stringtranslate.com

Развиваемость

Эволюционность определяется как способность системы к адаптивной эволюции . Эволюционность — это способность популяции организмов не просто генерировать генетическое разнообразие , но и генерировать адаптивное генетическое разнообразие и тем самым развиваться посредством естественного отбора . [1] [2] [3]

Чтобы биологический организм мог развиваться путем естественного отбора, должна существовать определенная минимальная вероятность того, что новые наследуемые варианты принесут пользу. Ожидается, что случайные мутации , если только они не происходят в нефункциональных последовательностях ДНК , будут в основном вредными. Полезные мутации всегда редки, но если они слишком редки, то адаптация не может произойти. Ранние неудачные попытки разработать компьютерные программы путем случайной мутации и отбора [4] показали, что эволюционируемость не является чем-то само собой разумеющимся, а зависит от представления программы как структуры данных, поскольку это определяет, как изменения в программе отображаются на изменения в ее поведении. . [5] Аналогично, эволюционность организмов зависит от их генотип-фенотипической карты. [6] [7] [8] Это означает, что геномы структурированы таким образом, чтобы сделать полезные изменения более вероятными. Это было воспринято как доказательство того, что эволюция создала более приспособленные популяции организмов, которые лучше способны к эволюции.

Альтернативные определения

Андреас Вагнер [9] описывает два определения эволюционности. Согласно первому определению, биологическая система эволюционирует:

Согласно второму определению, биологическая система эволюционирует:

Например, рассмотрим фермент с несколькими аллелями в популяции. Каждый аллель катализирует одну и ту же реакцию, но с разным уровнем активности. Однако даже после миллионов лет эволюции, изучения множества последовательностей со сходной функцией, не могло существовать никакой мутации, которая давала бы этому ферменту способность катализировать другую реакцию. Таким образом, хотя активность фермента эволюционирует в первом смысле, это не означает, что функция фермента эволюционирует во втором смысле. Однако каждая система, развивающаяся во втором смысле, должна быть также эволюционируемой и в первом.

Массимо Пильуччи [10] выделяет три класса определений в зависимости от временного масштаба. Первый соответствует первому Вагнеру и представляет собой очень короткие временные рамки, описываемые количественной генетикой . [11] [12] Он делит второе определение Вагнера на две категории: одна представляет собой промежуточные временные рамки, которые можно изучать с помощью популяционной генетики , а другая представляет чрезвычайно редкие долгосрочные инновации формы.

Второе определение эволюционности, данное Пильуччи, включает количественную концепцию эволюционности Альтенберга [3] , которая представляет собой не простое число, а весь верхний хвост распределения приспособленности потомства, производимого популяцией. Эта величина считалась «локальным» свойством мгновенного состояния популяции, и ее интеграция по эволюционной траектории популяции и по многим возможным популяциям была бы необходима для получения более глобальной меры эволюционности.

Создание большего разнообразия

Более наследственная фенотипическая изменчивость означает большую эволюционность. Хотя мутация является основным источником наследственных вариаций, ее перестановки и комбинации также имеют большое значение. Половое размножение порождает больше вариаций (и, следовательно, эволюционности) по сравнению с бесполым размножением (см. Эволюцию полового размножения ). Эволюционность еще больше увеличивается за счет создания большего разнообразия, когда организм находится в состоянии стресса [13] , и, следовательно, он, вероятно, будет менее хорошо адаптирован, но меньше вариаций, когда организм чувствует себя хорошо. Количество создаваемых вариаций можно регулировать разными способами, например, с помощью частоты мутаций , вероятности полового и бесполого размножения , вероятности ауткроссинга и инбридинга , расселения и доступа к ранее загадочным вариантам посредством переключение эволюционного конденсатора . Большой размер популяции увеличивает приток новых мутаций в каждом поколении. [14]

Расширение выбора

Вместо того, чтобы создавать больше фенотипических вариаций, некоторые механизмы увеличивают интенсивность и эффективность воздействия отбора на существующие фенотипические вариации. [15] Например:

Надежность и возможность развития

Отношения между устойчивостью и эволюционируемостью зависят от того, можно ли игнорировать рекомбинацию. [16] Рекомбинацию обычно можно игнорировать в бесполых популяциях и для признаков, на которые влияют отдельные гены.

