stringtranslate.com

Лимфома из клеток мантии

Лимфома из клеток мантии ( ЛКМ ) — это тип неходжкинской лимфомы , составляющий около 6% случаев. [1] [2] Она названа в честь мантийной зоны лимфатических узлов, где она развивается. [3] [4] Термин «лимфома из клеток мантии» был впервые принят Раффелдом и Джаффе в 1991 году. [5]

MCL является подтипом В-клеточной лимфомы , вызванной CD5- положительным антиген-наивным прегерминальным центром В-клеток в мантийной зоне, которая окружает нормальные фолликулы герминального центра . Клетки MCL, как правило, сверхэкспрессируют циклин D1 из-за транслокации t(11:14) [ 6] хромосомной транслокации в ДНК .

Лимфатические узлы головы и шеи, из «Анатомии Грея» ( кликните на изображение, чтобы увеличить )

Признаки и симптомы

Люди с мантийноклеточной лимфомой обычно проявляют симптомы в более позднем возрасте, средний возраст начала заболевания составляет от 60 до 70 лет. [7] В западных странах MCL составляет около 7% взрослых неходжкинских лимфом, при этом ежегодно диагностируется от 4 до 8 случаев на миллион. Заболеваемость MCL увеличивается с возрастом. В Соединенных Штатах средний возраст для ее диагностики составляет 68 лет. Три четверти пациентов — мужчины. Кроме того, пациенты чаще бывают европеоидной расы. [5]

У людей обычно наблюдается нелокализованная лимфаденопатия (увеличенные лимфатические узлы) с симптомами B, включая лихорадку, озноб и иногда ночную потливость. [7] У 80% пациентов на момент постановки диагноза наблюдается заболевание на 3 или 4 стадии (запущенная стадия), с поражением костного мозга, печени или желудочно-кишечного тракта. [7] [8] У 25% пациентов наблюдается объемная лимфаденопатия, характеризующаяся поражением лимфатических узлов размером более 10 см. [7] У других пациентов может наблюдаться поражение центральной нервной системы (ЦНС), что связано с очень плохим прогнозом. [7] Однако поражение ЦНС на момент постановки диагноза встречается редко. [9]

Редкий подтип, известный как неузловая лимфома мантийных клеток, проявляется без опухания лимфатических узлов (неузловая) с циркулирующими клетками лимфомы (лейкозная мантийная мантийная лимфома). [10] Этот тип лимфомы мантийных клеток связан с более вялотекущим, бессимптомным и медленно прогрессирующим течением, однако возможна злокачественная трансформация в агрессивные формы. [11] [7]

В редких случаях сообщалось о связи лимфомы из клеток мантии с тяжелыми аллергическими реакциями на укусы комаров . Эти реакции включают обширные аллергические реакции на укусы комаров, которые варьируются от значительно увеличенных мест укусов, которые могут быть болезненными и включать некроз, до системных симптомов (например, лихорадка, опухшие лимфатические узлы, боли в животе и диарея) или, в крайне редких случаях, до опасной для жизни анафилаксии. В нескольких из этих случаев аллергическая реакция на укус комара произошла до постановки диагноза MCL, что позволяет предположить, что аллергия на укус комара может быть проявлением ранней стадии развития лимфомы из клеток мантии. [12] [13]

Патогенез

Гистология нормального лимфоидного фолликула , желтые стрелки указывают на мантийную зону.

MCL, как и большинство видов рака , возникает в результате приобретения комбинации (ненаследственных) генетических мутаций в соматических клетках . Это приводит к клональной экспансии злокачественных В-лимфоцитов. Факторы, инициирующие генетические изменения, обычно не поддаются идентификации и обычно встречаются у людей без особых факторов риска развития лимфомы. Поскольку это приобретенное генетическое заболевание, MCL не является ни инфекционным [14] , ни наследственным. [15]

Определяющей характеристикой MCL является мутация и сверхэкспрессия циклина D1, гена клеточного цикла , который способствует аномальной пролиферации злокачественных клеток. Клетки MCL также могут быть устойчивы к апоптозу , вызванному лекарственными средствами, что затрудняет их лечение с помощью химиотерапии или облучения. Клетки, пораженные MCL, пролиферируют по узелковому или диффузному типу с двумя основными цитологическими вариантами, типичными или бластными . Типичные случаи представляют собой клетки небольшого или среднего размера с нерегулярными ядрами . Бластичные (или бластоидные ) варианты имеют клетки среднего или большого размера с мелкодисперсным хроматином и более агрессивны по своей природе. [16] Опухолевые клетки накапливаются в лимфоидной системе, включая лимфатические узлы и селезенку, при этом бесполезные клетки в конечном итоге делают систему дисфункциональной. MCL также может заменять нормальные клетки в костном мозге, что нарушает нормальное производство клеток крови. [17]

