Продукты животного происхождения с высоким содержанием жира и белка, как правило, богаты AGE и склонны к дальнейшему образованию AGE во время приготовления. [3] Однако только низкомолекулярные AGE усваиваются через рацион питания, и было обнаружено, что у вегетарианцев общие концентрации AGE выше, чем у невегетарианцев. [4] Поэтому неясно, способствуют ли AGE, содержащиеся в пище, болезням и старению, или имеют значение только эндогенные AGE (те, которые вырабатываются в организме). [5] Это не освобождает рацион питания от потенциально негативного влияния на AGE, но потенциально подразумевает, что AGE, содержащиеся в пище, могут заслуживать меньшего внимания, чем другие аспекты рациона, которые приводят к повышению уровня сахара в крови и образованию AGE. [4] [5]
Эффекты
Гликация часто влечет за собой модификацию гуанидиновой группы остатков аргинина с глиоксалем (R = H), метилглиоксалем (R = Me) и 3-дезоксиглюкозоном , которые возникают в результате метаболизма высокоуглеводных диет. Измененные таким образом, эти белки способствуют осложнениям от диабета.
AGE влияют почти на каждый тип клеток и молекул в организме и считаются одним из факторов старения [6] и некоторых хронических заболеваний, связанных со старением. [7] [8] [9] Также считается, что они играют причинную роль в сосудистых осложнениях сахарного диабета . [10]
В контексте сердечно-сосудистых заболеваний AGE могут вызывать сшивание коллагена , что может привести к сосудистой жесткости и захвату частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в стенках артерий. AGE также могут вызывать гликирование ЛПНП, что может способствовать его окислению. [13] Окисленный ЛПНП является одним из основных факторов развития атеросклероза. [14] Наконец, AGE могут связываться с RAGE (рецептором конечных продуктов гликирования) и вызывать окислительный стресс, а также активацию воспалительных путей в эндотелиальных клетках сосудов. [13] [14]
При других заболеваниях
AGEs были вовлечены в болезнь Альцгеймера [15], сердечно-сосудистые заболевания [16] и инсульт. [17] Механизм, посредством которого AGEs вызывают повреждения, заключается в процессе, называемом перекрестным связыванием , который вызывает внутриклеточное повреждение и апоптоз. [18] Они образуют фотосенсибилизаторы в хрусталике, [19] что имеет последствия для развития катаракты. [20] Снижение мышечной функции также связано с AGEs. [21]
Уровни гемоглобина-AGE повышены у диабетиков [24] , а другие белки AGE, как было показано в экспериментальных моделях, накапливаются со временем, увеличиваясь в 5-50 раз в течение периодов 5-20 недель в сетчатке, хрусталике и почечной коре диабетических крыс. Ингибирование образования AGE снизило степень нефропатии у диабетических крыс. [25] Таким образом, вещества, которые ингибируют образование AGE, могут ограничить прогрессирование заболевания и могут предложить новые инструменты для терапевтических вмешательств в терапии заболеваний, опосредованных AGE. [26] [27]
AGE имеют специфические клеточные рецепторы; наиболее охарактеризованы те, которые называются RAGE . Активация клеточного RAGE на эндотелии, мононуклеарных фагоцитах и лимфоцитах запускает генерацию свободных радикалов и экспрессию медиаторов воспалительных генов. [28] Такое увеличение окислительного стресса приводит к активации фактора транскрипции NF-κB и способствует экспрессии регулируемых NF-κB генов, которые связаны с атеросклерозом. [26]
При клиренсе , или скорости, с которой вещество удаляется или выводится из организма, было обнаружено, что клеточный протеолиз AGE — расщепление белков — производит пептиды AGE и «AGE свободные аддукты » (AGE аддукты, связанные с отдельными аминокислотами ). Последние, после попадания в плазму , могут выводиться с мочой . [34]
Тем не менее, устойчивость белков внеклеточного матрикса к протеолизу делает их конечные продукты гликирования менее благоприятными для выведения. [34] В то время как свободные от AGE аддукты высвобождаются непосредственно в мочу, AGE пептиды эндоцитозируются эпителиальными клетками проксимальных канальцев , а затем разрушаются эндолизосомальной системой с образованием аминокислот AGE. Считается, что эти кислоты затем возвращаются во внутреннее пространство почки, или просвет , для выведения . [22]
