Церебральная гипоксия — это форма гипоксии (снижения поступления кислорода ), особенно затрагивающая мозг ; когда мозг полностью лишен кислорода, это называется церебральной аноксией . Существует четыре категории церебральной гипоксии; В порядке возрастания тяжести это следующие: диффузная церебральная гипоксия (ДГК), очаговая церебральная ишемия , инфаркт мозга и глобальная церебральная ишемия. Длительная гипоксия вызывает гибель нейронов посредством апоптоза , что приводит к гипоксическому повреждению головного мозга. [1] [2]
Случаи полного кислородного голодания называются «аноксией», которая может иметь гипоксическое происхождение (снижение доступности кислорода) или ишемическое происхождение (кислородное голодание из-за нарушения кровотока). Повреждение головного мозга в результате кислородного голодания, вызванного гипоксическими или аноксическими механизмами, обычно называют гипоксическими/аноксическими повреждениями ( ГАИ ). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия ( ГИЭ ) — это состояние, которое возникает, когда весь мозг лишен адекватного снабжения кислородом, но это лишение не является полным. Хотя ГИЭ в большинстве случаев связана с кислородным голоданием у новорожденных вследствие асфиксии при рождении , она может возникать во всех возрастных группах и часто является осложнением остановки сердца . [3] [4] [5]
Признаки и симптомы
КТ у человека после генерализованной гипоксии.
Мозгу требуется примерно 3,3 мл кислорода на 100 г мозговой ткани в минуту. Первоначально организм реагирует на снижение уровня кислорода в крови, перенаправляя кровь в мозг и увеличивая мозговой кровоток. Кровоток может увеличиться в два раза по сравнению с нормальным потоком, но не более. Если увеличенный кровоток достаточен для удовлетворения потребностей мозга в кислороде, никаких симптомов не будет. [6]
Однако если увеличить кровоток невозможно или удвоение кровотока не устраняет проблему, начнут проявляться симптомы церебральной гипоксии. Легкие симптомы включают трудности с выполнением сложных учебных задач и снижение кратковременной памяти . Если кислородное голодание продолжится, это приведет к когнитивным нарушениям и снижению двигательного контроля. [6] Кожа также может стать синюшной ( цианоз ), а частота сердечных сокращений увеличивается. Продолжительная кислородная депривация приводит к обморокам , длительной потере сознания, коме , судорогам, прекращению рефлексов ствола мозга и смерти мозга . [7]
Объективные измерения тяжести церебральной гипоксии зависят от причины. Насыщение крови кислородом можно использовать при гипоксической гипоксии , но, как правило, оно не имеет смысла при других формах гипоксии. При гипоксической гипоксии нормальным считается насыщение 95–100%; 91–94% считаются легкими, а 86–90% – умеренными. Все, что ниже 86%, считается тяжелым. [8]
Церебральная гипоксия относится к уровню кислорода в тканях мозга, а не в крови. Оксигенация крови обычно нормальная в случаях гипемической, ишемической и гистоксической церебральной гипоксии. Даже при гипоксической гипоксии показатели крови являются лишь приблизительным ориентиром; Уровень кислорода в тканях мозга будет зависеть от того, как организм справляется с пониженным содержанием кислорода в крови. [ нужна цитата ]
Причины
Церебральная гипоксия может быть вызвана любым событием, которое серьезно нарушает способность мозга получать или перерабатывать кислород. Это событие может быть внутренним или внешним по отношению к телу. Легкая и среднетяжелая формы гипоксии головного мозга могут быть обусловлены различными заболеваниями, нарушающими дыхание и оксигенацию крови . Тяжелая астма и различные виды анемий могут вызывать некоторую степень диффузной гипоксии головного мозга. Другие причины включают эпилептический статус , работу в среде, богатой азотом , всплытие после глубоководного погружения , полеты на больших высотах в негерметичной кабине без дополнительного кислорода и интенсивные физические упражнения на больших высотах перед акклиматизацией.
