Гастропарез (гастро- от древнегреческого γαστήρ — gaster, «желудок»; и -paresis, πάρεσις — «частичный паралич»), также называемый задержкой опорожнения желудка , является медицинским расстройством, заключающимся в слабых мышечных сокращениях ( перистальтике ) желудка , в результате чего пища и жидкость остаются в желудке в течение длительного периода времени. Содержимое желудка, таким образом, выходит медленнее в двенадцатиперстную кишку пищеварительного тракта . Это может привести к нерегулярному всасыванию питательных веществ, недостаточному питанию и плохому гликемическому контролю. [7] [8] Противоположность этому, когда содержимое желудка быстро выходит в двенадцатиперстную кишку, называется демпинг-синдромом .
Симптомы включают тошноту, рвоту, боли в животе, чувство сытости вскоре после начала еды (раннее насыщение ), вздутие живота и изжогу. Наиболее распространенным известным механизмом является автономная нейропатия нерва, который иннервирует желудок: блуждающего нерва . Неконтролируемый сахарный диабет является основной причиной повреждения этого нерва; другие причины включают постинфекционные и травматические состояния блуждающего нерва.
Диагноз ставится с помощью одного или нескольких из следующих методов: рентген с глотком бария , бариевый бифштекс, радиоизотопное сканирование опорожнения желудка, манометрия желудка , эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и дыхательный тест со стабильными изотопами . Осложнения включают недоедание , усталость, потерю веса, дефицит витаминов, кишечную непроходимость из-за безоаров и избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике . Состояние питания пациента следует контролировать путем пероральной диетической модификации или, если пероральное потребление недостаточно, через еюностомическую питательную трубку. [6]
Лечение включает диетические изменения, лекарства для стимуляции опорожнения желудка, лекарства для уменьшения рвоты и хирургические подходы. [5] Кроме того, в качестве лечения может использоваться электрическая стимуляция желудка (GES; одобрено в качестве исключения для гуманитарных устройств). [6] Общая выживаемость у пациентов с гастропарезом значительно ниже, чем выживаемость в общей популяции. [9] Это связано с плохими результатами. [9]
Гастропарез связан с рвотой , вздутием живота , ранним насыщением и болью в эпигастрии . Симптомы замедленного опорожнения желудка, как правило, усугубляются приемом пищи, особенно после жирной пищи и неперевариваемых твердых веществ, таких как салаты и листовые овощи. [10] В целом, тошнота является наиболее часто сообщаемым симптомом, затрагивающим до 96% пациентов с гастропарезом. Однако, в зависимости от этиологии, преобладающий сообщаемый симптом может различаться. [11] Тяжесть нарушения опорожнения желудка не соответствует тяжести симптомов. [10] Изжога и плохой гликемический контроль могут быть единственными симптомами замедленного опорожнения желудка у пациентов с диабетом . Физикальное обследование у пациентов с гастропарезом может быть полностью нормальным, или в более тяжелых формах могут присутствовать обезвоживание , недоедание , а также всплеск . [12]
Тошнота при гастропарезе обычно бывает после приема пищи , однако может возникнуть утренняя или постоянная тошнота. Рвота характеризуется рвотой и сильным выбросом желудочного содержимого из желудка в рот и обратно. У некоторых пациентов может наблюдаться рвота без выброса желудочного содержимого. [10]
Постпрандиальное переполнение — неприятное чувство переполненности желудка, которое возникает после еды. Пациенты могут характеризовать постпрандиальное переполнение как чувство пищи, остающейся в желудке в течение длительного периода времени. Насыщение — это отсутствие голода после еды. Это противоположность голоду и аппетиту . Раннее насыщение — это исчезновение аппетита до усвоения питательных веществ во время приема пищи. Раннее насыщение может быть описано пациентами с гастропарезом как потеря аппетита или исчезновение аппетита во время еды. Раннее насыщение — это ощущение переполненности желудка, которое возникает вскоре после начала еды и непропорционально приему пищи. [10]
Вздутие живота — это очень субъективное ощущение повышенного давления в брюшной полости. Вздутие живота без еды следует отличать от постпрандиальной полноты. Иногда, но не всегда, оно связано с потреблением пищи. [10]