Свободные от AGE аддукты являются основной формой, посредством которой AGE выводятся с мочой, при этом AGE-пептиды встречаются в меньшей степени [22], но накапливаются в плазме пациентов с хронической почечной недостаточностью. [34]
Более крупные, внеклеточно полученные белки AGE не могут проходить через базальную мембрану почечного тельца и должны сначала расщепляться на пептиды AGE и свободные от AGE аддукты. Периферические макрофаги [22] , а также синусоидальные эндотелиальные клетки печени и клетки Купфера [35]
были вовлечены в этот процесс, хотя реальное участие печени оспаривается. [36]
Эндотелиальная клетка
Крупные белки AGE, неспособные проникнуть в капсулу Боумена , способны связываться с рецепторами на эндотелиальных и мезангиальных клетках, а также с мезангиальным матриксом. [22] Активация RAGE вызывает выработку различных цитокинов , включая TNFβ , который опосредует ингибирование металлопротеиназы и увеличивает выработку мезангиального матрикса, что приводит к гломерулосклерозу [23] и снижению функции почек у пациентов с необычно высоким уровнем AGE.
Хотя это единственная форма, пригодная для выведения с мочой, продукты распада AGE, то есть пептиды и свободные аддукты, более агрессивны, чем белки AGE, из которых они получены, и они могут увековечить связанную с ними патологию у пациентов с диабетом, даже после того, как гипергликемия взята под контроль. [22]
Некоторые AGE обладают врожденной каталитической окислительной способностью, в то время как активация оксидазы NAD(P)H посредством активации RAGE и повреждения митохондриальных белков, приводящие к дисфункции митохондрий, также могут вызывать окислительный стресс. Исследование in vitro 2007 года показало, что AGE могут значительно увеличивать экспрессию TGF-β1, CTGF, Fn мРНК в клетках NRK-49F посредством усиления окислительного стресса, и предположило, что ингибирование окислительного стресса может лежать в основе эффекта экстракта гинкго билоба при диабетической нефропатии. Авторы предположили, что антиоксидантная терапия может помочь предотвратить накопление AGE и вызванное повреждение. [23] В конце концов, необходимо эффективное очищение, и тем, кто страдает от увеличения AGE из-за дисфункции почек, может потребоваться пересадка почки. [22]
У диабетиков, у которых повышено производство AGE, повреждение почек снижает последующее выведение AGE с мочой, формируя положительную обратную связь, которая увеличивает скорость повреждения. В исследовании 1997 года диабетикам и здоровым субъектам давали одну порцию яичного белка (56 г белка), приготовленного с добавлением или без добавления 100 г фруктозы; наблюдалось более чем 200-кратное увеличение иммунореактивности AGE из-за приема пищи с фруктозой. [37]
AGE являются предметом текущих исследований. Существует три терапевтических подхода: предотвращение образования AGE, разрыв сшивок после их образования и предотвращение их негативных эффектов.
Соединения, которые, как было обнаружено, ингибируют образование AGE в лабораторных условиях, включают витамин C , агматин , бенфотиамин , пиридоксамин , альфа-липоевую кислоту , [38] [39] таурин , [40] пимагедин , [41] аспирин , [42] [43 ] карнозин , [44] метформин , [45] пиоглитазон , [45] и пентоксифиллин . [45] Было показано, что активация рецептора TRPA-1 липоевой кислотой или подокарпиновой кислотой снижает уровни AGES за счет усиления детоксикации метилглиоксаля, основного предшественника нескольких AGE. [38]
Соединения, которые, как полагают, разрушают некоторые существующие AGE-сшивки, включают Alagebrium (и родственные ALT-462, ALT-486 и ALT-946) [48] и N-фенацилтиазолий бромид . [49] Одно исследование in vitro показывает, что розмариновая кислота превосходит ALT-711 по потенциалу разрушения AGE. [50]
Схема молекулы глюкозепана
Однако не существует известного агента, способного расщепить наиболее распространенный AGE, глюкозепан , который встречается в тканях человека в 10–1000 раз чаще, чем любой другой перекрестно связывающий AGE. [51] [52]
С другой стороны, некоторые химические вещества, такие как аминогуанидин , могут ограничивать образование AGE, реагируя с 3-дезоксиглюкозоном . [30]
^ Голдин, Элисон; Бекман, Джошуа А.; Шмидт, Энн Мари; Крегер, Марк А. (2006). «Конечные продукты расширенного гликирования, вызывающие развитие диабетического сосудистого повреждения». Циркуляция . 114 (6): 597–605. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.621854 . PMID 16894049.