Диагноз

Лимфатический узел с мантийноклеточной лимфомой (низкое увеличение, H&E)
Лимфома из клеток мантии. Обратите внимание на нерегулярные контуры ядер клеток лимфомы среднего размера и наличие розового гистиоцита. По данным иммуногистохимии клетки лимфомы экспрессировали CD20, CD5 и циклин D1 (высокоувеличенное изображение, H&E)
Микрофотография терминального отдела подвздошной кишки с лимфомой из клеток мантийной зоны (нижняя часть изображения). Окраска гематоксилином и эозином .
Микрофотография терминального отдела подвздошной кишки с лимфомой из клеток мантии (нижняя часть изображения - коричневого цвета). Иммуноокраска циклином D1 .

Анамнез и физическое обследование могут выявить некоторые признаки и симптомы, соответствующие лимфоме из клеток мантии. Биопсия вовлеченных тканей (таких как лимфатические узлы, костный мозг, желудочно-кишечный тракт, селезенка или другие области) показывает характерные гистопатологические изменения MCL. Существуют различные модели роста MCL, наблюдаемые при биопсии; они включают диффузный тип, узелковый тип, лимфому мантийной зоны и лимфому из клеток мантии in situ. [7] При диффузном типе роста наблюдается диффузный рост клеток лимфомы по всему лимфатическому узлу, что приводит к стиранию архитектуры лимфатического узла. [7] При узелковом типе в лимфатическом узле наблюдаются крупные узелки клеток MCL без наблюдаемых зародышевых центров. [7] При MCL с расширением зоны мантии клетки лимфомы вызывают расширение зоны мантии вокруг нормальных зародышевых центров. [7] А при MCL in situ клетки лимфомы содержатся в зоне мантии без расширения. [7] Гистологически клетки лимфомы при классическом MCL характеризуются как малые или средние лимфоциты со скудной цитоплазмой и скопившимся хроматином с заметными ядерными щелями, а ядрышки не видны. [7] Существуют цитологические подтипы; бластоидный подтип характеризуется круглыми ядрами, тонким хроматином с некоторыми четкими ядрышками. [7] Плеоморфный подтип характеризуется ядрами, которые различаются по размеру и форме, некоторые имеют расщепленную форму. [7] Бластоидный и плеоморфный подтипы MCL связаны с более агрессивным течением. [7]

Наиболее распространенный тип В-клеток, наблюдаемый при MCL, — это клетка прегерминативного центра (которая еще не подверглась реакции зародышевого центра), которая является положительной по CD5 , CD20 , CD19 с экспрессией IgM и IgD с моноклональными легкими цепями каппа и гамма. [18] CD23 и CD200 обычно отрицательны, а циклин-D1 (регуляторный белок клеточного цикла, контролирующий переход от фазы G1 к фазе S в клеточном цикле ) классически сверхэкспрессируется при MCL. [18] SOX11 (фактор транскрипции, контролирующий гены, участвующие в выживании клеток) также характерно сверхэкспрессируется при MCL. [18] Ki-67 , маркер пролиферации клеток, если его уровень повышен (более 30% экспрессии), связан с агрессивным течением MCL. [18]

Хромосомная оценка с использованием флуоресцентной гибридизации in situ показывает характерную хромосомную транслокацию t(11;14)(q13;q32), которая присутствует в 90–95% случаев MCL. [18] Визуализация с использованием компьютерной томографии (КТ) или позитронно-эмиссионной томографии – компьютерная томография необходима для оценки любого экстранодального или дистального поражения. [18]

МРТ головного мозга и позвоночника проводится в случаях MCL с подозрением на поражение центральной нервной системы. [18] И поскольку 40–80% MCL на момент постановки диагноза сопровождаются поражением желудочно-кишечного тракта, эндоскопия ( колоноскопия и эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)) с биопсией также может помочь в диагностике, но они не всегда требуются для диагностики MCL. [18]

Диагностика может быть затруднена, поскольку меньшинство случаев множественной миеломы , хронического лимфолейкоза и лейкоза плазматических клеток также могут иметь транслокацию t(11;14)(q13;q32). [18] Диагностика может быть еще более затруднена, поскольку некоторые случаи MCL проявляются атипично; эти редкие подтипы включают CD10-положительный MCL, CD5-отрицательный MCL, циклин D1-отрицательный MCL, CD200-положительный MCL, SOX-11-отрицательный MCL и CD23-положительный MCL. [18] Циклин-D1-отрицательные подтипы MCL обычно приводят к лимфомагенезу через сверхэкспрессию циклина D2 , циклина D3 или циклина E , которые также приводят к гиперактивности клеточного цикла и имеют аналогичный прогноз с основным циклин-D1 вариантом MCL. [7]