Дискомфорт или боль в животе являются распространенными, затрагивая 90% пациентов с гастропарезом. Пациенты с идиопатическим гастропарезом могут испытывать более сильную боль в животе, чем пациенты с диабетическим гастропарезом. [13] Врачи считают, что постпрандиальная боль в эпигастрии является наиболее распространенным симптомом гастропареза. [14] Боль в животе имеет широкий спектр симптомов. Около 40% пациентов испытывают локализованную боль в эпигастрии, но в некоторых случаях она может быть диффузной. Боль обычно классифицируется как постпрандиальная, но она также может возникать ночью и мешать сну. Тяжесть боли в животе не связана с нарушением опорожнения желудка. [13]
Гастропарез может привести к затруднению гликемического контроля (что усугубляет нарушение моторики желудка), аспирации, образованию безоара , нарушениям водно- электролитного баланса и недостаточному потреблению пищи, что приводит к потере веса . [15]
Некоторые пациенты могут испытывать сильную тошноту и рвоту, что может привести к обезвоживанию , о чем свидетельствует ортостатическая гипотензия , а также острая почечная недостаточность . Некоторые пациенты с тяжелым гастропарезом теряют значительное количество веса и страдают от дефицита питательных веществ , что требует доступа к тонкому кишечнику для кормления в обход желудка. [10]
У людей с гастропарезом также выше вероятность развития желудочных безоаров. Безоары — это большие массы инородных веществ и пищи, которые застряли в желудочно-кишечном тракте , особенно в желудке. [11] Частота образования безоаров у пациентов с гастропарезом оценивается примерно в шесть процентов на основе исследования с барием. [16]
Существует тесная связь между гастропарезом и развитием синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO). В одном исследовании было обследовано 50 пациентов с гастропарезом с использованием дыхательного теста на глюкозу и обнаружено, что SIBO присутствовал у 60% их когорты. Кроме того, более длительные эпизоды симптомов гастропареза увеличивают риск SIBO. Считается, что плохая моторика желудочно-кишечного тракта и выработка желудочной кислоты позволяют бактериям колонизировать тонкий кишечник . Кроме того, многие люди с гастропарезом лечатся кислотоподавляющими препаратами , которые значительно ухудшают врожденную бактерицидную активность желудочно-кишечного тракта. SIBO вызывает воспаление тонкого кишечника, ухудшая всасывание и усугубляя дефицит питательных веществ при гастропарезе. [17]
Из-за изнуряющих симптомов пациенты с гастропарезом подвержены риску значительных нарушений питания. В одном исследовании 305 пациентов с гастропарезом оценили свое питание и статус питания, и среднее потребление калорий составило 1168 ккал/день, что привело к существенному дефициту питательных веществ. Кроме того, 64% пациентов с гастропарезом потребляли диету с дефицитом калорий. Кроме того, более высокие баллы симптомов были обратно пропорциональны потреблению калорий. [18] Другое исследование показало, что тяжесть дефицита питательных веществ была пропорциональна продолжительности опорожнения желудка. [19] Обычно сообщается о дефиците минералов, таких как железо , жирорастворимые витамины , тиамин и фолат . Дефицит железа часто встречается у пациентов с гастропарезом. [11]
Другие осложнения включают колебания уровня глюкозы в крови из-за непредсказуемого времени пищеварения из-за изменений в скорости и количестве пищи, поступающей в тонкий кишечник, снижение качества жизни, поскольку это может затруднить выполнение работы и других обязанностей, а также сильную усталость из-за дефицита калорий . [20]
Транзиторный гастропарез может возникнуть при остром заболевании любого рода, как следствие определенных методов лечения рака или других препаратов, которые влияют на пищеварительную функцию, или из-за ненормального питания. У пациентов с раком может развиться гастропарез из-за невропатии, вызванной химиотерапией , иммуносупрессии, сопровождающейся вирусными инфекциями, затрагивающими желудочно-кишечный тракт, процедур, таких как целиакальная блокада, паранеопластическая невропатия или миопатия , или после аллогенной трансплантации костного мозга через реакцию «трансплантат против хозяина» . [3]
Гастропарез имеет симптомы, схожие с симптомами медленного опорожнения желудка, вызванного некоторыми опиоидными препаратами, антидепрессантами и противоаллергическими препаратами, а также высоким кровяным давлением. У пациентов с гастропарезом они могут ухудшить состояние. [21] Более 50% всех случаев гастропареза имеют идиопатическую природу с неизвестными причинами. Однако часто причиной является автономная невропатия . Это может произойти у людей с диабетом 1 или 2 типа , около 30–50% среди длительно страдающих диабетом. [4] Фактически, сахарный диабет был назван наиболее распространенной причиной гастропареза, поскольку высокий уровень глюкозы в крови может вызывать химические изменения в нервах. [22] Блуждающий нерв повреждается из-за многолетнего высокого уровня глюкозы в крови или недостаточного транспорта глюкозы в клетки, что приводит к гастропарезу. [2] Проблемы с надпочечниками и щитовидной железой также могут быть причиной. [23]