^ Vistoli, G; De Maddis, D; Cipak, A; Zarkovic, N; Carini, M; Aldini, G (август 2013 г.). «Конечные продукты расширенного гликоокисления и липоксидации (AGE и ALE): обзор механизмов их образования» (PDF) . Free Radic Res . 47 : Suppl 1:3–27. doi :10.3109/10715762.2013.815348. PMID 23767955. S2CID 207517855.
^ Uribarri, Jaime; Woodruff, Sandra; Goodman, Susan; Cai, Weijing; Chen, Xue; Pyzik, Renata; Yong, Angie; Striker, Gary E.; Vlassara, Helen (июнь 2010 г.). «Конечные продукты расширенного гликирования в пищевых продуктах и практическое руководство по их снижению в рационе». Журнал Американской диетической ассоциации . 110 (6): 911–916.e12. doi :10.1016/j.jada.2010.03.018. PMC 3704564. PMID 20497781 .
^ аб Поульсен, Мален В.; Хедегор, Рикке В.; Андерсен, Жанетт М.; де Куртен, Барбора; Бюгель, Сюзанна; Нильсен, Джон; Скибстед, Лейф Х.; Драгстед, Ларс О. (октябрь 2013 г.). «Конечные продукты гликирования в продуктах питания и их влияние на здоровье». Пищевая и химическая токсикология . 60 : 10–37. дои : 10.1016/j.fct.2013.06.052. ПМИД 23867544.
^ ab Luevano-Contreras, Claudia; Chapman-Novakofski, Karen (13 декабря 2010 г.). «Конечные продукты гликирования в рационе и старение». Nutrients . 2 (12): 1247–1265. doi : 10.3390/nu2121247 . PMC 3257625 . PMID 22254007.
^ Чаудхури, Джотиска; Бэйнс, Ясмин; Гуха, Санджиб; Кан, Арнольд; Холл, Дэвид; Бозе, Ниланджан; Гуглиуччи, Алехандро; Капахи, Панкадж (4 сентября 2018 г.). «Роль конечных продуктов гликирования при старении и метаболических заболеваниях: связующая ассоциация и причинность». Клеточный метаболизм . 28 (3): 337–352. doi :10.1016/j.cmet.2018.08.014. PMC 6355252. PMID 30184484 .
^ Гленн, Дж.; Ститт, А. (2009). «Роль конечных продуктов гликирования в старении и заболеваниях сетчатки». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects . 1790 (10): 1109–1116. doi :10.1016/j.bbagen.2009.04.016. PMID 19409449.
^ Semba, RD; Ferrucci, L.; Sun, K.; Beck, J.; Dalal, M.; Varadhan, R.; Walston, J.; Guralnik, JM; Fried, LP (2009). «Конечные продукты расширенного гликирования и их циркулирующие рецепторы предсказывают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых женщин, проживающих в общинах». Aging Clinical and Experimental Research . 21 (2): 182–190. doi :10.1007/BF03325227. PMC 2684987. PMID 19448391 .
^ Semba, R.; Najjar, S.; Sun, K.; Lakatta, E.; Ferrucci, L. (2009). «Сывороточный карбоксиметиллизин, конечный продукт расширенного гликирования, связан с повышенной скоростью аортальной пульсовой волны у взрослых». American Journal of Hypertension . 22 (1): 74–79. doi :10.1038/ajh.2008.320. PMC 2637811. PMID 19023277 .
^ Ян, С.Ф.; Д'Агати, В.; Шмидт, А.М.; Рамасами, Р. (2007). «Рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE): грозная сила в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений диабета и старения». Current Molecular Medicine . 7 (8): 699–710. doi :10.2174/156652407783220732. PMID 18331228.
