCN, при активации их опиоидных рецепторов эндогенными или экзогенными опиоидами. Они также показали, что нейрональная продукция HCN активирует рецепторы NMDA и играет роль в передаче сигнала между нейронными клетками ( нейротрансмиссия ). Более того, повышенная эндогенная нейрональная продукция HCN под действием опиоидов, по-видимому, необходима для адекватной опиоидной анальгезии , поскольку анальгетическое действие опиоидов ослаблялось поглотителями HCN. Они считали эндогенный HCN нейромодулятором. [37]

Было также показано, что, хотя стимуляция мускариновых холинергических рецепторов в культивируемых клетках феохромоцитомы увеличивает выработку HCN, в живом организме ( in vivo ) мускариновая холинергическая стимуляция фактически снижает выработку HCN. [38]

Лейкоциты генерируют HCN во время фагоцитоза . [37]

Было показано, что вазодилатация , вызванная нитропруссидом натрия , опосредована не только образованием NO, но и эндогенным образованием цианида, что добавляет не только токсичность, но и некоторую дополнительную антигипертензивную эффективность по сравнению с нитроглицерином и другими нецианогенными нитратами, которые не вызывают повышения уровня цианида в крови. [39]

Аммиак

Аммиак, NH 3 , также играет роль как в нормальной, так и в ненормальной физиологии животных . Он биосинтезируется посредством нормального метаболизма аминокислот, но токсичен в высоких концентрациях. [40] Печень преобразует аммиак в мочевину посредством серии реакций, известных как цикл мочевины . Дисфункция печени , например, наблюдаемая при циррозе , может привести к повышенному количеству аммиака в крови ( гипераммониемия ). Аналогичным образом, дефекты ферментов, ответственных за цикл мочевины, таких как орнитинтранскарбамилаза , приводят к гипераммониемии. Гипераммониемия способствует спутанности сознания и коме печеночной энцефалопатии , а также неврологическому заболеванию, распространенному у людей с дефектами цикла мочевины и органическими ацидуриями . [41]

Аммиак важен для нормального кислотно-щелочного баланса животных. После образования аммония из глутамина α-кетоглутарат может расщепляться с образованием двух молекул бикарбоната , которые затем становятся буферами для пищевых кислот. Аммоний выводится с мочой, что приводит к чистой потере кислоты. Сам аммиак может диффундировать через почечные канальцы, соединяться с ионом водорода и, таким образом, обеспечивать дальнейшее выделение кислоты. [42]

Метан

Некоторые авторы показали, что эндогенный метан , CH4 , вырабатывается не только кишечной флорой и затем всасывается в кровь , но также вырабатывается - в небольших количествах - эукариотическими клетками (в процессе перекисного окисления липидов). И они также показали, что выработка эндогенного метана увеличивается во время экспериментальной митохондриальной гипоксии , например, интоксикации азидом натрия . Они считали, что метан может быть одним из межклеточных сигналов гипоксии и стресса. [43]

Другие авторы показали, что продукция клеточного метана также увеличивается во время сепсиса или бактериальной эндотоксемии , включая экспериментальную имитацию эндотоксемии путем введения липополисахарида (ЛПС). [44]

Некоторые другие исследователи показали, что метан, вырабатываемый кишечной флорой, не является полностью «биологически нейтральным» для кишечника, а участвует в нормальной физиологической регуляции перистальтики . И его избыток вызывает не только отрыжку, метеоризм и боли в животе, но и функциональные запоры. [45]

этилен

Путь передачи сигнала этилена. Этилен проникает через мембрану и связывается с рецептором на эндоплазматическом ретикулуме. Рецептор высвобождает подавленный EIN2. Затем это активирует путь передачи сигнала, который активирует регуляторные гены, которые в конечном итоге запускают реакцию этилена. Активированная ДНК транскрибируется в мРНК, которая затем транслируется в функциональный фермент, используемый для биосинтеза этилена.

