stringtranslate.com

Внутричерепное давление

Внутричерепное давление ( ВЧД ) — это давление, оказываемое жидкостями, такими как спинномозговая жидкость (СМЖ), внутри черепа и на мозговую ткань. ВЧД измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ) и в состоянии покоя обычно составляет 7–15 мм рт. ст. для взрослого человека, лежащего на спине . Это соответствует 9–20 см H 2 O , что является общепринятой шкалой, используемой при люмбальных пункциях . [1] У организма есть различные механизмы, с помощью которых он поддерживает стабильное ВЧД, при этом давление СМЖ варьируется примерно на 1 мм рт. ст. у нормальных взрослых людей за счет сдвигов в выработке и поглощении СМЖ.

Изменения ВЧД объясняются изменениями объема одного или нескольких компонентов, содержащихся в черепе. Было показано, что давление цереброспинальной жидкости зависит от резких изменений внутригрудного давления во время кашля (который вызывается сокращением диафрагмы и мышц брюшной стенки , последнее из которых также увеличивает внутрибрюшное давление), маневра Вальсальвы и связи с сосудистой системой ( венозной и артериальной системами).

Внутричерепная гипертензия ( ВЧГ ), также называемая повышенным ВЧД ( ПВЧД ) или повышенным внутричерепным давлением ( ПВЧД ), относится к повышенному давлению в черепе. Верхний предел нормы, при котором необходимо лечение, составляет 20–25 мм рт. ст., хотя обычно в качестве порога для начала лечения используют 15 мм рт. ст. [2]

Признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления

В целом, симптомы и признаки, указывающие на повышение ВЧД, включают головную боль , рвоту без тошноты , параличи глаз , изменение уровня сознания , боли в спине и отек диска зрительного нерва . Если отек диска зрительного нерва затягивается, это может привести к зрительным нарушениям, атрофии зрительного нерва и, в конечном итоге, к слепоте. Головная боль — это классическая утренняя головная боль, которая может разбудить человека. Мозг относительно плохо снабжается кислородом из-за легкой гиповентиляции во время сна, что приводит к гиперкапнии и вазодилатации . Отек мозга может усиливаться ночью из-за положения лежа. Головная боль усиливается при кашле, чихании или наклонах и со временем постепенно ухудшается. Также могут наблюдаться изменения личности или поведения. [ необходимо разъяснение ]

В дополнение к вышесказанному, если присутствует масс-эффект с последующим смещением мозговой ткани, дополнительные признаки могут включать расширение зрачков , паралич отводящего нерва и триаду Кушинга . Триада Кушинга включает повышенное систолическое артериальное давление , расширенное пульсовое давление , брадикардию и аномальный респираторный паттерн. [3] У детей низкая частота сердечных сокращений особенно указывает на высокое ВЧД. [ необходима ссылка ]

Нерегулярное дыхание возникает, когда повреждение частей мозга мешает дыхательному движению. Дыхание Биота , при котором дыхание учащается в течение некоторого периода, а затем отсутствует в течение некоторого периода, возникает из-за повреждения полушарий головного мозга или промежуточного мозга . [4] Гипервентиляция может возникнуть при повреждении ствола мозга или покрышки . [4]

Как правило, пациенты с нормальным артериальным давлением сохраняют нормальную бдительность при ВЧД 25–40 мм рт. ст. (если только ткани не смещаются в то же время). Только когда ВЧД превышает 40–50 мм рт. ст., ЦПД и церебральная перфузия снижаются до уровня, который приводит к потере сознания. Любые дальнейшие повышения приведут к инфаркту мозга и смерти мозга . [ необходима цитата ]

У младенцев и маленьких детей последствия ВЧД различаются, поскольку их черепные швы еще не закрылись. У младенцев роднички (мягкие места на голове, где кости черепа еще не срослись) выпячиваются, когда ВЧД становится слишком высоким. ВЧД коррелирует с внутриглазным давлением (ВГД), но, по-видимому, не обладает необходимой точностью для тщательного контроля внутричерепного давления в острый посттравматический период. [5]

Отек диска зрительного нерва (опухоль диска зрительного нерва) может быть надежным признаком повышенного ВЧД. В отличие от других состояний, которые могут привести к отеку диска зрительного нерва, именно в случае отека диска зрительного нерва зрение может оставаться в значительной степени неизменным. [6]