^ Браунли, М. (июнь 2005 г.). «Патобиология осложнений диабета: объединяющий механизм». Диабет . 54 (6): 1615–25. doi : 10.2337/diabetes.54.6.1615 . PMID 15919781.
^ Пертыньска-Марчевска, Магдалена; Гловацкая, Ева; Собчак, Малгожата; Киприк, Катажина; Вильчинский, Ян (11 января 2009 г.). «Конечные продукты гликирования, растворимые рецепторы конечных продуктов гликирования и цитокины при диабетической и недиабетической беременности». Американский журнал репродуктивной иммунологии . 61 (2): 175–182. дои : 10.1111/j.1600-0897.2008.00679.x. PMID 19143681. S2CID 3186554.
^ ab Прасад, Ананд; Беккер, Питер; Цимикас, Сотириос (2012). «Конечные продукты гликирования и диабетические сердечно-сосудистые заболевания». Cardiology in Review . 20 (4): 177–183. doi :10.1097/CRD.0b013e318244e57c. PMID 22314141. S2CID 8471652.
^ ab Di Marco, Elyse; Gray, Stephen P.; Jandeleit-Dahm, Karin (2013). «Диабет изменяет активацию и подавление про- и противовоспалительных сигнальных путей в сосудистой системе». Frontiers in Endocrinology . 4 : 68. doi : 10.3389/fendo.2013.00068 . PMC 3672854. PMID 23761786 .
^ Шрикант, Веландай; Мацурек, Аннет; Фан, Тхань; Стил, Меган; Уэсткотт, Бернадетт; Джускив, Дамиан; Мюнх, Джеральд (май 2011 г.). «Конечные продукты расширенного гликирования и их рецептор RAGE при болезни Альцгеймера». Нейробиология старения . 32 (5): 763–777. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2009.04.016. PMID 19464758. S2CID 207158367.
^ Simm, A.; Wagner, J.; Gursinsky, T.; Nass, N.; Friedrich, I.; Schinzel, R.; Czeslik, E.; Silber, RE; Scheubel, RJ (июль 2007 г.). «Конечные продукты расширенного гликирования: биомаркер возраста как предиктор исхода после операции на сердце?». Experimental Gerontology . 42 (7): 668–675. doi :10.1016/j.exger.2007.03.006. PMID 17482402. S2CID 30264495.
^ Циммерман, GA; Мейстрелл, M; Блум, O; Кокрофт, KM; Бьянки, M; Рисуччи, D; Брум, J; Фармер, P; Серами, A; Влассара, H (25 апреля 1995 г.). «Нейротоксичность конечных продуктов гликирования при очаговом инсульте и нейропротекторные эффекты аминогуанидина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (9): 3744–3748. Bibcode : 1995PNAS...92.3744Z. doi : 10.1073/pnas.92.9.3744 . PMC 42038. PMID 7731977 .
^ Шайх, Шамим; Николсон, Луиза ФБ (июль 2008 г.). «Конечные продукты расширенного гликирования вызывают in vitro перекрестное связывание α-синуклеина и ускоряют процесс образования внутриклеточных включений». Журнал исследований нейронауки . 86 (9): 2071–2082. doi :10.1002/jnr.21644. PMID 18335520. S2CID 37510479.
^ Фуэнтеальба, Денис; Фриге, Бертран; Сильва, Эдуардо (январь 2009 г.). «Конечные продукты расширенного гликирования вызывают фотосшивание и окисление белков хрусталика быка через механизм типа I». Фотохимия и фотобиология . 85 (1): 185–194. doi : 10.1111/j.1751-1097.2008.00415.x . PMID 18673320.
^ Gul, Anjuman; Rahman, M. Ataur; Hasnain, Syed Nazrul (6 февраля 2009 г.). «Роль концентрации фруктозы в катарактогенезе у пациентов с диабетом и без диабета в старческом возрасте». Архив Graefe по клинической и экспериментальной офтальмологии . 247 (6): 809–814. doi :10.1007/s00417-008-1027-9. PMID 19198870. S2CID 9260375.