Системы стадирования Лугано и Энн-Арбор — это два общеупотребительных клинических критерия стадирования, которые используются для определения стадии заболевания и позволяют принимать решения относительно лечения, прогноза и терапии спасения . [18]

Процедуры

Не существует проверенных стандартов лечения MCL, и среди специалистов нет единого мнения о том, как лечить его оптимально. [19] Существует множество схем лечения, которые часто дают хорошие показатели ответа, но у пациентов почти всегда наблюдается прогрессирование заболевания после химиотерапии. Каждый рецидив, как правило, сложнее поддается лечению, и рецидив, как правило, происходит быстрее. По состоянию на 2023 год он неизлечим, хотя некоторые пациенты могут жить много лет после первоначального диагноза. [5] Доступны схемы лечения рецидивов, и тестируются новые подходы. Из-за вышеупомянутых факторов многие пациенты с MCL регистрируются в клинических испытаниях, чтобы получить новейшие методы лечения — опрос в специализированном лечебном центре в Великобритании показал, что в общей сложности 58,7% пациентов, проходящих лечение в больнице, были зарегистрированы как минимум в одном клиническом испытании. [20] Действительно, это вполне может быть рекомендацией группы по уходу за пациентом в надежде, что это даст им доступ к последним достижениям. [9]

Существует четыре класса лечения, которые обычно используются: химиотерапия , иммунотерапия , радиоиммунотерапия и биологические агенты. Фазы лечения обычно следующие: передовая, после постановки диагноза, консолидация, после передового ответа (для продления ремиссии) и рецидив. Рецидив обычно случается несколько раз. [21]

Химиотерапия

Химиотерапия широко используется в качестве лечения первой линии и часто не повторяется при рецидиве из-за побочных эффектов. Альтернативная химиотерапия иногда используется при первом рецидиве. Для лечения первой линии наиболее распространенной химиотерапией является CHOP с ритуксимабом , и часто назначается амбулаторно внутривенно. Более сильная химиотерапия с более выраженными побочными эффектами (в основном гематологическими) — HyperCVAD , часто назначаемая в условиях больницы с ритуксимабом и, как правило, более здоровым пациентам (некоторые из которых старше 65 лет). HyperCVAD становится популярной и показывает многообещающие результаты, особенно с ритуксимабом. Ее можно использовать у некоторых пожилых пациентов (старше 65 лет), но она кажется полезной только в том случае, если исходный анализ крови на бета-2-МГ был нормальным. Она показывает лучшие полные ремиссии (ПР) и выживаемость без прогрессирования (ВБП), чем схемы CHOP. Менее интенсивный вариант — бендамустин с ритуксимабом. [22]

Вторая линия лечения может включать флударабин в сочетании с циклофосфамидом и/или митоксантроном , обычно с ритуксимабом. Кладрибин и клофарабин — два других препарата, которые исследуются при MCL. Относительно новый режим, использующий старые препараты, — это PEP-C, который включает относительно небольшие ежедневные дозы преднизона , этопозида , прокарбазина и циклофосфамида, принимаемые перорально, и оказался эффективным для пациентов с рецидивом. По словам доктора Джона Леонарда, PEP-C может обладать антиангиогенетическими свойствами, [23] [24], что он и его коллеги проверяют в ходе продолжающегося испытания препарата. [25]

Другой подход предполагает использование очень высоких доз химиотерапии, иногда в сочетании с тотальным облучением тела (TBI), в попытке уничтожить все признаки заболевания. Недостатком этого является также разрушение всей иммунной системы пациента, требующее спасения путем трансплантации новой иммунной системы (трансплантация гемопоэтических стволовых клеток ), используя либо аутологичную трансплантацию стволовых клеток , либо трансплантацию от соответствующего донора ( аллогенная трансплантация стволовых клеток ). В презентации на конференции Американского общества гематологии (ASH) в декабре 2007 года Кристиана Гайслера, председателя Nordic Lymphoma Group [26], утверждалось, что согласно результатам испытаний, мантийноклеточная лимфома потенциально излечима с помощью очень интенсивной химиоиммунотерапии с последующей трансплантацией стволовых клеток, если лечение проводится при первом проявлении заболевания. [27] [28]