Причины аномального внутричерепного давления

Повышение ВЧД

Причины повышения внутричерепного давления можно классифицировать по механизму повышения ВЧД:

Одним из наиболее разрушительных аспектов черепно-мозговой травмы и других состояний, напрямую связанных с неблагоприятным исходом, является повышенное внутричерепное давление. [8] ВЧД с большой вероятностью может нанести серьезный вред, если поднимется слишком высоко. [9] Очень высокое внутричерепное давление обычно смертельно, если оно длится долго, но дети могут переносить более высокое давление в течение более длительных периодов. [10] Повышение давления, чаще всего из-за черепно-мозговой травмы, приводящей к внутричерепной гематоме или отеку мозга , может раздавить мозговую ткань, сместить структуры мозга, способствовать гидроцефалии , вызвать грыжу мозга и ограничить кровоснабжение мозга. [11] Это является причиной рефлекторной брадикардии . [12]

Внутричерепная гипертензия, вызванная лекарственными средствами

Внутричерепная гипертензия, вызванная лекарственными средствами (ВГЛС) или внутричерепная гипертензия, вызванная лекарственными средствами, — это состояние повышенного по сравнению с нормой внутричерепного давления, основной причиной которого является лекарственный препарат . [13] Это состояние похоже на идиопатическую внутричерепную гипертензию , однако этиологией в данном случае является лекарственный препарат. [14] Наиболее частыми симптомами являются головные боли , пульсирующий шум в ушах , диплопия и нарушение остроты зрения . [13] [15] Единственными наблюдаемыми признаками этого состояния могут быть отек диска зрительного нерва и двусторонний паралич шестого черепного нерва (отводящего) . [15]

Низкое ВЧД

Спонтанная внутричерепная гипотензия может возникнуть в результате скрытой утечки цереброспинальной жидкости на уровне позвоночника в другую полость тела. Чаще всего снижение ВЧД является результатом люмбальной пункции или другой медицинской процедуры, затрагивающей спинной мозг. Существуют различные технологии медицинской визуализации, помогающие определить причину снижения ВЧД. Часто синдром является самоограничивающимся, особенно если он является результатом медицинской процедуры. [ необходима цитата ]

Если постоянная внутричерепная гипотензия является результатом люмбальной пункции, можно наложить кровяную заплату , чтобы закрыть место утечки цереброспинальной жидкости. Были предложены различные методы лечения; только внутривенное введение кофеина и теофиллина оказалось особенно полезным. [16]

Диагностические критерии третьего издания Международной классификации расстройств головной боли (ICHD) для спонтанной внутричерепной гипотензии включают любую головную боль, приписываемую низкому давлению цереброспинальной жидкости (низкое давление открытия цереброспинальной жидкости) или утечке цереброспинальной жидкости (свидетельство утечки цереброспинальной жидкости на снимках). Кроме того, головная боль должна иметь временную связь с низким давлением или утечкой цереброспинальной жидкости, и головная боль не может быть лучше объяснена другим диагнозом ICHD. Окончательный критерий заключается в том, что в редких случаях спонтанной внутричерепной гипотензии без головной боли присутствующие неврологические симптомы должны быть приписаны низкому давлению цереброспинальной жидкости или объяснены диагнозом спонтанной внутричерепной гипотензии. [17]

Патофизиология

Церебральное перфузионное давление (ЦПД), давление крови, поступающей в мозг, обычно довольно постоянно из-за ауторегуляции, но при аномальном среднем артериальном давлении (САД) или аномальном ВЧД церебральное перфузионное давление рассчитывается путем вычитания внутричерепного давления из среднего артериального давления: ЦПД = САД − ВЧД. [1] [18] Одна из главных опасностей повышенного ВЧД заключается в том, что оно может вызвать ишемию за счет снижения ЦПД. Как только ВЧД приближается к уровню среднего системного давления, церебральная перфузия падает. Реакция организма на падение ЦПД заключается в повышении системного артериального давления и расширении церебральных кровеносных сосудов . Это приводит к увеличению объема церебральной крови, что увеличивает ВЧД, еще больше снижая ЦПД и вызывая порочный круг. Это приводит к повсеместному снижению мозгового кровотока и перфузии, что в конечном итоге приводит к ишемии и инфаркту мозга. Повышенное артериальное давление также может привести к более быстрому кровотечению внутричерепных кровоизлияний , также увеличивая ВЧД. [ необходима цитата ]