^ Хаус, Джейкоб М.; Карритерс, Джон А.; Трапп, Скотт В.; Трапп, Тодд А. (декабрь 2007 г.). «Коллаген, перекрестное связывание и конечные продукты гликирования в стареющих скелетных мышцах человека». Журнал прикладной физиологии . 103 (6): 2068–2076. doi :10.1152/japplphysiol.00670.2007. PMID 17901242.
^ abcdefg Гуглиуччи А., Бендаян М. (1996). «Почечная судьба циркулирующих конечных продуктов гликирования (AGE): доказательства реабсорбции и катаболизма пептидов AGE клетками проксимальных канальцев почек». Diabetologia . 39 (2): 149–60. doi : 10.1007/BF00403957 . PMID 8635666.
^ abc Янь, Хай-донг; Ли, Сюэ-чжу; Се, Цзюнь-мэй; Ли, Ман (май 2007 г.). «Влияние конечных продуктов гликирования на фиброз почек и окислительный стресс в культивируемых клетках NRK-49F». Китайский медицинский журнал . 120 (9): 787–793. doi : 10.1097/00029330-200705010-00010 . PMID 17531120.
^ Kostolanská J, Jakus V, Barák L (май 2009 г.). «HbA1c и сывороточные уровни продуктов гликирования и окисления белков у детей и подростков с плохим и хорошим контролем сахарного диабета 1 типа». Журнал детской эндокринологии и метаболизма . 22 (5): 433–42. doi :10.1515/JPEM.2009.22.5.433. PMID 19618662. S2CID 23150519.
^ Ниномия, Т.; и др. (2001). «Новый ингибитор продукции AGE предотвращает прогрессирование диабетической нефропатии у крыс, вызванной STZ». Диабет . 50 Suppl. (2): A178–179.
^ ab Bierhaus A, Hofmann MA, Ziegler R, Nawroth PP (март 1998 г.). «AGE и их взаимодействие с AGE-рецепторами при сосудистых заболеваниях и сахарном диабете. I. Концепция AGE». Cardiovascular Research . 37 (3): 586–600. doi : 10.1016/S0008-6363(97)00233-2 . PMID 9659442.
^ Торналли, П.Дж. (1996). «Продвинутое гликирование и развитие диабетических осложнений. Объединение участия глюкозы, метилглиоксаля и окислительного стресса». Эндокринол. Метаб . 3 : 149–166.
^ Hofmann MA, Drury S, Fu C, Qu W, Taguchi A, Lu Y, Avila C, Kambham N, Bierhaus A, Nawroth P, Neurath MF, Slattery T, Beach D, McClary J, Nagashima M, Morser J, Stern D, Schmidt AM (июнь 1999 г.). «RAGE опосредует новую провоспалительную ось: центральный рецептор клеточной поверхности для полипептидов S100/кальгранулина». Cell . 97 (7): 889–901. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80801-6 . PMID 10399917. S2CID 7208198.
^ ab Ansari NA, Moinuddin, Ali R (2011). «Остатки гликозилированного лизина: маркер неферментативного гликирования белков при возрастных заболеваниях». Disease Markers . 30 (6): 317–324. doi : 10.1155/2011/718694 . PMC 3825483. PMID 21725160 .
^ ab Wells-Knecht KJ, Zyzak DV, Litchfield JE, Thorpe SR, Baynes JW (1995). "Механизм автоокислительного гликозилирования: идентификация глиоксаля и арабинозы как промежуточных продуктов в автоокислительной модификации белков глюкозой". Биохимия . 34 (11): 3702–9. doi :10.1021/bi00011a027. PMID 7893666.
^ Хуттунен, Генри Дж.; Фагес, Кэрол; Раувала, Хейкки (июль 1999 г.). «Рецептор для опосредованного конечными продуктами гликозилирования (RAGE) роста нейритов и активации NF-κB требует цитоплазматического домена рецептора, но различных нисходящих сигнальных путей». Журнал биологической химии . 274 (28): 19919–19924. doi : 10.1074/jbc.274.28.19919 .
^ Лю, Тин; Чжан, Линъюнь; Джу, Донъюнь; Сан, Шао-Цон (декабрь 2017 г.). «Сигнализация NF-κB при воспалении». Трансдукция сигнала и таргетная терапия . 2 (1): 17023. doi : 10.1038/sigtrans.2017.23 . PMC 5661633 .