Без рекомбинации

Устойчивость к мутациям не увеличивает эволюционность в первом смысле. У организмов с высоким уровнем устойчивости мутации оказывают меньшие фенотипические эффекты, чем у организмов с низким уровнем устойчивости. Таким образом, устойчивость уменьшает количество наследуемых генетических вариаций, на которые может влиять отбор. Однако устойчивость может позволить исследовать большие области пространства генотипов , увеличивая эволюционность согласно второму смыслу. [9] [16] Даже без генетического разнообразия некоторые генотипы имеют более высокую эволюционность, чем другие, и отбор по устойчивости может увеличить «богатство соседства» фенотипов, к которым можно получить доступ из того же исходного генотипа путем мутации. Например, одна из причин, по которой многие белки менее устойчивы к мутациям, заключается в том, что они обладают предельной термодинамической стабильностью , а большинство мутаций еще больше снижают эту стабильность. Белки, которые более термостабильны, могут переносить более широкий спектр мутаций и более легко эволюционируют. [17] Что касается полигенных признаков, то богатство соседства вносит больший вклад в эволюционность, чем генетическое разнообразие или «распространение» в пространстве генотипов. [18]

С рекомбинацией

Временная устойчивость, или канализация , может привести к накоплению значительного количества загадочных генетических вариаций. В новой среде или генетическом фоне эта изменчивость может проявляться и иногда носить адаптивный характер. [16] [19]

Факторы, влияющие на возможность развития через надежность

Различные генетические коды могут изменить устойчивость и эволюционность за счет изменения эффекта одноосновательных мутационных изменений. [20] [21]

Разведка заранее

Когда существует мутационная устойчивость , многие мутанты будут сохраняться в загадочном состоянии. Мутации, как правило, делятся на две категории: оказывают либо очень плохой эффект, либо очень незначительный эффект: лишь немногие мутации попадают где-то посередине. [22] [23] Иногда эти мутации не полностью незаметны, но все же имеют редкие эффекты с очень низкой пенетрантностью . Когда это происходит, естественный отбор отсеивает очень плохие мутации, оставляя при этом остальные относительно незатронутыми. [24] [25] Хотя у эволюции нет «предвидения», чтобы знать, с какой средой придется столкнуться в будущем, некоторые мутации вызывают серьезные нарушения основных биологических процессов и никогда не будут адаптивными ни в какой среде. Их предварительный отбор приводит к созданию предварительно адаптированных запасов загадочных генетических вариаций.

Еще один способ изучения фенотипов, прежде чем приступить к строгому генетическому определению, — это обучение. Организм, который учится, получает возможность «выбрать» несколько различных фенотипов на раннем этапе своего развития, а затем придерживается того, который работает лучше всего. На более позднем этапе эволюции оптимальный фенотип может быть генетически ассимилирован, так что он становится поведением по умолчанию, а не редким поведением. Это известно как эффект Болдуина и может увеличить эволюционность. [26] [27]

Обучение смещает фенотипы в выгодном направлении. Но исследовательское выравнивание фитнес -ландшафта также может повысить эволюционность, даже если оно не имеет направления, например, когда выравнивание является результатом случайных ошибок в молекулярных процессах и/или процессах развития. Такое увеличение способности к развитию может произойти, когда эволюция сталкивается с пересечением «долины» в адаптивном ландшафте . Это означает, что существуют две мутации, которые вредны сами по себе, но полезны в сочетании. Эти комбинации могут развиваться легче, если ландшафт сначала выравнивается, а обнаруженный фенотип затем закрепляется путем генетической ассимиляции . [28] [29] [30]