Транзиторную ишемическую атаку (ТИА) часто называют «мини-инсультом». Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта (AHA/ASA) уточнили определение транзиторной ишемической атаки. В настоящее время ТИА определяется как преходящий эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного , спинного мозга или сетчатки, без острого инфаркта . Симптомы ТИА могут исчезнуть в течение нескольких минут, в отличие от инсульта. ТИА имеют ту же этиологию , что и инсульты; нарушение мозгового кровообращения. ТИА и инсульты проявляются одинаковыми симптомами, такими как контралатеральный паралич (сторона тела, противоположная пораженному полушарию мозга) или внезапная слабость или онемение. ТИА может вызвать внезапное потемнение или потерю зрения, афазию , невнятную речь и спутанность сознания. Симптомы ТИА обычно проходят в течение 24 часов, в отличие от инсульта. Повреждение головного мозга все еще может произойти при ТИА, продолжающейся всего несколько минут. Наличие ТИА является фактором риска возникновения инсульта. [10] [11]
Тихий инсульт – это инсульт , который не имеет каких-либо внешних симптомов, и пациент обычно не подозревает, что у него был инсульт. Несмотря на отсутствие идентифицируемых симптомов, тихий инсульт по-прежнему вызывает повреждение головного мозга и подвергает пациента повышенному риску серьезного инсульта в будущем. По оценкам обширного исследования, проведенного в 1998 году, в Соединенных Штатах более 11 миллионов человек пережили инсульт. Примерно 770 000 из этих инсультов были симптоматическими, а 11 миллионов были первыми бессимптомными инфарктами или кровоизлияниями на МРТ . Тихие инсульты обычно вызывают поражения , которые обнаруживаются с помощью нейровизуализации , такой как фМРТ . [12] [13] Риск тихого инсульта увеличивается с возрастом, но может также затрагивать более молодых людей. Женщины, по-видимому, подвергаются повышенному риску возникновения тихого инсульта, причем предрасполагающими факторами являются гипертония и курение сигарет . [14] [15]
Пре- и послеродовой период
Гипоксически-аноксические явления могут поражать плод на различных стадиях внутриутробного развития , во время родов и в послеродовом периоде . Иногда даже у младенца, находящегося в утробе матери, могут проявляться признаки ГИЭ или другого гипоксически-ишемического повреждения. Дистресс плода является одним из наиболее распространенных признаков ГИЭ или другого явления, связанного с кислородным голоданием. [16] Другие проблемы во время беременности могут включать преэклампсию , диабет у матери с сосудистыми заболеваниями , врожденные инфекции плода, употребление психоактивных веществ/алкоголя, тяжелую анемию плода, заболевания сердца, пороки развития легких или проблемы с притоком крови к плаценте .
Проблемы во время родов могут включать окклюзию , перекрут или выпадение пуповины, разрыв плаценты или матки , обильное кровотечение из плаценты, аномальное положение плода, такое как тазовое предлежание , затяжные поздние сроки родов или очень низкое кровяное давление в родах. мать. Проблемы после родов могут включать тяжелую недоношенность, тяжелые заболевания легких или сердца, серьезные инфекции, травмы головного мозга или черепа, врожденные пороки развития головного мозга или очень низкое кровяное давление у ребенка [17] , а также удушье в случаях синдрома Мюнхгаузена из-за прокси . [18]
Тяжесть неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга можно оценить с помощью стадирования по Сарнату , которое основано на клинической картине и данных ЭЭГ , а также с помощью МРТ . [19] Признаки и симптомы ГИЭ могут включать:
Низкая оценка по шкале Апгар, <5 на 5 и 10 минутах.
Вялость, отсутствие реакции на образы и звуки, повышенное напряжение и возбуждение.
Низкая частота сердечных сокращений.
Низкое кровяное давление.
Плохой мышечный тонус и отсутствие рефлексов.
Слабое дыхание, отсутствие дыхания вообще или учащенное дыхание.
Церебральную гипоксию обычно подразделяют на четыре категории в зависимости от тяжести и места кислородного голодания мозга: [20]
Аневризма мозговой артерии — одна из причин гипоксического аноксического повреждения (ГАИ).
Диффузная церебральная гипоксия – нарушение функции головного мозга от легкой до умеренной степени из-за низкого уровня кислорода в крови.
Фокальная ишемия головного мозга – инсульт, возникающий в локализованном участке, который может быть острым или преходящим. Это может быть связано с различными заболеваниями, такими как аневризма , вызывающая геморрагический инсульт, или окклюзия пораженных кровеносных сосудов вследствие тромба (тромботический инсульт) или эмболии (эмболический инсульт). [21] Фокальная ишемия головного мозга составляет подавляющее большинство клинических случаев патологии инсульта, при этом инфаркт обычно возникает в средней мозговой артерии (СМА). [22]
Глобальная церебральная ишемия – полная остановка притока крови к мозгу.
Церебральную гипоксию также можно классифицировать по причине снижения кислорода в мозге: [23]
Гипоксическая гипоксия . Ограничение кислорода в окружающей среде приводит к снижению функции мозга. Водолазы, авиаторы, [24] альпинисты и пожарные подвергаются риску гипоксии головного мозга. Этот термин также включает кислородное голодание из-за обструкции легких. Удушье, удушение, раздавливание дыхательного горла — все это вызывает гипоксию. Тяжелые обострения астмы также могут привести к появлению симптомов гипоксической гипоксии.
Гипемическая гипоксия . Снижение функции мозга вызвано недостаточным содержанием кислорода в крови, несмотря на достаточный уровень кислорода в окружающей среде. Анемия и отравление угарным газом являются частыми причинами гипемической гипоксии.