Этилен , H 2 C=CH 2 , служит гормоном в растениях . [ 46] Он действует на следовых уровнях на протяжении всей жизни растения, стимулируя или регулируя созревание плодов , раскрытие цветов и опадение (или сброс) листьев . В коммерческих помещениях для дозревания используются «каталитические генераторы» для получения этиленового газа из жидкого этанола. Обычно используется уровень газации от 500 до 2000 ppm в течение 24–48 часов. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы контролировать уровень углекислого газа в помещениях для дозревания при газации, поскольку было замечено, что при высокотемпературном созревании (20 °C; 68 °F) уровень CO 2 составляет 10 % за 24 часа. [47]

Этилен использовался еще древними египтянами, которые надрезали инжир, чтобы стимулировать созревание (нанесение ран стимулирует выработку этилена растительными тканями). Древние китайцы сжигали благовония в закрытых помещениях, чтобы ускорить созревание груш. В 1864 году было обнаружено, что утечки газа из уличных фонарей приводят к задержке роста, скручиванию растений и аномальному утолщению стеблей. [46] В 1901 году русский ученый по имени Дмитрий Нелюбов показал, что активным компонентом является этилен. [48] Сара Даут обнаружила, что этилен стимулирует опадение в 1917 году. [49] Только в 1934 году Гейн сообщил, что растения синтезируют этилен. [50] В 1935 году Крокер предположил, что этилен является растительным гормоном, ответственным за созревание плодов, а также за старение вегетативных тканей. [51]

Цикл Ян

Этилен вырабатывается практически из всех частей высших растений, включая листья, стебли, корни, цветы, фрукты, клубни и семена. Выработка этилена регулируется различными факторами развития и окружающей среды. В течение жизни растения выработка этилена индуцируется на определенных стадиях роста, таких как прорастание , созревание плодов, опадение листьев и старение цветов. Выработка этилена также может быть вызвана различными внешними факторами, такими как механическое ранение, экологические стрессы и некоторые химические вещества, включая ауксин и другие регуляторы. [52]

Этилен биосинтезируется из аминокислоты метионина в S- аденозил- L -метионин (SAM, также называемый Adomet) ферментом Met Adenosyltransferase. Затем SAM преобразуется в 1-аминоциклопропан-1-карбоновую кислоту (ACC) ферментом ACC-синтазой (ACS). Активность ACS определяет скорость производства этилена, поэтому регуляция этого фермента является ключевой для биосинтеза этилена. Последний этап требует кислорода и включает действие фермента ACC-оксидазы (ACO), ранее известного как этиленобразующий фермент (EFE). Биосинтез этилена может быть вызван эндогенным или экзогенным этиленом. Синтез ACC увеличивается при высоких уровнях ауксинов , особенно индолилуксусной кислоты (IAA) и цитокининов .

Этилен воспринимается семейством из пяти трансмембранных белковых димеров, таких как газорецепторный белок ETR 1 у Arabidopsis . Ген, кодирующий этиленовый рецептор [ какой? ], был клонирован в Arabidopsis thaliana , а затем в томате . [ требуется цитирование ] Этиленовые рецепторы кодируются несколькими генами в геномах Arabidopsis и томата . Мутации в любом из семейства генов , которое включает пять рецепторов у Arabidopsis и по крайней мере шесть у томата, могут привести к нечувствительности к этилену. [53] Последовательности ДНК для этиленовых рецепторов также были идентифицированы во многих других видах растений, а связывающий этилен белок был даже идентифицирован в Cyanobacteria . [46]

Экологические сигналы, такие как наводнение, засуха, похолодание, ранение и атака патогенов, могут вызывать образование этилена в растениях. При наводнении корни страдают от недостатка кислорода или аноксии , что приводит к синтезу 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (ACC). ACC транспортируется вверх по растению и затем окисляется в листьях. Вырабатываемый этилен вызывает настические движения (эпинастию) листьев, возможно, помогая растению терять воду. [54]

Этилен в растениях вызывает такие реакции:

Небольшие количества эндогенного этилена также производятся у млекопитающих , включая людей , из-за перекисного окисления липидов. Часть эндогенного этилена затем окисляется до этиленоксида , который способен алкилировать ДНК и белки , включая гемоглобин (образуя специфический аддукт с его N-концевым валином , N-гидроксиэтил-валин). [71] Эндогенный этиленоксид, так же как и экологический (экзогенный), может алкилировать гуанин в ДНК, образуя аддукт 7-(2-гидроксиэтил)-гуанин, и это представляет внутренний канцерогенный риск. [72] Он также является мутагенным. [73] [74]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Прабхакар, Нандури Р.; Семенза, Грегг Л. (сентябрь 2015 г.). «Ощущение кислорода и гомеостаз». Физиология . 30 (5): 340–348. doi :10.1152/physiol.00022.2015. ISSN  1548-9213. PMC 4556828.  PMID 26328879  .
  2. ^ Anbalagan, Savani (17 января 2024 г.). «Гемовые газорецепторы кислорода». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 326 (2): E178–E181. doi :10.1152/ajpendo.00004.2024. PMID  38231000. S2CID  267032865.
  3. ^ Xu, P; Wen, X; Leal, WS (февраль 2020 г.). «CO(2) per se активирует рецепторы углекислого газа». Биохимия насекомых и молекулярная биология . 117 : 103284. doi : 10.1016/j.ibmb.2019.103284. PMC 6980743. PMID  31760135 . 
  4. ^ "Углекислый газ". solarnavigator.net . Получено 2007-10-12 .
  5. ^ Hogg N, Singh RJ, Kalyanaraman B (18 марта 1996 г.). «Роль глутатиона в транспорте и катаболизме оксида азота». FEBS Letters . 382 (3): 223–228. doi : 10.1016/0014-5793(96)00086-5 . PMID  8605974.
  6. ^ DeMaster EG, Quast BJ, Redfern B, Nagasawa HT (12 сентября 1995 г.). «Реакция оксида азота со свободной сульфгидрильной группой сывороточного альбумина человека дает сульфеновую кислоту и оксид азота». Биохимия . 34 (36): 11494–11499. doi :10.1021/bi00036a023. PMID  7547878.
  7. ^ Hyun J, Chaudhuri G, Fukuto JM (1 сентября 1999 г.). «Восстановительный метаболизм оксида азота в гепатоцитах: возможное взаимодействие с тиолами». Drug Metabolism and Disposition . 27 (9): 1005–1009. PMID  10460799.
  8. ^ Торрес, М. Дж.; Саймон, Дж.; Роули, Г.; Бедмар, Э. Дж.; Ричардсон, DJ; Гейтс, А. Дж.; Дельгадо, М. Дж. (2016), «Метаболизм закиси азота у бактерий, восстанавливающих нитрат», Advances in Microbial Physiology , 68 , Elsevier: 353–432, doi :10.1016/bs.ampbs.2016.02.007, ISBN 978-0-12-804823-8, PMID  27134026 , получено 2021-10-14
  9. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (январь 1981). «Сравнение эффектов анальгезии сульфатом морфина и закисью азота на хронические болевые состояния у человека». Журнал неврологических наук . 49 (1): 41–45. doi :10.1016/0022-510X(81)90186-6. PMID  7205318. S2CID  32640794.
  10. ^ Gillman MA, Lightigfeld FJ (февраль 1981). «Сходство действия закиси азота и морфина». Pain . 10 (1): 110. doi :10.1016/0304-3959(81)90054-3. PMID  7232008. S2CID  53157904.
  11. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (май 1983). «Закись азота взаимодействует с опиоидными рецепторами: больше доказательств». Анестезиология . 58 (5): 483–484. doi : 10.1097/00000542-198305000-00021 . PMID  6301312.
  12. ^ Daras C, Cantrill RC, Gillman MA (апрель 1983 г.). «Замещение [3H]налоксона: доказательства того, что закись азота является агонистом опиоидных рецепторов». European Journal of Pharmacology . 89 (1–2): 177–178. doi :10.1016/0014-2999(83)90626-x. PMID  6305684.