Эти результаты, по-видимому, подтверждаются крупным исследованием Европейской сети по лимфоме мантийных клеток, указывающим на то, что индукционные режимы, содержащие моноклональные антитела и высокие дозы цитарабина с последующей аутологичной трансплантацией стволовых клеток, должны стать стандартом лечения пациентов с лимфомой мантийной зоны примерно до 65 лет. [29] [30]

Исследование, опубликованное в апреле 2013 года, показало, что у пациентов с ранее нелеченной индолентной лимфомой бендамустин плюс ритуксимаб можно рассматривать как предпочтительный подход к лечению первой линии после R-CHOP из-за увеличения выживаемости без прогрессирования и меньшего количества токсических эффектов. [31]

Иммунотерапия

Иммунотерапия доминирует за счет использования моноклонального антитела ритуксимаба , продаваемого под торговым названием Ритуксан (или как Мабтера в Европе и Австралии). Ритуксимаб может обладать хорошей активностью против MCL в качестве единственного агента, но обычно его назначают в сочетании с химиотерапией, что продлевает продолжительность ответа. Существуют более новые [ когда? ] вариации моноклональных антител в сочетании с радиоактивными молекулами, известные как радиоиммунотерапия . К ним относятся Зевалин и Бексар . Ритуксимаб также использовался у небольшого числа пациентов в сочетании с талидомидом с некоторым эффектом. [32] В отличие от этих «пассивных» иммунотерапий на основе антител, область «активной» иммунотерапии пытается активировать иммунную систему пациента для целенаправленного устранения его собственных опухолевых клеток. Примерами активной иммунотерапии являются противораковые вакцины , адоптивный перенос клеток и иммунотрансплантация , которая сочетает вакцинацию и аутологичную трансплантацию стволовых клеток . По состоянию на 2023 год активная иммунотерапия не является стандартом лечения [5] , но продолжаются многочисленные клинические испытания . [33] [34] [35]

Целенаправленная терапия

Два ингибитора тирозинкиназы Брутона (BTKi), один в ноябре 2013 года ибрутиниб (торговая марка Imbruvica , Pharmacyclics LLC) и один в октябре 2017 года акалабрутиниб (торговая марка Calquence, AstraZeneca Pharmaceuticals LP) были одобрены в Соединенных Штатах для лечения лимфомы из мантийных клеток. [36] Однако, хотя эти лекарства и полезны, продолжительность их действия коротка, и у пациентов обычно случаются рецидивы. [5]

В ноябре 2019 года занубрутиниб (Brukinsa) был одобрен в Соединенных Штатах с показанием для лечения взрослых с мантийноклеточной лимфомой, которые получили по крайней мере один предшествующий курс терапии. [37]

Пиртобрутиниб (Джейпирка) был одобрен для медицинского применения в США в январе 2023 года. [38]

генная терапия

Brexucabtagene autoleucel (Tecartus) был одобрен для медицинского применения в Соединенных Штатах в июле 2020 года с показанием для лечения взрослых с рецидивирующей или рефрактерной мантийноклеточной лимфомой. [39] [40] [41] Он был одобрен для медицинского применения в Европейском союзе в декабре 2020 года. [42]

Каждая доза брексукабтагена аутолейцеля представляет собой индивидуальное лечение, созданное с использованием собственной иммунной системы реципиента для борьбы с лимфомой. [39] Т-клетки реципиента , тип белых кровяных клеток, собираются и генетически модифицируются для включения нового гена, который облегчает нацеливание и уничтожение клеток лимфомы. [39] Затем эти модифицированные Т-клетки вводятся обратно реципиенту. [39]

Прогноз

Недавние [ когда? ] клинические достижения в области мантийноклеточной лимфомы (МКЛ) привели к трансформации стандартных алгоритмов лечения. Комбинированная терапия ритуксимабом первой линии, индукция на основе высоких доз цитарабина у молодых пациентов и, совсем недавно, [ когда? ] ингибиторы тирозинкиназы Брутона (BTK) в условиях рецидива продемонстрировали преимущество в выживании в клинических испытаниях (Wang et al., 2013; Eskelund et al., 2016; Rule et al., 2016). За последние [ когда? ] 15 лет эти практики постепенно стали частью клинической практики, и реальные данные свидетельствуют о соответствующих улучшениях в выживании пациентов (Abrahamsson et al., 2014; Leux et al., 2014). [43]

Общая 5-летняя выживаемость при MCL обычно составляет от 50% [44] (при запущенной стадии MCL) до 70% [45] (при ограниченной стадии MCL).