Гастропарез также связан с заболеваниями соединительной ткани, такими как склеродермия и синдром Элерса-Данлоса , и неврологическими состояниями, такими как болезнь Паркинсона и множественная системная атрофия . [24] Он может возникать как часть митохондриального заболевания . Опиоиды и антихолинергические препараты могут вызывать вызванный лекарствами гастропарез. Хронический гастропарез может быть вызван другими типами повреждения блуждающего нерва, такими как абдоминальная хирургия . [25] Интенсивное курение сигарет также является вероятной причиной, поскольку курение вызывает повреждение слизистой оболочки желудка. Идиопатический гастропарез (гастропарез без известной причины) составляет треть всех хронических случаев; считается, что многие из этих случаев вызваны аутоиммунным ответом, вызванным острой вирусной инфекцией. [2] Гастроэнтерит , мононуклеоз и другие заболевания были анекдотично связаны с началом этого состояния, но ни одно систематическое исследование не доказало эту связь. [26]
Среди людей с гастропарезом непропорционально больше женщин. Одним из возможных объяснений этого открытия является то, что у женщин изначально более медленное время опорожнения желудка, чем у мужчин. [27] Была высказана гипотеза о гормональной связи, поскольку симптомы гастропареза, как правило, ухудшаются за неделю до менструации, когда уровень прогестерона самый высокий. [28] Ни одна из теорий не была окончательно доказана.
Анализ записей из базы данных TriNetX, проведенный Медицинским центром университетских больниц Кливленда, показал, что число пациентов, у которых был диагностирован гастропарез после назначения агониста рецептора ГПП-1, было на 250% больше (0,1% пациентов), чем число пациентов, у которых был диагностирован гастропарез, но которые не принимали лекарство ГПП-1 (0,04%). [29]
Симптомы гастропареза лучше всего понять в контексте физиологии опорожнения желудка (GE). Желудок функционирует как резервуар для пищи и питательных веществ, которые расщепляются для получения химуса. Затем химус высвобождается в двенадцатиперстную кишку с контролируемой скоростью, чтобы обеспечить максимальное усвоение питательных веществ. Контролируемая скорость высвобождения химуса регулируется механизмами обратной связи от желудка и тонкого кишечника, которые активируют блуждающий нерв и другие гормоны. Задержка любого из факторов опорожнения желудка вызывает дезорганизацию или снижение частоты антральных сокращений и, таким образом, задержку GE. [30]
На молекулярном уровне считается, что гастропарез может быть вызван потерей нейрональной экспрессии оксида азота , поскольку клетки в желудочно-кишечном тракте секретируют оксид азота. Эта важная сигнальная молекула имеет различные обязанности в желудочно-кишечном тракте и в мышцах по всему телу. Когда уровень оксида азота низкий, гладкие мышцы и другие органы могут не функционировать должным образом. [31] Другими важными компонентами желудка являются интерстициальные клетки Кахаля (ИКК), которые действуют как кардиостимулятор, поскольку они передают сигналы от двигательных нейронов для создания электрического ритма в гладкомышечных клетках. [32] Более низкие уровни оксида азота также коррелируют с потерей клеток ИКК, что в конечном итоге может привести к потере функции гладких мышц в желудке, а также в других областях желудочно-кишечного тракта. [31]
Патогенез симптомов диабетического гастропареза включает:
Гастропарез подозревают у пациентов с болью в животе, тошнотой, рвотой или вздутием живота, или когда эти симптомы возникают после еды. После проведения верхней эндоскопии для исключения язвенной болезни или обструкции выходного отверстия желудка как причины их симптомов, таких пациентов следует обследовать на гастропарез. Существует несколько тестов для диагностики гастропареза, при этом сцинтиграфия опорожнения желудка (GES) является в настоящее время золотым стандартом. [33]