  13. ^ Ori C, Ford-Rice F, London ED (март 1989). «Влияние закиси азота и галотана на мю- и каппа-опиоидные рецепторы в мозге морской свинки». Анестезиология . 70 (3): 541–544. doi : 10.1097/00000542-198903000-00027 . PMID  2564264.
  14. ^ Daras, C; Cantrill, R; Gillman, MA (1983). «Вытеснение (3H)налоксона: доказательства роли закиси азота как агониста опиоидных рецепторов». Eur J Pharmacol . 89 (1–2): 177–178. doi :10.1016/0014-2999(83)90626-x. PMID  6305684.
  15. ^ Ори, К.; Форд-Райс, Ф.; Лондон, Э.Д. (1989). «Влияние закиси азота и галотана на мю- и каппа-опиоидные рецепторы в мозге морской свинки». Анестезиология . 70 (3): 541–544. doi : 10.1097/00000542-198903000-00027 . PMID  2564264.
  16. ^ Finck, AD, Samaniego, E., Ngai, SH [1995]. Закись азота селективно высвобождает met5-enkephalin и met5-enkephalin-arg6-phe7 в спинномозговую жидкость третьего желудочка у собак. Анестезия и анальгезия 80: 664-70
  17. ^ Jevtović-Todorović V, Todorović SM, Mennerick S, Powell S, Dikranian K, Benshoff N, Zorumski CF, Olney JW (апрель 1998 г.). «Закись азота (веселящий газ) является антагонистом NMDA, нейропротектором и нейротоксином». Nat Med . 4 (4): 460–463. doi :10.1038/nm0498-460. PMID  9546794. S2CID  9998244.
  18. ^ Christensen B, Refsum H, Garras A, Ueland PM (июнь 1992 г.). «Реметилирование гомоцистеина во время воздействия закиси азота на клетки, культивируемые в средах, содержащих различные концентрации фолатов». J Pharmacol Exp Ther . 261 (3): 1096–1105. PMID  1602376.
  19. ^ Koblin DD, Waskell L, Watson JE, Stokstad EL, Eger EI 2nd (февраль 1982). «Закись азота инактивирует синтетазу метионина в печени человека». Anesth Analg . 61 (2): 75–78. doi : 10.1213/00000539-198202000-00001 . PMID  7198880. S2CID  31136411.
  20. ^ Sampath V, Zhao XJ, Caughey WS (27 апреля 2001 г.). «Анестетически-подобные взаимодействия оксида азота с альбумином и гемпротеинами. Механизм контроля функции белка». Журнал биологической химии . 276 (17): 13635–13643. doi : 10.1074/jbc.M006588200 . PMID  11278308.[ постоянная мертвая ссылка ]
  21. ^ Dong A, Huang P, Zhao XJ, Sampath V, Caughey WS (30 сентября 1994 г.). «Характеристика участков, занятых анестезирующим закисью азота в белках, с помощью инфракрасной спектроскопии». Журнал биологической химии . 269 (39): 23911–23917. doi : 10.1016/S0021-9258(19)51025-0 . PMID  7929038.
  22. ^ Einarsdóttir O, Caughey WS (5 июля 1988 г.). «Взаимодействие анестезирующего закиси азота с цитохромом с оксидазой бычьего сердца. Влияние на структуру белка, активность оксидазы и другие свойства». Журнал биологической химии . 263 (19): 9199–9205. doi : 10.1016/S0021-9258(19)76525-9 . PMID  2837481.
  23. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (март 1985). «Закись азота действует непосредственно на мю-опиоидные рецепторы». Анестезиология . 62 (3): 375–376. doi : 10.1097/00000542-198503000-00040 . PMID  2983587.
  24. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (январь 1981). «Сравнение эффектов анальгезии сульфатом морфина и закисью азота на хронические болевые состояния у человека». J. Neurol. Sci . 49 (1): 41–45. doi :10.1016/0022-510X(81)90186-6. PMID  7205318. S2CID  32640794.