Сильно повышенное ВЧД, если оно вызвано односторонним объемным поражением (например, гематомой ), может привести к смещению средней линии , опасному осложнению, при котором мозг смещается в одну сторону в результате массивного отека в полушарии головного мозга . Смещение средней линии может сдавливать желудочки и приводить к гидроцефалии . [19]

Гипотеза Монро–Келли

Зависимость давления от объема между ВЧД, объемом цереброспинальной жидкости, крови и мозговой ткани, а также церебральным перфузионным давлением (ЦПД) известна как доктрина или гипотеза Монро-Келли. [20] [21] [22]

Гипотеза Монро-Келли утверждает, что черепной отсек неэластичен и что объем внутри черепа фиксирован. Череп и его составляющие (кровь, цереброспинальная жидкость и мозговая ткань) создают состояние объемного равновесия, так что любое увеличение объема одного из компонентов черепа должно компенсироваться уменьшением объема другого. [22] *Эта концепция применима только к взрослым, поскольку наличие родничков и открытых линий швов у младенцев, которые еще не срослись, означает, что существует потенциал для изменения размера и внутричерепного объема.

Основные буферы для увеличенных объемов включают СМЖ и, в меньшей степени, объем крови. Эти буферы реагируют на увеличение объема оставшихся внутричерепных компонентов. Например, увеличение объема поражения (например, эпидуральная гематома) будет компенсировано смещением вниз СМЖ и венозной крови. [22] Кроме того, есть некоторые доказательства того, что сама мозговая ткань может обеспечивать дополнительный буфер для повышенного ВЧД в условиях острого эффекта внутричерепной массы посредством регуляции объема клеток. [23] [24]

Гипотеза Монро–Келли названа в честь эдинбургских врачей Александра Монро и Джорджа Келли . [25]

Диагноз

Наиболее точный способ измерения внутричерепного давления — это использование датчиков, помещенных в мозг. Катетер может быть хирургически вставлен в один из боковых желудочков мозга и может использоваться для дренирования СМЖ (спинномозговой жидкости) с целью снижения ВЧД. Этот тип дренирования известен как наружный желудочковый дренаж (EVD). [8] Это редко требуется вне условий черепно-мозговой травмы и хирургии мозга. [ требуется ссылка ]

В ситуациях, когда необходимо дренировать только небольшое количество СМЖ для снижения ВЧД (например, при идиопатической внутричерепной гипертензии), дренирование СМЖ с помощью люмбальной пункции может быть использовано в качестве лечения. Изучается неинвазивное измерение внутричерепного давления . [26]

Уход

Лечение ВЧД зависит от причины. Помимо лечения основных причин, основные соображения при остром лечении повышенного ВЧД связаны с лечением инсульта и церебральной травмы. [ необходима цитата ]

При длительных или хронических формах повышенного ВЧД, особенно при идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ), используется определенный тип диуретических препаратов ( ацетазоламид ). [27] В случаях подтвержденного новообразования мозга для снижения ВЧД назначается дексаметазон. Хотя точный механизм неизвестен, текущие исследования показывают, что дексаметазон способен снижать содержание воды в перитуморальной области и локальное давление тканей, снижая ВЧД. [28]

Вентиляция

У людей с высоким ВЧД из-за острой травмы особенно важно обеспечить адекватные дыхательные пути , дыхание и оксигенацию . Недостаточный уровень кислорода в крови ( гипоксия ) или чрезмерно высокий уровень углекислого газа ( гиперкапния ) вызывают расширение церебральных кровеносных сосудов, увеличивая приток крови к мозгу и вызывая повышение ВЧД. [29] Недостаточная оксигенация также заставляет клетки мозга вырабатывать энергию с помощью анаэробного метаболизма , который производит молочную кислоту и снижает pH , также расширяя кровеносные сосуды и усугубляя проблему. [8] И наоборот, кровеносные сосуды сужаются, когда уровень углекислого газа ниже нормы, поэтому гипервентиляция человека с помощью аппарата искусственной вентиляции легких или маски с клапаном может временно снизить ВЧД. Гипервентиляция ранее была частью стандартного лечения черепно-мозговых травм , но вызванное сужение кровеносных сосудов ограничивает приток крови к мозгу в то время, когда мозг уже может быть ишемическим, — поэтому оно больше не используется широко. [30] Кроме того, мозг приспосабливается к новому уровню углекислого газа после 48–72 часов гипервентиляции, что может привести к быстрому расширению сосудов, если уровень углекислого газа будет возвращен к норме слишком быстро. [30] Гипервентиляция все еще используется, если ВЧД устойчиво к другим методам контроля или есть признаки грыжи мозга , поскольку повреждение, которое может вызвать грыжа, настолько серьезно, что может быть целесообразно сузить кровеносные сосуды, даже если это уменьшит приток крови. ВЧД также можно снизить, подняв изголовье кровати, что улучшит венозный отток. Побочным эффектом этого является то, что это может снизить давление крови на голову, что приведет к уменьшению и, возможно, недостаточному кровоснабжению мозга. Венозный отток также может быть затруднен внешними факторами, такими как жесткие воротники для иммобилизации шеи у пациентов с травмами, и это также может увеличить ВЧД. Мешки с песком могут использоваться для дальнейшего ограничения движения шеи. [ необходима цитата ]

