stringtranslate.com

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительные заболевания кишечника ( ВЗК ) представляют собой группу воспалительных заболеваний толстой и тонкой кишки , основными типами которых являются болезнь Крона и язвенный колит (ЯК). [3] Болезнь Крона поражает тонкую и толстую кишку, а также ротовую полость, пищевод, желудок и задний проход, тогда как язвенный колит в первую очередь поражает толстую и прямую кишку. [4] [5] [6]

Признаки и симптомы

Несмотря на то, что болезнь Крона и ЯК являются очень разными заболеваниями, оба могут проявляться любым из следующих симптомов: боль в животе, диарея , ректальное кровотечение , сильные внутренние судороги/мышечные спазмы в области таза и потеря веса . Анемия является наиболее распространенным внекишечным осложнением воспалительных заболеваний кишечника. [9] [10] Сопутствующие жалобы или заболевания включают артрит , гангренозную пиодермию , первичный склерозирующий холангит и синдром нетироидных заболеваний (NTIS). [11] Также сообщалось об ассоциации с тромбозом глубоких вен (ТГВ) [12] и облитерирующим бронхиолитом, организующейся пневмонией (БООП). [13] Диагноз обычно ставится на основании оценки воспалительных маркеров в кале с последующей колоноскопией с биопсией патологических поражений. [14]

Причины

ВЗК — сложное заболевание, возникающее в результате взаимодействия факторов окружающей среды и генетических факторов, приводящее к иммунологическим реакциям и воспалению в кишечнике. [4]

Диета

Люди, живущие с ВЗК, очень интересуются диетой, но мало что известно о влиянии диеты на этих пациентов. Недавние обзоры подчеркнули важную роль консультирования по вопросам питания у пациентов с ВЗК. Пациентам следует рекомендовать соблюдать диету, которая лучше всего подтверждается фактическими данными и включает мониторинг объективного разрешения воспаления. [22] [23]

Исследование 2022 года показало, что диеты с повышенным потреблением фруктов и овощей, сокращением потребления обработанного мяса и рафинированных углеводов, а также предпочтением воды для гидратации были связаны с более низким риском активных симптомов ВЗК, хотя увеличение потребления фруктов и овощей само по себе не снижало риск появления симптомов болезни Крона. [24]

Образцы питания связаны с риском развития язвенного колита. В частности, у субъектов, которые находились в самом высоком тертиле здорового питания, риск развития язвенного колита был на 79% ниже. [25]

Чувствительность к глютену часто встречается при воспалительных заболеваниях кишечника и связана с обострениями. Чувствительность к глютену была зарегистрирована у 23,6% и 27,3% пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом соответственно. [26]

Диета с высоким содержанием белка , особенно животного белка, и/или сахара может быть связана с повышенным риском воспалительных заболеваний кишечника и рецидивов. [27] [28]

Желчные кислоты

Новые данные указывают на то, что желчные кислоты являются важными этиологическими агентами в патогенезе ВЗК. [29] У пациентов с ВЗК наблюдается устойчивая картина повышенного содержания первичных желчных кислот, таких как холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота (и их конъюгированные формы), и пониженное содержание вторичных желчных кислот, таких как литохолевая кислота и дезоксихолевая кислота . [29]

Микробиота

В результате микробного симбиоза и иммунитета изменения в микробиоме кишечника могут способствовать воспалительным заболеваниям кишечника. [30] Было обнаружено, что у людей, страдающих ВЗК, биоразнообразие комменсальных бактерий снижается на 30–50 процентов, например, уменьшается количество Bacillota (а именно Lachnospiraceae) и Bacteroidota . Дополнительным доказательством роли кишечной флоры в возникновении воспалительных заболеваний кишечника является то, что лицам, страдающим ВЗК, чаще назначают антибиотики в течение 2–5 лет до постановки диагноза, чем лицам, не страдающим этим заболеванием. [31] Энтеральные бактерии могут быть изменены факторами окружающей среды, такими как концентрированные молочные жиры (обычный ингредиент обработанных пищевых продуктов и кондитерских изделий) или пероральные лекарства, такие как антибиотики и препараты железа для перорального применения. [32] Было обнаружено, что микробиота слизистой оболочки толстой кишки пациентов с ВЗК с активным воспалением связана с провоспалительными изменениями в эпигеноме хозяина. [33] Однако крупные международные исследования не смогли выявить ни одного микробного биомаркера ВЗК, что указывает на то, что оно не вызвано каким-либо одним микроорганизмом. [34]

Нарушение кишечного барьера

Нарушение целостности кишечного эпителия играет ключевую патогенетическую роль при ВЗК. [35] Дисфункция врожденной иммунной системы в результате аномальной передачи сигналов через иммунные рецепторы, называемые toll-подобными рецепторами (TLR), которые активируют иммунный ответ на молекулы, которые в целом являются общими для многих патогенов, способствует острым и хроническим воспалительным процессам в организме. Колит, вызванный ВЗК, и связанный с ним рак. [36] Изменения в составе кишечной микробиоты являются важным фактором окружающей среды в развитии ВЗК. Вредные изменения микробиоты кишечника вызывают неадекватный (неконтролируемый) иммунный ответ , который приводит к повреждению эпителия кишечника. Нарушения этого критического барьера (кишечного эпителия) способствуют дальнейшей инфильтрации микробиоты, что, в свою очередь, вызывает дальнейшие иммунные реакции. ВЗК — это многофакторное заболевание, которое, тем не менее, частично обусловлено чрезмерным иммунным ответом на микробиоту кишечника, вызывающим дефекты барьерной функции эпителия. [37]

Окислительный стресс и повреждение ДНК

Перейра и др. [38] проанализировали данные многочисленных исследований, указывающие на то, что окислительный стресс и повреждение ДНК, вероятно, играют роль в патофизиологии ВЗК. Было обнаружено, что окислительное повреждение ДНК, измеренное по уровням 8-OHdG, значительно увеличивается у пациентов с ВЗК по сравнению с пациентами из контрольной группы, а также у воспаленной слизистой оболочки по сравнению с невоспаленной слизистой оболочкой. [38]

Генетика

Панель связанных локусов. Розовые гены находятся в локусах, связанных с ВЗК, синие — нет.

Генетический компонент ВЗК признается уже более века. [39]

Исследования, которые способствовали пониманию генетики, включают изучение этнических групп (например, евреев-ашкенази , ирландцев ), семейную кластеризацию, эпидемиологические исследования и исследования близнецов. С появлением молекулярной генетики понимание генетических основ значительно расширилось, особенно за последнее десятилетие. [40] Первым геном, связанным с ВЗК, был NOD2 в 2001 году.

С тех пор полногеномные исследования ассоциаций внесли свой вклад в понимание геномики и патогенеза заболевания. В настоящее время известно, что более 200 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP или «снипы») связаны с восприимчивостью к ВЗК. [41] Одно из крупнейших генетических исследований ВЗК было опубликовано в 2012 году. [42] Анализ объяснил больше различий в болезни Крона и язвенном колите, чем сообщалось ранее. [40] Результаты показали, что комменсальная микробиота изменена таким образом, что действует как патогены при воспалительных заболеваниях кишечника. Другие исследования показывают, что мутации в генах, связанных с ВЗК, могут мешать клеточной активности и взаимодействиям с микробиомом , которые способствуют нормальным иммунным ответам. [43] Многие исследования показали, что нарушение регуляции микроРНК участвует в воспалительных заболеваниях кишечника и способствует развитию колоректального рака . [44] К 2020 году небольшой консорциум начал анализ секвенирования одноклеточной РНК, используя биопсийный материал пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника в поисках терапевтических целей. [45]

Диагностика

Диагноз обычно подтверждается биопсией при колоноскопии . Фекальный кальпротектин полезен в качестве первоначального исследования, которое может указывать на возможность ВЗК, поскольку этот тест чувствителен, но не специфичен для ВЗК. [46] [47]

Классификация

Воспалительные заболевания кишечника — это аутоиммунные заболевания , при которых собственная иммунная система организма атакует элементы пищеварительной системы. [48] ​​Основными типами воспалительных заболеваний кишечника являются болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). [49] Некоторые другие состояния по-разному называются либо воспалительными заболеваниями кишечника, либо сходными с воспалительными заболеваниями кишечника, но отличными от них. Эти условия включают в себя:

Дифференциальная диагностика

Болезнь Крона и язвенный колит являются частыми дифференциальными диагнозами друг друга, и уверенный диагноз одного из двух заболеваний у пациента иногда может оказаться невозможным. В настоящее время в крови не известны специфические маркеры заболевания, которые позволили бы надежно разделить пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. [54] Врачи различают болезнь Крона и ЯК по локализации и характеру воспалительных изменений. Болезнь Крона может поражать любую часть желудочно -кишечного тракта , от рта до ануса ( пропускающие поражения ), хотя в большинстве случаев заболевание начинается в терминальном отделе подвздошной кишки . Язвенный колит, напротив, ограничивается толстой и прямой кишкой. [55] Микроскопически язвенный колит ограничивается слизистой оболочкой ( эпителиальной выстилкой кишечника), тогда как болезнь Крона поражает всю толщину стенки кишечника («трансмуральные поражения»). Наконец, болезнь Крона и язвенный колит имеют внекишечные проявления (такие как проблемы с печенью, артрит, кожные проявления и проблемы с глазами) в разных пропорциях. [56] В 10–15% случаев [57] окончательный диагноз ни болезни Крона, ни язвенного колита не может быть поставлен из-за особенностей клинической картины. В этом случае может быть поставлен диагноз неопределенного колита. Хотя это общепризнанное определение, не все центры его используют. [57]

Синдром раздраженного кишечника может проявляться сходными симптомами, как и любое другое заболевание, равно как и энтерит, вызванный приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) , и туберкулез кишечника . Состояния, которые можно ошибочно принять за болезнь Крона, включают болезнь Бехчета и целиакию , в то время как состояния, которые могут быть симптоматически похожими на язвенный колит, включают, в частности, острый самоизлечивающийся колит , амебный колит , шистосомоз и рак толстой кишки . [58] Другие заболевания могут вызывать повышенную экскрецию фекального кальпротектина, например, инфекционная диарея , нелеченная целиакия , некротизирующий энтероколит , муковисцидоз кишечника и неопластические опухолевые клетки у детей . [59]