  25. ^ Джонсон, Кэролин И. (16 октября 2009 г.). «Отравляющий газ может принести пользу для здоровья». The Boston Globe . Получено 16 октября 2009 г.
  26. ^ Kerek F (сентябрь 2000 г.). «Структура дигиталисоподобных и натрийуретических факторов, идентифицированных как макроциклические производные неорганического углеродного субоксида». Hypertension Research . 23 (Suppl S33): S33–38. doi : 10.1291/hypres.23.Supplement_S33 . PMID  11016817.
  27. ^ Stimac R, Kerek F, Apell HJ (апрель 2003 г.). «Макроциклические олигомеры субоксида углерода как мощные ингибиторы Na,K-АТФазы». Annals of the New York Academy of Sciences . 986 (1): 327–329. Bibcode : 2003NYASA.986..327S. doi : 10.1111/j.1749-6632.2003.tb07204.x. PMID  12763840.
  28. ^ Kerek F, Stimac R, Apell HJ, Freudenmann F, Moroder L (23 декабря 2002 г.). «Характеристика макроциклических факторов углеродного субоксида как мощных ингибиторов Na,K-АТФазы и SR Ca-АТФазы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 1567 (1–2): 213–220. doi :10.1016/S0005-2736(02)00609-0. PMID  12488055.
  29. ^ Tubaro E. (июнь 1966 г.). «Субоксид углерода, вероятный предшественник противоопухолевого клеточного вещества [sic]: сетчатка». Boll Chim Farm (на итальянском языке). 105 (6): 415–416. PMID  6005012.
  30. ^ Лю, Д.; Цзинь, Х.; Тан, К.; Ду, Дж. (2010). «Диоксид серы: новый газообразный сигнал в регуляции сердечно-сосудистых функций». Мини-обзоры по медицинской химии . 10 (11): 1039–1045. doi :10.2174/1389557511009011039. PMID  20540708. Архивировано из оригинала 26.04.2013 . Получено 06.03.2015 .
  31. ^ Chen S, Zheng S, Liu Z, Tang C, Zhao B, Du J, Jin H (февраль 2015 г.). «Эндогенный диоксид серы защищает от острого повреждения легких, вызванного олеиновой кислотой, в сочетании с ингибированием окислительного стресса у крыс». Lab. Invest . 95 (2): 142–156. doi : 10.1038/labinvest.2014.147 . PMID  25581610.
  32. ^ Tian H. (ноябрь 2014 г.). «Достижения в изучении эндогенного диоксида серы в сердечно-сосудистой системе». Chin Med J . 127 (21): 3803–3807. doi : 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.20133031 . PMID  25382339.
  33. ^ Yang R, Yang Y, Dong X, Wu X, Wei Y (август 2014 г.). «Корреляция между эндогенным диоксидом серы и гомоцистеином у детей с легочной артериальной гипертензией, связанной с врожденным пороком сердца». Zhonghua Er Ke Za Zhi (на китайском языке). 52 (8): 625–629. PMID  25224243.
  34. ^ Liu D, Huang Y, Bu D, Liu AD, Holmberg L, Jia Y, Tang C, Du J, Jin H (май 2014 г.). «Диоксид серы ингибирует пролиферацию клеток гладких мышц сосудов посредством подавления пути киназы Erk/MAP, опосредованного сигнализацией цАМФ/ПКА». Cell Death Dis . 5 ( 5): e1251. doi :10.1038/cddis.2014.229. PMC 4047873. PMID  24853429. 
  35. ^ Wang XB, Jin HF, Tang CS, Du JB (16 ноября 2011 г.). «Биологическое действие эндогенного диоксида серы на сердечно-сосудистую систему». Eur J Pharmacol . 670 (1): 1–6. doi :10.1016/j.ejphar.2011.08.031. PMID  21925165.
  36. ^ Liang Y, Liu D, Ochs T, Tang C, Chen S, Zhang S, Geng B, Jin H, Du J (январь 2011 г.). «Эндогенный диоксид серы защищает от вызванного изопротеренолом повреждения миокарда и увеличивает антиоксидантную способность миокарда у крыс». Lab. Invest . 91 (1): 12–23. doi : 10.1038/labinvest.2010.156 . PMID  20733562.