Медикамент

В больнице артериальное давление может быть повышено с целью повышения ЦПД, усиления перфузии, насыщения тканей кислородом, удаления отходов и, таким образом, уменьшения отека. [30] Поскольку гипертония — это способ организма нагнетать кровь в мозг, медицинские специалисты обычно не вмешиваются в него, когда он обнаруживается у человека с черепно-мозговой травмой. [4] Когда необходимо уменьшить мозговой кровоток, среднее артериальное давление можно снизить с помощью обычных антигипертензивных средств, таких как блокаторы кальциевых каналов . [8]

Если гематоэнцефалический барьер не нарушен , для снижения ВЧД можно использовать осмотерапию ( маннитол или гипертонический солевой раствор ). [31]

Неясно, что лучше: маннитол или гипертонический солевой раствор, и улучшают ли они результаты. [32] [33]

Борьба, беспокойство и судороги могут увеличить метаболические потребности и потребление кислорода, а также повысить кровяное давление. [29] [34] Анальгезия и седация используются для снижения возбуждения и метаболических потребностей мозга, но эти лекарства могут вызвать низкое кровяное давление и другие побочные эффекты. [8] Таким образом, если полная седация сама по себе неэффективна, люди могут быть парализованы такими препаратами, как атракурий . Паралич позволяет церебральным венам легче дренироваться, но может маскировать признаки судорог , и препараты могут иметь другие вредные эффекты. [29] Парализующие препараты вводятся только в том случае, если пациенты полностью седированы (это по сути то же самое, что и общая анестезия ) [ необходима ссылка ]

Операция

Краниотомия — это просверливание отверстий в черепе с помощью краниальных дрелей для удаления внутричерепных гематом или снятия давления с частей мозга. [8] Поскольку повышенное ВЧД может быть вызвано наличием массы, ее удаление с помощью краниотомии снизит повышенное ВЧД. [ необходима цитата ]

