Микробные токсины — это токсины , вырабатываемые микроорганизмами , включая бактерии , грибы , простейшие , динофлагелляты и вирусы . Многие микробные токсины способствуют развитию инфекции и заболеваний, напрямую повреждая ткани хозяина и выводя из строя иммунную систему. Эндотоксины чаще всего относятся к липополисахариду (ЛПС) или липоолигосахариду (ЛОС), которые находятся во внешней плазматической мембране грамотрицательных бактерий. Ботулинический токсин , который в основном вырабатывается Clostridium botulinum и реже другими видами Clostridium , является самым токсичным веществом, известным в мире. [1] Однако микробные токсины также имеют важное применение в медицинской науке и исследованиях. В настоящее время разрабатываются новые методы обнаружения бактериальных токсинов для лучшей изоляции и понимания этих токсинов. Потенциальные приложения исследований токсинов включают борьбу с микробной вирулентностью, разработку новых противораковых препаратов и других лекарственных средств, а также использование токсинов в качестве инструментов в нейробиологии и клеточной биологии . [2]
Бактериальные токсины, которые можно классифицировать как экзотоксины или эндотоксины . Экзотоксины генерируются и активно секретируются; эндотоксины остаются частью бактерий. Обычно эндотоксин является частью бактериальной внешней мембраны и не высвобождается до тех пор, пока бактерия не будет убита иммунной системой . Реакция организма на эндотоксин может включать сильное воспаление . В целом, процесс воспаления обычно считается полезным для инфицированного хозяина, но если реакция достаточно серьезная, она может привести к сепсису . Экзотоксины, как правило, представляют собой белки с ферментативной активностью, которые мешают клеткам хозяина вызывать симптомы, связанные с заболеванием. Экзотоксины также относительно специфичны для бактерий, которые его производят; например, дифтерийный токсин вырабатывается только бактериями Corynebacterium diphtheriae и необходим для заболевания дифтерией. [3] Некоторые бактериальные токсины можно использовать при лечении опухолей . [4] Эндотоксины чаще всего относятся к липополисахариду (ЛПС) или липоолигосахариду (ЛОС), которые находятся во внешней плазматической мембране грамотрицательных бактерий. Не все штаммы вида бактерий вирулентны; есть некоторые штаммы Corynebacterium diphtheriae, которые не продуцируют дифтерийный токсин и считаются невирулентными и нетоксигенными. Дополнительные классификации, используемые для описания токсинов, включают энтеротоксин , нейротоксин , лейкоцидин или гемолизин , которые указывают, где в организме хозяина нацелен токсин. Энтеротоксины нацелены на кишечник, нейротоксины нацелены на нейроны, лейкоцидин нацелен на лейкоциты (белые кровяные клетки), а гемолизины нацелены на эритроциты. Активность экзотоксина можно разделить на специфическую цитотоксическую активность или широкую цитотоксическую активность в зависимости от того, нацелен ли токсин на конкретные типы клеток или на различные типы клеток и тканей соответственно. Летальные токсины относятся к группе токсинов, которые являются очевидными агентами, вызывающими смерть, связанную с инфекцией.
Токсиноз — это патогенез, вызванный только бактериальным токсином, не обязательно включающий бактериальную инфекцию (например, когда бактерии погибли, но уже выработали токсин, который попадает в организм). Он может быть вызван , например, токсинами Staphylococcus aureus . [5]
В мире существует более 200 видов Clostridium , которые обитают в таких обыденных местах, как почва, вода, пыль и даже наш пищеварительный тракт. Некоторые из этих видов вырабатывают вредные токсины, такие как ботулинический токсин и столбнячный токсин среди прочих. Большинство видов Clostridium , у которых есть токсины, обычно имеют бинарные токсины, где первая единица участвует в попадании токсина в клетку, а вторая единица вызывает клеточный стресс или деформацию. [6] Клостридиальные токсины широко распространены и способствуют возникновению многих заболеваний у людей и других организмов. Известно, что клостридиальные токсины помогают при желудочно-кишечных заболеваниях, и существует широкий спектр механизмов, которые используют клостридиальные токсины, чтобы вторгнуться или проникнуть в клетку хозяина. Порообразующие бактериальные токсины распространены и имеют очень интересный способ проникновения или вторжения в клетку хозяина. Механизм, которому следуют клостридиальные токсины, включает формирование клостридиями пор, а затем поры встраиваются в клеточную мембрану клеток. Клостридиальные токсины обладают способностью повреждать или изменять клеточную мембрану, повреждая внеклеточный матрикс организма.
Токсин А и токсин В — это два токсина, вырабатываемые Clostridioides difficile . Токсин А и токсин В — это гликозилтрансферазы , которые вызывают псевдомембранозный колит, связанный с антибиотиками, и тяжелую диарею, которые характеризуют проявления болезни при инфекциях C. diff . [7]
Ботулинические нейротоксины (BoNT) являются возбудителями смертельного пищевого отравления ботулизмом и могут представлять серьезную угрозу биологической войны из-за своей чрезвычайной токсичности и простоты производства. Они также служат мощными инструментами для лечения постоянно расширяющегося списка медицинских состояний, которые выигрывают от их паралитических свойств, примером препарата с BoNT в качестве активного ингредиента является Botox. [2] Ботулинические нейротоксины (BoNT) являются белковыми нейротоксинами, которые вырабатываются бактериями Clostridium . BoNT в настоящее время в значительной степени изучаются из-за их способности помогать при хронических воспалительных заболеваниях, таких как акне, рассеянный склероз, а также в косметических целях.
Clostridium tetani вырабатывает столбнячный токсин (белок TeNT), который приводит к смертельному заболеванию, известному как столбняк, у многих позвоночных (включая людей) и беспозвоночных. Хотя столбнячный токсин вырабатывается Clostridium tetani , спорообразующей бактерией, встречающейся в почве, столбняк является паралитическим заболеванием, которое носит глобальный характер и обычно поражает новорожденных, а также неиммунизированных людей. Столбняк проникает в организм через раны или повреждения кожи и может быть обнаружен в навозе, почве и пыли. Механизм столбняка включает в себя предотвращение столбняком передачи глицина и γ-аминомасляной кислоты от тормозных интернейронов в спинном мозге, что приводит к спастическому параличу. Глицин является важной аминокислотой, которая необходима для адекватной работы нервной системы, помогая в коммуникации клеток по всему телу. Когда столбнячный токсин попадает в организм, он захватывается холинергическими нервными окончаниями, которые аксонально попадают в головной и спинной мозг, нарушая двигательную функцию у людей. Хотя столбняк является разрушительным токсином, имеющим множество симптомов, его можно предотвратить с помощью вакцинации.
Clostridium perfringens — анаэробная грамположительная бактерия , которая часто встречается в толстом и тонком кишечнике людей и других животных. Clostridium perfringens обладает способностью быстро размножаться, вырабатывая токсины, связанные с причиной заболеваний. Порообразующий токсин перфринголизин обладает способностью вызывать гангрену у телят при наличии альфа-токсина.
Иммунные белки уклонения от Staphylococcus aureus имеют значительную консервацию белковых структур и ряд активностей, которые все направлены на два ключевых элемента иммунитета хозяина, комплемент и нейтрофилы . Эти секретируемые факторы вирулентности помогают бактерии выживать в механизмах иммунного ответа. [2]
Примерами токсинов, вырабатываемых штаммами S. aureus, являются энтеротоксины, вызывающие пищевое отравление, эксфолиативные токсины, вызывающие синдром ошпаренной кожи , и токсин синдрома токсического шока (TSST), который лежит в основе синдрома токсического шока . [7] Эти примеры токсинов классифицируются как суперантигены . [7]
Штаммы S. aureus с множественной лекарственной устойчивостью также продуцируют альфа-токсин, классифицируемый как порообразующий токсин , который может вызывать абсцессы . [7]
Шига-токсины (Stxs), ответственные за пищевые заболевания, представляют собой классификацию токсинов , продуцируемых Escherichia coli (STEC) и Shigella dysenteriae серотипа 1. Stx был впервые обнаружен в S. dysenteriae , а затем было обнаружено, что он продуцируется некоторыми штаммами E. coli . [8] Stxs действуют посредством ингибирования синтеза белка инфицированных клеток и могут быть разделены на две антигенно различные группы: Stx/Stx1 и Stx2. [7] Stx1 иммунологически эквивалентен Stx; однако он получил отдельное название, чтобы указать, что он продуцируется STEC, а не S. dysenteriae . Stx2 продуцируется только STEC и антигенно отличается от Stx/Stx1. Термин «шига-подобные токсины» ранее использовался для дальнейшего различия шига-токсинов, продуцируемых E. coli, но в настоящее время их все вместе называют шига-токсинами. [8] В пределах штаммов STEC подгруппа, классифицируемая как энтерогеморрагическая E. coli (EHEC), представляет собой класс патогенов с более серьезными факторами вирулентности в дополнение к способности продуцировать Stxs. Инфекции EHEC приводят к более тяжелым заболеваниям геморрагического колита и гемолитико-уремического синдрома . [7] Существует около 200 штаммов STEC, и широкий диапазон разнообразия и вирулентности между ними может быть частично отнесен к горизонтальному переносу генетического материала, опосредованному фагами. [9]
Заболевание сибирской язвой у людей возникает в результате заражения штаммами Bacillus anthracis, продуцирующими токсины , которые можно вдохнуть, проглотить с зараженной пищей или питьем или получить через повреждения кожи, такие как порезы или царапины. [10] Домашние и дикие животные также могут быть инфицированы через вдыхание или проглатывание. В зависимости от пути проникновения болезнь может изначально проявляться как ингаляционная сибирская язва, кожная сибирская язва или желудочно-кишечная сибирская язва, но в конечном итоге распространится по всему организму, что приведет к смерти, если ее не лечить антибиотиками. [10] Токсин сибирской язвы состоит из трех доменов: защитного антигена (PA), отечного фактора (EF) и летального фактора (LF). EF представляет собой аденилатциклазу, которая нацелена на АТФ. Фермент LF представляет собой металлопротеазу, которая придает летальный фенотип, связанный с заболеванием сибирской язвой. [7] Поскольку LF является агентом, ответственным за смерть инфицированных хозяев, он классифицируется в группе летальных токсинов. [3]
Дифтерийный токсин вырабатывается вирулентной Corynebacterium diphtheriae , которая поражает слизистые оболочки горла и носовой полости, вызывая серую, утолщенную слизистую оболочку горла, боль в горле, слабость, легкую лихорадку, опухание шейных желез и затрудненное дыхание. [11] Дифтерийный токсин представляет собой АДФ-рибозилтрансферазу, которая подавляет синтез белка, что вызывает симптомы, связанные с заболеванием. [7] Дифтерия была основной причиной детской смертности до создания вакцины. [11] Вакцина против дифтерии содержит дифтерийный анатоксин, антигенно идентичный, но инактивированный и нетоксичный. Когда анатоксин вводится в организм в вакцине, иммунный ответ усиливается без последствий, связанных с токсигенностью. [3]
Коклюшный токсин вырабатывается вирулентной Bordetella pertussis и вызывает коклюш, респираторное заболевание, которое может быть смертельным для младенцев. Тяжелый, неконтролируемый кашель затрудняет дыхание, вызывая «коклюшный» звук, который возникает при вдыхании. [12] Bordetella pertussis поражает реснички верхних дыхательных путей, которые повреждаются коклюшным токсином, АДФ-рибозилтрансферазой, которая воздействует на G-белки. [7]
Холера , характеризующаяся обильной водянистой диареей, является потенциально опасным для жизни заболеванием, которое передается фекально-оральным путем через пищу или воду, загрязненную токсигенными Vibrio cholerae . [13] V. cholerae поражает кишечник и выделяет холерный токсин , экзотоксин и мощный энтеротоксин, который действует как АДФ-рибозилтрансфераза, воздействующая на G-белки . [7] Это вызывает увеличение внутриклеточного цАМФ и заставляет кишечные клетки выбрасывать значительные количества воды и электролитов в просвет. [14]
Листериолизин О-токсин — это экзотоксин, вырабатываемый Listeria monocytogenes , который связан с системными заболеваниями пищевого происхождения и менингитом . [7] Листериолизин О-токсин классифицируется как порообразующий токсин, который поражает клетки холестерина хозяина, создавая поры в плазматической мембране клетки хозяина и навсегда нарушая функционирование клетки. [3]
Липополисахариды (ЛПС), вырабатываемые грамотрицательными бактериями, являются примером эндотоксинов. ЛСП являются структурными компонентами внешней мембраны бактерий, которые становятся токсичными для хозяина только в результате разрушения иммунной системой клеточной мембраны бактерий. [3]
β-Метиламино- L- аланин (BMAA) — нейротоксин, вырабатываемый цианобактериями , которые живут в корнях саговников . BMAA может присутствовать в крахмале, полученном из стеблей и/или семян саговников (например, мука из флоридской маранты ), который не был достаточно промыт, или в мясе животных, которые ели саговники. [15]
Наиболее известными группами природных токсинов , которые существуют в водной среде, являются микотоксины , водорослевые токсины , бактериальные токсины и растительные токсины (8). Эти морские биотоксины опасны для здоровья человека и широко изучались из-за их высокого потенциала биоаккумуляции в съедобных частях морепродуктов. [16]
Автотрофные бактерии и водоросли — неродственные организмы; однако в водной среде они оба являются основными производителями . [17] Цианобактерии являются важными автотрофными бактериями в водной пищевой цепи. Взрывы цианобактерий, известные как цветение водорослей, могут производить цианотоксины, вредные как для экосистемы, так и для здоровья человека. Эти вредные цветения водорослей с большей вероятностью будут производиться в опасном количестве, когда есть избыток питательных веществ , температура 20 °C, больше света и более спокойная вода. [17] Эвтрофикация и другие загрязнения могут привести к среде, которая способствует цветению цианобактерий . [17] Процессы, которые способствуют избытку питательных веществ, и деятельность человека, такая как сельскохозяйственные стоки и переливы сточных вод , являются основными виновниками. [16] Другие факторы включают виды водорослей и травоядных, находящиеся в более высоких концентрациях, что позволяет обилию цианобактериальных организмов, связанных с выработкой токсинов. [16] Определение масштабов цветения водорослей начинается с отбора проб воды на разных глубинах и в разных местах цветения. [16]
SPATT был представлен в 2004 году как метод мониторинга водных токсинов. Этот инструмент способен адсорбировать токсины, вырабатываемые микроводорослями или цианобактериями, известные как цианотоксины . [18] Адсорбция является пассивной, и биотоксины прилипают к пористым, заполненным смолой саше или мешкам SPATT, откуда они затем физически удаляются и исследуются. [19]
SPATT является полезным инструментом для отслеживания цветения водорослей, поскольку он надежен, чувствителен и недорог. Он способен быстро предупреждать о наличии водных токсинов, что предотвращает их биоаккумуляцию в морской жизни. [19] Одним из недостатков является то, что он не дает очень хороших результатов для водорастворимых токсинов по сравнению с гидрофобными соединениями. Этот инструмент в основном используется для определения межклеточных концентраций токсинов, но цианобактерии также могут быть лизированы для определения общего количества токсинов в образце. [16] Другие недостатки, такие как отсутствие калибровки и возможность контролировать только растворенные токсины, затрудняют более широкое внедрение этого инструмента. [18] Однако устройства SPATT способны обнаруживать многие липофильные и гидрофильные токсины, которые связаны с вредоносным цветением водорослей. [18]
ПЦР — это молекулярный инструмент, позволяющий анализировать генетическую информацию. ПЦР используется для амплификации количества определенной ДНК в образце, которые обычно являются специфическими генами в образце. Генетические мишени для цианобактерий в ПЦР включают ген рибосомальной РНК 16S, оперон фикоцианина , внутреннюю транскрибируемую спейсерную область и ген субъединицы РНК-полимеразы β. ПЦР эффективна, когда известен ген известного фермента для производства микробного токсина или сам микробный токсин. [16] Одним из типов ПЦР является ПЦР в реальном времени, также называемая количественной ПЦР. [20] Этот тип ПЦР использует флуоресценцию, а затем выполняет анализ, измеряя количество флуоресценции, которая отражает образец ДНК, а именно нуклеиновые кислоты в определенное время. [20] Другой тип ПЦР — цифровая ПЦР, которая рассматривает количественные определения нуклеиновых кислот. Цифровая ПЦР использует разбавления и образцы из микролитровых реакций для достижения более точной количественной оценки нуклеиновых кислот. Этот тип предлагает более линейный анализ, рассматривая положительные и отрицательные реакции. [21] Оба ПЦР полезны, но у обоих есть свои преимущества и недостатки. Цифровая ПЦР имеет несколько преимуществ по сравнению с ПЦР в реальном времени, которая не включает стандартную кривую, более точна, менее подвержена влиянию простых ингибиторов. [22] Цифровая ПЦР также имеет недостатки по сравнению с реальным временем, которые заключаются в ограниченном времени реакционной смеси, большей сложности и высоком риске загрязнения. [22]
Существует множество различных способов мониторинга уровней ферментов с помощью ингибирования ферментов. Общим принципом во многих из них является использование знания о том, что многие ферменты приводятся в действие соединениями, высвобождающими фосфат, такими как аденозинтрифосфат . Используя радиоактивно меченый 32 P фосфат, можно использовать флуорометрический анализ. Или уникальные полимеры могут использоваться для иммобилизации ферментов и действия в электрохимическом биосенсоре. В целом, преимущества включают быстрое время отклика и небольшую подготовку образца. Некоторые из недостатков включают отсутствие специфичности с точки зрения возможности получения показаний очень малых количеств токсина и жесткость анализов при применении определенных процедур к различным токсинам. [16]
Этот метод обнаружения использует антитела млекопитающих для связывания с микробными токсинами, которые затем могут быть обработаны различными способами. Из коммерческих способов использования иммунохимического обнаружения можно назвать иммуноферментный анализ (ELISA). Этот анализ имеет преимущество в том, что он может обнаруживать широкий спектр токсинов, но может иметь проблемы со специфичностью в зависимости от используемого антитела. [16] Более экзотическая установка включает использование квантовых точек CdS , которые используются в электрохемилюминесцентном иммуносенсоре. [23] Основным аспектом иммунохимических методов, тестируемых в лабораториях, является использование нанопроводов и других наноматериалов для обнаружения микробных токсинов. [16]
Эти токсины вырабатываются бактериями рода Vibrio и склонны накапливаться в морской фауне, например, в рыбе-собаке. Эти токсины вырабатываются, когда бактерии Vibrio подвергаются стрессу из-за изменений температуры и солености окружающей среды, что приводит к образованию токсинов. Основная опасность для человека возникает при употреблении загрязненных морепродуктов. Отравление тетродотоксином становится распространенным явлением в более северных и, как правило, более холодных морских водах, поскольку более высокие осадки и более теплая вода из-за изменения климата заставляют бактерии Vibrio вырабатывать токсины. [7] Большинство морских организмов, вырабатывающих этот токсин, обычно встречаются в теплой воде, например, в Красном и Средиземном морях. [24] Например, рыба-собака вырабатывает этот токсин, некоторые рыбы-собаки, такие как Takifugu V., вырабатывают тетродотоксин в своих кожных железах. [25] Еще один организм, который выделяет тетродотоксин из своей кожи, — это синекольчатые осьминоги ( Hapalochlaena fasciata ). Улитки Natica lineata вырабатывают тетродотоксин и хранят его в мышцах. Улитка высвобождает токсин, впитывая воду в мышечную полость, и он высвобождается, когда на улитку нападают. [26] После того, как человек потребляет токсин, у него могут возникнуть легкие симптомы, такие как парестезия губ или языка, рвота и головные боли. У человека также могут возникнуть серьезные симптомы, такие как дыхательная или сердечная недостаточность. В настоящее время не существует лечения отравления тетродотоксином, кроме респираторной поддержки. [27]
На данный момент описан только один вирусный токсин: NSP4 из ротавируса . Он ингибирует секреторный путь, опосредованный микротрубочками , и изменяет организацию цитоскелета в поляризованных эпителиальных клетках . Он был идентифицирован как вирусный энтеротоксин на основе наблюдения, что белок вызывал диарею при введении внутрибрюшинно или интраилеально у мышей-детенышей в зависимости от возраста. [28] NSP4 может вызывать секрецию жидкости в желудочно-кишечном тракте новорожденных мышей посредством активации возрастного и Ca2+
-зависимая проницаемость анионов плазматической мембраны. [29]
Несколько бактериофагов содержат гены токсинов, которые встраиваются в геном бактерии-хозяина в результате инфекции и делают бактерии токсичными. [9] Многие известные бактериальные токсины производятся из определенных штаммов видов бактерий, которые приобрели токсигенность посредством лизогенной конверсии, псевдолизогении или горизонтального переноса генов . [9] Хотя это не вирусные токсины, исследователи по-прежнему чрезвычайно заинтересованы в роли фагов в бактериальных токсинах из-за их вклада в патогенез (токсигенез), вирулентность, трансмиссивность и общую эволюцию бактерий. [9] Примеры токсинов, кодируемых генами фагов:
Некоторые миковирусы также содержат гены токсинов, экспрессируемые видами грибов-хозяев при вирусной инфекции. [34] Хотя эти токсины классифицируются как микотоксины, роль миковирусов также представляет интерес для исследователей с точки зрения вирулентности грибов. [34] Примерами являются миковирусы ScV-M1, ScV-M2 и ScV-M28 из семейства Totiviridae , которые содержат гены « киллер-токсинов » K1, K2 и K3 соответственно. [34] Эти «киллер-токсины» вырабатываются дрожжами, а именно видом Saccharomyces cerevisiae , которые разрушают соседние дрожжевые клетки. [34] Недавно исследователи обнаружили, что только дрожжи, инфицированные миковирусами ScV-M1, ScV-M2 или ScV-M28, обладают способностью вырабатывать «киллер-токсин». [34]
Микотоксины — это вторичные метаболиты , которые вырабатываются микрогрибами . [35] Микотоксины могут быть вредными, поскольку они могут вызывать заболевания и смерть у людей и животных. [35] Они встречаются во многих фармацевтических препаратах, таких как антибиотики и стимуляторы роста. [35] Микотоксины также могут играть роль в боевых отравляющих веществах (БО), которые представляют собой химические вещества, содержащие токсины, используемые для причинения смерти, вреда или травм лицам, которые военные считают врагами во время войны. [36]
Микотоксины синтезируются различными типами плесени и строятся широкой группой токсинов. [37] Микотоксины имеют низкомолекулярную массу, которая обычно составляет менее 1000 граммов на моль. [37] Существует около 400 токсичных микотоксинов, которые строятся 100 различными видами грибов, которые были исследованы. [37] Микотоксины попадают в организм человека или животного через пищу, они могут загрязнять многие различные типы сельского хозяйства во время выращивания, сбора урожая, хранения и областей с высокой влажностью. [37] Продовольственная и сельскохозяйственная организация сообщила, что около 25% продуктов, производимых в сельском хозяйстве, содержат микотоксины, и это может привести к экономическим потерям в сельскохозяйственном сообществе. [37] Уровни секреции микотоксинов могут зависеть от различных температур, идеальная температура для роста микотоксинов составляет от 20 градусов по Цельсию до 37 градусов по Цельсию. [37] Производство микотоксинов также в значительной степени зависит от активности воды, идеальный диапазон будет от 0,83 до 0,9 aw и выше. [37] Влажность также играет ключевую роль в производстве микотоксинов. [37] Более высокие уровни влажности (от 70% до 90%) и сырости (от 20% до 25%) позволяют микотоксинам расти быстрее. [37] Продукты, в которых микотоксины встречаются в злаках, специях и семенах. [37] Их также можно найти в яйцах, молоке и мясе животных, которые были загрязнены в процессе кормления. [37] Поскольку они устойчивы к высоким температурам и физическому и химическому воздействию, это считается неизбежным при приготовлении пищи при высоких температурах. [37]
Трихотецен — это микотоксин, который вырабатывается грибами вида Fusarium graminearum . [38] Токсин T-2 , тип A, и DON, тип B, являются основными микотоксинами, которые вызывают токсичность у людей и животных. [38] Эти два типа происходят из эпоксида в положениях C12 и C13 в трихотеценах. [38] Токсин T-2 был обнаружен после того, как гражданские лица ели пшеницу, зараженную грибами Fusarium во время Второй мировой войны из биологического оружия. Токсин T-2 вызвал вспышку и вызвал у людей такие симптомы, как пищевое отравление , озноб, тошнота, головокружение и т. д. [38] Микотоксин трихотеценов поражает животных, снижая уровень глюкозы в плазме, количество эритроцитов и лейкоцитов . [38] Были учтены патологические изменения в печени и желудке, а также потеря веса. [38]
Зеараленон — это микотоксин, который вырабатывается Fusarium graminearum и Fusarium culmorum , которые содержатся в различных типах продуктов питания и кормов. [38] Зеараленон — это нестероидный эстрогенный микотоксин, который обнаруживается при репродуктивных расстройствах у сельскохозяйственных животных, а у людей он вызывает гипоэстрогенный синдром. [38] Эффекты, вызываемые зеараленоном, включают увеличение матки , неправильную работу репродуктивного тракта, снижение фертильности у женщин и вызывают аномальные уровни прогестерона и эстрадиола . [38] Если зеараленон употребляется во время беременности, он может вызвать снижение веса плода и снизить шансы на выживание эмбриона. [38]
Фумонизины , Fusarium verticillioides , встречаются в природе там, где фумонизин B1 в значительной степени загрязнил территорию. [38] Эти микотоксины являются гидрофильными соединениями. Исследования показали, что рак пищевода может быть связан с зерном кукурузы, содержащим фумонизины. [38] Другие эффекты фумонизинов - это врожденные дефекты головного мозга, позвоночника и спинного мозга. [38] У животных, как было доказано, проблемы с отеком легких и гидротораксом у свиней связаны с фумонизинами. [38]
Охратоксин — это микотоксин, который вырабатывается видами Aspergillus и Penicillium . [38] Наиболее изученным охратоксином является охратоксин А (ОТА), который является грибковым токсином. [38] Этот микотоксин поражает ОТА почек и вызывает заболевание почек у людей. [38] Охратоксин А — это иммунодепрессант . [38] Охратоксин — это почечный канцероген, который был обнаружен у животных, содержащих ОТА. [38]
Афлатоксин — это микотоксин, который вырабатывается Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus . [38] Тип афлатоксина, AFB1 , является наиболее распространенным микотоксином, который содержится в пище человека и кормах для животных. [38] AFB1 поражает печень как людей, так и животных. [38] Острый афлатоксикоз может вызывать у людей и животных такие симптомы, как боль в животе, рвота и даже смерть. [38]
токсины, экзотоксины Clostridium botulinum, являются наиболее токсичными природными веществами, известными человеку.
Медиа, связанные с микробными токсинами на Wikimedia Commons