Модульность

Если бы каждая мутация влияла на каждый признак, то мутация, улучшающая один признак, была бы недостатком для других признаков. Это означает, что в целом почти никакие мутации не принесут пользы. Но если плейотропия ограничена функциональными модулями , тогда мутации затрагивают только один признак одновременно, и адаптация оказывается гораздо менее ограниченной. Например, в модульной генной сети ген, который индуцирует ограниченный набор других генов, контролирующих конкретный признак, подвергаемый селекции, может развиваться быстрее, чем тот, который также индуцирует другие генные пути, контролирующие признаки, не подвергающиеся селекции. [15] Отдельные гены также демонстрируют модульность. Мутация в одном цис-регуляторном элементе промоторной области гена может позволить изменить экспрессию гена только в определенных тканях, стадиях развития или условиях окружающей среды, а не изменить активность гена во всем организме одновременно. [15]

Эволюция эволюционности

Хотя вариации, обеспечивающие высокую степень эволюционности, могут быть полезны в долгосрочной перспективе, в краткосрочной перспективе большая часть этих вариаций, вероятно, станет недостатком. Например, наивно могло показаться, что увеличение частоты мутаций посредством аллели-мутатора увеличит эволюционность. Но в качестве крайнего примера: если уровень мутаций слишком высок, все особи умрут или, по крайней мере, будут нести тяжелую мутационную нагрузку . Краткосрочный отбор на низкую изменчивость в большинстве случаев, вероятно, будет более мощным, чем долгосрочный отбор на эволюционность, что затрудняет естественный отбор, вызывающий эволюцию эволюционности. На возникновение вариаций влияют и другие силы отбора; например, мутация и рекомбинация могут частично быть побочными продуктами механизмов борьбы с повреждением ДНК. [31]

Когда рекомбинация низкая, аллели-мутаторы все еще могут иногда путешествовать автостопом в зависимости от успеха вызываемых ими адаптивных мутаций. В этом случае отбор может происходить на уровне рода. [32] Это может объяснить, почему мутаторы часто наблюдаются во время экспериментальной эволюции микробов. Аллели-мутаторы также могут развиваться легче, если они увеличивают скорость мутаций только в близлежащих последовательностях ДНК, а не во всем геноме: это известно как локус непредвиденных обстоятельств.

Эволюция эволюционности менее противоречива, если она происходит через эволюцию полового размножения или через тенденцию механизмов, генерирующих вариации, становиться более активными, когда организм подвергается стрессу. Дрожжевой прион [PSI+] также может быть примером эволюции способности к эволюции посредством эволюционной емкости . [33] [34] Эволюционный конденсатор — это переключатель, который включает и выключает генетическую изменчивость. Это очень похоже на хеджирование ставок на риск того, что будущая среда будет такой же или другой. [35] Теоретические модели также предсказывают эволюцию эволюционности через модульность. [36] Когда затраты на развитие достаточно кратковременны, более эволюционирующие линии могут оказаться наиболее успешными в долгосрочной перспективе. [37] Однако гипотеза о том, что эволюционность является адаптацией, часто отвергается в пользу альтернативных гипотез, например, минимизации затрат. [10]

Приложения

Явления эволюционности имеют практическое применение. В белковой инженерии мы хотим повысить способность к эволюции, а в медицине и сельском хозяйстве мы хотим ее уменьшить. Эволюционность белка определяется как способность белка приобретать разнообразие последовательностей и конформационную гибкость, которые могут позволить ему развиваться в направлении новой функции. [38]

В белковой инженерии подходы как рационального проектирования, так и направленной эволюции направлены на быстрое создание изменений посредством мутаций с большими эффектами. [39] [40] Однако такие мутации обычно разрушают функцию фермента или, по крайней мере, снижают толерантность к дальнейшим мутациям . [41] [42] Идентификация эволюционирующих белков и управление их эволюционируемостью становится все более необходимым для достижения еще большей функциональной модификации ферментов. [43] Белки также часто изучаются как часть фундаментальной науки об эволюции, поскольку биофизические свойства и химические функции могут быть легко изменены с помощью нескольких мутаций. [44] [45] Более эволюционирующие белки могут переносить более широкий диапазон аминокислотных изменений и позволяют им развиваться в направлении новых функций. Изучение эволюционности имеет фундаментальное значение для понимания долговременной эволюции суперсемейств белков . [46] [47] [48] [49] [50]

