Метаболический ацидоз

Состояние здоровья

Метаболический ацидоз — серьезное электролитное нарушение, характеризующееся дисбалансом кислотно-щелочного баланса организма. Метаболический ацидоз имеет три основные причины: повышенное производство кислоты, потеря бикарбоната и снижение способности почек выводить избыток кислот. ^[5] Метаболический ацидоз может привести к ацидемии, которая определяется как pH артериальной крови ниже 7,35. ^[6] Ацидемия и ацидоз не исключают друг друга: pH и концентрация ионов водорода также зависят от сосуществования других кислотно-щелочных нарушений; следовательно, уровень pH у людей с метаболическим ацидозом может варьироваться от низкого до высокого.

Острый метаболический ацидоз, продолжающийся от минут до нескольких дней, часто возникает во время тяжелых заболеваний или госпитализаций и обычно возникает при выработке организмом избыточного количества органических кислот ( кетокислот при кетоацидозе или молочной кислоты при лактоацидозе ). Состояние хронического метаболического ацидоза, продолжающееся от нескольких недель до лет, может быть результатом нарушения функции почек ( хроническое заболевание почек ) и/или истощения бикарбонатов. Побочные эффекты острого и хронического метаболического ацидоза также различаются: острый метаболический ацидоз влияет на сердечно-сосудистую систему в условиях больницы, а хронический метаболический ацидоз влияет на здоровье мышц, костей, почек и сердечно-сосудистой системы. ^[7]

Признаки и симптомы

Острый метаболический ацидоз

Симптомы неспецифичны, и постановка диагноза может быть затруднена, если у пациентов нет четких показаний для взятия проб газов крови. Симптомы могут включать учащенное сердцебиение , головную боль , изменение психического состояния, такое как сильная тревога из-за гипоксии , снижение остроты зрения, тошнота , рвота , боль в животе , изменение аппетита и увеличение веса , мышечная слабость , боли в костях и суставах . У людей с острым метаболическим ацидозом может наблюдаться глубокое и учащенное дыхание, называемое дыханием Куссмауля , которое классически связано с диабетическим кетоацидозом . ^[8] Быстрое и глубокое дыхание увеличивает количество выдыхаемого углекислого газа , тем самым снижая уровень углекислого газа в сыворотке крови, что приводит к некоторой степени компенсации. Сверхкомпенсации через респираторный алкалоз с образованием алкалемии не происходит.

Экстремальная ацидемия также может привести к неврологическим и сердечным осложнениям:

• Неврологические: летаргия, ступор, кома , судороги.
• Сердечная система: нарушения сердечного ритма (например, желудочковая тахикардия ) и снижение реакции на адреналин , что приводит к низкому кровяному давлению.

Физикальное обследование иногда может выявить признаки заболевания, но в остальном обычно все в норме. При отравлении этиленгликолем отмечаются нарушения черепных нервов , а отек сетчатки может быть признаком интоксикации метанолом .

Хронический метаболический ацидоз

Хронический метаболический ацидоз имеет неспецифические клинические симптомы, но его можно легко диагностировать путем тестирования уровня бикарбоната в сыворотке крови у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) в рамках комплексной метаболической панели. Пациенты с ХБП стадий G3-G5 должны регулярно проходить скрининг на метаболический ацидоз. ^{[9] [10]}

Диагностический подход и причины

Метаболический ацидоз приводит к снижению pH сыворотки, что связано с метаболической, а не дыхательной дисфункцией. Обычно концентрация бикарбоната в сыворотке будет <22 мэкв/л, ниже нормального диапазона от 22 до 29 мэкв/л, стандартное основание будет более отрицательным, чем -2 (дефицит основания), а рСО2 _будет снижено в результате гипервентиляция в попытке восстановить рН ближе к норме. Иногда при смешанных кислотно-щелочных расстройствах, когда метаболический ацидоз не является основным заболеванием, pH может быть нормальным или повышенным. ^[5] При отсутствии хронического респираторного алкалоза метаболический ацидоз может быть клинически диагностирован путем анализа рассчитанного уровня бикарбоната в сыворотке крови.

Причины

Обычно метаболический ацидоз возникает, когда организм вырабатывает слишком много кислоты (например, лактоацидоз, см. раздел ниже), происходит потеря бикарбоната из крови или когда почки не выводят достаточно кислоты из организма.