Функциональные показатели печени часто повышены при воспалительном заболевании кишечника, часто легкие и обычно спонтанно возвращаются к нормальным уровням. [60] Наиболее важными механизмами повышенных показателей функции печени при ВЗК являются лекарственная гепатотоксичность и ожирение печени. [60]

Уход

Операция

БК и ЯК являются хроническими воспалительными заболеваниями и не поддаются медикаментозному лечению. [64] Однако язвенный колит в большинстве случаев можно вылечить с помощью проктоколэктомии , хотя это не может устранить внекишечные симптомы. Илеостома собирает фекалии в мешок . Альтернативно, мешочек можно создать из тонкой кишки; это служит прямой кишкой и предотвращает необходимость постоянной илеостомы. От четверти до половины пациентов с илео-анальными мешками приходится лечить случайный или хронический резервуарный илеит . [65]

Хирургическое вмешательство не может вылечить болезнь Крона, но может потребоваться для лечения таких осложнений, как абсцессы, стриктуры или свищи. [66] В тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство , такое как резекция кишечника , стриктуропластика или наложение временной или постоянной колостомы или илеостомы . При болезни Крона хирургическое вмешательство предполагает удаление наиболее воспаленных участков кишечника и соединение здоровых участков, но, к сожалению, оно не излечивает болезнь Крона и не устраняет заболевание. В какой-то момент после первой операции болезнь Крона может рецидивировать в здоровых отделах кишечника, обычно в месте резекции. [67] (Например, если у пациента с болезнью Крона имеется илеоцекальный анастомоз, при котором слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки удаляются, а подвздошная кишка соединяется с восходящей ободочной кишкой, болезнь Крона почти всегда обостряется вблизи анастомоза или в остальная часть восходящей ободочной кишки). [68]

Медицинская терапия

Медикаментозное лечение ВЗК подбирается индивидуально для каждого пациента. [64] Выбор того, какие препараты использовать и каким путем их вводить (перорально, ректально, инъекционно, инфузионно) зависит от таких факторов, как тип, распространение и тяжесть заболевания пациента, а также других исторических и биохимических прогностических факторов. Факторы и предпочтения пациентов. Например, месалазин более полезен при язвенном колите , чем при болезни Крона . [61] Как правило, в зависимости от степени тяжести ВЗК может потребоваться иммуносупрессия для контроля симптомов с помощью таких препаратов, как преднизолон , ингибиторы фактора некроза опухоли (ингибиторы ФНО), азатиоприн , метотрексат или 6-меркаптопурин . [69]

Стероиды , такие как глюкокортикоид преднизон , часто используются для контроля обострений заболевания и когда-то были приемлемы в качестве поддерживающего препарата. Биологическая терапия воспалительных заболеваний кишечника , особенно ингибиторы ФНО, используется у людей с более тяжелой или резистентной болезнью Крона, а иногда и при язвенном колите. [70]

Лечение обычно начинают с назначения препаратов с высоким противовоспалительным действием, таких как преднизолон. После успешного контроля воспаления основным методом лечения становится другой препарат, поддерживающий ремиссию заболевания, например, месалазин при ЯК. Если требуется дальнейшее лечение, в зависимости от пациента может потребоваться комбинация иммунодепрессанта (например, азатиоприна) с месалазином (который также может оказывать противовоспалительное действие). Будесонид с контролируемым высвобождением используется при легкой форме болезни Крона подвздошной кишки. [64]

Диетическая и диетическая терапия

Исключительное энтеральное питание является терапией первой линии при болезни Крона у детей, данные о более слабых результатах у взрослых. [71] : 331  [72] Доказательства, подтверждающие исключительное энтеральное питание при язвенном колите, отсутствуют. [71] : 333 

Дефицит питательных веществ играет важную роль в развитии ВЗК. Мальабсорбция, диарея и желудочно-кишечная кровопотеря являются частыми признаками ВЗК. Дефицит витаминов группы B, жирорастворимых витаминов, незаменимых жирных кислот и ключевых минералов, таких как магний, цинк и селен , чрезвычайно распространен и требует заместительной терапии. Диетические вмешательства, в том числе определенные исключающие диеты, такие как специфическая углеводная диета (SCD), могут быть полезны для лечения симптомов. [73] Вмешательства в отношении пищевых волокон, такие как добавки псиллиума (смесь растворимых и нерастворимых волокон), могут облегчить симптомы, а также вызвать/поддержать ремиссию за счет изменения состава микробиома желудочно-кишечного тракта, тем самым улучшая регуляцию иммунной функции и уменьшая воспаление. и помогает восстановить слизистую оболочку кишечника. [74]

Анемия обычно присутствует как при язвенном колите, так и при болезни Крона. Из-за повышенного уровня воспалительных цитокинов , которые приводят к увеличению экспрессии гепсидина , парентеральное введение железа является предпочтительным вариантом лечения, поскольку оно обходит желудочно-кишечную систему, имеет меньшую частоту побочных эффектов и обеспечивает более быстрое лечение. Гепсидин сам по себе также является противовоспалительным средством. В мышиной модели очень низкие уровни железа ограничивают синтез гепсидина, ухудшая присутствующее воспаление. [75] Было обнаружено, что энтеральное питание эффективно улучшает уровень гемоглобина у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, особенно в сочетании с эритропоэтином. [76]

Желудочно-кишечные кровотечения, возникающие особенно во время рецидива язвенного колита, могут способствовать развитию анемии в хронической форме и могут быть опасными для жизни в острой форме. Чтобы ограничить возможный риск нарушения гемостаза при приеме пищи при остром желудочно-кишечном кровотечении, в условиях больницы часто считают необходимым временное голодание . [77] Эффективность этого подхода неизвестна; Кокрейновский обзор 2016 года не выявил опубликованных клинических исследований, в том числе у детей . [78]

Низкий уровень витамина D связан с болезнью Крона и язвенным колитом , а люди с более тяжелыми случаями воспалительного заболевания кишечника часто имеют более низкие уровни витамина D. Неясно, вызывает ли дефицит витамина D воспалительное заболевание кишечника или является симптомом заболевания. [79] Имеются некоторые доказательства того, что терапия добавками витамина D может быть связана с улучшением показателей клинической активности воспалительного заболевания кишечника и биохимических маркеров. [79] Лечение витамином D может быть связано с меньшим рецидивом симптомов воспалительного заболевания кишечника (рецидивом). Неясно, улучшает ли это лечение качество жизни человека или каков клинический ответ на лечение витамином D. Идеальный режим лечения и дозы витамина D изучены недостаточно. [79]

Микробиом

Имеются предварительные данные об инфекционном вкладе в воспалительные заболевания кишечника у некоторых пациентов, которым может помочь терапия антибиотиками, например рифаксимином . [80] Доказательства пользы рифаксимина в основном ограничиваются болезнью Крона, менее убедительные доказательства подтверждают его использование при язвенном колите. [81] [82]

Использование пероральных пробиотических добавок для изменения состава и поведения микробиома рассматривается как возможная терапия как для индукции, так и для поддержания ремиссии у людей с болезнью Крона и язвенным колитом. Кокрейновский обзор 2020 года не обнаружил четких доказательств улучшения вероятности ремиссии или снижения побочных эффектов у людей с болезнью Крона после лечения пробиотиками. [83]

В отношении язвенного колита имеются доказательства низкой достоверности о том, что пробиотические добавки могут увеличить вероятность клинической ремиссии. [84] Люди, получавшие пробиотики, на 73% чаще испытывали ремиссию заболевания и более чем в 2 раза чаще сообщали об улучшении симптомов по сравнению с теми, кто получал плацебо, без четкой разницы в незначительных или серьезных побочных эффектах. [84] Хотя не было четких доказательств большей ремиссии при сравнении пробиотических добавок с лечением 5-аминосалициловой кислотой в качестве монотерапии , вероятность ремиссии была на 22% выше, если пробиотики использовались в сочетании с терапией 5-аминосалициловой кислотой. [84] В то время как у людей, которые уже находятся в стадии ремиссии, неясно, помогают ли пробиотики предотвратить будущие рецидивы, будь то в виде монотерапии или комбинированной терапии . [85]

Трансплантация фекальной микробиоты является относительно новым вариантом лечения ВЗК, который привлекает внимание с 2010 года. [86] [87] Некоторые предварительные исследования показали преимущества, аналогичные таковым при инфекции Clostridioides difficile , но обзор использования при ВЗК показывает, что ТФМ безопасна но с переменной эффективностью. Систематические обзоры показали, что 33% больных язвенным колитом и 50% пациентов с болезнью Крона достигают клинической ремиссии после трансплантации фекальной микробиоты . [88]

Альтернативная медицина

Подходы дополнительной и альтернативной медицины использовались при воспалительных заболеваниях кишечника. [89] Были рассмотрены данные контролируемых исследований этих методов лечения; риск предвзятости был весьма неоднородным. Наилучшие подтверждающие данные были получены для терапии травами: подорожника яйцевидного и куркумина при поддерживающей терапии ЯК, полыни при БК, терапии разума/тела и самостоятельного вмешательства при ЯК, а также иглоукалывания при ЯК и БК. [90]

Новые подходы

Терапия стволовыми клетками исследуется как возможное лечение ВЗК. Обзор исследований предполагает многообещающую роль, хотя существуют существенные проблемы, включая стоимость и характеристику эффектов, которые ограничивают нынешнее использование в клинической практике. [91]

Психологические вмешательства

Пациенты с ВЗК имеют более высокую распространенность депрессивных и тревожных расстройств по сравнению с общей популяцией, у женщин с ВЗК чаще, чем у мужчин, развиваются аффективные расстройства, поскольку до 65% из них могут иметь депрессию и тревожное расстройство. [92] [93] В настоящее время нет данных, позволяющих рекомендовать психологическое лечение, такое как психотерапия , управление стрессом и обучение пациентов, всем взрослым с ВЗК в целом. [94] Эти методы лечения не оказали влияния на качество жизни , эмоциональное благополучие и активность заболевания. [94] Необходимость в этих подходах следует оценивать индивидуально и дополнительно исследовать для выявления подгрупп и определения типа терапии, которая может принести пользу людям с ВЗК. [94] У подростков такое лечение может быть полезным для качества жизни и депрессии , хотя были обнаружены только краткосрочные эффекты, что также требует дальнейших исследований. [94]