Прогноз для людей с MCL проблематичен, а индексы не работают, поскольку большинство пациентов находятся на поздней стадии заболевания. [9] Стадирование используется, но оно не очень информативно, поскольку злокачественные В-клетки могут свободно перемещаться по лимфатической системе, и поэтому большинство пациентов находятся на стадии III или IV при постановке диагноза. Прогноз не сильно зависит от стадии при MCL, и концепция метастазирования на самом деле не применяется. [46]

Международный прогностический индекс мантийноклеточной лимфомы (MIPI) был получен на основе набора данных 455 пациентов с MCL на поздней стадии, прошедших лечение в серии клинических испытаний в Германии/Европе. Из оцениваемой популяции примерно 18% лечились высокодозной терапией и трансплантацией стволовых клеток в первой ремиссии. MIPI способен классифицировать пациентов на три группы риска: низкий риск (медианная выживаемость не достигнута после медианного 32-месячного наблюдения и 5-летняя частота общей выживаемости 60%), промежуточный риск (медианная выживаемость 51 месяц) и высокий риск (медианная выживаемость 29 месяцев). В дополнение к 4 независимым прогностическим факторам, включенным в модель, было также показано, что индекс пролиферации клеток (Ki-67) имеет дополнительную прогностическую значимость. Когда Ki67 доступен, можно рассчитать биологический MIPI. [47]

MCL — одна из немногих неходжкинских лимфом, которая может проникать в мозг, однако в этом случае ее можно лечить. [ необходима медицинская ссылка ]

Существует ряд прогностических показателей, которые были изучены. Нет единого мнения относительно их важности или полезности для прогноза. [46]

Ki-67 является индикатором того, как быстро созревают клетки, и выражается в диапазоне от 10% до 90%. Чем ниже процент, тем ниже скорость созревания и тем более вялотекуще протекает болезнь. Катценбергер и др. строят графики зависимости выживаемости от времени для подгрупп пациентов с различными индексами Ki-67. Он показывает медианное время выживаемости около одного года для 61–90% Ki-67 и почти 4 года для 5–20% индекса Ki-67. [48]

Типы клеток MCL могут помочь в прогнозировании субъективным образом. Бластные — более крупный тип клеток. Диффузные распространяются через узел. Узелковые — небольшие группы собранных клеток, распространяющиеся через узел. Диффузные и узелковые ведут себя схоже. Бластные растут быстрее, и для них сложнее добиться длительной ремиссии. Было высказано предположение, что со временем некоторые небластные MCL трансформируются в бластные; однако эта модель предполагает, что увеличение генетических изменений приводит к потере контроля над клеточным циклом, более высокой скорости пролиферации и, таким образом, к бластоидным признакам. Но бластоидные признаки часто наблюдаются при первоначальном проявлении у некоторых пациентов, тогда как в других случаях сохраняется морфологически стабильная классическая MCL на протяжении всего заболевания. [49] Хотя выживаемость большинства пациентов с бластным типом короче, некоторые данные показывают, что 25% пациентов с бластным MCL доживают до 5 лет. [49] Это дольше, чем при диффузном типе, и почти так же долго, как при узелковом (почти 7 лет). [ необходима медицинская ссылка ]

Бета-2 микроглобулин — еще один фактор риска MCL, используемый в основном для пациентов с трансплантацией. Значения менее трех дают 95% общей выживаемости до шести лет для аутотрансплантации стволовых клеток, тогда как более трех дают медиану 44, наибольшую общую выживаемость для аутотрансплантации стволовых клеток (Khouri 03). Это еще не [ когда? ] полностью подтверждено. [ необходима медицинская цитата ]

Тестирование на высокие уровни лактатдегидрогеназы у пациентов с неходжкинской лимфомой полезно, поскольку она высвобождается при разрушении тканей организма по любой причине. Хотя ее нельзя использовать в качестве единственного средства диагностики неходжкинской лимфомы, она является маркером для отслеживания опухолевой нагрузки у тех, кому диагноз поставлен другими способами. Нормальный диапазон составляет приблизительно от 140 до 280 МЕ/л [50] , но клиническая интерпретация будет зависеть от симптомов пациента.