Гриффит и др. впервые описали GES в 1966 году [34] , и с тех пор он стал золотым стандартом для диагностики гастропареза. После ночного голодания пациент потребляет стандартизированную, связанную с радиоактивным индикатором , нежирную пищу в течение 10 минут после этого теста. Более длительное время приема пищи может изменить результаты. Большинство медицинских учреждений используют сэндвичи с яйцом, меченные коллоидом серы 99mTc , или яичные белки Egg Beaters с 1–2 ломтиками хлеба, клубничным джемом и водой. [35] Ранее исследования маркировали как твердую, так и жидкую фазы еды; однако современные стандартные тесты маркируют только твердую фазу еды, поскольку опорожнение жидкости задерживается только на самых поздних стадиях гастропареза. Однако при оценке послеоперационных анатомических проблем или исключении синдрома демпинга у послеоперационных пациентов тестирование опорожнения жидкости имеет ценность. [36] После приема пищи пациенту делают стандартную визуализацию области желудка в положении стоя, а процент радиоактивности, оставшейся в желудке, регистрируют с помощью компьютерного программного обеспечения и нормализуют по отношению к базовому значению через 1, 2 и 4 часа после приема пищи. [37] Опорожнение желудка считается задержанным, если задержка составляет более 60% через 2 часа и/или задержка составляет более 10% через 4 часа. [38]
Дыхательный тест со стабильным изотопом включает использование стабильного изотопа углерода-13 (13C) в субстрате жирной кислоты средней цепи , таком как октановая кислота . После этого субстрат, меченый 13C, прикрепляется к пище, которая может быть переварена, например, к кексам, или к Spirulina platensis , сине-зеленой водоросли, которая на 50–60% состоит из белка, на 30% из крахмала и на 10% из липидов. После ночного голодания берутся пробы дыхания перед едой, а затем потребляется еда. 13C-октаноат всасывается в двенадцатиперстной кишке и разжижается до химуса после кормления и после опорожнения желудка. Затем он транспортируется в печень через портальную циркуляцию и метаболизируется до 13-диоксида углерода (13CO2) перед тем, как выдыхается во время выдоха. [33] Поскольку опорожнение желудка является этапом, ограничивающим скорость процесса тестирования, количество 13CO2, присутствующего в выдыхаемом воздухе, представляет собой опорожнение желудка. Каждые 30 минут образцы дыхания после еды собираются и анализируются с помощью масс-спектрометрии с изотопным отношением . В течение 4–6 часов образцы собираются каждые 30 минут. [39]
Дыхательный тест со стабильными изотопами ненадежен для людей с заболеваниями тонкого кишечника, такими как целиакия , экзокринная недостаточность поджелудочной железы , заболевания печени [40] или заболевания легких , поскольку он включает в себя дуоденальное всасывание, метаболизм 13C в печени и легочное выдыхание 13CO2. Физическая активность является еще одним фактором, который может влиять на выделение CO2. [41]
Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило беспроводную капсулу для оценки опорожнения желудка, а также времени транзита по толстой кишке для лиц с подозрением на запор с медленным транзитом . [42] Капсула имеет длину 26,8 мм и ширину 11,7 мм и содержит три датчика для температуры, pH и давления. После приема внутрь WMC непрерывно регистрирует измерения трех переменных по мере продвижения по желудочно-кишечному тракту, и информация по беспроводной связи в режиме реального времени передается на приемник, который пациент носит на талии в течение всего исследования. Время опорожнения желудка считается задержанным, если оно составляет 5 часов или дольше, и определяется как время, необходимое для того, чтобы капсула достигла двенадцатиперстной кишки, что определяется увеличением pH более чем на 3 единицы. Время транзита по тонкому кишечнику обычно составляет 2,5–6 часов и рассчитывается с момента увеличения pH более чем на три единицы до момента его падения более чем на одну единицу и поддерживается в течение не менее 30 минут. Это падение обозначает прохождение капсулы в слепую кишку . Период транзита по толстой кишке (норма составляет 59 часов или меньше) рассчитывается с момента попадания WMC в слепую кишку до момента его выведения из организма, на что указывает внезапное падение температуры или потеря сигнала. Пациенты потребляют стандартизированную пищу, которая включает в себя питательный батончик с 50 куб. см воды в день тестирования. Пациенты должны голодать в течение 6 часов после приема пищи. В течение всего исследования их просят нажать кнопку СОБЫТИЕ, записать определенные события в дневник, а затем приемник собирает и загружает данные для анализа. [43]
Недавние исследования также показали, что измерения давления можно использовать для дифференциации диабетического гастропареза, который характеризуется сниженным количеством сокращений и индексов подвижности по сравнению со здоровыми людьми. [44] Возможность исследовать экстрагастральную подвижность с помощью одного теста является еще одним преимуществом использования WMC в диагностике гастропареза. Это полезно, поскольку экстрагастральная нарушенная подвижность встречается у более чем 40% людей с подозрением на гастропарез, а желудочно-кишечные симптомы плохо коррелируют с пораженным сегментом желудочно-кишечного тракта. Оценка остальной части желудочно-кишечного тракта в дополнение к опорожнению желудка дает информацию о подвижности в различных сегментах кишечника, что может изменить лечение и улучшить симптомы. [45]