  37. ^ ab Borowitz JL, Gunasekar PG, Isom GE (12 сентября 1997 г.). «Генерация цианистого водорода активацией мю-опиатных рецепторов: возможная нейромодуляторная роль эндогенного цианида». Brain Res . 768 (1–2): 294–300. doi :10.1016/S0006-8993(97)00659-8. PMID  9369328. S2CID  12277593.
  38. ^ Gunasekar PG, Prabhakaran K, Li L, Zhang L, Isom GE, Borowitz JL (май 2004 г.). «Механизмы рецепторов, опосредующие генерацию цианида в клетках PC12 и мозге крысы». Neurosci Res . 49 (1): 13–18. doi :10.1016/j.neures.2004.01.006. PMID  15099699. S2CID  29850349.
  39. ^ Смит РП, Крушина Х (январь 1976). «Токсикология некоторых неорганических антигипертензивных анионов». Fed. Proc . 35 (1): 69–72. PMID  1245233.
  40. ^ "PubChem Substance Summary" . Получено 7 июля 2009 г.
  41. ^ Чокке, Йоханнес; Георг Хоффман (2004). Метаболизм Вадемекума . Фридрихсдорф, Германия: Milupa GmbH.
  42. ^ Роуз, Бертон; Хельмут Реннке (1994). Почечная патофизиология . Балтимор: Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-07354-6.
  43. ^ Эстер Туболи; Андреа Сабо; Денес Гараб; Габор Барта; Агнес Яновски; Габор Эрос; Анна Сабо; Арпад Мохачи; Габор Сабо; Йожеф Кашаки; Миклош Гичи; Михай Борос (15 января 2013 г.). «Биогенез метана при химической гипоксии, вызванной азидом натрия, у крыс». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 304 (2): 207–214. doi : 10.1152/ajpcell.00300.2012. ПМИД  23174561.
  44. ^ Туболи Э, Сабо А, Эрош Г, Мохачи А, Сабо Г, Тенголичс Р, Ракхели Г, Борос М (декабрь 2013 г.). «Определение образования эндогенного метана методом фотоакустической спектроскопии» (PDF) . Журнал исследований дыхания . 7 (4): 046004. Бибкод : 2013JBR.....7d6004T. дои : 10.1088/1752-7155/7/4/046004. PMID  24185326. S2CID  206107686.
  45. ^ Sahakian AB, Jee SR, Pimentel M (август 2010 г.). «Метан и желудочно-кишечный тракт». Dig Dis Sci . 55 (8): 2135–2143. doi :10.1007/s10620-009-1012-0. PMID  19830557. S2CID  5493946.
  46. ^ abc Lin, Z.; Zhong, S.; Grierson, D. (2009). «Последние достижения в исследовании этилена». J. Exp. Bot . 60 (12): 3311–36. doi : 10.1093/jxb/erp204 . PMID  19567479.
  47. ^ Внешняя ссылка на дополнительную информацию о выделении этилена и контроле углекислого газа. Архивировано 14 сентября 2010 г. на Wayback Machine . ne-postharvest.com
  48. ^ Нелюбов Д. (1901). «Uber die Horizontal Nutation der Stengel von Pisum sativum und einiger anderen Pflanzen». Бейх Бот Централбл . 10 : 128–139.
  49. ^ Сомнение, Сара Л. (1917). «Реакция растений на световой газ». Botanical Gazette . 63 (3): 209–224. doi : 10.1086/332006. hdl : 2027/mdp.39015068299380. JSTOR  2469142. S2CID  86383905.
  50. ^ Gane R. (1934). "Производство этилена некоторыми фруктами". Nature . 134 (3400): 1008. Bibcode :1934Natur.134.1008G. doi : 10.1038/1341008a0 . S2CID  4090009.
  51. ^ Crocker W, Hitchcock AE, Zimmerman PW. (1935) "Сходство эффектов этилена и растительных ауксинов". Вклад Boyce Thompson Inst. 7. 231-48. Ауксины Цитокинины IAA Вещества роста, Этилен
  52. ^ Янг, С.Ф.; Хоффман Н.Е. (1984). «Биосинтез этилена и его регуляция у высших растений». Annu. Rev. Plant Physiol . 35 : 155–89. doi :10.1146/annurev.pp.35.060184.001103.
  53. ^ Bleecker, AB; Esch, JJ; Hall, AE; Rodríguez, FI; Binder, BM (1998). «Семейство рецепторов этилена из Arabidopsis: Структура и функция». Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 353 (1374): 1405–12. doi :10.1098/rstb.1998.0295. PMC 1692356 . PMID  9800203. 