Многие болезни человека способны к эволюции. Вирусы , бактерии, грибки и рак развиваются, чтобы стать устойчивыми к иммунной защите хозяина , а также к фармацевтическим лекарствам . [51] [52] [53] Те же самые проблемы возникают в сельском хозяйстве с устойчивостью к пестицидам [54] и гербицидам [55] . Вполне возможно, что мы приближаемся к концу срока действия большинства доступных антибиотиков . [56] Прогнозирование эволюции и эволюционности [57] наших патогенов, а также разработка стратегий, позволяющих замедлить или обойти развитие устойчивости, требует более глубокого знания сложных сил, движущих эволюцию на молекулярном уровне. [58]

Лучшее понимание эволюционности предлагается стать частью расширенного эволюционного синтеза . [59] [60] [61]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Коулгрейв Н., Коллинз С. (май 2008 г.). «Экспериментальная эволюция: экспериментальная эволюция и возможность развития». Наследственность . 100 (5): 464–70. дои : 10.1038/sj.hdy.6801095 . ПМИД  18212804.
  2. ^ Киршнер М., Герхарт Дж. (июль 1998 г.). «Эволюционируемость». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (15): 8420–7. Бибкод : 1998PNAS...95.8420K. дои : 10.1073/pnas.95.15.8420 . ПМК 33871 . ПМИД  9671692. 
  3. ^ аб Альтенберг Л (1995). «Рост генома и эволюция карты генотип-фенотип». Эволюция и биовычисления . Конспекты лекций по информатике. Том. 899. стр. 205–259. CiteSeerX 10.1.1.493.6534 . дои : 10.1007/3-540-59046-3_11. ISBN  978-3-540-59046-0.
  4. ^ Фридберг RM (1958). «Обучающаяся машина: Часть I |». Журнал исследований и разработок IBM . 2 (1): 2–13. дои : 10.1147/рд.21.0002.
  5. ^ Альтенберг Л. (1994). Киннер, Кеннет (ред.). «Эволюция эволюционности в генетическом программировании». Достижения в области генетического программирования : 47–74.
  6. ^ Вагнер Г.П., Альтенберг Л. (июнь 1996 г.). «Перспектива: сложные адаптации и эволюция способности к развитию». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 50 (3): 967–976. дои : 10.1111/j.1558-5646.1996.tb02339.x . JSTOR  2410639. PMID  28565291. S2CID  21040413.
  7. ↑ Бьянко, Симона (1 апреля 2022 г.). «Искусственный интеллект: лучший друг биоинженеров». ОБЩ Биотехнология . 1 (2). Мэри Энн Либерт : 140–141. doi : 10.1089/genbio.2022.29027.sbi. ISSN  2768-1572. S2CID  248313305.
  8. ^ Вайшнав Э.Д., де Бур К.Г., Молине Дж., Яссур М., Фан Л., Адиконис X, Томпсон Д.А., Левин Дж.З., Кубильос Ф.А., Регев А. (март 2022 г.). «Эволюция, эволюционность и инженерия генной регуляторной ДНК». Природа . 603 (7901): 455–463. Бибкод : 2022Natur.603..455V. дои : 10.1038/s41586-022-04506-6. ПМЦ 8934302 . ПМИД  35264797. 
  9. ^ аб Вагнер А (2005). Устойчивость и эволюционность живых систем . Принстонские исследования сложности. Издательство Принстонского университета. ISBN 978-0-691-12240-3.
  10. ^ аб Пильуччи М (январь 2008 г.). «Можно ли эволюционировать?» (PDF) . Обзоры природы Генетика . 9 (1): 75–82. дои : 10.1038/nrg2278. PMID  18059367. S2CID  3164124.