Эпидемиология

6% случаев неходжкинской лимфомы приходится на мантийноклеточную лимфому. [2] По состоянию на 2015 год соотношение мужчин и женщин, страдающих этим заболеванием, составляет около 4:1. [2]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Факты о мантийноклеточной лимфоме" (PDF) . lls.org . Архивировано из оригинала (PDF) 9 февраля 2015 г. . Получено 10 апреля 2018 г. .
  2. ^ abc Skarbnik AP, Goy AH (январь 2015 г.). «Лимфома из клеток мантии: современное состояние». Clin Adv Hematol Oncol . 13 (1): 44–55. PMID  25679973.
  3. ^ "Лимфома из клеток мантии". www.cancerresearchuk.org . Получено 8 октября 2023 г. .
  4. ^ "Lymphoma Action | Лимфома из клеток мантии". Lymphoma Action . 26 февраля 2021 г. Получено 8 октября 2023 г.
  5. ^ abcde Хуан, Зоуфанг; Чавда, Вивек П.; Безбаруах, Раджашри; Дхамне, Хемант; Ян, Донг-Хуа; Чжао, Хун-Бин (31 марта 2023 г.). "CAR T-клеточная терапия для лечения мантийноклеточной лимфомы". Molecular Cancer . 22 (1): 67. doi : 10.1186/s12943-023-01755-5 . ISSN  1476-4598. PMC 10064560 . PMID  37004047. 
  6. ^ "t(11;14)(q13;q32) IGH/CCND1". atlasgeneticsoncology.org . Получено 10 апреля 2018 г. .
  7. ^ abcdefghijklmnop Армитидж, Джеймс О.; Лонго, Дэн Л. (30 июня 2022 г.). «Лимфома из клеток мантии». New England Journal of Medicine . 386 (26): 2495–2506. doi :10.1056/NEJMra2202672. PMID  35767440.
  8. ^ Leukemia&Lymphoma Society (2014). "Факты о мантийноклеточной лимфоме" (PDF) . www.LLS.org . Архивировано из оригинала (PDF) 9 февраля 2015 г. . Получено 21 августа 2013 г. .
  9. ^ abc Маккей, Памела; Лич, Майк; Джексон, Боб; Робинсон, Стивен; Рул, Саймон (16 мая 2018 г.). «Руководство по лечению мантийноклеточной лимфомы». British Journal of Haematology . 182 (1): 46–62. doi : 10.1111/bjh.15283 . hdl : 10026.1/11531 . ISSN  0007-1048. PMID  29767454. S2CID  21725055.
  10. ^ Чапман-Фредрикс, Дженнифер; Сандовал-Сус, Хосе; Вега, Франциско; Лоссос, Изидор С. (1 августа 2014 г.). «Прогрессивная лейкемическая неузловая мантийноклеточная лимфома, связанная с делециями TP53, ATM и/или 13q14». Annals of Diagnostic Pathology . 18 (4): 214–219. doi :10.1016/j.anndiagpath.2014.03.006. PMID  24852242.
  11. ^ Orchard, Jenny; Garand, Richard; Davis, Zadie; Babbage, Gavin; Sahota, Surinder; Matutes, Estella; Catovsky, Daniel; Thomas, Peter W.; Avet-Loiseau, Hervé; Oscier, David (15 июня 2003 г.). «Подмножество лимфомы t(11;14) с признаками клеток мантии демонстрирует мутировавшие гены IgVH и включает пациентов с хорошим прогнозом, нелимфоцитарным заболеванием». Blood . 101 (12): 4975–4981. doi : 10.1182/blood-2002-06-1864 . PMID  12609845.
  12. ^ Tatsuno K, Fujiyama T, Matsuoka H, ​​Shimauchi T, Ito T, Tokura Y (июнь 2016 г.). «Клинические категории преувеличенных кожных реакций на укусы комаров и их патофизиология». Журнал дерматологической науки . 82 (3): 145–52. doi :10.1016/j.jdermsci.2016.04.010. PMID  27177994.
  13. ^ Кириакидис I, Василиу Э, Карастрати С, Трагианнидис А, Гомпакис Н, Хацистилиану М (декабрь 2016 г.). «Первичная инфекция EBV и гиперчувствительность к укусам комаров: описание случая». Вирусология Синика . 31 (6): 517–520. дои : 10.1007/s12250-016-3868-4. ПМЦ 8193400 . PMID  27900557. S2CID  7996104. 
  14. ^ "Понимание мантийноклеточной лимфомы". www.macmillan.org.uk . Получено 8 октября 2023 г. .
  15. ^ "Лимфома из клеток мантии (ЛКМ)". lymphomation.org . Получено 8 октября 2023 г. .
  16. ^ Гой, Андре. «Лимфома из клеток мантии: обновление для врачей». Medscape . Получено 18 октября 2007 г.
  17. ^ "Факты о мантийноклеточной лимфоме". Leukemia and Lymphoma Society . 8 октября 2023 г. Получено 8 октября 2023 г.