  54. ^ Объяснение Эпинастии. planthormones.inf
  55. ^ Танимото, Мими; Робертс, Кит; Долан, Лиам (декабрь 1995 г.). «Этилен является положительным регулятором развития корневых волосков у Arabidopsis thaliana». The Plant Journal . 8 (6): 943–948. doi : 10.1046/j.1365-313X.1995.8060943.x . PMID  8580964.
  56. ^ Чжан, Инцзяо; Ду, Хуан; Сюй, Фэйюнь; Дин, Есинь; Гуй, Яо; Чжан, Цзяньхуа; Сюй, Вэйфэн (июнь 2020 г.). «Ассоциации корневых бактерий ускоряют образование ризооболочек в умеренно сухой почве за счет реакции на этилен». Физиология растений . 183 (2): 780–792. дои : 10.1104/стр.19.01020. ПМЦ 7271771 . ПМИД  32220965. 
  57. ^ Хартман, Сьон (3 июня 2020 г.). «В ловушке ризооболочки: взаимодействие корня и бактерий модулирует сигнализацию этилена». Физиология растений . 183 (2): 443–444. doi : 10.1104/pp.20.00379 . PMC 7271798. PMID  32493810 . 
  58. ^ Давуд, Тикра; Ян, Синьпин; Виссер, Эрик Дж.В.; те Бик, Тим АХ; Кенше, Филип Р.; Кристеску, Симона М.; Ли, Сансок; Флокова, Кристина; Нгуен, Дуй; Мариани, Селестина; Рье, Иво (апрель 2016 г.). «Совместный гормональный каскад активирует спящие адвентивные корневые примордии при затоплении в дулькамаре». Физиология растений . 170 (4): 2351–2364. дои : 10.1104/стр.15.00773. ПМЦ 4825138 . ПМИД  26850278. 
  59. ^ Negi, Sangeeta; Sukumar, Poornima; Liu, Xing; Cohen, Jerry D.; Muday, Gloria K. (январь 2010 г.). «Генетическое препарирование роли этилена в регуляции ауксин-зависимого образования боковых и придаточных корней у томатов». The Plant Journal . 61 (1): 3–15. doi :10.1111/j.1365-313X.2009.04027.x. hdl : 10339/30054 . PMID  19793078.
  60. ^ Хартман, С; Лю, З; ван Вин, Х; Висенте, Дж; Рейнен, Э; Мартопавиро, С; Чжан, Х; ван Донген, Н.; Босман, Ф; Бассель, Джорджия; Виссер, EJW; Бейли-Серрес, Дж; Теодулу, Флорида; Хебельструп, К.Х.; Гиббс, диджей; Холдсворт, MJ; Сасидхаран, Р; Воесенек, LACJ (5 сентября 2019 г.). «Опосредованное этиленом истощение оксида азота предварительно адаптирует растения к гипоксическому стрессу». Природные коммуникации . 10 (1): 4020. Бибкод : 2019NatCo..10.4020H. дои : 10.1038/s41467-019-12045-4. PMC 6728379. PMID  31488841 . 
  61. ^ ван Вин и др., [1], Plant Cell, 2013.
  62. ^ Хартман, Сьон; Сасидхаран, Рашми; Воесенек, Лаврентий ACJ (18 января 2020 г.). «Роль этилена в метаболической адаптации к низкому содержанию кислорода». Новый фитолог . 229 (1): 64–70. дои : 10.1111/nph.16378 . ПМЦ 7754284 . ПМИД  31856295. 
  63. ^ ab Liu, Zeguang; Hartman, Sjon; van Veen, Hans; Zhang, Hongtao; Leeggangers, Hendrika ACF; Martopawiro, Shanice; Bosman, Femke; de ​​Deugd, Florian; Su, Peng; Hummel, Maureen; Rankenberg, Tom; Hassall, Kirsty L; Bailey-Serres, Julia; Theodoulou, Frederica L; Voesenek, Laurentius ACJ; Sasidharan, Rashmi (30 мая 2022 г.). «Этилен повышает устойчивость корней к гипоксии за счет прекращения роста и улучшения состояния активных форм кислорода». Физиология растений . 190 (2): 1365–1383. doi :10.1093/plphys/kiac245. PMC 9516759 . PMID  35640551. 
  64. ^ Барри, Корнелиус С.; Джованнони, Джеймс Дж. (6 июня 2007 г.). «Этилен и созревание фруктов». Журнал регулирования роста растений . 26 (2): 143–159. doi :10.1007/s00344-007-9002-y. S2CID  29519988.