Стандарты лечения

Организация Crohn's and Colitis Australia, пиковая заболеваемость ВЗК в Австралии, где распространенность является одной из самых высоких в мире, провела анализ качества медицинской помощи пациентам, госпитализированным в австралийские больницы. Они обнаружили, что только одна больница соответствовала принятым стандартам многопрофильной помощи, но эта помощь улучшилась благодаря наличию даже минимального специализированного обслуживания. [95]

Прогноз

Хотя ВЗК может ограничивать качество жизни из-за боли, рвоты и диареи, само по себе оно редко приводит к летальному исходу. Смертельные случаи из-за таких осложнений, как токсический мегаколон , перфорация кишечника и хирургические осложнения, также редки. [99] Усталость является распространенным симптомом ВЗК и может стать бременем. [100]

Около трети людей с ВЗК испытывают стойкие желудочно-кишечные симптомы, похожие на синдром раздраженного кишечника (СРК), при отсутствии объективных доказательств активности заболевания. [101] Несмотря на стойкость к побочным эффектам долгосрочной терапии, качество жизни этой группы существенно не отличается от качества жизни людей с неконтролируемым, объективно активным заболеванием, а эскалация терапии биологическими агентами обычно неэффективна для решения проблемы. их симптомы. [102] Причина этих СРК-подобных симптомов неясна, но было высказано предположение, что частично за это могут быть ответственны изменения в оси кишечник-мозг , дисфункция эпителиального барьера и кишечная флора . [103] [ нужно обновить ]

Хотя пациенты с ВЗК действительно имеют повышенный риск развития колоректального рака , его обычно выявляют гораздо раньше, чем в общей популяции при обычном наблюдении за толстой кишкой с помощью колоноскопии, и поэтому у пациентов гораздо больше шансов на выживание. [104]

Новые данные свидетельствуют о том, что пациенты с ВЗК могут иметь повышенный риск эндотелиальной дисфункции и ишемической болезни сердца . [105] [106]

Целью лечения является достижение ремиссии, после которой пациента обычно переводят на более легкий препарат с меньшим количеством потенциальных побочных эффектов. Время от времени может наблюдаться острое возобновление первоначальных симптомов; это известно как «вспышка». В зависимости от обстоятельств оно может пройти само по себе или потребовать приема лекарств. Время между обострениями может составлять от недель до лет и сильно различается у разных пациентов – у некоторых никогда не наблюдалось обострений. [107]

Жизнь с ВЗК может быть сложной; однако многие с этим заболеванием ведут относительно нормальную жизнь. ВЗК несет психологическое бремя из-за стигматизации диагноза, что приводит к высокому уровню тревоги, депрессии и общему снижению качества жизни. [108] [109] Хотя жизнь с ВЗК может быть трудной, существует множество ресурсов, которые помогут семьям разобраться во всех тонкостях ВЗК, например, Американский фонд болезни Крона и колита (CCFA).

Эпидемиология

В 2013 году ВЗК привело к 51 000 смертей во всем мире, а в 1990 году — к 55 000 смертей . ВЗК. [111] Однако существует множество факторов риска окружающей среды, которые связаны с повышенным и пониженным риском ВЗК, такие как курение, загрязнение воздуха и зеленых насаждений, урбанизация и вестернизация. [112] В Европе растет число воспалительных заболеваний кишечника. [113] За последние десятилетия в Азии заболеваемость и распространенность ВЗК неуклонно росли, что может быть связано с изменениями в рационе питания и другими факторами окружающей среды. [114]

Около 0,8% людей в Великобритании страдают ВЗК. [115] Аналогичным образом, около 270 000 (0,7%) людей в Канаде страдают ВЗК, [116] и ожидается, что к 2030 году это число вырастет до 400 000 (1%) [117].

Исследовать

Следующие стратегии лечения не используются регулярно, но кажутся многообещающими при некоторых формах воспалительных заболеваний кишечника.

Первоначальные сообщения [118] предполагают, что гельминтная терапия может не только предотвращать, но даже контролировать ВЗК: прием примерно 2500 яиц гельминта Trichuris suis два раза в месяц заметно уменьшал симптомы у многих пациентов. Предполагается даже, что можно разработать эффективную процедуру «иммунизации», принимая коктейль в раннем возрасте. [119]

Пребиотики и пробиотики вызывают все больший интерес в качестве лечения воспалительных заболеваний кишечника. В настоящее время имеются доказательства в поддержку использования определенных пробиотиков в дополнение к стандартному лечению у людей с язвенным колитом, но нет достаточных данных, чтобы рекомендовать пробиотики людям с болезнью Крона. Пробиотики как с одним штаммом, так и с несколькими штаммами были исследованы при легких и умеренных случаях язвенного колита. Наиболее клинически исследованным мультиштаммовым пробиотиком, прошедшим более 70 испытаний на людях, является препарат Де Симона . [120] Необходимы дальнейшие исследования для выявления конкретных пробиотических штаммов или их комбинаций и пребиотических веществ для лечения воспалений кишечника. [121]

В настоящее время штамм пробиотика, частота, доза и длительность пробиотической терапии не установлены. [122] У тяжело больных людей с ВЗК существует риск перехода жизнеспособных бактерий из желудочно-кишечного тракта во внутренние органы (бактериальная транслокация) и последующей бактериемии , что может вызвать серьезные неблагоприятные последствия для здоровья. [122] Живые бактерии могут не иметь существенного значения, поскольку благотворное воздействие пробиотиков, по-видимому, опосредовано их ДНК и секретируемыми растворимыми факторами, а их терапевтический эффект может быть достигнут при системном введении, а не при пероральном введении. [122] [123]

В 2005 году New Scientist опубликовал совместное исследование Бристольского университета и Университета Бата о явной целительной силе каннабиса при воспалительных заболеваниях кишечника. Сообщения о том, что каннабис облегчает симптомы воспалительного заболевания кишечника, указывают на возможное существование каннабиноидных рецепторов в слизистой оболочке кишечника, которые реагируют на молекулы химических веществ растительного происхождения. Каннабиноидные рецепторы CB1 , которые, как известно, присутствуют в головном мозге , существуют в эндотелиальных клетках , выстилающих кишечник. Считается, что они участвуют в восстановлении слизистой оболочки кишечника при повреждении. [124]

Команда намеренно повредила клетки, чтобы вызвать воспаление слизистой оболочки кишечника, а затем добавила синтетически произведенные каннабиноиды ; В результате кишечник начал заживать: поврежденные клетки восстанавливались и сближались, чтобы залечить разрывы. Считается, что в здоровом кишечнике естественные эндогенные каннабиноиды высвобождаются из эндотелиальных клеток при их повреждении, которые затем связываются с рецепторами CB1. Этот процесс, по-видимому, запускает реакцию заживления ран, и когда люди употребляют каннабис, каннабиноиды связываются с этими рецепторами таким же образом. [124]

Предыдущие исследования показали, что рецепторы CB1, расположенные на нервных клетках кишечника, реагируют на каннабиноиды, замедляя перистальтику кишечника , тем самым уменьшая болезненные мышечные сокращения, связанные с диареей. CB2 , еще один каннабиноидный рецептор, преимущественно экспрессируемый иммунными клетками , был обнаружен в кишечнике людей с ВЗК в более высокой концентрации. Эти рецепторы, которые также реагируют на химические вещества, содержащиеся в каннабисе, по-видимому, связаны с апоптозом – запрограммированной гибелью клеток – и могут играть роль в подавлении сверхактивной иммунной системы и уменьшении воспаления путем уничтожения лишних клеток . [124]

Было обнаружено, что активация эндоканнабиноидной системы эффективна для облегчения колита и увеличения выживаемости мышей, а также уменьшения изменений отдаленных органов , вызванных колитом, что также позволяет предположить, что модуляция этой системы является потенциальным терапевтическим подходом при ВЗК и связанных с ними поражениях отдаленных органов. [125]

Аликафорсен представляет собой антисмысловой олигодезоксинуклеотид первого поколения, предназначенный для специфического связывания с информационной РНК ICAM-1 человека посредством взаимодействий пар оснований Уотсона-Крика с целью подавления экспрессии ICAM-1. [126] ICAM-1 распространяет воспалительную реакцию, способствуя экстравазации и активации лейкоцитов (лейкоцитов) в воспаленную ткань. [126] Повышенная экспрессия ICAM-1 наблюдалась в воспаленной слизистой оболочке кишечника у людей с язвенным колитом, поухитом и болезнью Крона, где избыточное производство ICAM-1 коррелировало с активностью заболевания. [127] Это говорит о том, что ICAM-1 является потенциальной терапевтической мишенью при лечении этих заболеваний. [128] [129]

Обнаружено, что агонисты каннабиноидных рецепторов CB2 уменьшают индукцию поверхностной экспрессии ICAM-1 и VCAM-1 в тканях головного мозга человека и первичных эндотелиальных клетках головного мозга человека (BMVEC), подвергающихся воздействию различных провоспалительных медиаторов. [130]

В 2014 году был создан альянс между Институтом Броуда , Амгеном и Массачусетской больницей общего профиля с намерением «собирать и анализировать образцы ДНК пациентов для выявления и дальнейшей проверки генетических целей». [131]

В 2015 году метаанализ 938 пациентов с ВЗК и 953 пациентов из контрольной группы показал, что ВЗК было значительно связано с более высоким риском дефицита витамина D. [132]

Наличие грамположительных бактерий в просвете может быть связано с удлинением времени рецидива язвенного колита. [121]

Было высказано предположение о двунаправленных путях между депрессией и ВЗК [133] , и было продемонстрировано, что психологические процессы с течением времени влияют на самооценку физического и психологического здоровья. [134] Активность заболевания ВЗК может повлиять на качество жизни и со временем может существенно повлиять на психическое благополучие человека , что может быть связано с повышенным риском развития тревоги и/или депрессии . [133] [135] [136] С другой стороны, психологический стресс также может влиять на активность ВЗК. [137]

Среди лиц с ВЗК наблюдаются более высокие показатели тревоги и депрессии по сравнению со здоровыми людьми, что коррелирует с тяжестью заболевания. [135] [137] Частично эта фенотипическая корреляция обусловлена ​​общим генетическим совпадением между ВЗК и сопутствующими психиатрическими заболеваниями. [138] Более того, уровень тревоги и депрессии увеличивается во время активного заболевания по сравнению с неактивными фазами. [137]

У других видов

ВЗК также встречается у собак и, как полагают, возникает в результате сочетания генетики хозяина, микроокружения кишечника, компонентов окружающей среды и иммунной системы. Однако продолжается дискуссия о том, что у собак лучше использовать термин «хроническая энтеропатия», чем «воспалительное заболевание кишечника», поскольку он отличается от ВЗК у людей тем, как собаки реагируют на лечение. Например, многие собаки реагируют только на изменения в рационе, в отличие от людей с ВЗК, которым часто требуется иммуносупрессивное лечение. Некоторым собакам также может потребоваться лечение иммунодепрессантами или антибиотиками, когда изменений в рационе недостаточно. После исключения других заболеваний, которые могут привести к рвоте, диарее и болям в животе у собак, часто проводят биопсию кишечника, чтобы выяснить, какой тип воспаления имеет место (лимфоплазмоцитарное, эозинофильное или гранулематозное ). Было показано , что у собак низкий уровень кобаламина в крови является фактором риска отрицательного результата. [139] [140] [141]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Соавторы GBD 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и продолжительность жизни с инвалидностью по 310 заболеваниям и травмам, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1545–1602. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. ПМК  5055577 . ПМИД  27733282.
  2. ^ Соавторы GBD 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.». Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1. ПМЦ 5388903 . ПМИД  27733281. 
  3. ^ Тэлли Н. (2018). Клиническое обследование: Систематическое руководство по физическому диагностированию . Чатсвуд, Новый Южный Уэльс: Elsevier Australia. п. 227. ИСБН 978-0-7295-4259-3. ОКЛК  988941211.
  4. ^ аб Баумгарт, округ Колумбия, Кардинг SR (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: причины и иммунобиология». Ланцет . 369 (9573): 1627–40. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60750-8. PMID  17499605. S2CID  13544348.
  5. ^ аб Баумгарт, округ Колумбия, Сэндборн, WJ (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: клинические аспекты, существующие и развивающиеся методы лечения». Ланцет . 369 (9573): 1641–57. doi : 10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID  17499606. S2CID  35264387.
  6. ^ Ксавье Р.Дж., Подольский Д.К. (июль 2007 г.). «Разгадка патогенеза воспалительных заболеваний кишечника». Природа . 448 (7152): 427–34. Бибкод : 2007Natur.448..427X. дои : 10.1038/nature06005. PMID  17653185. S2CID  4337332.
  7. ^ abcdef Internetmedicin.se > Воспалительные заболевания, крониск, ВЗК Автор: Роберт Лёфберг. Получено в октябре 2010 г. Перевод.
  8. ^ Ханауэр С.Б., Сэндборн В. (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 31 января 2024 г.). PMID  11280528. S2CID  31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  9. ^ Ван Г.Ф., Рен Дж.А., Лю С., Чен Дж., Гу Г.С., Ван XB и др. (июль 2012 г.). «Клинические характеристики неперианальной фистулирующей болезни Крона в Китае: опыт одного центра из 184 случаев». Китайский медицинский журнал . 125 (14): 2405–10. ПМИД  22882911.
  10. ^ Штейн Дж., Хартманн Ф., Dignass AU (ноябрь 2010 г.). «Диагностика и лечение железодефицитной анемии у пациентов с ВЗК». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 7 (11): 599–610. дои : 10.1038/nrgastro.2010.151. PMID  20924367. S2CID  25341683.
  11. ^ Лю С., Жэнь Дж., Чжао Ю., Хан Г., Хун З., Ян Д. и др. (Февраль 2013). «Синдром нетироидных заболеваний: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153–9. doi : 10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  12. ↑ Warner J (22 февраля 2011 г.). Мартин Л.Дж. (ред.). «Центр здоровья воспалительных заболеваний кишечника». ВебМД . Проверено 14 октября 2014 г.
  13. ^ Лу Д.Г., Цзи XQ, Лю X, Ли HJ, Чжан CQ (январь 2014 г.). «Легочные проявления болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (1): 133–41. дои : 10.3748/wjg.v20.i1.133 . ПМК 3886002 . ПМИД  24415866. 
  14. ^ Айдогду, Мюге; Гюрсель, Гюль; Озилмаз, Эзги; Акюрек, Налан; Мемыш, Лейла (2012). «Случай язвенного колита, осложненного облитерирующим бронхиолитом, организующейся пневмонией (БООП) и синдромом утечки воздуха». Турецкий журнал гастроэнтерологии . 23 (5): 590–595. дои : 10.4318/tjg.2012.0428. ISSN  2148-5607. ПМИД  23161307.
  15. ^ аб Рубин Д.Т., Анантакришнан А.Н., Сигел К.А., Зауэр Б.Г., Лонг М.Д. (март 2019 г.). «Клинические рекомендации ACG: язвенный колит у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 114 (3): 384–413. doi : 10.14309/ajg.0000000000000152 . PMID  30840605. S2CID  73473272.
  16. ^ abc Hanauer SB, Sandborn W (март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивен 31 января 2024 г.). PMID  11280528. S2CID  31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  17. ^ Бруме Ю, Бергквист А (февраль 2006 г.). «Первичный склерозирующий холангит, воспалительные заболевания кишечника и рак толстой кишки». Семинары по заболеваниям печени . 26 (1): 31–41. дои : 10.1055/s-2006-933561. PMID  16496231. S2CID  260320940.
  18. ^ Шеперд Н.А. (август 2002 г.). «Гранулемы в диагностике кишечной болезни Крона: развенчание мифа?». Гистопатология . 41 (2): 166–8. дои : 10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID  12147095. S2CID  36907992.
  19. ^ Махадева У, Мартин Дж. П., Патель Н. К., Прайс AB (июль 2002 г.). «Гранулематозный язвенный колит: переоценка гранулемы слизистой оболочки в отличии болезни Крона от язвенного колита». Гистопатология . 41 (1): 50–5. дои : 10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID  12121237. S2CID  29476514.
  20. ^ DeRoche TC, Сяо С.Ю., Лю X (август 2014 г.). «Гистологическая оценка язвенного колита». Отчет гастроэнтеролога . 2 (3): 178–92. дои : 10.1093/гастро/gou031 . ПМК 4124271 . ПМИД  24942757. 
  21. ^ Элсон CO, Конг Y, Уивер CT, Шоб Т.Р., МакКланахан ТК, Фик РБ, Кастелеин Р.А. (2007). «Моноклональный анти-интерлейкин 23 обращает вспять активный колит на модели, опосредованной Т-клетками, на мышах». Гастроэнтерология . 132 (7): 2359–70. дои : 10.1053/j.gastro.2007.03.104. ПМИД  17570211.
  22. ^ Анантакришнан А.Н., Каплан Г.Г., Бернштейн К.Н., Берк К.Е., Локхед П.Дж., Сассон А.Н., Агравал М., Тионг Дж.Х.Т., Стейнберг Дж., Круис В., Стейнвурц Ф., Ахуджа В., Нг СК, Рубин Д.Т., Коломбель Дж.Ф., Гирри Р.; Международная организация по изучению воспалительных заболеваний кишечника. Модификация образа жизни, поведения и окружающей среды для ведения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: консенсус Международной организации по изучению воспалительных заболеваний кишечника. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол. 26 апреля 2022 г.: S2468-1253(22)00021-8.
  23. ^ Ронкорони Л., Гори Р., Элли Л., Тонтини Дж.Э., Донеда Л., Норса Л., Куомо М., Ломбардо В., Скриччоло А., Каприоли Ф., Константино А., Скарамелла Л., Векки М. Питание у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: повествование Обзор. Питательные вещества. 10 февраля 2022 г.; 14 (4): 751.
  24. ^ Лимкеткай, Беркли Н.; Хамиде, Мохамед; Шах, Ришаб; Саук, Дженни С.; Джаффе, Нэнси (29 января 2022 г.). «Схемы питания и их связь с активностью симптомов при воспалительных заболеваниях кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 28 (11): 1627–1636. дои : 10.1093/ibd/izab335 . ISSN  1536-4844. ПМИД  35092268.
  25. ^ Рашванд С., Бехруз М., Самсамикор М., Джейкобсон К., Хекматдуст А. (июнь 2018 г.). «Схемы питания и риск язвенного колита: исследование случай-контроль». Журнал человеческого питания и диетологии . 31 (3): 408–412. дои : 10.1111/jhn.12544. PMID  29468761. S2CID  3452004.
  26. ^ Лимкеткай Б.Н., Сепульведа Р., Хинг Т., Шах Н.Д., Чой М., Лимсуи Д., Шах С. (февраль 2018 г.). «Распространенность и факторы, связанные с чувствительностью к глютену при воспалительных заболеваниях кишечника». Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 53 (2): 147–151. дои : 10.1080/00365521.2017.1409364. PMID  29216767. S2CID  4119392.
  27. ^ Андерсен В., Олсен А., Карбоннел Ф., Тьённеланд А., Фогель У. (март 2012 г.). «Диета и риск воспалительных заболеваний кишечника». Болезни пищеварения и печени . 44 (3): 185–94. дои : 10.1016/j.dld.2011.10.001. ПМИД  22055893.
  28. ^ Бэррон М (11 января 2021 г.). «Сахар может вызвать воспалительные заболевания кишечника, разрушая кишечную слизь». Массивная наука . Проверено 15 января 2021 г.
  29. ^ ab Томас Дж. П., Модос Д., Рашбрук С. М., Пауэлл Н., Корчмарос Т. Новая роль желчных кислот в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Фронт Иммунол. 3 февраля 2022 г.; 13: 829525. дои: 10.3389/fimmu.2022.829525. ПМИД 35185922; PMCID: PMC8850271
  30. ^ Мухопадхья I, Хансен Р., Эль-Омар Э.М., Hold GL (февраль 2012 г.). «ВЗК-какую роль играют протеобактерии?». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 9 (4): 219–30. дои : 10.1038/nrgastro.2012.14. PMID  22349170. S2CID  24538712.
  31. ^ Арониадис OC, Брандт LJ (январь 2013 г.). «Трансплантация фекальной микробиоты: прошлое, настоящее и будущее». Современное мнение в гастроэнтерологии . 29 (1): 79–84. дои : 10.1097/MOG.0b013e32835a4b3e . PMID  23041678. S2CID  39943619.
  32. ^ Котанко П., Картер М., Левин Н.В. (август 2006 г.). «Кишечная бактериальная микрофлора — потенциальный источник хронического воспаления у больных хронической болезнью почек». Нефрология, Диализ, Трансплантация . 21 (8): 2057–60. дои : 10.1093/ndt/gfl281 . ПМИД  16762961.
  33. ^ Райан, Ф.Дж.; Ахерн, AM; Фицджеральд, RS; Лазерна-Мендьета, Э.Дж.; Мощность, ЭМ; Клуни, AG; О'Донохью, KW; Макмерди, ПиДжей; Иваи, С.; Критс-Кристоф, А.; Шиэн, Д. (23 марта 2020 г.). «Микробиота толстой кишки связана с воспалением и эпигеномными изменениями хозяина при воспалительном заболевании кишечника». Природные коммуникации . 11 (1): 1512. Бибкод : 2020NatCo..11.1512R. дои : 10.1038/s41467-020-15342-5. ISSN  2041-1723. ПМК 7089947 . ПМИД  32251296. 
  34. ^ Клуни, Адам Г.; Эккенбергер, Джулия; Лазерна-Мендьета, Эмилио; Секстон, Кэтрин А.; Бернштейн, Мэтью Т.; Вагианос, Кэти; Сарджент, Майкл; Райан, Фергал Дж.; Моран, Карфаген; Шиэн, Донал; Слитор, Рой Д. (март 2021 г.). «Рейтинг вариабельности микробиома при воспалительных заболеваниях кишечника: большое продольное межконтинентальное исследование». Гут . 70 (3): 499–510. doi : 10.1136/gutjnl-2020-321106. ISSN  1468-3288. ПМЦ 7873428 . ПМИД  32536605. 
  35. ^ Малой К.Дж., Паури Ф. (июнь 2011 г.). «Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительных заболеваниях кишечника». Природа . 474 (7351): 298–306. дои : 10.1038/nature10208. PMID  21677746. S2CID  205225483. Архивировано из оригинала 29 октября 2019 г. Проверено 29 октября 2019 г.
  36. ^ Карио Э (сентябрь 2010 г.). «Толл-подобные рецепторы при воспалительных заболеваниях кишечника: десятилетие спустя». Воспалительные заболевания кишечника . 16 (9): 1583–97. дои : 10.1002/ibd.21282. ПМЦ 2958454 . ПМИД  20803699. 
  37. ^ Джошкун М (25 августа 2014 г.). «Кишечный эпителий при воспалительных заболеваниях кишечника». Границы в медицине . 1 : 24. doi : 10.3389/fmed.2014.00024 . ПМК 4292184 . ПМИД  25593900. 
  38. ^ аб Перейра, Кристиана; Грасио, Даниэла; Тейшейра, Жоао П.; Магро, Фернандо (октябрь 2015 г.). «Окислительный стресс и повреждение ДНК: последствия воспалительных заболеваний кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (10): 2403–2417. doi : 10.1097/MIB.0000000000000506 . PMID  26193347. S2CID  8068289.
  39. ^ Эк МЫ, Д'Амато М, Халфварсон Дж (2014). «История генетики воспалительных заболеваний кишечника». Анналы гастроэнтерологии . 27 (4): 294–303. ПМК 4188925 . ПМИД  25331623. 
  40. ^ ab Лю TC, Стаппенбек TS (май 2016 г.). «Генетика и патогенез воспалительных заболеваний кишечника». Ежегодный обзор патологии . 11 : 127–48. doi : 10.1146/annurev-pathol-012615-044152. ПМК 3204665 . ПМИД  26907531. 
  41. ^ Йе Б.Д., Макговерн Д.П. (октябрь 2016 г.). «Генетические вариации ВЗК: прогресс, ключ к разгадке патогенеза и возможная клиническая польза». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 12 (10): 1091–107. дои : 10.1080/1744666X.2016.1184972. ПМК 5083126 . ПМИД  27156530. 
  42. ^ Джостинс Л., Рипке С., Веерсма Р.К., Дюрр Р.Х., Макговерн Д.П., Хуэй К.Ю. и др. (ноябрь 2012 г.). «Взаимодействие хозяина и микроба сформировало генетическую архитектуру воспалительных заболеваний кишечника». Природа . 491 (7422): 119–24. Бибкод : 2012Natur.491..119.. doi :10.1038/nature11582. ПМК 3491803 . ПМИД  23128233. 
  43. ^ Чу Х, Хосрави А., Кусумавардхани И.П., Квон А.Х., Васконселос AC, Кунья Л.Д. и др. (май 2016 г.). «Взаимодействие генов и микробиоты способствует патогенезу воспалительных заболеваний кишечника». Наука . 352 (6289): 1116–20. Бибкод : 2016Sci...352.1116C. doi : 10.1126/science.aad9948. ПМЦ 4996125 . ПМИД  27230380. 
  44. ^ Боккетти М., Ферраро М.Г., Риккардиелло Ф., Оттайано А., Люсе А., Коссу А.М. и др. (апрель 2021 г.). «Роль микроРНК в развитии колоректального рака, связанного с колитом». Международный журнал молекулярных наук . 22 (8): 3967. doi : 10.3390/ijms22083967 . ПМЦ 8068787 . ПМИД  33921348. 
  45. ^ Персонал (1 июля 2020 г.). «Команды Celsius Therapeutics с клиникой Оксфорда, Кливленда и LMU по исследованию одноклеточного воспалительного заболевания кишечника». геномная сеть . Нью-Йорк: Crain Communications . Проверено 1 июля 2020 г.
  46. ^ Хендерсон П., Андерсон Н.Х., Уилсон, округ Колумбия (май 2014 г.). «Диагностическая точность фекального кальпротектина при расследовании подозреваемого воспалительного заболевания кишечника у детей: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии . 109 (5): 637–45. дои : 10.1038/ajg.2013.131. PMID  23670113. S2CID  30604736.
  47. ^ Во Н., Камминс Э., Ройл П., Кандала Н.Б., Шьянгдан Д., Арасараднам Р. и др. (Ноябрь 2013). «Тестирование фекального кальпротектина для дифференциации воспалительных и невоспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка технологий здравоохранения . 17 (55): xv–xix, 1–211. дои : 10.3310/hta17550. ПМЦ 4781415 . ПМИД  24286461. 
  48. ^ «Факты IBD». Архивировано из оригинала 12 февраля 2013 г. Проверено 13 февраля 2013 г.
  49. ^ Фахури М., Негрулдж Р., Муранян А., Аль-Салями Х. (2014). «Воспалительные заболевания кишечника: клинические аспекты и методы лечения». J Воспаление Рез . 7 : 113–20. дои : 10.2147/JIR.S65979 . ПМК 4106026 . ПМИД  25075198. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  50. ^ Джегадисан Р., Лю Х, Пагадала М.Р., Гутьеррес Н., Батт М., Наванитан Ю (2013). «Микроскопический колит: это спектр воспалительных заболеваний кишечника?». Мир Дж Гастроэнтерол . 19 (26): 4252–6. дои : 10.3748/wjg.v19.i26.4252 . ПМК 3710430 . ПМИД  23864791. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  51. ^ Мюнх А, Лангнер С (2015). «Микроскопический колит: клинические и патологические перспективы». Клин Гастроэнтерол Гепатол . 13 (2): 228–36. дои : 10.1016/j.cgh.2013.12.026. ПМИД  24407107.
  52. ^ Дилке, Стелла; Сигал, Джонатан; Тозер, Фил; Вайзи, Кэролайн; Уилсон, Ана (25 октября 2020 г.). «Диверсионный колит: этиология, диагностика и лечение. Систематический обзор». ГастроГеп . Хиндави Лимитед. 2 (6): 266–271. дои : 10.1002/ygh2.425 . ISSN  1478-1239.
  53. ^ Ким Д.Х., Чхон Дж.Х. (2016). «Кишечная болезнь Бехчета: истинное воспалительное заболевание кишечника или просто кишечное осложнение системного васкулита?». Йонсей Мед Дж . 57 (1): 22–32. дои : 10.3349/ymj.2016.57.1.22. ПМК 4696957 . ПМИД  26632379. 
  54. ^ Беннике, Вт; Биркелунд, Свенд; Стенсбалль, Аллан; Андерсен, Вибеке (28 марта 2014 г.). «Биомаркеры воспалительных заболеваний кишечника: современное состояние и стратегии протеомной идентификации». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (12): 3231–3244. дои : 10.3748/wjg.v20.i12.3231 . ISSN  1007-9327. ПМЦ 3964395 . ПМИД  24696607. 
  55. ^ "Американский фонд болезни Крона и колита" .
  56. ^ Ямамото-Фурушо, JK; Боскес-Падилья, Ф.; де-Паула, Дж.; Гальяно, Монтана; Ибаньес, П.; Хулиао, Ф.; Котце, П.Г.; Роча, JL; Штайнвурц, Ф.; Вейтия, Г.; Залтман, К. (01 января 2017 г.). «Диагностика и лечение воспалительных заболеваний кишечника: Первый латиноамериканский консенсус Панамериканской организации по болезни Крона и колита». Revista de Gastroenterologia de México (английское издание) . 82 (1): 46–84. дои : 10.1016/j.rgmxen.2016.07.003 . ISSN  2255-534Х. ПМИД  27979414.
  57. ^ аб Гуинди М., Ридделл Р.Х. (декабрь 2004 г.). «Неопределенный колит». Журнал клинической патологии . 57 (12): 1233–44. дои : 10.1136/jcp.2003.015214. ПМК 1770507 . ПМИД  15563659. 
  58. ^ «Воспалительное заболевание кишечника» (PDF) . Всемирная гастроэнтерологическая организация. Август 2015 года . Проверено 13 марта 2016 г.
  59. ^ Ваос Г., Костакис И.Д., Заврас Н., Хатцемайкл А. (2013). «Роль кальпротектина в педиатрических заболеваниях». BioMed Research International (обзор). 2013 : 542363. doi : 10.1155/2013/542363 . ПМЦ 3794633 . ПМИД  24175291. 
  60. ^ ab Cappello M, Randazzo C, Bravatà I, Licata A, Peralta S, Craxì A, Almasio PL (2014). «Нарушения показателей функции печени у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: исследование на базе больницы». Клиническая медицина. Гастроэнтерология . 7 : 25–31. дои : 10.4137/CGast.S13125. ПМК 4069044 . ПМИД  24966712. 
  61. ^ abc Агабеги, Элизабет Д; Агабеги, Стивен С. (2008). «Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)». Шаг вперед к медицине (серия «Шаг вперед») . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 152–156. ISBN 0-7817-7153-6.
  62. ^ Феллер М., Хувилер К., Шопфер А., Шан А., Фуррер Х., Эггер М. (февраль 2010 г.). «Долгосрочное лечение антибиотиками болезни Крона: систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Клинические инфекционные болезни . 50 (4): 473–80. дои : 10.1086/649923. ПМИД  20067425.
  63. ^ Prantera C, Scribano ML (июль 2009 г.). «Антибиотики и пробиотики при воспалительных заболеваниях кишечника: почему, когда и как». Современное мнение в гастроэнтерологии . 25 (4): 329–33. дои : 10.1097/MOG.0b013e32832b20bf. ПМИД  19444096.
  64. ^ abc Моват С, Коул А, Виндзор А, Ахмад Т, Арнотт I, Дрисколл Р и др. (май 2011 г.). «Руководство по лечению воспалительных заболеваний кишечника у взрослых». Гут . 60 (5): 571–607. дои : 10.1136/gut.2010.224154. PMID  21464096. S2CID  8269837.
  65. ^ «Пухит: симптомы и причины» . Клиника Майо . 21 декабря 2018 г.
  66. ^ Каримуддин А., Жиль Г. «Хирургия брюшной/кишечной болезни Крона». Надежные методы лечения . Проверено 19 мая 2015 г.
  67. ^ «Воспалительное заболевание кишечника». Клиника Майо . Проверено 18 ноября 2022 г.
  68. ^ ДиЛауро, Стивен; Крам-Чианфлоне, Нэнси Ф. (2010). «Илеит: когда это не болезнь Крона». Текущие отчеты гастроэнтерологии . 12 (4): 249–258. дои : 10.1007/s11894-010-0112-5. ISSN  1522-8037. ПМК 2914216 . ПМИД  20532706. 
  69. ^ Коэн, Бенджамин Л.; Торрес, Джоана; дерик Коломбель, Жан-Фре ​​(2012). «Иммуносупрессия при воспалительных заболеваниях кишечника: сколько значит слишком много?». Современное мнение в гастроэнтерологии . 28 (4): 341–348. дои : 10.1097/MOG.0b013e328354567f. ISSN  0267-1379. ПМК 6681654 . ПМИД  22573191. 
  70. ^ Д'Ханс Г.Р., Панакчионе Р., Хиггинс П.Д., Вермейр С., Гассалл М., Чауэрс Ю. и др. (февраль 2011 г.). «Лондонское заявление о позиции Всемирного конгресса гастроэнтерологов по биологической терапии ВЗК совместно с Европейской организацией по болезни Крона и колита: когда начинать, когда остановиться, какой препарат выбрать и как предсказать ответ?». Американский журнал гастроэнтерологии . 106 (2): 199–212, тест 213. doi : 10.1038/ajg.2010.392. PMID  21045814. S2CID  24401720.
  71. ^ ab Forbes A, Эшер Дж., Эбютерн X, Кленк С., Крзнарик З., Шнайдер С. и др. (апрель 2017 г.). «Руководство ESPEN: Клиническое питание при воспалительных заболеваниях кишечника». Клиническое питание . 36 (2): 321–347. дои : 10.1016/j.clnu.2016.12.027 . ПМИД  28131521.
  72. ↑ Эштон Дж. Дж., Гэвин Дж., Битти Р. М. (февраль 2019 г.). «Исключительное энтеральное питание при болезни Крона: данные и практические аспекты». Клиническое питание . 38 (1): 80–89. doi :10.1016/j.clnu.2018.01.020. PMID  29398336. S2CID  25135919.
  73. ^ Шарлебуа А, Розенфельд Г, Бресслер Б (июнь 2016 г.). «Влияние диетических мер на симптомы воспалительного заболевания кишечника: систематический обзор». Критические обзоры в области пищевой науки и питания . 56 (8): 1370–8. дои : 10.1080/10408398.2012.760515. PMID  25569442. S2CID  267557.
  74. ^ Вонг С., Харрис П.Дж., Фергюсон Л.Р. (июнь 2016 г.). «Потенциальные преимущества использования пищевых волокон при воспалительных заболеваниях кишечника». Международный журнал молекулярных наук . 17 (6): 919. doi : 10.3390/ijms17060919 . ПМЦ 4926452 . ПМИД  27314323. 
  75. ^ Пагани А, Най А, Корна Г, Босурджи Л, Ровере-Кверини П, Камашелла С, Сильвестри Л (июль 2011 г.). «Низкий уровень гепсидина объясняет провоспалительный статус, связанный с дефицитом железа». Кровь . 118 (3): 736–46. doi : 10.1182/blood-2011-02-337212. PMID  21628413. S2CID  27452694.
  76. ^ Лю С., Рен Дж., Хун З., Ян Д., Гу Г., Хан Г. и др. (Февраль 2013). «Эффективность эритропоэтина в сочетании с энтеральным питанием для лечения анемии при болезни Крона: проспективное когортное исследование». Питание в клинической практике . 28 (1): 120–7. дои : 10.1177/0884533612462744. ПМИД  23064018.
  77. ^ Эбютерн, Ксавье; Ванбирвлит, Жоффруа (2011). «Кормление больных с кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 14 (2): 197–201. doi : 10.1097/MCO.0b013e3283436dc5. ISSN  1363-1950. PMID  21252654. S2CID  39937720.
  78. ^ Ло, Шуан-Хонг; Го, Цинь; Лю, Гуань Дж; Ван, Чаомин (19 мая 2016 г.). Кокрейновская группа Gut (ред.). «Голодание для гемостаза у детей с желудочно-кишечными кровотечениями». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2021 (7): CD010714. дои : 10.1002/14651858.CD010714.pub2. ПМК 7066502 . ПМИД  27197069. 
  79. ^ abc Уоллес, Крис; Гордон, Моррис; Синопулу, Василики; Лимкеткай, Беркли Н. (2 октября 2023 г.). Кокрейновская группа Gut (ред.). «Витамин D для лечения воспалительных заболеваний кишечника». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD011806. дои : 10.1002/14651858.CD011806.pub2. ПМЦ  10542962. ПМИД  37781953.
  80. ^ Лопетузо Л.Р., Наполи М., Риццатти Дж., Гасбаррини А. (июнь 2018 г.). «Интригующая роль рифаксимина в хроническом воспалении кишечного барьера и в лечении болезни Крона». Экспертное заключение об исследуемых препаратах . 27 (6): 543–551. дои : 10.1080/13543784.2018.1483333. PMID  29865875. S2CID  46928303.
  81. ^ Скрибано М.Л. (2015). «Роль рифаксимина в лечении воспалительных заболеваний кишечника». Мини-обзоры по медицинской химии . 16 (3): 225–9. дои : 10.2174/1389557515666150722104230. ПМИД  26202194.
  82. ^ Сартор РБ (январь 2016 г.). «Обзорная статья: потенциальные механизмы действия рифаксимина при лечении воспалительных заболеваний кишечника». Алиментарная фармакология и терапия . 43 (Приложение 1): 27–36. дои : 10.1111/кв.13436 . PMID  26618923. S2CID  26119818.
  83. ^ Лимкеткай, Беркли Н; Акобенг, Энтони К; Гордон, Моррис; Адеподжу, Акинлолу Адедайо (17 июля 2020 г.). Кокрейновская группа Gut (ред.). «Пробиотики для индукции ремиссии при болезни Крона». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2020 (7): CD006634. дои : 10.1002/14651858.CD006634.pub3. ПМЦ 7389339 . ПМИД  32678465. 
  84. ^ abc Каур, Лахбир; Гордон, Моррис; Бейнс, Патрисия Энн; Ихеозор-Эджиофор, Сепфора; Синопулу, Василики; Акобенг, Энтони К. (04 марта 2020 г.). Кокрейновская группа IBD (ред.). «Пробиотики для индукции ремиссии при язвенном колите». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD005573. дои : 10.1002/14651858.CD005573.pub3. ПМК 7059959 . ПМИД  32128795. 
  85. ^ Ихеозор-Эджиофор, Сепфора; Каур, Лахбир; Гордон, Моррис; Бейнс, Патрисия Энн; Синопулу, Василики; Акобенг, Энтони К. (04 марта 2020 г.). Кокрейновская группа IBD (ред.). «Пробиотики для поддержания ремиссии при язвенном колите». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD007443. дои : 10.1002/14651858.CD007443.pub3. ПМК 7059960 . ПМИД  32128794. 
  86. ^ Сункара Т., Равла П., Офосу А., Гадупути В. (2018). «Трансплантация фекальной микробиоты - новый рубеж в лечении воспалительных заболеваний кишечника». Журнал исследований воспаления . 11 : 321–328. дои : 10.2147/JIR.S176190 . ПМК 6124474 . ПМИД  30214266. 
  87. ^ Колман Р.Дж., Рубин Д.Т. (декабрь 2014 г.). «Трансплантация фекальной микробиоты как терапия воспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор и метаанализ». Журнал Крона и колита . 8 (12): 1569–81. doi : 10.1016/j.crohns.2014.08.006. ПМК 4296742 . ПМИД  25223604. 
  88. ^ Д'Одорико, Ирен; Ди Белла, Стефано; Монтичелли, Якопо; Джакоббе, Даниэле Р.; Болдок, Эмма; Луццати, Роберто (2018). «Роль трансплантации фекальной микробиоты при воспалительных заболеваниях кишечника». Журнал пищеварительных заболеваний . 19 (6): 322–334. дои : 10.1111/1751-2980.12603. ISSN  1751-2972. PMID  29696802. S2CID  24461869.
  89. ^ Джиларди Д., Фиорино Г., Генуа М., Аллокка М., Данезе С. (сентябрь 2014 г.). «Дополнительная и альтернативная медицина при воспалительных заболеваниях кишечника: какое будущее у фитотерапии?». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии . 8 (7): 835–46. дои : 10.1586/17474124.2014.917954. PMID  24813226. S2CID  207205293.
  90. ^ Лангхорст Дж., Вульферт Х., Лауч Р., Клозе П., Крамер Х., Добос Г.Дж., Корзеник Дж. (январь 2015 г.). «Систематический обзор методов дополнительной и альтернативной медицины при воспалительных заболеваниях кишечника». Журнал Крона и колита . 9 (1): 86–106. дои : 10.1093/ecco-jcc/jju007 . ПМИД  25518050.
  91. ^ Дэйв М., Мехта К., Лютер Дж., Баруа А., Дитц А.Б., Фаубион В.А. (ноябрь 2015 г.). «Мезенхимальная терапия стволовыми клетками при воспалительных заболеваниях кишечника: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (11): 2696–707. doi :10.1097/MIB.0000000000000543. ПМЦ 4615553 . ПМИД  26230863. 
  92. ^ Фракас Э., Константино А., Векки М., Буоли М. Депрессивные и тревожные расстройства у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: есть ли гендерные различия? Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения. 2023 год; 20(13):6255. https://doi.org/10.3390/ijerph20136255
  93. ^ Барберио Б, Замани М, Блэк СиДжей, Саварино Э.В., Форд AC. Распространенность симптомов тревоги и депрессии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол. Май 2021 г.;6(5):359–370. дои: 10.1016/S2468-1253(21)00014-5
  94. ^ abcd Тиммер, Антье; Прейсс, Ян С; Мотшалл, Эдит; Рюкер, Герта; Янчек, Гюнтер; Мозер, Габриэле (15 февраля 2011 г.). Кокрейновская группа IBD (ред.). «Психологические вмешательства в лечении воспалительных заболеваний кишечника». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD006913. дои : 10.1002/14651858.CD006913.pub2. ПМИД  21328288.
  95. ^ Массугер, Уэйн; Мур, Грегори Т.К.; и другие. (2019). «Аудит воспалительных заболеваний кишечника Крона и колита в Австралии: оценка качества медицинской помощи в Австралии» (PDF) . Журнал внутренней медицины . Уайли. 49 (7): 859–866. дои : 10.1111/imj.14187. hdl : 11343/286098. ISSN  1444-0903. PMID  30525299. S2CID  54564573.
  96. ^ Гринштейн А.Дж., Яновиц Х.Д., Сачар Д.Б. (сентябрь 1976 г.). «Внекишечные осложнения болезни Крона и язвенного колита: исследование 700 пациентов». Лекарство . 55 (5): 401–412. дои : 10.1097/00005792-197609000-00004. ПМИД  957999.
  97. ^ Бернштейн CN, Бланшар Дж. Ф., Роусторн П., Ю Н (апрель 2001 г.). «Распространенность внекишечных заболеваний при воспалительных заболеваниях кишечника: популяционное исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 96 (4): 1116–1122. дои : 10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. ПМИД  11316157.
  98. ^ Харборд М., Аннес В., Ваврика С.Р., Аллес М., Баррейро-де Акоста М., Боберг К.М., Буриш Дж., Де Вос М., Де Врис А.М., Дик А.Д., Жюллерат П., Карлсен Т.Х., Кутрубакис I, Лакатос П.Л., Орчард Т. , Папай П., Рейн Т., Рейншаген М., Тачи Д., Тилг Х., Карбоннел Ф. (март 2016 г.). «Первый европейский консенсус, основанный на фактических данных, относительно внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника». Журнал Крона и колита . 10 (3): 239–254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213. ПМИД  26614685.
  99. ^ Гринштейн, AJ; Ауфсес, АХ (1985). «Различия в патогенезе, частоте и исходе перфорации при воспалительном заболевании кишечника». Хирургия, гинекология и акушерство . 160 (1): 63–69. ISSN  0039-6087. ПМИД  3871126.
  100. ^ Фаррелл Д., Артом М., Чубер-Дочан В., Елснесс-Йоргенсен Л.П., Нортон С., Сэвидж Э. (апрель 2020 г.). «Вмешательства при усталости при воспалительных заболеваниях кишечника». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (4): CD012005. дои : 10.1002/14651858.CD012005.pub2. ПМЦ 7161727 . ПМИД  32297974. 
  101. ^ Халпин С.Дж., Ford AC (октябрь 2012 г.). «Распространенность симптомов, соответствующих критериям синдрома раздраженного кишечника при воспалительном заболевании кишечника: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии . 107 (10): 1474–82. дои : 10.1038/ajg.2012.260. PMID  22929759. S2CID  11007309.
  102. ^ Грейси DJ, Уильямс CJ, Суд Р., Мумтаз С., Бхола М.Х., Хэмлин П.Дж., Ford AC (март 2017 г.). «Негативное влияние на психологическое здоровье и качество жизни симптомов настоящего синдрома раздраженного кишечника у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 15 (3): 376–384.е5. дои : 10.1016/j.cgh.2016.05.012 . ПМИД  27189912.
  103. ^ Абдул Рани Р., Раджа Али Р.А., Ли Ю.Й. (октябрь 2016 г.). «Синдром раздраженного кишечника и синдром воспалительного заболевания кишечника перекрываются: части головоломки становятся на свои места». Кишечные исследования . 14 (4): 297–304. дои : 10.5217/ir.2016.14.4.297. ПМК 5083258 . ПМИД  27799880. 
  104. ^ Гуаньоцци, Данила; Лусендо, Альфредо Дж (16 апреля 2012 г.). «Наблюдение за колоректальным раком у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: что нового?». Всемирный журнал желудочно-кишечной эндоскопии . 4 (4): 108–116. дои : 10.4253/wjge.v4.i4.108 . ISSN  1948-5190. ПМК 3329610 . ПМИД  22523611. 
  105. ^ Ганди С., Нарула Н., Маршалл Дж.К., Фаркух М. (октябрь 2012 г.). «Являются ли пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника повышенным риском развития ишемической болезни сердца?». Американский медицинский журнал . 125 (10): 956–62. doi : 10.1016/j.amjmed.2012.03.015. ПМИД  22840916.
  106. ^ Ройфман I, Сан Ю.К., Федвик Дж.П., Панакчионе Р., Бурет А.Г., Лю Х. и др. (февраль 2009 г.). «Доказательства эндотелиальной дисфункции у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 7 (2): 175–82. дои : 10.1016/j.cgh.2008.10.021 . ПМИД  19121648.
  107. ^ «Воспалительное заболевание кишечника». nhs.uk. _ 18 октября 2017 г. Проверено 29 ноября 2022 г.
  108. ^ Кемп К., Гриффитс Дж., Ловелл К. Понимание потребностей людей, живущих с ВЗК, в медицинской и социальной помощи: метасинтез доказательств. World J Gastroenterol 2012; 18: 6240–9.
  109. ^ Борги Л., Поли С., Фурфаро Ф., Аллокка М., Вегни ЕАМ Психологические проблемы для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника во время пандемии COVID-19. Психосома. Мед.. 2021;83(4):397-398. дои :10.1097/PSY.0000000000000888
  110. ^ Причины смертности сотрудников ГББ, 2013 г. (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и по конкретным причинам в разбивке по возрасту и по конкретным причинам по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г.». Ланцет . 385 (9963): 117–71. дои : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ПМК 4340604 . ПМИД  25530442.  {{cite journal}}: |author1=имеет общее имя ( справка )CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  111. ^ Жанчу П., Моруа С., Клавель-Шапелон Ф., Бутрон-Руо MC, Карбоннел Ф. (октябрь 2010 г.). «Потребление животного белка и риск воспалительных заболеваний кишечника: проспективное исследование E3N». Американский журнал гастроэнтерологии . 105 (10): 2195–201. дои : 10.1038/ajg.2010.192. PMID  20461067. S2CID  13160121.
  112. ^ Каплан Г.Г., Бернштейн К.Н., Кауард С., Биттон А., Мурти С.К., Нгуен Г.К., Ли К., Кук-Лаудер Дж., Бенчимол Э.И. (ноябрь 2018 г.). «Влияние воспалительных заболеваний кишечника в Канаде, 2018 г.: эпидемиология». Журнал Канадской ассоциации гастроэнтерологов . 2 (Приложение 1): S6–S16. дои : 10.1093/jcag/gwy054 . ПМК 6512243 . ПМИД  31294381. 
  113. ^ Буриш Дж., Джесс Т., Мартинато М., Лакатос П.Л. (май 2013 г.). «Бремя воспалительных заболеваний кишечника в Европе». Журнал Крона и колита . 7 (4): 322–37. дои : 10.1016/j.crohns.2013.01.010 . ПМИД  23395397.
  114. ^ Пак Дж., Чхон Дж.Х. (февраль 2021 г.). «Заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника в Азии». Медицинский журнал Йонсей . 62 (2): 99–108. дои : 10.3349/ymj.2021.62.2.99 . ПМЦ 7859683 . ПМИД  33527789. 
  115. ^ Британское общество гастроэнтерологов https://www.bsg.org.uk/covid-19-advice/bsg-advice-for-management-of-flammical-bowel-diseases-during-the-covid-19-pandemic/
  116. ^ Отчет о влиянии ВЗК в Канаде, 2018 г., болезнь Крона и колит. https://crohnsandcolitis.ca/About-Us/Resources-Publications/Impact-of-IBD-Report/
  117. ^ Кауард С., Клемент Ф., Бенчимол Э.И., Бернштейн К.Н., Авина-Зубиета Дж.А., Биттон А., Кэрролл М.В., Хэзлвуд Г., Джейкобсон К., Джелински С., Дирдон Р., Джонс Дж.Л., Кюнциг М.Э., Леддин Д., МакБрайен К.А., Мерти С.К. , Нгуен Г.К., Отли А.Р., Панакчоне Р., Резаи А., Розенфельд Г., Пенья-Санчес Х.Н., Сингх Х., Таргоуник Л.Е., Каплан Г.Г. (май 2019 г.). «Прошлое и будущее бремени воспалительных заболеваний кишечника на основе моделирования популяционных данных». Гастроэнтерология . 156 (5): 1345–1353.e4. дои : 10.1053/j.gastro.2019.01.002 . hdl : 10344/7736 . ПМИД  30639677.
  118. ^ Саммерс Р.В., Эллиотт Д.Э., Кадир К., Урбан Дж.Ф., Томпсон Р., Вайнсток СП (сентябрь 2003 г.). «Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительных заболеваний кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии . 98 (9): 2034–41. CiteSeerX 10.1.1.457.8633 . дои : 10.1111/j.1572-0241.2003.07660.x. PMID  14499784. S2CID  2605979. 
  119. ^ Вайншток, Джоэл В.; Эллиотт, Дэвид Э. (2013). «Переводимость гельминтотерапии при воспалительных заболеваниях кишечника». Международный журнал паразитологии . 43 (3–4): 245–251. дои : 10.1016/j.ijpara.2012.10.016. ISSN  0020-7519. ПМЦ 3683647 . ПМИД  23178819. 
  120. ^ Турси, А.; Брандимарте, Г.; Папа, А.; Джильо, А.; Елисей, В.; Джорджетти, генеральный менеджер; Форти, Г.; Морини, С.; Хасан, К.; Пистойя, Массачусетс; Модео, Мэн; Родино, С.; д'Амико, Т.; Себкова Л.; Сакка, Н.; Ди Джулио, Э.; Луцца, Ф.; Именео, М.; Ларусса, Т.; Ди Роза, С.; Аннесе, В.; Дэнезе, С.; Гасбаррини, А. (2010). «Лечение рецидивирующего язвенного колита легкой и средней степени тяжести пробиотиком VSL № 3 в качестве дополнения к стандартному фармацевтическому лечению: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 105 (10): 2218–2227. дои : 10.1038/ajg.2010.218. ПМК 3180711 . ПМИД  20517305. 
  121. ^ Аб Гури Я.А., Ричардс Д.М., Рахими Э.Ф., Крилл Дж.Т., Елинек К.А., DuPont AW (9 декабря 2014 г.). «Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков при воспалительных заболеваниях кишечника». Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология . 7 : 473–87. дои : 10.2147/CEG.S27530 . ПМЦ 4266241 . ПМИД  25525379. 
  122. ^ abc Durchschein F, Петрич W, Hammer HF (февраль 2016 г.). «Диетотерапия воспалительных заболеваний кишечника: устоявшееся и новое». Всемирный журнал гастроэнтерологии (обзор). 22 (7): 2179–94. дои : 10.3748/wjg.v22.i7.2179 . ПМЦ 4734995 . ПМИД  26900283. 
  123. ^ Дотан I, Рахмилевиц Д. (июль 2005 г.). «Пробиотики при воспалительных заболеваниях кишечника: возможные механизмы действия». Современное мнение в гастроэнтерологии (обзор). 21 (4): 426–30. ПМИД  15930982.
  124. ^ abc Райт К., Руни Н., Фини М., Тейт Дж., Робертсон Д., Уэлхэм М. , Уорд С. (август 2005 г.). «Дифференциальная экспрессия каннабиноидных рецепторов в толстой кишке человека: каннабиноиды способствуют заживлению эпителиальных ран». Гастроэнтерология . 129 (2): 437–53. дои : 10.1053/j.gastro.2005.05.026 . ПМИД  16083701.
  125. ^ Чжао X, Лян П., Лю Дж, Цзян Х, Фань Х, Чэнь Г, Чжоу С (декабрь 2017 г.). «Повышение уровня арахидоноилэтаноламида за счет активации эндоканнабиноидной системы защищает от колита и облегчает поражение отдаленных органов у мышей». Экспериментальная и терапевтическая медицина . 14 (6): 5664–5670. дои : 10.3892/etm.2017.5222. ПМК 5740744 . ПМИД  29285108. 
  126. ^ аб Беннетт К.Ф., Кондон Т.П., Гримм С., Чан Х, Чан М.Ю. (апрель 1994 г.). «Ингибирование экспрессии молекул адгезии эндотелиальных клеток с помощью антисмысловых олигонуклеотидов». Журнал иммунологии . 152 (7): 3530–40. doi : 10.4049/jimmunol.152.7.3530. PMID  7511650. S2CID  34563008.
  127. ^ Джонс С.К., Бэнкс Р.Э., Хайдар А., Гиринг А.Дж., Хемингуэй И.К., Ибботсон С.Х. и др. (май 1995 г.). «Молекулы адгезии при воспалительных заболеваниях кишечника». Гут . 36 (5): 724–30. дои : 10.1136/gut.36.5.724. ПМЦ 1382677 . ПМИД  7541009. 
  128. ^ ван Девентер С.Дж., Ведель М.К., Бейкер Б.Ф., Ся С., Чуанг Э., Майнер П.Б. (май 2006 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы II с диапазоном доз аликафорсеновой клизмы у пациентов с острым обострением левостороннего язвенного колита легкой и средней степени тяжести». Алиментарная фармакология и терапия . 23 (10): 1415–25. дои : 10.1111/j.1365-2036.2006.02910.x . PMID  16669956. S2CID  31495688.
  129. ^ Томас С., Баумгарт, округ Колумбия (февраль 2012 г.). «Нацеливание на миграцию и адгезию лейкоцитов при болезни Крона и язвенном колите». Инфламмофармакология . 20 (1): 1–18. дои : 10.1007/s10787-011-0104-6. PMID  22205271. S2CID  11663330.
  130. ^ Рамирес С.Х., Хаско Дж., Скуба А., Фан С., Дикстра Х., Маккормик Р. и др. (март 2012 г.). «Активация каннабиноидного рецептора 2 ослабляет взаимодействие лейкоцитов и эндотелиальных клеток и дисфункцию гематоэнцефалического барьера при воспалительных состояниях». Журнал неврологии . 32 (12): 4004–16. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4628-11.2012. ПМК 3325902 . ПМИД  22442067. 
  131. ^ «Amgen, MGH, Инициатива по терапии ВЗК в широкой форме» . Новости: Открытия и разработки. Генерал инж. Биотехнология. Новости (бумага). Том. 34, нет. 4. с. 14.
  132. ^ Дель Пинто Р., Пьетропаоли Д., Чандар А.К., Ферри С., Коминелли Ф. (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительным заболеванием кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника . 21 (11): 2708–17. doi :10.1097/MIB.0000000000000546. ПМЦ 4615394 . ПМИД  26348447. 
  133. ^ аб Кифер Л., Кейн С.В. (2017). «Рассмотрение двунаправленных путей между депрессией и ВЗК: рекомендации по комплексному лечению ВЗК». Гастроэнтерология и гепатология . 13 (3): 164–169. ПМЦ 5439135 . ПМИД  28539843. 
  134. ^ Триндаде И.А., Феррейра С., Пинто-Гувейя Дж. (февраль 2018 г.). «Продольное влияние регулирования эмоций на физическое и психологическое здоровье: анализ скрытого роста, исследующий роль когнитивного слияния при воспалительных заболеваниях кишечника». Британский журнал психологии здоровья . 23 (1): 171–185. дои : 10.1111/bjhp.12280. hdl : 10316/46833 . PMID  28980414. S2CID  3375968.
  135. ^ Аб Гао, Синь; Тан, Ю; Лей, На; Ло, Ин; Чен, Пингрун; Лян, Чанг; Дуань, Шихао; Чжан, Ян (14 января 2021 г.). «Симптомы тревоги/депрессии связаны с более агрессивным воспалительным заболеванием кишечника». Научные отчеты . 11 (1): 1440. Бибкод : 2021НатСР..11.1440Г. дои : 10.1038/s41598-021-81213-8. ISSN  2045-2322. ПМЦ 7809475 . ПМИД  33446900. 
  136. ^ Чой, Кухван; Чун, Джеён; Хан, Кёндо; Парк, Сеона; Итак, Хосим; Ким, Джихе; Ли, Джуён; Ли, Хён Чжон; Я, Чон Пиль; Ким, Джу Сон (10 мая 2019 г.). «Риск тревоги и депрессии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: общенациональное популяционное исследование». Журнал клинической медицины . 8 (5): 654. doi : 10.3390/jcm8050654 . ISSN  2077-0383. ПМЦ 6572298 . ПМИД  31083476. 
  137. ^ abc Микоцка-Валус, Антонина; Ноулз, Саймон Р.; Кифер, Лори; Графф, Лесли (март 2016 г.). «Возвращение к противоречиям: систематический обзор сочетаемости депрессии и тревоги с воспалительными заболеваниями кишечника». Воспалительные заболевания кишечника . 22 (3): 752–762. doi :10.1097/MIB.0000000000000620. hdl : 10536/DRO/DU:30088625 . ISSN  1536-4844. PMID  26841224. S2CID  6315815.
  138. ^ Ли, Яо; Бернштейн, Чарльз Н.; Сюй, Вэй; Ху, Пинчжао (27 января 2022 г.). «Полигенный риск и причинно-следственная связь психиатрической коморбидности при воспалительных заболеваниях кишечника среди пациентов европейского происхождения». Журнал трансляционной медицины . 20 (1): 43. дои : 10.1186/s12967-022-03242-9 . ISSN  1479-5876. ПМЦ 8793227 . ПМИД  35086532. 
  139. ^ Дандриё-младший (ноябрь 2016 г.). «Воспалительные заболевания кишечника и хроническая энтеропатия у собак: одно и то же?». Журнал практики мелких животных . 57 (11): 589–599. дои : 10.1111/jsap.12588. hdl : 11343/291847 . PMID  27747868. S2CID  45207412.
  140. ^ Алленспах К., Виланд Б., Грёне А., Гашен Ф. (июль 2007 г.). «Хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска отрицательного исхода». Журнал ветеринарной внутренней медицины . 21 (4): 700–8. дои : 10.1111/j.1939-1676.2007.tb03011.x . ПМИД  17708389.
  141. ^ Симпсон К.В., Джергенс А.Е. (март 2011 г.). «Подводные камни и прогресс в диагностике и лечении воспалительных заболеваний кишечника у собак». Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика с мелкими животными . Хронические кишечные болезни собак и кошек. 41 (2): 381–98. дои : 10.1016/j.cvsm.2011.02.003. ПМИД  21486642.

Внешние ссылки