  18. ^ abcdefghijk Джейн, Притеш; Ван, Майкл Л. (май 2022 г.). «Лимфома из клеток мантии в 2022 г. — комплексное обновление молекулярного патогенеза, стратификации риска, клинического подхода, а также современных и новых методов лечения». Американский журнал гематологии . 97 (5): 638–656. doi :10.1002/ajh.26523. PMID  35266562. S2CID  247362063.
  19. ^ Раджаби Б., Свитенхэм Дж. В. (2015). «Лимфома из клеток мантии: наблюдение до трансплантации». Ther Adv Hematol . 6 (1): 37–48. doi :10.1177/2040620714561579. PMC 4298490. PMID  25642314 . 
  20. ^ Маккалок, Рори; Смит, Александра; Кросби, Никола; Патмор, Рассел; Рул, Саймон (26 ноября 2018 г.). «Получение лечения в специализированном центре повышает общую выживаемость пациентов с лимфомой из мантийных клеток». British Journal of Haematology . 185 (5): 1002–1004. doi : 10.1111/bjh.15696 . ISSN  0007-1048. PMID  30474177. S2CID  53731469.
  21. ^ "Варианты терапии рецидивирующей/рефрактерной мантийноклеточной лимфомы". ashpublications.org . Получено 8 октября 2023 г. .
  22. ^ "Архивная копия" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 23 июня 2017 года . Получено 18 марта 2015 года .{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия как заголовок ( ссылка )
  23. ^ "Пероральная комбинированная химиотерапия с Pep-C (C3) при лимфоме из клеток мантии (MCL): ежедневный преднизон, этопозид, прокарбазин и циклофосфамид – ASCO". Архивировано из оригинала 29 сентября 2008 года . Получено 15 января 2008 года .[ необходима полная цитата ]
  24. ^ "Dr. John Leonard". Архивировано из оригинала 17 апреля 2008 года . Получено 24 февраля 2008 года .[ необходима полная цитата ]
  25. ^ «Фаза II испытания антиангиогенной терапии с использованием RT-PEPC у пациентов с рецидивирующей мантийноклеточной лимфомой». 26 июня 2018 г.
  26. ^ "Background". Архивировано из оригинала 16 апреля 2008 года . Получено 15 февраля 2008 года .
  27. ^ "Мантийноклеточная лимфома излечима с помощью интенсивной иммунохимиотерапии". DocGuide .
  28. ^ "Result Content View". Архивировано из оригинала 17 апреля 2008 г.
  29. ^ Ye H, Desai A, Huang S и др. (июль 2018 г.). «Первостепенная терапия для молодых и здоровых пациентов с лимфомой из мантийных клеток: стратегии терапии первой линии». J. Exp. Clin. Cancer Res . 37 (1): 150. doi : 10.1186/s13046-018-0800-9 . PMC 6044039. PMID  30005678 . 
  30. ^ Ye H, Desai A, Zeng D и др. (ноябрь 2018 г.). «Передовая терапия пожилых пациентов с лимфомой из клеток мантии». Oncologist . 23 (11): 1337–1348. doi :10.1634/theoncologist.2017-0470. PMC 6291324 . PMID  29895632. 
  31. ^ Rummel MJ, Niederle N, Maschmeyer G, et al. (апрель 2013 г.). «Бендамустин плюс ритуксимаб против CHOP плюс ритуксимаб в качестве терапии первой линии для пациентов с индолентными и мантийноклеточными лимфомами: открытое, многоцентровое, рандомизированное исследование фазы 3 не меньшей эффективности». Lancet . 381 (9873): 1203–10. doi :10.1016/S0140-6736(12)61763-2. PMID  23433739. S2CID  27886488.
  32. ^ Кауфманн Х., Радерер М., Вёрер С. и др. (октябрь 2004 г.). «Противоопухолевая активность ритуксимаба плюс талидомид у пациентов с рецидивирующей/рефрактерной мантийноклеточной лимфомой». Кровь . 104 (8): 2269–71. doi : 10.1182/blood-2004-03-1091 . PMID  15166030. S2CID  24548471.
  33. ^ "Химиотерапия плюс вакцинация для лечения мантийноклеточной лимфомы – NCT00101101". ClinicalTrials.gov . Получено 28 февраля 2016 г. .
  34. ^ "Химиотерапия плюс вакцинация для лечения мантийноклеточной лимфомы – NCT00005780". ClinicalTrials.gov . Получено 28 февраля 2016 г. .
  35. ^ "Химиотерапия плюс вакцинация для лечения мантийноклеточной лимфомы – NCT00490529". ClinicalTrials.gov . Получено 28 февраля 2016 г. .