Антродуоденальная манометрия включает эндоскопическую или рентгенографическую флюороскопию, при которой в пилорический канал вводят манометрический катетер или датчик с датчиками давления для получения информации о желудочных и дуоденальных сокращениях. [46] Для измерения давления волн антрального , пилорического и дуоденального сокращений используются состояния натощак и после приема пищи . Тест можно проводить в стационарных условиях в течение 5–8 часов или в амбулаторных условиях в течение 24 часов для оценки двигательной функции двенадцатиперстной кишки. Антродуоденальная манометрия выявляет снижение индекса антральной моторики при гастропарезе. [47]
Антродуоденальная манометрия помогает дифференцировать миопатические ( склеродермия , амилоидоз ) и нейропатические (сахарный диабет) причины нарушения моторики. Тест показывает сниженную частоту и амплитуду мигрирующих двигательных комплексов у пациентов с миопатическим состоянием. Мигрирующие двигательные комплексы у пациентов, чье заболевание имеет нейропатическую этиологию, имеют нормальную амплитуду, но они плохо координированы и не могут распространяться. [47] Этот тест не является широкодоступным, и требуются дополнительные исследования по его проверке. [48] Это инвазивный тест, который требует экспертных знаний для выполнения и понимания результатов. Кроме того, он технически сложен, и катетер может смещаться от привратника во время кормления человека и расширения желудка. [49]
Хотя трансабдоминальное УЗИ и магнитно-резонансная томография (МРТ) были предложены в качестве неинвазивных диагностических инструментов для гастропареза, их использование в настоящее время ограничено исследованиями. [33]
Измеряя изменения в антральной области, двухмерное УЗИ может предоставить информацию об опорожнении желудка, а полное опорожнение желудка определяется, когда антральная область возвращается к своему исходному состоянию до приема пищи. Трехмерное УЗИ может предоставить информацию о распределении пищи и объеме желудка. [50] Также было предложено использовать дуплексную сонографию для исследования транспилорического потока, а также жидкого содержимого. Хотя ультразвук кажется привлекательным безопасным методом, его использование в клинических условиях ограничено из-за необходимости значительного опыта и неадекватных результатов у пациентов с ожирением. [36]
Другим привлекательным инструментом является МРТ , которая использует трансаксиальные изображения брюшной полости для оценки размещения желудка и опорожнения каждые 15 минут. [51] Он также может различать желудочную пищу и воздух и, таким образом, предоставлять данные об опорожнении желудка и секреции. [52] Однако он является дорогостоящим и требует специального оборудования; за исключением исследований, он не стандартизирован в разных центрах, что ограничивает его использование только в исследованиях. [36]
Лечение включает в себя изменение диеты, прием лекарств для стимуляции опорожнения желудка, лекарств для уменьшения рвоты и хирургические методы. [5]
Диетическое лечение включает диеты с низким содержанием клетчатки и, в некоторых случаях, ограничения на жиры или твердую пищу. Прием пищи небольшими порциями с интервалом в два-три часа оказался полезным. Избегание таких продуктов, как рис или говядина, которые вызывают отдельные проблемы, такие как боль в животе или запор, поможет избежать симптомов. [53]
Метоклопрамид , антагонист рецепторов дофамина D2 , увеличивает сократимость и тонус покоя в желудочно-кишечном тракте для улучшения опорожнения желудка. [54] Кроме того, действие антагониста дофамина в центральной нервной системе предотвращает тошноту и рвоту. [55] Аналогичным образом, антагонист рецепторов дофамина домперидон используется для лечения гастропареза. Известно, что эритромицин улучшает опорожнение желудка, но его эффекты временны из-за тахифилаксии и ослабевают через несколько недель постоянного использования. Силденафил цитрат , который увеличивает приток крови к области половых органов у мужчин, используется некоторыми врачами для стимуляции желудочно-кишечного тракта в случаях диабетического гастропареза. [56] Антидепрессант миртазапин оказался эффективным при лечении гастропареза, не поддающегося обычному лечению. [57] Это связано с его противорвотными и стимулирующими аппетит свойствами. Миртазапин действует на тот же серотониновый рецептор ( 5-HT3 ), что и популярное противорвотное средство ондансетрон . [58] Камицинал — агонист мотилина для лечения гастропареза.