Радикальным методом лечения повышенного ВЧД является декомпрессивная краниэктомия , [35] при которой удаляется часть черепа и расширяется твердая мозговая оболочка , чтобы позволить мозгу опухать, не раздавливая его и не вызывая грыжу . [30] Удаленная часть кости, известная как костный лоскут, может храниться в брюшной полости пациента и возвращаться обратно для завершения черепа после устранения острой причины повышенного ВЧД. В качестве альтернативы для замены удаленной части кости может использоваться синтетический материал (см. краниопластика ) [ необходима ссылка ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Steiner LA, Andrews PJ (июль 2006 г.). «Мониторинг травмированного мозга: внутричерепное давление и мозговой кровоток». British Journal of Anaesthesia . 97 (1): 26–38. doi : 10.1093/bja/ael110 . PMID  16698860.
  2. ^ Ghajar J (сентябрь 2000 г.). «Травматическое повреждение головного мозга». Lancet . 356 (9233): 923–929. doi :10.1016/S0140-6736(00)02689-1. PMID  11036909. S2CID  45288155.
  3. ^ Сандерс М.Дж. и Маккенна К. 2001. Учебник парамедика Мосби, 2-е пересмотренное издание . Глава 22, «Травмы головы и лица». Мосби.
  4. ^ abc Детская черепно-мозговая травма в eMedicine
  5. ^ Spentzas T, Henricksen J, Patters AB, Chaum E (сентябрь 2010 г.). «Корреляция внутриглазного давления с внутричерепным давлением у детей с тяжелыми травмами головы». Pediatric Critical Care Medicine . 11 (5): 593–598. doi :10.1097/PCC.0b013e3181ce755c. PMID  20081553. S2CID  11716075.
  6. ^ Отек диска зрительного нерва в eMedicine
  7. ^ Полсон Дж., Ли В. М. (май 2005 г.). «Доклад AASLD: лечение острой печеночной недостаточности». Гепатология . 41 (5): 1179–1197. doi : 10.1002/hep.20703 . PMID  15841455. S2CID  6216605.
  8. ^ abcdef "Обзор черепно-мозговых травм у взрослых" (PDF) . Региональное здравоохранение, образование и развитие Орландо . 2004. Архивировано из оригинала (PDF) 27 февраля 2008 года . Получено 16 января 2008 года .
  9. ^ Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — определение, эпидемиология, патофизиология в eMedicine
  10. ^ Первичная оценка и лечение повреждений ЦНС в eMedicine
  11. ^ Graham DI, Gennarelli TA (2000). «Патология повреждения мозга после травмы головы». В Cooper PR, Golfinos J (ред.). Травма головы (4-е изд.). McGraw-Hill. стр. 133–54. ISBN 978-0-8385-3687-2.
  12. ^ Рао ДА, Ле Т, Бхушан В (2007). Первая помощь для USMLE Шаг 1 2008 (First Aid for the Usmle Step 1). McGraw-Hill Medical. стр. 254. ISBN 978-0-07-149868-5.
  13. ^ ab Tan MG, Worley B, Kim WB, ten Hove M, Beecker J (апрель 2020 г.). «Лекарственно-индуцированная внутричерепная гипертензия: систематический обзор и критическая оценка причин, вызванных лекарственными средствами». Американский журнал клинической дерматологии . 21 (2): 163–172. doi : 10.1007/s40257-019-00485-z. ISSN  1175-0561.
  14. ^ Фридман DI (2005-02-01). «Медикаментозная внутричерепная гипертензия в дерматологии». Американский журнал клинической дерматологии . 6 (1): 29–37. doi :10.2165/00128071-200506010-00004. ISSN  1179-1888. PMID  15675888.
  15. ^ ab Jain KK (2021), Jain KK (ред.), «Лекарственно-индуцированная внутричерепная гипертензия», Неврологические расстройства, вызванные лекарственными средствами , Cham: Springer International Publishing, стр. 169–180, doi : 10.1007/978-3-030-73503-6_12, ISBN 978-3-030-73503-6, получено 2024-06-23
  16. ^ Палдино М., Могильнер А.Ю., Теннер М.С. (декабрь 2003 г.). «Синдром внутричерепной гипотензии: всесторонний обзор». Neurosurgical Focus . 15 (6): ECP2. doi : 10.3171/foc.2003.15.6.8 . PMID  15305844.
  17. ^ Schievink WI (декабрь 2021 г.). «Спонтанная внутричерепная гипотензия». The New England Journal of Medicine . 385 (23): 2173–2178. doi :10.1056/NEJMra2101561. PMID  34874632. S2CID  244829127.
  18. ^ Душек С., Шандри Р. (апрель 2007 г.). «Снижение перфузии мозга и когнитивных функций из-за конституциональной гипотонии». Клинические автономные исследования . 17 (2): 69–76. doi :10.1007/s10286-006-0379-7. PMC 1858602. PMID  17106628. 
  19. ^ Downie A (2001). "Учебник: КТ при травме головы". Архивировано из оригинала 6 ноября 2005 года . Получено 4 января 2007 года .
  20. ^ Монро А. (1783). Наблюдения над структурой и функцией нервной системы . Эдинбург: Creech & Johnson.