  65. ^ Pandey, Bipin K.; Huang, Guoqiang; Bhosale, Rahul; Hartman, Sjon; Sturrock, Craig J.; Jose, Lottie; Martin, Olivier C.; Karady, Michal; Voesenek, Laurentius ACJ; Ljung, Karin; Lynch, Jonathan P.; Brown, Kathleen M.; Whalley, William R.; Mooney, Sacha J.; Zhang, Dabing; Bennett, Malcolm J. (15 января 2021 г.). «Корни растений чувствуют уплотнение почвы через ограниченную диффузию этилена». Science . 371 (6526): 276–280. Bibcode :2021Sci...371..276P. doi :10.1126/science.abf3013. hdl : 1874/418726. PMID  33446554. S2CID  231606782.
  66. ^ Хуан, Гоцян; Килич, Азад; Каради, Михал; Чжан, Цзяо; Мехра, Пунам; Сун, Сяоюнь; Стеррок, Крейг Дж.; Чжу, Ваньвань; Цинь, Хуа; Хартман, Сьон; Шнайдер, Ханна М.; Бхосале, Рахул; Додд, Ян К.; Шарп, Роберт Э.; Хуан, Ронгфэн; Муни, Сача Дж.; Лян, Ваньци; Беннетт, Малкольм Дж.; Чжан, Дабинг; Пандей, Бипин К. (26 июля 2022 г.). «Этилен ингибирует удлинение корней риса в уплотненной почве с помощью механизмов, опосредованных АБК и ауксином». Труды Национальной академии наук . 119 (30): e2201072119. Bibcode : 2022PNAS..11901072H. doi : 10.1073/pnas.2201072119 . PMC 9335218. PMID 35858424  . 
  67. ^ Росадо, Даниэле; Акерманн, Аманда; Спасибойко, Оля; Росси, Магдалена; Педмале, Уллас В. (4 февраля 2022 г.). «Транскрипционные факторы WRKY и сигнализация этилена изменяют рост корней во время реакции избегания тени». Физиология растений . 188 (2): 1294–1311. doi :10.1093/plphys/kiab493. PMC 8825332. PMID  34718759 . 
  68. ^ Курбье, Сара; Хартман, Сьон (4 февраля 2022 г.). «WRKY ограничивают рост корней в ответ на тень». Физиология растений . 188 (2): 937–938. doi :10.1093/plphys/kiab525. PMC 8825341. PMID 34791438  . 
  69. ^ Wilmowicz E, Kesy J, Kopcewicz J (декабрь 2008 г.). «Взаимодействие этилена и АБК в регуляции индукции цветения у Pharbitis nil ». J. Plant Physiol . 165 (18): 1917–28. doi :10.1016/j.jplph.2008.04.009. PMID  18565620.
  70. ^ Кокшулл К. Э., Хорридж Дж. С. (1978). «2-Хлорэтилфосфоновая кислота и зарождение цветка у Chrysanthemum morifolium Ramat. В короткие и длинные дни». Журнал садоводческой науки и биотехнологии . 53 (2): 85–90. doi :10.1080/00221589.1978.11514799.
  71. ^ Filser JG, Denk B, Törnqvist M, Kessler W, Ehrenberg L (1992). «Фармакокинетика этилена у человека; нагрузка на организм оксидом этилена и гидроксиэтилирование гемоглобина из-за эндогенного и экологического этилена». Arch. Toxicol . 66 (3): 157–163. doi :10.1007/bf01974008. PMID  1303633. S2CID  39354680.
  72. ^ Bolt HM, Leutbecher M, Golka K (1997). «Заметка о физиологическом фоне аддукта оксида этилена 7-(2-гидроксиэтил)гуанина в ДНК из крови человека». Arch. Toxicol . 71 (11): 719–721. doi :10.1007/s002040050451. PMID  9363847. S2CID  46278715.
  73. ^ Csanády GA, Denk B, Pütz C, Kreuzer PE, Kessler W, Baur C, Gargas ML, Filser JG (15 мая 2000 г.). «Физиологическая токсикокинетическая модель для экзогенного и эндогенного этилена и этиленоксида у крыс, мышей и людей: образование 2-гидроксиэтильных аддуктов с гемоглобином и ДНК». Toxicol Appl Pharmacol . 165 (1): 1–26. doi :10.1006/taap.2000.8918. PMID  10814549.
  74. ^ Thier R, Bolt HM (сентябрь 2000 г.). «Канцерогенность и генотоксичность окиси этилена: новые аспекты и недавние достижения». Crit Rev Toxicol . 30 (5): 595–608. doi :10.1080/10408440008951121. PMID  11055837. S2CID  21154564.

Внешние ссылки