^ Ашраф, Джалалуддин Мохд.; Ахмад, Сахим; Чой, Инхо; Ахмад, Нашара; Фархан, Модератор; Татьяна, Годовикова; Шахаб, Узма (ноябрь 2015 г.). «Последние достижения в обнаружении AGE: иммунохимические, биоаналитические и биохимические подходы: технологический прогресс в определении возраста». ИУБМБ Жизнь . 67 (12): 897–913. дои : 10.1002/iub.1450 .
^ abc Gugliucci A, Mehlhaff K, Kinugasa E и др. (2007). «Концентрация параоксоназы-1 у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности увеличивается после гемодиализа: корреляция с клиренсом низкомолекулярного аддукта AGE». Clin. Chim. Acta . 377 (1–2): 213–20. doi :10.1016/j.cca.2006.09.028. PMID 17118352.
^ Smedsrød B, Melkko J, Araki N, Sano H, Horiuchi S (1997). «Конечные продукты расширенного гликирования удаляются эндоцитозом, опосредованным рецепторами-сборщиками, в печеночных синусоидальных клетках Купфера и эндотелиальных клетках». Biochem. J . 322 (Pt 2): 567–73. doi :10.1042/bj3220567. PMC 1218227 . PMID 9065778.
^ Свистунов Д., Смедсрёд Б. (2004). «Печеночный клиренс конечных продуктов гликирования (AGE) — миф или правда?». J. Hepatol . 41 (6): 1038–40. doi : 10.1016/j.jhep.2004.10.004 . PMID 15582139.
^ Кошинский, Теодор; Хе, Ци-Цзян; Мицухаши, Томоко; Букала, Ричард; Лю, Сесилия; Бюнтинг, Кристина; Хайтманн, Кирстен; Влассара, Хелен (10 июня 1997 г.). «Перорально абсорбируемые реактивные продукты гликирования (гликотоксины): фактор риска окружающей среды при диабетической нефропатии». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (12): 6474–6479. Bibcode : 1997PNAS...94.6474K. doi : 10.1073 /pnas.94.12.6474 . PMC 21074. PMID 9177242.
^ аб Чаудхури, Джйотиска; Бозе, Ниланджан; Гонг, Цзянке; Холл, Дэвид; Рифкинд, Александр; Бхаумик, Дипа; Пейрис, Т. Харшани; Чамоли, Маниш; Ле, Кэтрин Х.; Лю, Цзяньфэн; Литгоу, Гордон Дж.; Раманатан, Арвинд; Шон Сюй, XZ; Капахи, Панкадж (21 ноября 2016 г.). «Модель Caenorhabditis elegans поясняет консервативную роль передачи сигналов TRPA1-Nrf в реактивной детоксикации альфа-дикарбонила». Современная биология . 26 (22): 3014–3025. дои :10.1016/j.cub.2016.09.024. ПМК 5135008 . PMID 27773573.
^ Мохмад Абдул, Хафиз; Баттерфилд, Д. Аллан (февраль 2007 г.). «Участие сигнальных путей PI3K/PKG/ERK1/2 в корковых нейронах в запуске защиты путем совместного применения ацетил-L-карнитина и α-липоевой кислоты против опосредованного HNE окислительного стресса и нейротоксичности: последствия для болезни Альцгеймера». Free Radical Biology and Medicine . 42 (3): 371–384. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2006.11.006. PMC 1808543. PMID 17210450 .
^ Nandhini AT, Thirunavukkarasu V, Anuradha CV (август 2005 г.). «Таурин предотвращает аномалии коллагена у крыс, получавших пищу с высоким содержанием фруктозы» (PDF) . Indian J. Med. Res . 122 (2): 171–7. PMID 16177476. Архивировано из оригинала (PDF) 2009-04-17 . Получено 2009-04-16 .
^ А. Гуглиуччи, «Кислая сторона сахара», веб-страница о гликации, архив 1 июля 2007 г., Wayback Machine
^ Уриос, П.; Григорова-Борсос, А.-М.; Стернберг, М. (2007). «Аспирин ингибирует образование... предварительный просмотр и связанная информация». Исследования диабета и клиническая практика . 77 (2): 337–340. doi :10.1016/j.diabres.2006.12.024. PMID 17383766. Получено 13 ноября 2013 г.
^ Букала, Ричард; Серами, Энтони (1992). Расширенное гликозилирование: химия, биология и его значение для диабета и старения . Достижения в фармакологии. Т. 23. С. 1–34. doi :10.1016/S1054-3589(08)60961-8. ISBN978-0-12-032923-6. PMID 1540533.
^ Guiotto, Andrea; Calderan, Andrea; Ruzza, Paolo; Borin, Gianfranco (1 сентября 2005 г.). «Карнозин и антиоксиданты, связанные с карнозином: обзор». Current Medicinal Chemistry . 12 (20): 2293–2315. doi :10.2174/0929867054864796. PMID 16181134.
^ abc Рахбар, С; Фигарола, Дж. Л. (2013-03-25). «Новые ингибиторы конечных продуктов продвинутого гликирования». Arch. Biochem. Biophys . 419 (1): 63–79. doi :10.1016/j.abb.2003.08.009. PMID 14568010.
^ Мизутани, Кеничи; Икеда, Кацуми; Ямори, Юкио (июль 2000 г.). «Ресвератрол подавляет пролиферацию, вызванную AGE, и активность синтеза коллагена в гладкомышечных клетках сосудов у склонных к инсульту спонтанно гипертензивных крыс». Biochemical and Biophysical Research Communications . 274 (1): 61–67. doi :10.1006/bbrc.2000.3097. PMID 10903896.
^ Tang, Youcai; Chen, Anping (10 марта 2014 г.). «Куркумин устраняет влияние конечных продуктов гликирования (AGE) на дивергентную регуляцию экспрессии генов рецепторов AGE, прерывая сигнализацию лептина». Laboratory Investigation . 94 (5): 503–516. doi :10.1038/labinvest.2014.42. PMC 4006284 . PMID 24614199.
^ Бакрис, Джордж Л.; Банк, Алан Дж.; Касс, Дэвид А.; Нойтел, Джоэл М.; Престон, Ричард А.; Опарил, Сюзанна (1 декабря 2004 г.). «Усовершенствованные разрушители сшивок конечных продуктов гликирования. Новый подход к сердечно-сосудистым патологиям, связанным с процессом старения». Американский журнал гипертензии . 17 (S3): 23S–30S. doi : 10.1016/j.amjhyper.2004.08.022 . PMID 15607432.
^ Васан, Сара; Чжан, Синь; Чжан, Сини; Капурниоту, Афродита; Бернхаген, Юрген; Тейхберг, Саул; Басген, Джон; Вагль, Дилип; Ши, Дэвид; Терлецкий, Игорь; Букала, Ричард; Черами, Энтони; Эган, Джон; Ульрих, Питер (июль 1996 г.). «Агент, расщепляющий сшивки белков, полученных из глюкозы, in vitro и in vivo». Nature . 382 (6588): 275–278. Bibcode :1996Natur.382..275V. doi :10.1038/382275a0. PMID 8717046. S2CID 4366953.
^ Жан, Даниэль; Пулигон, Мариз; Даль, Клод (2015). «Оценка in vitro способности розмариновой кислоты разрушать AGE-сшивки». Glycative Stress Research . 2 (4): 204–207. doi :10.24659/gsr.2.4_204.
^ Монье, Винсент М.; Мустата, Джорджиан Т.; Биемель, Клаус Л.; Рейль, Оливер; Ледерер, Маркус О.; Чжэньюй, Дай; Селл, Дэвид Р. (июнь 2005 г.). «Сшивание внеклеточного матрикса реакцией Майяра при старении и диабете: обновление «головоломки, приближающейся к разрешению»". Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1043 (1): 533–544. Bibcode : 2005NYASA1043..533M. doi : 10.1196/annals.1333.061. PMID 16037276. S2CID 27507321.
^ Фурбер, Джон Д. (июнь 2006 г.). «Внеклеточные сшивки гликации: перспективы удаления». Rejuvenation Research . 9 (2): 274–278. doi :10.1089/rej.2006.9.274. PMID 16706655.