В особых случаях, когда лечение хронической тошноты и рвоты оказывается устойчивым к лекарствам, может использоваться имплантируемая желудочная стимуляция . Имплантируется медицинское устройство , которое применяет нейростимуляцию к мышцам нижней части желудка для уменьшения симптомов. Это делается только в рефрактерных случаях, когда все медикаментозное лечение не дало результата (обычно не менее двух лет лечения). [53] Медикаментозно рефрактерный гастропарез также можно лечить пилоромиотомией, которая расширяет выходное отверстие желудка путем разрезания круговой мышцы пилоруса. Это можно сделать лапароскопически или эндоскопически (так называемая G-POEM). Вертикальная рукавная гастрэктомия , процедура, при которой удаляется часть или вся пораженная часть желудка, как было показано, имеет определенный успех в лечении гастропареза у пациентов с ожирением, даже излечивая его в некоторых случаях. Были рекомендованы дальнейшие исследования из-за ограниченного размера выборки предыдущих исследований. [59] [60]
В случаях постинфекционного гастропареза у пациентов наблюдаются симптомы, и заболевание остается недиагностированным в среднем от 3 недель до 6 месяцев, прежде чем его болезнь будет правильно идентифицирована и начато лечение. [5]
Долгосрочные исследования пациентов с гастропарезом показывают, что это не доброкачественное заболевание и имеет значительную заболеваемость и плохой прогноз из-за ограниченных возможностей лечения. [61] Уровень смертности самый высокий у пациентов с декомпенсированным гастропарезом, у которых больше вероятность развития осложнений. Например, одно исследование обнаружило, что за 6-летний период 7% пациентов с гастропарезом умерли, а 22% потребовалось длительное энтеральное или парентеральное питание. 26% этих пациентов не отреагировали на медикаментозное лечение, а 6% перенесли электрическую стимуляцию желудка . 10 умерших пациентов скончались от метаболических проблем, сердечных осложнений, почечной недостаточности , самоубийства и ишемии кишечника , вызванной спайками. [62]
Другие исследования показывают, что диабетический гастропарез связан с повышенным риском заболеваемости, но не смертности. [63] Жители округа Олмстед , у которых были определенные симптомы гастропареза, а также диагностическое тестирование на гастропарез, имели 5-летнюю предполагаемую выживаемость 67%, что было значительно ниже среднего показателя по популяции. Пожилой возраст на момент постановки диагноза был связан с более низкими шансами на выживание. Недиабетический гастропарез был связан с более высокой выживаемостью, чем диабетический гастропарез. [64]
Некоторые данные свидетельствуют о том, что поствирусный гастропарез имеет лучший прогноз и длится меньше времени, чем идиопатический гастропарез. [65] Случаи постинфекционного гастропареза являются самоограничивающимися, с выздоровлением в течение 12 месяцев после первоначальных симптомов, хотя некоторые случаи длятся намного дольше 2 лет. У детей продолжительность, как правило, короче, а течение заболевания мягче, чем у подростков и взрослых. [5]
Постинфекционный гастропарез, который составляет большинство случаев идиопатического гастропареза, поражает до 4% населения Америки. [ необходима цитата ] Женщины в возрасте 20-30 лет, по-видимому, подвержены этому заболеванию. Одно исследование 146 американских пациентов с гастропарезом показало, что средний возраст пациентов составлял 34 года, при этом 82% больных были женщинами, в то время как другое исследование показало, что пациенты были молодыми или среднего возраста, и до 90% были женщинами. [5]
Было только одно настоящее эпидемиологическое исследование идиопатического гастропареза, которое было завершено Rochester Epidemiology Project. [9] Они рассмотрели пациентов с 1996 по 2006 год, которые обращались за медицинской помощью, а не случайную выборку населения, и обнаружили, что распространенность задержки опорожнения желудка была в четыре раза выше у женщин. Медицинским работникам и исследователям сложно собрать достаточно данных и предоставить точные цифры, поскольку изучение гастропареза требует специализированных лабораторий и оборудования. [66]