Хронический метаболический ацидоз чаще всего вызван снижением способности почек выводить избыток кислот посредством почечного аммиагенеза. Типичная западная диета ежедневно вырабатывает 75–100 мэкв кислоты ^[11] , а люди с нормальной функцией почек увеличивают выработку аммиака, чтобы избавиться от этой пищевой кислоты. По мере снижения функции почек канальцы теряют способность выделять избыток кислоты, что приводит к буферизации кислоты с помощью бикарбоната сыворотки, а также запасов в костях и мышцах. ^[12]

Существует множество причин острого метаболического ацидоза, поэтому полезно сгруппировать их по наличию или отсутствию нормальной анионной разницы. ^[13]

Увеличение анионной разницы

К причинам увеличения анионной разницы относятся:

• Лактацидоз ^[14]
• Кетоацидоз (например, диабетический, алкогольный или голодающий) ^[15]
• Хроническая почечная недостаточность ^[16]
• Транзиторная 5-оксопролинемия вследствие длительного приема высоких доз ацетаминофена ( часто наблюдается при сепсисе , печеночной недостаточности , почечной недостаточности или недостаточности питания ) ^[17]
• Интоксикация:
  • Салицилаты, метанол , этиленгликоль ^[15]
  • Органические кислоты, паральдегид , этанол , формальдегид ^[18]
  • Оксид углерода , цианид , ибупрофен , метформин ^[19]
• Пропиленгликоль (метаболизируется до L и D-лактата и часто встречается в инфузиях некоторых внутривенных препаратов, используемых в отделениях интенсивной терапии ) ^[20]
• Массивный рабдомиолиз ^[21]
• Изониазид , железо, фенелзин , транилципромин , вальпроевая кислота , верапамил ^[22]
• Топирамат
• Сульфаты ^[23]

Нормальный анионный зазор

К причинам нормальной анионной разницы относятся ^[24]

• Добавление неорганической кислоты
  • Инфузия/прием внутрь HCl, NH
    ₄кл
• Потеря желудочно-кишечной основы
  • Диарея
  • Тонкокишечный свищ/дренаж
  • Хирургическое отведение мочи в петли кишечника.
• Почечная потеря основания/задержка кислоты:
  • Проксимальный почечный канальцевый ацидоз
  • Дистальный почечный канальцевый ацидоз
• переедание
• болезнь Аддисона
• Ацетазоламид
• Спиронолактон
• Солевой настой

Чтобы различать основные типы метаболического ацидоза, очень полезен клинический инструмент, называемый анионной щелью . Анионную разницу рассчитывают путем вычитания суммы сывороточных концентраций основных анионов, хлорида и бикарбоната, из сывороточной концентрации основного катиона натрия. (К расчету можно добавить концентрацию калия в сыворотке, но это просто изменит нормальный референсный диапазон того, что считается нормальным анионным разрывом)

Поскольку концентрация натрия в сыворотке превышает суммарные концентрации хлорида и бикарбоната, отмечается «анионный разрыв». На самом деле сыворотка электронейтральна из-за присутствия других второстепенных катионов (калий, кальций и магний) и анионов (альбумин, сульфат и фосфат), которые не учитываются в уравнении, рассчитывающем анионный промежуток.

Нормальное значение анионной разницы составляет 8–16 ммоль/л (12±4). Повышенный анионный разрыв (т.е. > 16 ммоль/л) указывает на наличие избытка «неизмеренных» анионов, таких как молочная кислота при анаэробном метаболизме в результате тканевой гипоксии, гликолевая и муравьиная кислоты, образующиеся при метаболизме токсичных спиртов, кетокислоты, образующиеся при ацетиле. -КоА подвергается кетогенезу, а не вступает в трикарбоновый цикл (Кребса), и нарушается почечная экскреция продуктов метаболизма, таких как сульфаты и фосфаты.

Дополнительные тесты полезны для определения этиологии метаболического ацидоза с повышенным анионным интервалом, включая выявление осмолярного разрыва, указывающего на присутствие токсичного алкоголя, измерение кетонов в сыворотке, указывающих на кетоацидоз, а также функциональные пробы почек и анализ мочи для выявления почечной дисфункции.

Повышенное содержание белка (альбуминов, глобулинов) теоретически может увеличивать анионный разрыв, но высокие уровни обычно не наблюдаются клинически. Гипоальбуминемия, часто встречающаяся клинически, маскирует анионный разрыв. Как правило, снижение уровня сывороточного альбумина на 1 г/л приводит к уменьшению анионной разницы на 0,25 ммоль/л.

Патофизиология

Компенсаторные механизмы

Метаболический ацидоз характеризуется низкой концентрацией бикарбоната ( HCO⁻
₃), что может произойти при повышенном образовании кислот (таких как кетокислоты или молочной кислоты), избыточной потере HCO⁻
₃почками или желудочно-кишечным трактом или неспособностью вырабатывать достаточное количество HCO.⁻
₃. ^[25] Тем самым демонстрируя важность поддержания баланса между кислотами и основаниями в организме для поддержания оптимального функционирования органов, тканей и клеток.

Организм регулирует кислотность крови с помощью четырех буферных механизмов.

• Бикарбонатная буферная система
• Внутриклеточная буферизация за счет поглощения атомов водорода различными молекулами, включая белки, фосфаты и карбонаты в костях.
• Дыхательная компенсация . Гипервентиляция приведет к удалению большего количества углекислого газа из организма и тем самым повысит уровень pH.
• Компенсация почек

Буфер

Таким образом, снижение уровня бикарбоната, которое отличает метаболический ацидоз, обусловлено двумя отдельными процессами: буферным (из воды и углекислого газа) и дополнительной почечной генерацией. Буферные реакции:

${\displaystyle {\ce {H+ + HCO3- <=> H2CO3 <=> CO2 + H2O}}}$

Уравнение Хендерсона -Хассельбаха математически описывает взаимосвязь между pH крови и компонентами бикарбонатной буферной системы:

${\displaystyle {\text{pH}}={\text{pK}}_{a}+\mathop {\mathrm {Log} } {\frac {\left[{\text{HCO}}_{3}^{-}\right]}{\left[{\text{CO}}_{2}\right]}}}$

Используя закон Генри , можно сказать, что [CO ₂ ] = 0,03 × PaCO ₂

(PaCO ₂ — давление CO ₂ в артериальной крови)

Сложив остальные нормальные значения, получим

${\displaystyle {\text{pH}}=6.1+\mathop {\mathrm {Log} } \left[{\frac {24}{0.03\times 40}}\right]}$

${\displaystyle =6.1+1.3}$

${\displaystyle =7.4}$

Последствия

Острый метаболический ацидоз

Острый метаболический ацидоз чаще всего возникает во время госпитализации и острых критических заболеваний. Это часто связано с плохим прогнозом: уровень смертности достигает 57%, если уровень pH не лечить на уровне 7,20. ^[2] При более низких уровнях pH острый метаболический ацидоз может привести к нарушению кровообращения и функции органов-мишеней.

Хронический метаболический ацидоз

Хронический метаболический ацидоз обычно возникает у людей с хронической болезнью почек с рСКФ менее 45 мл/мин/1,73 м ² , чаще всего легкой и средней степени тяжести; однако метаболический ацидоз может проявиться и раньше в ходе хронической болезни почек. Многочисленные исследования на животных и людях показали, что метаболический ацидоз при хронической болезни почек, учитывая его хроническую природу, оказывает глубокое неблагоприятное воздействие на клеточные функции, что в целом способствует высокой заболеваемости пациентов.

Наиболее неблагоприятными последствиями хронического метаболического ацидоза у людей с хронической болезнью почек и, в частности, у тех, у кого терминальная стадия заболевания почек (ТПН) , являются пагубные изменения в костях и мышцах. ^[26] Кислотный буфер приводит к потере плотности костной ткани, что приводит к повышенному риску переломов костей, ^[27] почечной остеодистрофии, ^[28] и заболеваний костей; ^[26] также повышенный катаболизм белка приводит к атрофии мышц. ^{[29] [30]} Кроме того, метаболический ацидоз при хронической болезни почек также связан со снижением рСКФ ; это одновременно осложнение хронической болезни почек, а также основная причина прогрессирования хронической болезни почек. ^{[31] [32] [33] [34]}

Уход

Лечение метаболического ацидоза зависит от основной причины и должно быть направлено на обращение вспять основного процесса. При выборе курса лечения важно различать острую и хроническую формы.

Острый метаболический ацидоз

Бикарбонатную терапию обычно назначают пациентам с тяжелой острой ацидемией (рН < 7,11) или менее тяжелой ацидемией (рН 7,1–7,2) с тяжелым острым повреждением почек. Бикарбонатная терапия не рекомендуется людям с менее тяжелым ацидозом (рН ≥ 7,1), за исключением случаев тяжелого острого повреждения почек. В исследовании BICAR-ICU ^[35] бикарбонатная терапия для поддержания pH >7,3 не оказала общего влияния на совокупный результат смертности от всех причин и наличие по крайней мере одной органной недостаточности на 7-й день. В группе пациентов с тяжелым острым повреждением почек терапия бикарбонатом значительно снизила первичный комбинированный результат и 28-дневную смертность, а также потребность в диализе .

Хронический метаболический ацидоз

У людей с хронической болезнью почек лечение метаболического ацидоза замедляет прогрессирование хронической болезни почек. ^[36] Диетические вмешательства для лечения хронического метаболического ацидоза включают в себя фрукты и овощи, вызывающие образование оснований, которые помогают снизить выведение чистой кислоты с мочой и увеличить TCO2. Недавние исследования также показали, что ограничение белка в рационе посредством вегетарианских диет с очень низким содержанием белка с добавлением кетоаналогов также является питательно безопасным вариантом коррекции метаболического ацидоза у людей с хронической болезнью почек. ^[37]

В настоящее время наиболее часто используемым методом лечения хронического метаболического ацидоза является пероральный прием бикарбоната. Рекомендации NKF/KDOQI рекомендуют начинать лечение, когда уровень бикарбоната в сыворотке крови <22 мэкв/л, чтобы поддерживать уровень ≥ 22 мэкв/л. ^{[9] [10]} Исследования, изучающие влияние пероральной щелочной терапии, продемонстрировали улучшение уровня бикарбоната в сыворотке, что привело к более медленному снижению функции почек и уменьшению протеинурии, что привело к снижению риска прогрессирования почечной недостаточности. Однако побочные эффекты пероральной щелочной терапии включают желудочно-кишечную непереносимость, усиление отеков и ухудшение гипертонии. Кроме того, для лечения хронического метаболического ацидоза необходимы большие дозы пероральных щелочей, а большое количество таблеток может ограничить приверженность лечению. ^[38]

Вевеример (TRC 101) — многообещающий исследуемый препарат, предназначенный для лечения метаболического ацидоза путем связывания кислоты в желудочно-кишечном тракте и удаления ее из организма посредством выведения с калом, что, в свою очередь, снижает количество кислоты в организме и увеличивает уровень бикарбоната в крови. Результаты двойного слепого плацебо-контролируемого 12-недельного клинического исследования фазы 3 у людей с ХБП и метаболическим ацидозом показали, что Вевеример эффективно и безопасно корригирует метаболический ацидоз в краткосрочной перспективе ^[39] , а слепое плацебо-контролируемое исследование Продление на 40 недель исследования по оценке долгосрочной безопасности продемонстрировало устойчивое улучшение физической функции и комбинированную конечную точку: смерть, диализ или снижение рСКФ на 50%. ^[40]

Смотрите также

• Дельта-коэффициент
• Метаболический алкалоз
• Псевдогипоксия
• Респираторный ацидоз
• Респираторный алкалоз
• Травматическая триада смерти
• Формула Уинтерса
• Внутривенный бикарбонат

Рекомендации

1. Наванитан, Санкар Д.; Шао, Цзюнь; Бюсс, Джерри; Бушинский, Дэвид А. (5 июля 2019 г.). «Эффекты лечения метаболического ацидоза при ХБП: систематический обзор и метаанализ». Клинический журнал Американского общества нефрологов . 14 (7): 1011–1020. дои : 10.2215/CJN.13091118. ПМК  6625635 . ПМИД  31196951.
2. Краут, Джеффри А.; Мадиас, Николаос Э. (4 сентября 2012 г.). «Лечение острого метаболического ацидоза: патофизиологический подход». Обзоры природы Нефрология . 8 (10): 589–601. дои : 10.1038/nrneph.2012.186. PMID  22945490. S2CID  34657707.
3. Юнг, Борис; Риммеле, Томас; Ле Гофф, Шарлотта; Шанк, Жеральд; Корн, Филипп; Жонке, Оливье; Мюллер, Лоран; Лефрант, Жан-Ив; Гервили, Кристоф; Папазян, Лоран; Аллаушиш, Бернар; Джабер, Самир (2011). «Тяжелая метаболическая или смешанная ацидемия при поступлении в отделение интенсивной терапии: заболеваемость, прогноз и применение буферной терапии. Проспективное многоцентровое исследование». Критическая помощь . 15 (5): 238 р. дои : 10.1186/cc10487 . ПМЦ 3334789 . ПМИД  21995879. 
4. Инкер, Лесли А.; Кореш, Йозеф; Леви, Эндрю С.; Тонелли, Марчелло; Мантнер, Пол (1 декабря 2011 г.). «Оценочная СКФ, альбуминурия и осложнения хронической болезни почек». Журнал Американского общества нефрологов . 22 (12): 2322–2331. дои : 10.1681/ASN.2010111181. ПМЦ 3279937 . ПМИД  21965377. 
5. Эммет, Майкл; Шерлип, Гарольд. «Подход к взрослым с метаболическим ацидозом».
6. Костанцо, Линда (2010). Физиология . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. ISBN 978-1-4160-6216-5.
7. Краут, Джеффри А.; Мадиас, Николаос Э. (01 мая 2010 г.). «Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение». Обзоры природы Нефрология . 6 (5): 274–285. дои : 10.1038/nrneph.2010.33. ISSN  1759-5061. PMID  20308999. S2CID  205512465.
8. Галло де Мораес, Алиса; Сурани, Салим (15 января 2019 г.). «Влияние диабетического кетоацидоза на дыхательную систему». Всемирный журнал диабета . 10 (1): 16–22. дои : 10.4239/wjd.v10.i1.16 . ISSN  1948-9358. ПМК 6347653 . ПМИД  30697367. 
9. «Национальный фонд почек: Рекомендации по клинической практике K/DOQI по метаболизму костей и заболеваниям при хронической болезни почек» (PDF) . Am J Kidney Dis . 42 (Приложение 3): S1–S201.
10. «Оценка и управление CKD - ​​KDIGO». kdigo.org . Проверено 31 декабря 2019 г.
11. Уивер, Конни М. (06 мая 2013 г.). «Калий и здоровье123». Достижения в области питания . 4 (3): 368С–377С. дои : 10.3945/ан.112.003533. ISSN  2161-8313. ПМЦ 3650509 . ПМИД  23674806. 
12. Ковесди, Чаба. «Патогенез, последствия и лечение метаболического ацидоза при хронической болезни почек». До настоящего времени .
13. Стерн, Скотт, округ Колумбия; Чифу, Адам С.; Альткорн, Дайан (2015). Симптом к диагнозу: научно обоснованное руководство (3-е изд.). Нью-Йорк: Образование Макгроу-Хилл . ISBN 9780071803441. OCLC  896866189.
14. Куинн, Джин Р.; Глисон, Натаниэль В.; Пападакис, Максин А.; Макфи, Стивен Дж., ред. (2016). Текущее учебное пособие по медицинской диагностике и лечению (2-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл . ISBN 9780071848053. ОКЛК  910475681.
15. Диагностическое обследование Аб Деговина . ЛеБлонд, Ричард Ф., Браун, Дональд Д., 1940-, Сунеджа, Маниш, Сот, Джозеф Ф. (Десятое изд.). Нью-Йорк. 05.09.2014. ISBN 9780071814478. OCLC  876336892.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
16. Клиническая анестезиология Моргана и Михаила . Баттерворт, Джон Ф., IV, Макки, Дэвид К., Васник, Джон Д., Морган, Г. Эдвард, Михаил, Мэджид С., Морган, Г. Эдвард. (Шестое изд.). Нью-Йорк. 21 августа 2018 г. ISBN 9781259834424. ОСЛК  1039081701.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
17. Отравления и передозировки лекарств . Олсон, Кент Р. (Кент Рассел), Андерсон, Илен Б., Беновиц, Нил Л., Блан, Пол Д., 1951-, Кларк, Ричард Ф., Кирни, Томас Э. (Седьмое изд. ). [Нью-Йорк]. 15 декабря 2017 г. ISBN 9780071839808. ОКЛК  1013928560.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
18. Реанимационная помощь . Оропелло, Джон М., Пасторес, Стивен М., Кветан, Владимир. [Нью-Йорк]. 22 ноября 2016 г. ISBN 9780071817264. ОСЛК  961480454.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
19. Текущая медицинская диагностика и лечение 2020 г. Пападакис, Максин А., Макфи, Стивен Дж., Рабоу, Майкл В. (Пятьдесят восьмое изд.). Нью-Йорк. 2019-09-02. ISBN 9781260455281. ОСЛК  1109935506.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
20. Принципы внутренней медицины Харрисона . Джеймсон, Дж. Ларри, Каспер, Деннис Л., Лонго, Дэн Л. (Дэн Луис), 1949-, Фаучи, Энтони С., 1940-, Хаузер, Стивен Л., Лоскальцо, Джозеф (20-е изд. ). Нью-Йорк. 13 августа 2018 г. ISBN 9781259644030. ОСЛК  1029074059.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
21. Клиническая анестезиология Моргана и Михаила . Баттерворт, Джон Ф., IV, Макки, Дэвид К., Васник, Джон Д., Морган, Г. Эдвард, Михаил, Мэджид С., Морган, Г. Эдвард. (Шестое изд.). Нью-Йорк. 21 августа 2018 г. ISBN 978-1259834424. ОСЛК  1039081701.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
22. Кацунг, Бертрам Г. (05 сентября 2018 г.). Фармакология Кацунга и Тревора: экспертиза и оценка коллегии . Круйдеринг-Холл, Марике, Тревор, Энтони Дж. (Двенадцатое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1259641022. ОСЛК  1052466341.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
23. Левицкий, Майкл Г. (2007). Легочная физиология (7-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071437752. ОСЛК  75713147.
24. Филд, Майкл Дж.; Поллок, Кэрол А.; Харрис, Дэвид К. (2010). Почечная система: фундаментальная наука и клинические состояния (2-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 9780702033711. ОСЛК  319855752.
25. Костанцо, Линда С. (15 марта 2017 г.). Физиология (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир . ISBN 9780323511896. ОКЛК  965761862.
26. Краут, Джеффри А.; Мадиас, Николаос Э. (2017). «Побочные эффекты метаболического ацидоза при хронической болезни почек». Достижения в области хронической болезни почек . 24 (5): 289–297. дои : 10.1053/j.ackd.2017.06.005. ПМИД  29031355.
27. Като, Акихико; Кидо, Ре; Ониси, Ёсихиро; Курита, Нориаки; Фукагава, Масафуми; Акидзава, Тадао; Фукухара, Шуничи (2014). «Связь бикарбоната сыворотки с переломами костей у пациентов, находящихся на гемодиализе: исследование результатов минеральных и костных нарушений у японских пациентов с ХБП стадии 5D (MBD-5D)». Клиническая практика Нефрона . 128 (1–2): 79–87. дои : 10.1159/000365089. ISSN  1660-2110. PMID  25378374. S2CID  20320396.
28. Лефевр, А.; де Вернежуль, MC; Гуэрис, Дж.; Гольдфарб, Б.; Грауле, AM; Морье, К. (1989). «Оптимальная коррекция ацидоза изменяет прогрессирование диализной остеодистрофии». Почки Интернешнл . 36 (6): 1112–1118. дои : 10.1038/ki.1989.309 . ISSN  0085-2538. ПМИД  2557481.
29. Ханна, Рами М.; Гобри, Лена; Вассеф, Оливия; Ри, Конни М.; Калантар-Заде, Камьяр (2020). «Практический подход к питанию, потере белка и энергии, саркопении и кахексии у пациентов с хронической болезнью почек». Очищение крови . 49 (1–2): 202–211. дои : 10.1159/000504240 . ISSN  0253-5068. PMID  31851983. S2CID  209418220.
30. Фоли, Роберт Н.; Ван, Чанчунь; Ишани, Ариф; Коллинз, Аллан Дж.; Мюррей, Энн М. (2007). «Функция почек и саркопения у населения США в целом: NHANES III». Американский журнал нефрологии . 27 (3): 279–286. дои : 10.1159/000101827. ISSN  0250-8095. PMID  17440263. S2CID  2847009.
31. Шах, Самир Н.; Абрамовиц, Мэтью; Хостеттер, Томас Х.; Меламед, Михал Л. (1 августа 2009 г.). «Уровни бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование». Американский журнал заболеваний почек . 54 (2): 270–277. дои : 10.1053/j.ajkd.2009.02.014. ISSN  1523-6838. ПМЦ 4354889 . ПМИД  19394734. 
32. Добре, Мирела; Ян, Вэй; Чен, Цзин; Дроз, Пол; Хэмм, Л. Ли; Хорвиц, Эдвард; Хостеттер, Томас; Джаар, Бернард; Лора, Клаудия М.; Нессель, Лиза; Оджо, Акинлолу (01 октября 2013 г.). «Связь бикарбоната сыворотки с риском почечных и сердечно-сосудистых исходов при ХБП: отчет когортного исследования хронической почечной недостаточности (CRIC)». Американский журнал заболеваний почек . 62 (4): 670–678. дои : 10.1053/j.ajkd.2013.01.017. ISSN  0272-6386. ПМК 3701754 . ПМИД  23489677. 
33. Менон, Вандана; Тигиуарт, Хосин; Вон, Нубия Смит; Бек, Джеральд Дж.; Кусек, Джон В.; Коллинз, Аллан Дж.; Грин, Том; Сарнак, Марк Дж. (1 ноября 2010 г.). «Бикарбонат сыворотки и долгосрочные результаты при ХБП». Американский журнал заболеваний почек . 56 (5): 907–914. дои : 10.1053/j.ajkd.2010.03.023. ISSN  0272-6386. ПМИД  20605301.
34. Рафаэль, Калани Л.; Вэй, Го; Бэрд, Брэдли К.; Грин, Том; Беддху, Шринивасан (1 февраля 2011 г.). «Более высокие уровни бикарбоната в сыворотке крови в пределах нормы связаны с лучшей выживаемостью и улучшением показателей почек у афроамериканцев». Почки Интернешнл . 79 (3): 356–362. дои : 10.1038/ki.2010.388. ISSN  0085-2538. ПМК 5241271 . ПМИД  20962743. 
35. Джабер, Самир; Погам, Кэтрин; Футье, Эммануэль; и другие. (2018). «Терапия бикарбонатом натрия у пациентов с тяжелой метаболической ацидемией в отделении интенсивной терапии (BICAR-ICU): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование фазы 3» (PDF) . Ланцет . 392 (10141): 31–40. дои : 10.1016/S0140-6736(18)31080-8. PMID  29910040. S2CID  49276138.
36. Горая, Нимрит; Вессон, Дональд Э. (2019). «Клинические данные о том, что лечение метаболического ацидоза замедляет прогрессирование хронической болезни почек». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 28 (3): 267–277. doi :10.1097/MNH.0000000000000491. ISSN  1062-4821. ПМК 6467553 . ПМИД  30681417. 
37. Гарнеата, Лилиана; Станку, Александра; Драгомир, Диана; Стефан, Габриэль; Мирческу, Габриэль (01 июля 2016 г.). «Вегетарианская диета с очень низким содержанием белка с добавлением кетоаналогов и прогрессирование ХБП». Журнал Американского общества нефрологов . 27 (7): 2164–2176. дои : 10.1681/ASN.2015040369. ISSN  1046-6673. ПМК 4926970 . ПМИД  26823552. 
38. Чен, Вэй; Абрамовиц, Мэтью К. (2019). «Достижения в лечении хронического метаболического ацидоза при хронической болезни почек». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 28 (5): 409–416. doi :10.1097/MNH.0000000000000524. ISSN  1473-6543. ПМК 6677263 . ПМИД  31232712. 
39. Вессон, Дональд Э.; Матур, Вандана; Тангри, Навдип; Стасив Юрий; Парселл, Дон; Ли, Элизабет; Клернер, Геррит; Бушинский, Дэвид А. (6 апреля 2019 г.). «Вевеример по сравнению с плацебо у пациентов с метаболическим ацидозом, связанным с хронической болезнью почек: многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование фазы 3». Ланцет . 393 (10179): 1417–1427. дои : 10.1016/S0140-6736(18)32562-5. ISSN  0140-6736. PMID  30857647. S2CID  72332908.
40. Вессон, Дональд Э.; Матур, Вандана; Тангри, Навдип; Стасив Юрий; Парселл, Дон; Ли, Элизабет; Клернер, Геррит; Бушинский, Дэвид А. (3 августа 2019 г.). «Долгосрочная безопасность и эффективность веверимера у пациентов с метаболическим ацидозом при хронической болезни почек: многоцентровое, рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое, 40-недельное продление». Ланцет . 394 (10196): 396–406. дои : 10.1016/S0140-6736(19)31388-1. ISSN  0140-6736. PMID  31248662. S2CID  195339720.

Внешние ссылки