  11. ^ Хоул Д. (январь 1992 г.). «Сравнение эволюционности и изменчивости количественных признаков». Генетика . 130 (1): 195–204. дои : 10.1093/генетика/130.1.195. ПМЦ 1204793 . ПМИД  1732160. 
  12. ^ Хансен Т.Ф., Пелабон С., Уль Д. (сентябрь 2011 г.). «Наследственность — это не эволюционность». Эволюционная биология . 38 (3): 258–277. дои : 10.1007/s11692-011-9127-6. S2CID  11359207.
  13. ^ Рам Ю, Хадани Л (июль 2012 г.). «Эволюция гипермутации, вызванной стрессом, в бесполых популяциях». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 66 (7): 2315–28. дои : 10.1111/j.1558-5646.2012.01576.x . PMID  22759304. S2CID  35770307.
  14. ^ Карасов Т., Мессер П.В., Петров Д.А. (июнь 2010 г.). «Доказательства того, что адаптация дрозофилы не ограничивается мутациями в отдельных участках». ПЛОС Генетика . 6 (6): e1000924. дои : 10.1371/journal.pgen.1000924 . ПМЦ 2887467 . ПМИД  20585551. 
  15. ^ abcdefg Олсон-Мэннинг CF, Вагнер MR, Митчелл-Олдс Т (декабрь 2012 г.). «Адаптивная эволюция: оценка эмпирической поддержки теоретических предсказаний». Обзоры природы Генетика . 13 (12): 867–77. дои : 10.1038/nrg3322. ПМЦ 3748133 . ПМИД  23154809. 
  16. ^ abc Masel J , Троттер М.В. (сентябрь 2010 г.). «Надежность и развиваемость». Тенденции в генетике . 26 (9): 406–14. дои :10.1016/j.tig.2010.06.002. ПМК 3198833 . ПМИД  20598394. 
  17. ^ Блум Дж.Д., Лабтавикул С.Т., Оти С.Р., Арнольд Ф.Х. (апрель 2006 г.). «Стабильность белка способствует эволюции». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (15): 5869–74. Бибкод : 2006PNAS..103.5869B. дои : 10.1073/pnas.0510098103 . ПМЦ 1458665 . ПМИД  16581913. 
  18. ^ Рэджон Э, Масел Дж (апрель 2013 г.). «Компенсаторная эволюция и истоки инноваций». Генетика . 193 (4): 1209–20. doi : 10.1534/genetics.112.148627. ПМК 3606098 . ПМИД  23335336. 
  19. ^ Whitacre J, Бендер А (март 2010 г.). «Вырождение: принцип проектирования для достижения устойчивости и способности к развитию». Журнал теоретической биологии . 263 (1): 143–53. arXiv : 0907.0510 . Бибкод : 2010JThBi.263..143W. дои : 10.1016/j.jtbi.2009.11.008. PMID  19925810. S2CID  11511132.
  20. ^ Фирнберг Э, Остермайер М (август 2013 г.). «Генетический код ограничивает, но облегчает дарвиновскую эволюцию». Исследования нуклеиновых кислот . 41 (15): 7420–8. дои : 10.1093/nar/gkt536. ПМЦ 3753648 . ПМИД  23754851. 
  21. ^ Пайнс Дж., Винклер Дж.Д., Пайнс А., Гилл RT (ноябрь 2017 г.). «Рефакторинг генетического кода для повышения эволюционности». мБио . 8 (6). doi : 10.1128/mBio.01654-17. ПМЦ 5686537 . ПМИД  29138304. 
  22. ^ Эйр-Уокер А., Кейтли П.Д. (август 2007 г.). «Распределение фитнес-эффектов новых мутаций». Обзоры природы Генетика . 8 (8): 610–8. дои : 10.1038/nrg2146. PMID  17637733. S2CID  10868777.
  23. ^ Фудала А, Корона Р (август 2009 г.). «Низкая частота мутаций с сильно вредными, но несмертельными последствиями для фитнеса». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 63 (8): 2164–71. дои : 10.1111/j.1558-5646.2009.00713.x. PMID  19473394. S2CID  12103318.
  24. ^ Мазель Дж. (март 2006 г.). «Загадочные генетические вариации обогащены потенциальными адаптациями». Генетика . 172 (3): 1985–91. doi :10.1534/genetics.105.051649. ПМЦ 1456269 . ПМИД  16387877. 
  25. ^ Рэджон Э, Масел Дж (январь 2011 г.). «Эволюция частоты молекулярных ошибок и последствия для эволюционности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (3): 1082–7. Бибкод : 2011PNAS..108.1082R. дои : 10.1073/pnas.1012918108 . ПМК 3024668 . ПМИД  21199946. 
  26. ^ Хинтон Дж.Э., Ноулан С.Дж. (1987). «Как обучение может направлять эволюцию». Сложные системы . 1 : 495–502.
  27. ^ Боренштейн Э., Мейлиджсон I, Руппин Э. (сентябрь 2006 г.). «Влияние фенотипической пластичности на эволюцию многовершинных фитнес-ландшафтов». Журнал эволюционной биологии . 19 (5): 1555–70. дои : 10.1111/j.1420-9101.2006.01125.x . PMID  16910985. S2CID  6964065.
  28. ^ Ким Ю (август 2007 г.). «Скорость адаптивных пиковых сдвигов с частичной генетической устойчивостью». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 61 (8): 1847–56. дои : 10.1111/j.1558-5646.2007.00166.x. PMID  17683428. S2CID  13150906.
  29. ^ Уайтхед DJ, Wilke CO, Верназобрес D, Борнберг-Бауэр E (май 2008 г.). «Прогнозный эффект фенотипических мутаций». Биология Директ . 3 (1): 18. дои : 10.1186/1745-6150-3-18 . ПМЦ 2423361 . ПМИД  18479505. 
  30. ^ Грисволд К.К., Масел Дж. (июнь 2009 г.). «Сложные адаптации могут стимулировать эволюцию конденсатора [PSI] даже при реалистичных показателях пола дрожжей». ПЛОС Генетика . 5 (6): e1000517. дои : 10.1371/journal.pgen.1000517 . ПМК 2686163 . ПМИД  19521499. 
  31. ^ Мишод RE (1986). «О приспособленности и приспособленности и их роли в эволюционном объяснении». Журнал истории биологии . 19 (2): 289–302. дои : 10.1007/bf00138880. PMID  11611993. S2CID  42288730.
  32. ^ Эшель I (1973). «Отбор клонов и оптимальные скорости мутаций». Журнал прикладной вероятности . 10 (4): 728–738. дои : 10.2307/3212376. JSTOR  3212376. S2CID  123907349.
  33. ^ Мазель Дж. , Бергман А. (июль 2003 г.). «Эволюция свойств эволюционируемости дрожжевого приона [PSI +]». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 57 (7): 1498–512. doi :10.1111/j.0014-3820.2003.tb00358.x. PMID  12940355. S2CID  30954684.
  34. ^ Ланкастер А.К., Бардилл Дж.П., Тру Х.Л., Масел Дж. (февраль 2010 г.). «Скорость спонтанного появления дрожжевого приона [PSI+] и ее значение для эволюции свойств эволюционируемости системы [PSI+]». Генетика . 184 (2): 393–400. doi :10.1534/genetics.109.110213. ПМЦ 2828720 . ПМИД  19917766. 
  35. ^ Король О.Д., Масел Дж. (декабрь 2007 г.). «Эволюция адаптации хеджирования ставок к редким сценариям». Теоретическая популяционная биология . 72 (4): 560–75. дои : 10.1016/j.tpb.2007.08.006. ПМК 2118055 . ПМИД  17915273. 
  36. ^ Драги Дж., Вагнер GP (февраль 2008 г.). «Эволюция эволюционности в модели развития». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 62 (2): 301–15. дои : 10.1111/j.1558-5646.2007.00303.x. PMID  18031304. S2CID  11560256.
  37. ^ Вудс Р.Дж., Баррик Дж.Э., Купер Т.Ф., Шреста У., Каут М.Р., Ленски Р.Э. (март 2011 г.). «Отбор второго порядка на эволюционность в большой популяции Escherichia coli». Наука . 331 (6023): 1433–6. Бибкод : 2011Sci...331.1433W. дои : 10.1126/science.1198914. ПМК 3176658 . ПМИД  21415350. 
  38. ^ Соскин М., Тауфик Д.С. (август 2010 г.). «Мутационные эффекты и эволюция новых функций белка». Обзоры природы Генетика . 11 (8): 572–82. дои : 10.1038/nrg2808. PMID  20634811. S2CID  8951755.
  39. ^ Картер П.Дж. (май 2011 г.). «Введение в нынешние и будущие белковые терапии: взгляд на белковую инженерию». Экспериментальные исследования клеток . 317 (9): 1261–9. doi : 10.1016/j.yexcr.2011.02.013. ПМИД  21371474.
  40. ^ Боммариус А.С., Блюм Дж.К., Абрахамсон М.Дж. (апрель 2011 г.). «Состояние белковой инженерии для биокатализаторов: как создать промышленно полезный биокатализатор». Современное мнение в области химической биологии . 15 (2): 194–200. дои : 10.1016/j.cbpa.2010.11.011. ПМИД  21115265.
  41. ^ Токурики Н., Тауфик Д.С. (октябрь 2009 г.). «Эффекты стабильности мутаций и эволюции белков». Современное мнение в области структурной биологии . 19 (5): 596–604. doi :10.1016/j.sbi.2009.08.003. ПМИД  19765975.
  42. ^ Ван X, Минасов Г, Шойчет БК (июнь 2002 г.). «Эволюция фермента устойчивости к антибиотикам, ограниченная компромиссом между стабильностью и активностью». Журнал молекулярной биологии . 320 (1): 85–95. дои : 10.1016/s0022-2836(02)00400-x. ПМИД  12079336.
  43. ^ О'Локлин Т.Л., Патрик В.М., Мацумура I (октябрь 2006 г.). «Естественная история как предиктор эволюции белка». Белковая инженерия, проектирование и отбор . 19 (10): 439–42. дои : 10.1093/протеин/gzl029 . ПМИД  16868005.
  44. ^ Сальверда М.Л., Деллус Э., Гортер Ф.А., Дебетс А.Дж., ван дер Ост Дж., Хоекстра РФ, Тауфик Д.С., де Виссер Дж.А. (март 2011 г.). «Начальные мутации направляют альтернативные пути эволюции белков». ПЛОС Генетика . 7 (3): e1001321. дои : 10.1371/journal.pgen.1001321 . ПМК 3048372 . ПМИД  21408208. 
  45. ^ Блум Дж.Д., Лабтавикул С.Т., Оти С.Р., Арнольд Ф.Х. (апрель 2006 г.). «Стабильность белка способствует эволюции». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (15): 5869–74. Бибкод : 2006PNAS..103.5869B. дои : 10.1073/pnas.0510098103 . ПМЦ 1458665 . ПМИД  16581913. 
  46. ^ Ранеа Дж.А., Силлеро А., Торнтон Дж.М., Оренго, Калифорния (октябрь 2006 г.). «Эволюция суперсемейства белков и последний универсальный общий предок (LUCA)». Журнал молекулярной эволюции . 63 (4): 513–25. Бибкод : 2006JMolE..63..513R. дои : 10.1007/s00239-005-0289-7. PMID  17021929. S2CID  25258028.
  47. ^ Деллус-Гур Э, Тот-Петроци А, Элиас М, Тауфик Д.С. (июль 2013 г.). «Что делает складку белка поддающейся функциональным инновациям? Компромиссы между полярностью складки и стабильностью». Журнал молекулярной биологии . 425 (14): 2609–21. дои : 10.1016/j.jmb.2013.03.033. ПМИД  23542341.
  48. ↑ Вагнер А (14 июля 2011 г.). Истоки эволюционных инноваций: теория преобразующих изменений в живых системах . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-969259-0.
  49. ↑ Минелли А., Боксхолл Дж., Фуско Дж. (23 апреля 2013 г.). Биология и эволюция членистоногих: молекулы, развитие, морфология . Спрингер. ISBN 978-3-642-36159-3.
  50. ^ Пильуччи М (январь 2008 г.). «Можно ли эволюционировать?» (PDF) . Обзоры природы Генетика . 9 (1): 75–82. дои : 10.1038/nrg2278. PMID  18059367. S2CID  3164124.
  51. ^ Мерло Л.М., Пеппер Дж.В., Рид Б.Дж., Мэйли CC (декабрь 2006 г.). «Рак как эволюционный и экологический процесс». Обзоры природы. Рак . 6 (12): 924–35. дои : 10.1038/nrc2013. PMID  17109012. S2CID  8040576.
  52. ^ Пан Д., Сюэ В., Чжан В., Лю Х., Яо Икс (октябрь 2012 г.). «Понимание механизма лекарственной устойчивости вируса гепатита С от NS3/4A до ITMN-191 из-за мутаций R155K, A156V, D168A/E: компьютерное исследование». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 1820 (10): 1526–34. doi :10.1016/j.bbagen.2012.06.001. ПМИД  22698669.
  53. ^ Вудфорд Н., Эллингтон MJ (январь 2007 г.). «Появление устойчивости к антибиотикам путем мутации». Клиническая микробиология и инфекции . 13 (1): 5–18. дои : 10.1111/j.1469-0691.2006.01492.x . ПМИД  17184282.
  54. ^ Лаббе П., Бертика С., Бертомье А., Унал С., Бернар С., Вейль М., Ленорман Т. (ноябрь 2007 г.). «Сорок лет беспорядочной эволюции устойчивости к инсектицидам у комаров Culex pipiens». ПЛОС Генетика . 3 (11): е205. дои : 10.1371/journal.pgen.0030205 . ПМК 2077897 . ПМИД  18020711. 
  55. ^ Неве П. (октябрь 2007 г.). «Проблемы развития и управления устойчивостью к гербицидам: 50 лет после Харпера». Исследования сорняков . 47 (5): 365–369. дои : 10.1111/j.1365-3180.2007.00581.x.
  56. ^ Родригес-Рохас А., Родригес-Бельтран Дж., Коус А., Бласкес Дж. (август 2013 г.). «Антибиотики и устойчивость к антибиотикам: ожесточенная борьба с эволюцией». Международный журнал медицинской микробиологии . 303 (6–7): 293–7. doi :10.1016/j.ijmm.2013.02.004. ПМИД  23517688.
  57. ^ Шенк М.Ф., Сзендро И.Г., Круг Дж., де Виссер Дж.А. (июнь 2012 г.). «Количественная оценка адаптивного потенциала фермента устойчивости к антибиотикам». ПЛОС Генетика . 8 (6): e1002783. дои : 10.1371/journal.pgen.1002783 . ПМЦ 3386231 . ПМИД  22761587. 
  58. ^ Прочтите AF, Lynch PA, Thomas MB (апрель 2009 г.). «Как создать эволюционно устойчивые инсектициды для борьбы с малярией». ПЛОС Биология . 7 (4): e1000058. дои : 10.1371/journal.pbio.1000058 . ПМК 3279047 . ПМИД  19355786. 
  59. ^ Пильуччи М (декабрь 2007 г.). «Нужен ли нам расширенный эволюционный синтез?» (PDF) . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 61 (12): 2743–9. дои : 10.1111/j.1558-5646.2007.00246.x . PMID  17924956. S2CID  2703146.
  60. ^ Пильуччи М (июнь 2009 г.). «Расширенный синтез эволюционной биологии» (PDF) . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1168 (1): 218–28. Бибкод : 2009NYASA1168..218P. дои : 10.1111/j.1749-6632.2009.04578.x. PMID  19566710. S2CID  5710484.
  61. ^ Данчин Э, Шармантье А, Шампанское ФА, Месуди А, Пужоль Б, Бланше С (июнь 2011 г.). «За пределами ДНК: интеграция инклюзивного наследования в расширенную теорию эволюции». Обзоры природы Генетика . 12 (7): 475–86. дои : 10.1038/nrg3028. PMID  21681209. S2CID  8837202.