  21. ^ Келли Г. (1824). «Внешние признаки, наблюдаемые при вскрытии двух людей; смерть от холода и застоя в мозге». Trans Med Chir Sci Edinb . 1 : 84–169.
  22. ^ abc Mokri B (июнь 2001 г.). «Гипотеза Монро-Келли: применение при истощении объема цереброспинальной жидкости». Neurology . 56 (12): 1746–1748. doi :10.1212/WNL.56.12.1746. PMID  11425944. S2CID  1443175. Архивировано из оригинала 21.03.2009 . Получено 15.11.2008 .
  23. ^ Kalisvaart AC, Wilkinson CM, Gu S, Kung TF, Yager J, Winship IR и др. (декабрь 2020 г.). «Обновление доктрины Монро-Келли для отражения податливости тканей после тяжелого ишемического и геморрагического инсульта». Scientific Reports . 10 (1): 22013. Bibcode :2020NatSR..1022013K. doi :10.1038/s41598-020-78880-4. PMC 7745016 . PMID  33328490. 
  24. ^ Wilkinson CM, Kalisvaart AC, Kung TF, Abrahart AH, Khiabani E, Colbourne F (январь 2024 г.). «Соответствие тканей и реакция внутричерепного давления на крупное внутримозговое кровоизлияние у молодых и пожилых спонтанно гипертензивных крыс». Гипертензия . 81 (1): 151–161. doi :10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.21628. PMC 10734784 . PMID  37909235. 
  25. ^ Macintyre I (май 2014 г.). «Рассадник медицинских инноваций: Джордж Келли (1770-1829), его коллеги в Лейте и доктрина Монро-Келли». Журнал медицинской биографии . 22 (2): 93–100. doi :10.1177/0967772013479271. PMID  24585579. S2CID  206608492.
  26. ^ Moraes FM, Silva GS (май 2021 г.). «Неинвазивные методы мониторинга внутричерепного давления: критический обзор». Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 79 (5): 437–446. doi : 10.1590 /0004-282x-anp-2020-0300 . PMC 9394557. PMID  34161530. 
  27. ^ Piper RJ, Kalyvas AV, Young AM, Hughes MA, Jamjoom AA, Fouyas IP и др. (Cochrane Eyes and Vision Group) (август 2015 г.). «Вмешательства при идиопатической внутричерепной гипертензии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (8): CD003434. doi :10.1002/14651858.CD003434.pub3. PMC 7173709. PMID  26250102. 
  28. ^ Bastin ME, Carpenter TK, Armitage PA, Sinha S, Wardlaw JM, Whittle IR (февраль 2006 г.). «Влияние дексаметазона на церебральную перфузию и диффузию воды у пациентов с глиомой высокой степени злокачественности». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 27 (2): 402–408. PMC 8148795. PMID  16484419 . 
  29. ^ abc Травматические повреждения головного мозга у детей в eMedicine
  30. ^ abcd Травма головы в eMedicine
  31. ^ Alnemari AM, Krafcik BM, Mansour TR, Gaudin D (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических средств, используемых для снижения внутричерепного давления после черепно-мозговой травмы». World Neurosurgery . 106 : 509–528. doi :10.1016/j.wneu.2017.07.009. PMID  28712906.
  32. ^ Berger-Pelleiter E, Émond M, Lauzier F, Shields JF, Turgeon AF (март 2016 г.). «Гипертонический солевой раствор при тяжелой травматической травме головного мозга: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». CJEM . 18 (2): 112–120. doi : 10.1017/cem.2016.12 . PMID  26988719. Мы не наблюдали никаких преимуществ в плане смертности или влияния на контроль внутричерепного давления при использовании гипертонического солевого раствора по сравнению с другими растворами.
  33. ^ Берджесс С., Абу-Лабан Р.Б., Славик Р.С., Ву Э.Н., Зед П.Дж. (апрель 2016 г.). «Систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих гипертонические растворы натрия и маннитол при травматических повреждениях головного мозга: последствия для управления отделением неотложной помощи». Анналы фармакотерапии . 50 (4): 291–300. doi :10.1177/1060028016628893. PMID  26825644. S2CID  23859003. на основе ограниченных данных не наблюдалось клинически значимых различий в смертности, неврологических исходах и снижении ВЧД между HTS или маннитолом при лечении тяжелой черепно-мозговой травмы
  34. ^ Bechtel K. 2004. «Педиатрические противоречия: диагностика и лечение черепно-мозговых травм». Trauma Report. Приложение к Emergency Medicine Reports, Pediatric Emergency Medicine Reports, ED Management, and Emergency Medicine Alert. Том 5, номер 3. Thomsom American Health Consultants.
  35. ^ Sahuquillo J, Dennis JA (декабрь 2019 г.). «Декомпрессивная краниэктомия для лечения высокого внутричерепного давления при закрытой черепно-мозговой травме». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (12): CD003983. doi : 10.1002 /14651858.CD003983.pub3. PMC 6953357. PMID  31887790. 

Внешние ссылки