  36. ^ "FDA одобряет препарат Имбрувика для лечения редких видов рака крови". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 13 ноября 2013 г. "FDA одобряет Calquence, 31 октября 2017 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами выдало ускоренное одобрение акалабрутинибу (AstraZeneca Pharmaceuticals Inc. по лицензии Acerta Pharma BV) с показанием для лечения взрослых с мантийноклеточной лимфомой (MCL), которые получили по крайней мере один предшествующий курс терапии" (пресс-релиз). Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 года . Получено 15 ноября 2019 года .
  37. ^ «FDA одобряет терапию для лечения пациентов с рецидивирующей и рефрактерной мантийноклеточной лимфомой, подтвержденную результатами клинических испытаний, показывающими высокий уровень ответа на терапию в виде уменьшения опухоли». Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 14 ноября 2019 г. Получено 15 ноября 2019 г. Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  38. ^ «US FDA одобрило Jaypirca (pirtobrutinib), первый и единственный нековалентный (обратимый) ингибитор BTK, для взрослых пациентов с рецидивирующей или рефрактерной мантийноклеточной лимфомой после как минимум двух линий системной терапии, включая ингибитор BTK» (пресс-релиз). Eli Lilly. 27 января 2023 г. Получено 31 января 2023 г. – через PR Newswire.
  39. ^ abcd "FDA одобряет первую клеточную генную терапию для взрослых пациентов с рецидивирующим или рефрактерным MCL". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 24 июля 2020 г. Получено 24 июля 2020 г. Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  40. ^ "Tecartus". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 24 июля 2020 г. STN: BL 125703. Получено 24 июля 2020 г.
  41. ^ «US FDA одобряет Tecartus компании Kite, первое и единственное лечение CAR T рецидивирующей или рефрактерной мантийноклеточной лимфомы» (пресс-релиз). Kite Pharma. 24 июля 2020 г. Получено 24 июля 2020 г. – через Business Wire.
  42. ^ "Текартус ЭПАР". Европейское агентство лекарственных средств (EMA) . 13 октября 2020 г. Проверено 25 января 2021 г.
  43. ^ Британский журнал гематологии 20 ноября 2018 г.
  44. ^ Самые последние значения в: Herrmann A, Hoster E, Zwingers T, et al. (февраль 2009 г.). «Улучшение общей выживаемости при лимфоме из мантийных клеток на поздней стадии». J. Clin. Oncol . 27 (4): 511–8. doi : 10.1200/JCO.2008.16.8435 . PMID  19075279.
  45. ^ Лейтч Х.А., Гаскойн Р.Д., Чханабхай М., Восс Нью-Джерси, Класа Р., Коннорс Дж.М. (октябрь 2003 г.). «Мантийноклеточная лимфома ограниченной стадии». Энн. Онкол . 14 (10): 1555–61. дои : 10.1093/annonc/mdg414 . ПМИД  14504058.
  46. ^ ab Wang, Yu; Ma, Shuangge (22 февраля 2014 г.). «Факторы риска этиологии и прогноза мантийноклеточной лимфомы». Expert Review of Hematology . 7 (2): 233–243. doi :10.1586/17474086.2014.889561. ISSN  1747-4086. PMC 4465399. PMID  24559208 . 
  47. ^ Hoster E, Dreyling M, Klapper W и др. (январь 2008 г.). «Новый прогностический индекс (MIPI) для пациентов с поздней стадией мантийноклеточной лимфомы». Blood . 111 (2): 558–65. doi : 10.1182/blood-2007-06-095331 . PMID  17962512. S2CID  19785998.
  48. ^ Katzenberger, Tiemo (15 апреля 2006 г.). «Индекс пролиферации Ki67 является количественным индикатором клинического риска при лимфоме из мантийных клеток». Blood . 107 (8): 3407. doi : 10.1182/blood-2005-10-4079 . PMID  16597597 . Получено 9 октября 2023 г. .
  49. ^ ab Dreyling, Martin; Klapper, Wolfram; Rule, Simon (2018). «Бластоидная и плеоморфная мантийноклеточная лимфома: все еще диагностическая и терапевтическая проблема!». Blood . 132 (26): 2722–2729. doi : 10.1182/blood-2017-08-737502 . PMID  30385481. S2CID  54433020 . Получено 9 октября 2023 г. .
  50. ^ Фархана, Аиша; Лаппин, Сара Л. (2023), «Биохимия, лактатдегидрогеназа», StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32491468 , получено 9 октября 2023 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки