stringtranslate.com

Сердечная мышца

Сердечная мышца (также называемая сердечной мышцей или миокардом ) — это один из трех типов мышечных тканей позвоночных , два других — скелетные мышцы и гладкие мышцы . Это непроизвольная поперечно- полосатая мышца , составляющая основную ткань стенки сердца . Сердечная мышца (миокард) образует толстый средний слой между наружным слоем сердечной стенки ( перикард ) и внутренним слоем ( эндокард ), при этом кровь поступает через коронарное кровообращение . Он состоит из отдельных клеток сердечной мышцы , соединенных вставочными дисками и окруженных коллагеновыми волокнами и другими веществами, образующими внеклеточный матрикс .

Сердечная мышца сокращается аналогично скелетным мышцам , хотя и с некоторыми важными отличиями. Электрическая стимуляция в форме сердечного потенциала действия вызывает высвобождение кальция из внутреннего хранилища кальция в клетке, саркоплазматического ретикулума . Повышение уровня кальция заставляет миофиламенты клетки скользить друг мимо друга в процессе, называемом сопряжением возбуждения-сокращения . Большое значение имеют заболевания сердечной мышцы, известные как кардиомиопатии . К ним относятся ишемические состояния, вызванные ограничением кровоснабжения мышц, такие как стенокардия и инфаркт миокарда .

Состав

Общая анатомия

3D-рендеринг, показывающий толстый миокард внутри сердечной стенки.
Разноориентированные волокна сердечной мышцы.
Сердечная мышца
Структура сердечного саркомера

Сердечная мышечная ткань или миокард составляет основную часть сердца. Стенка сердца представляет собой трехслойную структуру с толстым слоем миокарда, зажатым между внутренним эндокардом и наружным эпикардом (также известным как висцеральный перикард). Внутренний эндокард выстилает камеры сердца, покрывает сердечные клапаны и соединяется с эндотелием , выстилающим кровеносные сосуды, соединяющиеся с сердцем. На внешней стороне миокарда находится эпикард , который является частью перикардиальной сумки , которая окружает, защищает и смазывает сердце. [1]

Внутри миокарда имеется несколько листов клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов. Полоски мышц, окружающие левый желудочек, ближайший к эндокарду, ориентированы перпендикулярно тем, которые расположены ближе всего к эпикарду. Когда эти листки сокращаются согласованно, они позволяют желудочку сжиматься одновременно в нескольких направлениях – продольном (становясь короче от вершины к основанию), радиальном (становясь уже из стороны в сторону) и скручивающим движением (аналогично выкручиванию желудочка). влажная ткань), чтобы с каждым ударом сердца выдавливать из сердца максимально возможное количество крови. [2]

Сокращение сердечной мышцы требует много энергии и, следовательно, требует постоянного притока крови для снабжения кислородом и питательными веществами. Кровь к миокарду доставляется по коронарным артериям . Они берут начало от корня аорты и лежат на внешней или эпикардиальной поверхности сердца. Затем кровь оттекает по коронарным венам в правое предсердие . [1]

Микроанатомия

Иллюстрация клетки сердечной мышцы.
Изолированная клетка сердечной мышцы, бьющаяся

Клетки сердечной мышцы, также называемые кардиомиоцитами, представляют собой сократительные миоциты сердечной мышцы. Клетки окружены внеклеточным матриксом , образованным поддерживающими клетками фибробластами . Специализированные модифицированные кардиомиоциты, известные как пейсмекерные клетки , задают ритм сердечных сокращений. Пейсмекерные клетки без саркомеров сокращаются слабо и соединяются с соседними сократительными клетками через щелевые контакты . [3] Они расположены в синоатриальном узле (основной водитель ритма), расположенном на стенке правого предсердия , рядом с входом в верхнюю полую вену . [4] Другие клетки-водители ритма находятся в атриовентрикулярном узле (вторичный водитель ритма).

Клетки-кардиостимуляторы передают импульсы, отвечающие за биение сердца. Они распределены по всему сердцу и отвечают за несколько функций. Во-первых, они отвечают за способность спонтанно генерировать и отправлять электрические импульсы . Они также должны быть способны получать и реагировать на электрические импульсы мозга. Наконец, они должны быть способны передавать электрические импульсы от клетки к клетке. [5] Пейсмекерные клетки в синоатриальном узле и атриовентрикулярном узле меньше по размеру и проводят между клетками относительно медленную скорость. Специализированные проводящие клетки в пучке Гиса и волокнах Пуркинье имеют больший диаметр и проводят сигналы с высокой скоростью. [6]

Волокна Пуркинье быстро проводят электрические сигналы; коронарные артерии доставляют питательные вещества к мышечным клеткам, а вены и капиллярная сеть отводят отходы. [7]

Клетки сердечной мышцы — это сокращающиеся клетки, которые позволяют сердцу работать. Каждый кардиомиоцит должен сокращаться в координации с соседними клетками (так называемыми функциональными синцитиями ), работая над эффективной перекачкой крови от сердца, и если эта координация нарушается, тогда – несмотря на сокращение отдельных клеток – сердце может вообще не качать кровь, например может возникнуть во время аномальных сердечных ритмов , таких как фибрилляция желудочков . [8]

Если смотреть под микроскопом, клетки сердечной мышцы имеют примерно прямоугольную форму размером 100–150 мкм на 30–40 мкм. [9] Отдельные клетки сердечной мышцы соединены на концах вставочными дисками , образуя длинные волокна. Каждая клетка содержит миофибриллы — специализированные белковые сократительные волокна актина и миозина , которые скользят друг мимо друга. Они организованы в саркомеры — основные сократительные единицы мышечных клеток. Регулярная организация миофибрилл в саркомеры придает клеткам сердечной мышцы полосатый или исчерченный вид при взгляде на них под микроскопом, похожий на скелетные мышцы. Эти полосы вызваны более светлыми полосами I , состоящими в основном из актина, и более темными полосами A, состоящими в основном из миозина. [7]

Кардиомиоциты содержат Т-трубочки , мешочки клеточной мембраны , которые проходят от поверхности клетки внутрь клетки, что помогает повысить эффективность сокращения. Большинство этих клеток содержат только одно ядро ​​(некоторые могут иметь два центральных ядра), в отличие от клеток скелетных мышц, которые содержат много ядер . Клетки сердечной мышцы содержат множество митохондрий , которые обеспечивают необходимую клетке энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ), что делает их очень устойчивыми к утомлению. [9] [7]

Т-трубочки

Т-трубочки представляют собой микроскопические трубочки, идущие от поверхности клетки вглубь клетки. Они непрерывны с клеточной мембраной, состоят из одного и того же фосфолипидного бислоя и открыты на поверхности клетки для внеклеточной жидкости , окружающей клетку. Т-трубочки в сердечной мышце больше и шире, чем в скелетных мышцах , но их меньше. [9] В центре клетки они соединяются, впадая в клетку и вдоль нее образуя поперечно-осевую сеть. Внутри клетки они лежат рядом с внутренним хранилищем кальция — саркоплазматическим ретикулумом . Здесь один каналец соединяется с частью саркоплазматической сети, называемой терминальной цистерной, в комбинации, известной как диада . [10]

Функции Т-трубочек включают быструю передачу электрических импульсов, известных как потенциалы действия, от поверхности клетки к ядру клетки и помощь в регулировании концентрации кальция внутри клетки в процессе, известном как связь возбуждения-сокращения . [9] Они также участвуют в механо-электрической обратной связи, [11] о чем свидетельствует индуцированный сокращением клеток обмен содержимым Т-трубочек (диффузия с помощью адвекции), [12] что было подтверждено наблюдениями конфокальной и трехмерной электронной томографии. [13]

Вставочные диски

Вставочные диски являются частью сарколеммы клеток сердечной мышцы и содержат щелевые контакты и десмосомы .

Сердечный синцитий представляет собой сеть кардиомиоцитов, соединенных вставочными дисками , которые обеспечивают быструю передачу электрических импульсов через сеть, позволяя синцитию действовать путем скоординированного сокращения миокарда. Существует предсердный синцитий и желудочковый синцитий , которые соединены сердечными связующими волокнами. [14] Электрическое сопротивление интеркалированных дисков очень низкое, что обеспечивает свободную диффузию ионов. Легкость движения ионов вдоль осей волокон сердечной мышцы такова, что потенциалы действия могут перемещаться от одной клетки сердечной мышцы к другой, встречая лишь небольшое сопротивление. Каждый синцитий подчиняется закону «все или ничего» . [15]

Вставочные диски представляют собой сложные адгезивные структуры, которые соединяют отдельные кардиомиоциты с электрохимическим синцитием (в отличие от скелетных мышц, которые во время эмбрионального развития становятся многоклеточными синцитиями ). Диски отвечают главным образом за передачу силы во время мышечного сокращения. Вставочные диски состоят из трех различных типов межклеточных соединений: соединений актиновых нитей, закрепляющих фасцию , десмосом , закрепляющих промежуточные нити , и щелевых соединений . [16] Они позволяют потенциалам действия распространяться между сердечными клетками, обеспечивая прохождение ионов между клетками, вызывая деполяризацию сердечной мышцы. Три типа соединения действуют вместе как единая сложная область . [16] [17] [18] [19]

Под световой микроскопией вставочные диски выглядят как тонкие, обычно темные линии, разделяющие соседние клетки сердечной мышцы. Вставочные диски располагаются перпендикулярно направлению мышечных волокон. Под электронной микроскопией путь вставочного диска кажется более сложным. При небольшом увеличении это может выглядеть как извилистая электронно-плотная структура, лежащая над местом скрытой Z-линии. При большом увеличении путь вставочного диска кажется еще более извилистым: в продольном сечении появляются как продольные, так и поперечные области. [20]

Фибробласты

Сердечные фибробласты являются жизненно важными поддерживающими клетками сердечной мышцы. Они не способны обеспечивать сильные сокращения, как кардиомиоциты , но вместо этого в значительной степени ответственны за создание и поддержание внеклеточного матрикса, окружающего кардиомиоциты. [7] Фибробласты играют решающую роль в реагировании на травмы, такие как инфаркт миокарда . После травмы фибробласты могут активироваться и превратиться в миофибробласты – клетки, поведение которых находится где-то между фибробластами (генерирующими внеклеточный матрикс) и гладкомышечными клетками (способностью сокращаться). В этом качестве фибробласты могут восстанавливать травму, создавая коллаген и одновременно мягко сокращаясь, стягивая края поврежденной области вместе. [21]

Фибробласты меньше, но многочисленнее кардиомиоцитов, и к кардиомиоциту может прикрепляться сразу несколько фибробластов. Прикрепляясь к кардиомиоцитам, они могут влиять на электрические токи, проходящие через поверхностную мембрану мышечной клетки, и в контексте их называют электрически связанными [22] , что первоначально было показано in vitro в 1960-х годах [23] и в конечном итоге подтверждено в нативную сердечную ткань с помощью оптогенетических методов. [24] Другие потенциальные роли фибробластов включают электрическую изоляцию проводящей системы сердца и способность трансформироваться в другие типы клеток, включая кардиомиоциты и адипоциты . [21]

Внеклеточный матрикс

Внеклеточный матрикс (ECM) окружает кардиомиоциты и фибробласты. ЕСМ состоит из белков, включая коллаген и эластин , а также полисахаридов (сахарных цепей), известных как гликозаминогликаны . [7] Вместе эти вещества обеспечивают поддержку и силу мышечным клеткам, создают эластичность сердечной мышцы и поддерживают гидратацию мышечных клеток, связывая молекулы воды.

Матрикс, находящийся в непосредственном контакте с мышечными клетками, называется базальной мембраной и состоит в основном из коллагена IV типа и ламинина . Кардиомиоциты связаны с базальной мембраной посредством специализированных гликопротеинов, называемых интегринами . [25]

Разработка

Люди рождаются с определенным количеством клеток сердечной мышцы, или кардиомиоцитов, которые увеличиваются в размерах по мере того, как сердце становится больше в детском возрасте. Данные свидетельствуют о том, что кардиомиоциты медленно обновляются во время старения, но менее 50% кардиомиоцитов, присутствующих при рождении, заменяются в течение нормальной жизни. [26] Рост отдельных кардиомиоцитов происходит не только во время нормального развития сердца, но также происходит в ответ на длительные физические нагрузки ( синдром спортивного сердца ), болезни сердца или повреждение сердечной мышцы, например, после инфаркта миокарда. Здоровый взрослый кардиомиоцит имеет цилиндрическую форму длиной примерно 100 мкм и диаметром 10–25 мкм. Гипертрофия кардиомиоцитов происходит посредством саркомерогенеза, создания новых единиц саркомера в клетке. При перегрузке сердца кардиомиоциты растут за счет эксцентрической гипертрофии. [27] Кардиомиоциты вытягиваются в длину, но имеют одинаковый диаметр, что приводит к расширению желудочков. При перегрузке сердечным давлением кардиомиоциты растут за счет концентрической гипертрофии. [27] Кардиомиоциты увеличиваются в диаметре, но имеют одинаковую длину, что приводит к утолщению стенки сердца.

Физиология

Физиология сердечной мышцы имеет много общего с физиологией скелетных мышц . Основная функция обоих типов мышц — сокращение, и в обоих случаях сокращение начинается с характерного потока ионов через клеточную мембрану, известного как потенциал действия . Потенциал сердечного действия впоследствии вызывает сокращение мышц за счет увеличения концентрации кальция в цитозоле.

Сердечный цикл

Сердечный цикл – это работа человеческого сердца от начала одного сердечного сокращения до начала следующего. Он состоит из двух периодов: один, во время которого сердечная мышца расслабляется и наполняется кровью, называется диастолой , за которым следует период сильного сокращения и перекачивания крови, называемый систолой . После опорожнения сердце немедленно расслабляется и расширяется, чтобы получить новый приток крови, возвращающейся из легких и других систем организма, прежде чем снова сократиться, чтобы перекачивать кровь в легкие и эти системы. Нормально работающее сердце должно быть полностью расширено, прежде чем оно сможет снова эффективно перекачивать кровь.

Фаза покоя считается поляризованной. Потенциал покоя во время этой фазы сокращения разделяет такие ионы, как натрий, калий и кальций. Клетки миокарда обладают свойством автоматизма или спонтанной деполяризации . Это прямой результат работы мембраны, которая позволяет ионам натрия медленно проникать в клетку до тех пор, пока не будет достигнут порог деполяризации. Ионы кальция следуют за ними и еще больше расширяют деполяризацию. Как только кальций перестает двигаться внутрь, ионы калия медленно выходят наружу, вызывая реполяризацию. Очень медленная реполяризация мембраны КМЦ является причиной длительного рефрактерного периода. [28] [29]

Однако механизм повышения концентрации кальция в цитозоле различается в скелетных и сердечных мышцах. В сердечной мышце потенциал действия включает в себя приток ионов натрия и кальция. Поток ионов натрия быстрый, но очень кратковременный, в то время как поток кальция является устойчивым и дает фазу плато, характерную для потенциалов действия сердечной мышцы. Сравнительно небольшой поток кальция через кальциевые каналы L-типа вызывает гораздо большее высвобождение кальция из саркоплазматической сети в феномене, известном как кальций-индуцированное высвобождение кальция . Напротив, в скелетных мышцах во время потенциала действия в клетку поступает минимальное количество кальция, и вместо этого саркоплазматический ретикулум в этих клетках непосредственно связан с поверхностной мембраной. Эту разницу можно проиллюстрировать тем, что для сокращения волокон сердечной мышцы требуется присутствие кальция в растворе, окружающем клетку, тогда как волокна скелетной мышцы сокращаются без внеклеточного кальция.

Во время сокращения клетки сердечной мышцы длинные белковые миофиламенты , ориентированные по длине клетки, скользят друг по другу, что известно как теория скользящих нитей . Существует два типа миофиламентов: толстые нити, состоящие из белка миозина , и тонкие нити, состоящие из белков актина , тропонина и тропомиозина . Когда толстые и тонкие нити скользят друг мимо друга, клетка становится короче и толще. В рамках механизма, известного как циклический перекрестный мостик , ионы кальция связываются с белком тропонином, который вместе с тропомиозином затем открывает ключевые сайты связывания на актине. Миозин в толстых нитях может затем связываться с актином, притягивая толстые нити вдоль тонких нитей. Когда концентрация кальция внутри клетки падает, тропонин и тропомиозин снова покрывают места связывания актина, заставляя клетку расслабляться.

Регенерация

Сердечная мышца собаки (400X)

Считалось, что клетки сердечной мышцы не поддаются регенерации. Однако это противоречит отчету, опубликованному в 2009 году. [30] Олаф Бергманн и его коллеги из Каролинского института в Стокгольме протестировали образцы сердечной мышцы людей, родившихся до 1955 года, у которых было очень мало сердечной мышцы вокруг сердца, многие из которых имели инвалидность. от этой аномалии. Используя образцы ДНК из многих сердец, исследователи подсчитали, что у 4-летнего ребенка обновляется около 20% клеток сердечной мышцы в год, а около 69 процентов клеток сердечной мышцы у 50-летнего человека были созданы после того, как он или она родилась. [30]

Одним из способов регенерации кардиомиоцитов является деление ранее существовавших кардиомиоцитов во время нормального процесса старения. [31]

В 2000-х годах сообщалось об открытии взрослых эндогенных сердечных стволовых клеток и были опубликованы исследования, в которых утверждалось, что различные линии стволовых клеток, включая стволовые клетки костного мозга , способны дифференцироваться в кардиомиоциты и могут быть использованы для лечения сердечной недостаточности . [32] [33] Однако другие команды не смогли повторить эти результаты, и многие оригинальные исследования позже были отозваны из-за научного мошенничества. [34] [35]

Различия между предсердиями и желудочками

Крутящаяся мускулатура сердца обеспечивает эффективную перекачку крови.

Сердечная мышца образует как предсердия, так и желудочки сердца. Хотя эта мышечная ткань в разных камерах сердца очень похожа, существуют некоторые различия. Миокард в желудочках толстый, что позволяет осуществлять сильные сокращения, тогда как миокард в предсердиях намного тоньше. Отдельные миоциты, составляющие миокард, также различаются в разных камерах сердца. Желудочковые кардиомиоциты длиннее и шире, с более плотной сетью Т-трубочек . Хотя фундаментальные механизмы обработки кальция в желудочковых и предсердных кардиомиоцитах схожи, переходный период кальция меньше и распадается быстрее в предсердных миоцитах с соответствующим увеличением буферной способности кальция . [36] Состав ионных каналов различается в разных камерах, что приводит к большей продолжительности потенциала действия и эффективным рефрактерным периодам в желудочках. Определенные ионные токи, такие как I K(UR) , высокоспецифичны для предсердных кардиомиоцитов, что делает их потенциальной мишенью для лечения фибрилляции предсердий . [37]

Клиническое значение

Заболевания, поражающие сердечную мышцу, известные как кардиомиопатии , являются основной причиной смертности в развитых странах . [38] Наиболее распространенным заболеванием является ишемическая болезнь сердца , при которой кровоснабжение сердца снижается . Коронарные артерии сужаются за счет образования атеросклеротических бляшек . [39] Если эти сужения становятся настолько серьезными, что частично ограничивают кровоток, может возникнуть синдром стенокардии . [39] Обычно это вызывает боль в груди во время нагрузки, которая облегчается в покое. Если коронарная артерия внезапно сильно сужается или полностью блокируется, прерывая или резко уменьшая кровоток через сосуд, возникает инфаркт миокарда или сердечный приступ. [40] Если блокаду не устранить своевременно с помощью лекарств , чрескожного коронарного вмешательства или хирургического вмешательства , то область сердечной мышцы может стать необратимо рубцовой и поврежденной. [41] Специфическая кардиомиопатия может привести к тому, что сердечная мышца станет аномально толстой ( гипертрофическая кардиомиопатия ), [42] аномально большой ( дилатационная кардиомиопатия ), [43] или аномально жесткой ( рестриктивная кардиомиопатия ). [44] Некоторые из этих состояний вызваны генетическими мутациями и могут передаваться по наследству. [45]

Сердечная мышца также может быть повреждена, несмотря на нормальное кровоснабжение. Сердечная мышца может воспалиться при заболевании, называемом миокардитом [46], которое чаще всего вызывается вирусной инфекцией [47] , но иногда и собственной иммунной системой организма . [48] ​​Сердечная мышца также может быть повреждена такими наркотиками, как алкоголь, длительно сохраняющееся высокое кровяное давление или гипертония , а также постоянное аномальное сердцебиение . [49] Многие из этих состояний, если они достаточно тяжелые, могут настолько сильно повредить сердце, что насосная функция сердца снижается. Если сердце больше не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, это называется сердечной недостаточностью . [49]

Значительное повреждение клеток сердечной мышцы называется миоцитолизом , который считается типом клеточного некроза , определяемого как коагуляционный или колликвационный. [50] [51]

Смотрите также

Викискладе есть медиафайлы по теме миокарда.

Рекомендации

  1. ^ аб С., Синнатамби, Чамми (2006). Анатомия Ласта: региональная и прикладная . Последний, RJ (Рэймонд Джек) (11-е изд.). Эдинбург: Эльзевир/Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-10032-1. ОСЛК  61692701.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Штер, Эрик Дж.; Шейв, Роб Э.; Бэггиш, Аарон Л.; Вайнер, Рори Б. (01 сентября 2016 г.). «Механика скручивания левого желудочка в контексте нормальной физиологии и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор исследований с использованием эхокардиографии с отслеживанием спеклов». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 311 (3): H633–644. дои : 10.1152/ajpheart.00104.2016 . hdl : 10369/9408. ISSN  1522-1539. ПМИД  27402663.
  3. ^ Нил А. Кэмпбелл; и другие. (2006). Биология: понятия и связи (5-е изд.). Сан-Франциско: Пирсон/Бенджамин Каммингс. стр. 473. ISBN. 0-13-193480-5.
  4. ^ Касё А.Х., Басит Х., Чабра Л. (январь 2020 г.). «Физиология синоатриального узла (СА-узел)». СтатПерлз. ПМИД  29083608 . Проверено 10 мая 2020 г. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  5. ^ «Анатомия и физиология сердца».
  6. ^ Стэндринг, Сьюзен (2016). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (Сорок первое изд.). [Филадельфия]. п. 139. ИСБН 9780702052309.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  7. ^ abcde (патологоанатом), Стивенс, Алан (1997). Гистология человека . Лоу, Дж. С. (Джеймс Стивен), Стивенс, Алан (патологоанатом). (2-е изд.). Лондон: Мосби. ISBN 978-0723424857. ОСЛК  35652355.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Учебник ESC по сердечно-сосудистой медицине . Камм, А. Джон, Люшер, Томас Ф. (Томас Феликс), Серруис, П.В., Европейское общество кардиологов (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. 2009. ISBN 9780199566990. ОСЛК  321015206.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  9. ^ abcd М., Берс, Д. (2001). Связь возбуждения-сокращения и сократительная сила сердца (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 978-0792371588. ОСЛК  47659382.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  10. ^ Хун, ТингТин; Шоу, Робин М. (январь 2017 г.). «Микроанатомия и функция сердечных Т-трубочек». Физиологические обзоры . 97 (1): 227–252. doi : 10.1152/physrev.00037.2015. ISSN  1522-1210. ПМК 6151489 . ПМИД  27881552. 
  11. ^ Куинн, Т. Александр; Коль, Питер (01 января 2021 г.). «Сердечная механо-электрическая связь: острое влияние механической стимуляции на частоту сердечных сокращений и ритм». Физиологические обзоры . 101 (1): 37–92. doi : 10.1152/physrev.00036.2019 . ISSN  0031-9333. PMID  32380895. S2CID  218554597.
  12. ^ Рог-Зелинска, Ева А.; Скардигли, Марина; Пейронне, Реми; Згерски-Джонстон, Каллум М.; Грейнер, Иоахим; Мадл, Йозеф; О'Тул, Эйлин Т.; Морфью, Мэри; Хенгер, Андреас; Саккони, Леонардо; Коль, Питер (22 января 2021 г.). «Пошаговая деформация Т-трубочек кардиомиоцитов приводит к обмену содержимым канальцев». Исследование кровообращения . 128 (2): 203–215. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.120.317266. ISSN  0009-7330. ПМЦ 7834912 . ПМИД  33228470. 
  13. ^ Коль, Питер; Грейнер, Иоахим; Рог-Зелинска, Ева А. (8 апреля 2022 г.). «Электронная микроскопия 3D-нанодинамики сердца: форма, функции, будущее». Обзоры природы Кардиология . 19 (9): 607–619. дои : 10.1038/s41569-022-00677-x. ISSN  1759-5010. PMID  35396547. S2CID  248004338.
  14. ^ Джахангир Мойни; Профессор Allied Health Университета Эвереста, Индиалантик, Флорида Джахангир Мойни (2011 г.). Анатомия и физиология для медицинских работников. Издательство Джонс и Бартлетт. стр. 213–. ISBN 978-1-4496-3414-8.
  15. ^ Хурана (2005). Учебник медицинской физиологии. Эльзевир Индия. п. 247. ИСБН 978-81-8147-850-4.
  16. ^ Аб Чжао, Г; Цю, Ю; Чжан, HM; Ян, Д. (январь 2019 г.). «Вставочные диски: клеточная адгезия и передача сигналов при здоровье и заболеваниях сердца». Обзоры сердечной недостаточности . 24 (1): 115–132. дои : 10.1007/s10741-018-9743-7. PMID  30288656. S2CID  52919432.
  17. ^ Франке WW, Боррманн CM, Грунд С, Пиперхофф С (февраль 2006 г.). «Композитная область адгезионных соединений, соединяющих клетки сердечной мышцы позвоночных. I. Молекулярное определение в вставочных дисках кардиомиоцитов методом иммуноэлектронной микроскопии десмосомальных белков». Евро. Дж. Клеточная Биол. 85 (2): 69–82. дои : 10.1016/j.ejcb.2005.11.003. ПМИД  16406610.
  18. ^ Гуссенс С., Янссенс Б., Бонне С. и др. (июнь 2007 г.). «Уникальное и специфическое взаимодействие между альфаТ-катенином и плакофилином-2 в сложной области, соединительной структуре смешанного типа вставочных дисков сердца». Дж. Клеточная наука . 120 (Часть 12): 2126–2136. дои : 10.1242/jcs.004713 . hdl : 1854/LU-374870 . ПМИД  17535849.
  19. ^ Пиперхофф С., Барт М., Рикельт С., Франке WW (2010). Махони М.Г., Мюллер Э.Дж., Кох П.Дж. (ред.). «Десмосомы и функция десмосомального кадгерина при заболеваниях кожи и сердца - достижения в фундаментальных и клинических исследованиях». Дерматол Рес Практик . 2010 : 1–3. дои : 10.1155/2010/725647 . ПМЦ 2946574 . ПМИД  20885972. 
  20. ^ Гистологическое изображение: 22501loa от Vaughan, Deborah (2002). Система обучения гистологии: компакт-диск и руководство . Издательство Оксфордского университета . ISBN 978-0195151732.
  21. ^ Аб Айви, Малина Дж.; Талквист, Мишель Д. (25 октября 2016 г.). «Определение сердечного фибробласта». Тиражный журнал . 80 (11): 2269–2276. doi : 10.1253/circj.CJ-16-1003. ISSN  1347-4820. ПМК 5588900 . ПМИД  27746422. 
  22. ^ Рор, Стефан (июнь 2009 г.). «Миофибробласты в больных сердцах: новые игроки в сердечных аритмиях?». Ритм сердца . 6 (6): 848–856. doi :10.1016/j.hrthm.2009.02.038. ISSN  1556-3871. ПМИД  19467515.
  23. ^ Гошима, К.; Тономура, Ю. (1969). «Синхронизированное биение эмбриональных клеток миокарда мыши, опосредованное клетками FL в монослойной культуре». Экспериментальные исследования клеток . 56 (2–3): 387–392. дои : 10.1016/0014-4827(69)90029-9. ПМИД  5387911.
  24. ^ Куинн, Т. Александр; Камеллити, Патриция; Рог-Зелинска, Ева А.; Седлецка, Уршула; Поджоли, Томмазо; О'Тул, Эйлин Т.; Кнопфель, Томас; Коль, Питер (20 декабря 2016 г.). «Электротоническое соединение возбудимых и невозбудимых клеток сердца, выявленное оптогенетикой». Труды Национальной академии наук . 113 (51): 14852–14857. Бибкод : 2016PNAS..11314852Q. дои : 10.1073/pnas.1611184114 . ISSN  0027-8424. ПМК 5187735 . ПМИД  27930302. 
  25. ^ Хорн, Марго А.; Траффорд, Эндрю В. (апрель 2016 г.). «Старение и сердечный коллагеновый матрикс: новые медиаторы фиброзного ремоделирования». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 93 : 175–185. дои : 10.1016/j.yjmcc.2015.11.005. ISSN  1095-8584. ПМЦ 4945757 . ПМИД  26578393. 
  26. ^ Бергманн, О.; Бхардвадж, РД; Бернард, С.; Здунек, С.; Барнабе-Хайдер, Ф.; Уолш, С.; Зупичич, Дж.; Алкасс, К.; Бухгольц, бакалавр; Друид, Х.; Йовиндж, С.; Фризен, Дж. (3 апреля 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека». Наука . 324 (5923): 98–102. Бибкод : 2009Sci...324...98B. дои : 10.1126/science.1164680. ПМК 2991140 . ПМИД  19342590. 
  27. ^ аб Гёктепе, С; Абилез, О.Дж.; Паркер, К.К.; Куль, Э (07 августа 2010 г.). «Многомасштабная модель эксцентрического и концентрического роста сердца посредством саркомерогенеза». Журнал теоретической биологии . 265 (3): 433–442. Бибкод : 2010JThBi.265..433G. дои : 10.1016/j.jtbi.2010.04.023. ПМИД  20447409.
  28. ^ Клабунде, Ричард. «Сердечно-сосудистая физиология = концепция сердечной мышцы».
  29. ^ «Живые клетки: перекачка миоцитов».
  30. ^ аб Бергманн О., Бхардвадж Р.Д., Бернард С. и др. (апрель 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека». Наука . 324 (5923): 98–102. Бибкод : 2009Sci...324...98B. дои : 10.1126/science.1164680. ПМК 2991140 . ПМИД  19342590. 
  31. ^ Сеньо С.Э., Штайнхаузер М.Л., Пиццименти КЛ, Ян В.К., Цай Л., Ван М., Ву Т.Д., Герген-Керн Дж.Л., Лечене С.П., Ли RT (январь 2013 г.). «Обновление сердца млекопитающих за счет уже существующих кардиомиоцитов». Природа . 493 (7432): 433–436. Бибкод : 2013Natur.493..433S. дои : 10.1038/nature11682. ПМК 3548046 . ПМИД  23222518. 
  32. ^ Орлик Д., Кайстура Дж., Чименти С., Яконюк И., Андерсон С.М., Ли Б, Пикель К., Маккей Р., Надаль-Жинард Б., Бодин Д.М., Анверса П. (апрель 2001 г.). «Клетки костного мозга регенерируют инфаркт миокарда». Природа . 410 (6829): 701–705. Бибкод : 2001Natur.410..701O. дои : 10.1038/35070587. PMID  11287958. S2CID  4424399.
  33. ^ Болли Р., Чух А.Р., Д'Амарио Д., Логран Дж.Х., Стоддард М.Ф., Икрам С. и др. (2011). «Сердечные стволовые клетки у пациентов с ишемической кардиомиопатией (SCIPIO): первые результаты рандомизированного исследования фазы 1». Ланцет . 378 (9806): 1847–1857. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61590-0. ПМК 3614010 . ПМИД  22088800. 
  34. ^ Маликен Б., Молкентин Дж. (2018). «Неоспоримые доказательства того, что в сердце взрослых млекопитающих отсутствуют эндогенные регенеративные стволовые клетки». Тираж . 138 (8): 806–808. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035186. ПМК 6205190 . ПМИД  30359129. 
  35. ^ Колата, Джина (29 октября 2018 г.). «Он обещал восстановить поврежденные сердца. Гарвард утверждает, что его лаборатория сфабриковала исследования». Нью-Йорк Таймс .
  36. ^ Уолден, AP; Дибб, КМ; Траффорд, Австралия (апрель 2009 г.). «Различия во внутриклеточном гомеостазе кальция между миоцитами предсердий и желудочков». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 46 (4): 463–473. дои : 10.1016/j.yjmcc.2008.11.003. ISSN  1095-8584. ПМИД  19059414.
  37. ^ Вороны, Урсула; Веттвер, Эрих (01 марта 2011 г.). «Сверхбыстрые каналы замедленного выпрямления: молекулярные основы и терапевтические последствия». Сердечно-сосудистые исследования . 89 (4): 776–785. дои : 10.1093/cvr/cvq398 . ISSN  1755-3245. ПМИД  21159668.
  38. ^ Лозано, Рафаэль; Нагави, Мохсен; Форман, Кайл; Лим, Стивен; Сибуя, Кендзи; Абоянс, Виктор; Авраам, Джерри; Адэр, Тимоти; Аггарвал, Ракеш (15 декабря 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти в 20 возрастных группах в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . ISSN  1474-547X. ПМЦ 10790329 . PMID  23245604. S2CID  1541253. 
  39. ^ аб Колх, Филипп; Виндекер, Стефан; Альфонсо, Фернандо; Колле, Жан-Филипп; Кремер, Йохен; Фальк, Фолькмар; Филиппатос, Герасимос; Хамм, Кристиан; Руководитель Стюарт Дж. (октябрь 2014 г.). «Руководство ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г.: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации сердечно-торакальной хирургии (EACTS). Разработано при особом вкладе Европейской ассоциации чрескожной сердечно-сосудистой хирургии. Вмешательства (EAPCI)». Европейский журнал кардиоторакальной хирургии . 46 (4): 517–592. дои : 10.1093/ejcts/ezu366 . ISSN  1873-734X. ПМИД  25173601.
  40. ^ Смит, Дженнифер Н.; Негрелли, Дженна М.; Манек, Мега Б.; Хоуз, Эмили М.; Виера, Энтони Дж. (март 2015 г.). «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновленная информация, основанная на фактических данных». Журнал Американского совета семейной медицины . 28 (2): 283–293. дои : 10.3122/jabfm.2015.02.140189 . ISSN  1558-7118. ПМИД  25748771.
  41. ^ Роффи, Марко; Патроно, Карло; Колле, Жан-Филипп; Мюллер, Кристиан; Валджимигли, Марко; Андреотти, Феличита; Бакс, Джерун Дж.; Боргер, Майкл А.; Бротонс, Карлос (14 января 2016 г.). «Руководство ESC по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST, 2015 г.: Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST». Европейский кардиологический журнал . 37 (3): 267–315. doi : 10.1093/eurheartj/ehv320 . hdl : 10067/1526940151162165141 . ISSN  1522-9645. ПМИД  26320110.
  42. ^ Лью, Альфонс К.; Василиу, Василиос С.; Купер, Роберт; Рафаэль, Клэр Э. (12 декабря 2017 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия-прошлое, настоящее и будущее». Журнал клинической медицины . 6 (12): 118. дои : 10.3390/jcm6120118 . ISSN  2077-0383. ПМЦ 5742807 . ПМИД  29231893. 
  43. ^ Джепп, Алан Г.; Гулати, Анкур; Кук, Стюарт А.; Коуи, Мартин Р.; Прасад, Санджай К. (28 июня 2016 г.). «Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологов . 67 (25): 2996–3010. дои : 10.1016/j.jacc.2016.03.590 . hdl : 10044/1/45801 . ISSN  1558-3597. ПМИД  27339497.
  44. ^ Гарсия, Марио Дж. (3 мая 2016 г.). «Констриктивный перикардит против рестриктивной кардиомиопатии?». Журнал Американского колледжа кардиологов . 67 (17): 2061–2076. дои : 10.1016/j.jacc.2016.01.076 . ISSN  1558-3597. ПМИД  27126534.
  45. ^ Таубин, Джеффри А. (2014). «Наследственные кардиомиопатии». Тиражный журнал . 78 (10): 2347–2356. doi : 10.1253/circj.CJ-14-0893. ISSN  1347-4820. ПМЦ 4467885 . ПМИД  25186923. 
  46. ^ Купер, Лесли Т. (9 апреля 2009 г.). "Миокардит". Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1526–1538. doi : 10.1056/NEJMra0800028. ISSN  1533-4406. ПМК 5814110 . ПМИД  19357408. 
  47. ^ Роуз, Ноэль Р. (июль 2016 г.). «Вирусный миокардит». Современное мнение в ревматологии . 28 (4): 383–389. doi :10.1097/BOR.0000000000000303. ISSN  1531-6963. ПМЦ 4948180 . ПМИД  27166925. 
  48. ^ Бракамонте-Баран, Уильям; Чихакова, Даниэла (2017). «Сердечный аутоиммунитет: миокардит». Иммунология сердечно-сосудистого гомеостаза и патологии . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1003. стр. 187–221. дои : 10.1007/978-3-319-57613-8_10. ISBN 978-3-319-57611-4. ISSN  0065-2598. ПМК  5706653 . ПМИД  28667560.
  49. ^ аб Пониковский, Петр; Вурс, Адриан А.; Анкер, Стефан Д.; Буэно, Эктор; Клеланд, Джон Г.Ф.; Коутс, Эндрю Дж.С.; Фальк, Фолькмар; Гонсалес-Хуанатей, Хосе Рамон; Харьола, Вели-Пекка (август 2016 г.). «Руководство ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г.: Рабочая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано при особом вкладе Ассоциации сердечной недостаточности. (HFA) ESC». Европейский журнал сердечной недостаточности . 18 (8): 891–975. дои : 10.1002/ejhf.592. hdl : 2434/427148 . ISSN  1879-0844. PMID  27207191. S2CID  221675744.
  50. ^ Барольди, Джорджио (2004). Этиопатогенез ишемической болезни сердца: еретическая теория, основанная на морфологии, второе издание. ЦРК Пресс. п. 88. ИСБН 9781498712811.
  51. ^ Олсен, Э.Г. (2012). Атлас сердечно-сосудистой патологии. Springer Science & Business Media. п. 48. ИСБН 9789400932098.

Внешние ссылки