Ишемическая гипоксия (или «застойная гипоксия») – снижение уровня кислорода в мозге вызвано недостаточным притоком крови к мозгу. Инсульт , шок, остановка сердца и инфаркт могут вызвать застойную гипоксию. Ишемическая гипоксия также может быть создана давлением на мозг. Отек мозга , кровоизлияния в мозг и гидроцефалия оказывают давление на ткани головного мозга и затрудняют поглощение ими кислорода.
В настоящее время имеются доказательства того, что гипотермическая терапия неонатальной энцефалопатии, применяемая в течение 6 часов после церебральной гипоксии, эффективно улучшает выживаемость и неврологический исход у новорожденных, испытывающих кислородное голодание во время рождения. [25] [26] Однако у взрослых доказательства менее убедительны, и первой целью лечения является восстановление поступления кислорода в мозг. Способ восстановления зависит от причины гипоксии. В случаях легкой и умеренной гипоксии может быть достаточно устранения причины гипоксии. Также можно обеспечить вдыхание кислорода. В тяжелых случаях лечение может также включать меры жизнеобеспечения и контроля повреждений.
Глубокая кома нарушает дыхательные рефлексы организма даже после устранения первоначальной причины гипоксии; может потребоваться механическая вентиляция легких . Кроме того, тяжелая церебральная гипоксия вызывает учащенное сердцебиение , а в крайних случаях сердце может устать и перестать качать кровь. СЛР , дефибрилляция , адреналин и атропин — все это можно попробовать, чтобы заставить сердце возобновить работу. [8] Тяжелая церебральная гипоксия также может вызывать судороги , которые подвергают пациента риску членовредительства, и перед лечением может потребоваться введение различных противосудорожных препаратов.
Уже давно ведутся споры о том, следует ли реанимировать новорожденных с церебральной гипоксией 100% кислородом или нормальным воздухом. [27] Было продемонстрировано, что высокие концентрации кислорода приводят к образованию свободных радикалов кислорода , которые играют роль в реперфузионном повреждении после асфиксии. [28] Исследования Олы Дидрика Саугстада и других привели к появлению в 2010 году новых международных рекомендаций по реанимации новорожденных, в которых рекомендуется использовать обычный воздух вместо 100% кислорода. [29] [30]
Повреждение головного мозга может произойти как во время, так и после кислородного голодания. При кислородном голодании клетки погибают из-за повышения кислотности в тканях головного мозга ( ацидоза ). Кроме того, в период кислородного голодания накапливаются вещества, которые могут легко создавать свободные радикалы . Когда кислород попадает в ткани, эти материалы взаимодействуют с кислородом, создавая высокий уровень оксидантов. Окислители нарушают нормальную химию мозга и вызывают дальнейшее повреждение (это известно как « реперфузионное повреждение »).
Методы предотвращения повреждения клеток головного мозга являются областью постоянных исследований. Гипотермическая терапия при неонатальной энцефалопатии является единственной научно обоснованной терапией, но некоторые методы лечения, которые в настоящее время изучаются, включают антиоксидантные препараты, контроль уровня глюкозы в крови и гемодилюцию (разжижение крови) в сочетании с лекарственной гипертензией. [31] Гипербарическая кислородная терапия оценивается по снижению общего уровня и уровня креатинфосфокиназы миокарда , что указывает на возможное снижение общего системного воспалительного процесса. [32]
В тяжелых случаях крайне важно действовать быстро. Клетки мозга очень чувствительны к снижению уровня кислорода. Лишенные кислорода, они начнут умирать в течение пяти минут. [31]
Прогноз
Легкая и умеренная гипоксия головного мозга может в дальнейшем привести к судорогам и ухудшению памяти. Исход тяжелой церебральной гипоксии будет зависеть от успеха борьбы с повреждениями, количества тканей головного мозга, лишенных кислорода, и скорости, с которой кислород был восстановлен.
Если церебральная гипоксия локализовалась в определенной части мозга, повреждение головного мозга будет локализовано в этой области. Общим последствием может быть эпилепсия . Долгосрочные последствия будут зависеть от назначения этой части мозга. Повреждение зоны Брока и зоны Вернике головного мозга (левая сторона) обычно вызывает проблемы с речью и языком. Повреждение правого полушария мозга может помешать выражать эмоции или интерпретировать то, что человек видит. Повреждение с любой стороны может вызвать паралич противоположной стороны тела.
Для развития последствий некоторых видов тяжелой генерализованной гипоксии может потребоваться время. Например, долгосрочные последствия серьезного отравления угарным газом обычно могут проявиться через несколько недель. Недавние исследования показывают, что это может быть связано с аутоиммунной реакцией, вызванной вызванными угарным газом изменениями в миелиновой оболочке, окружающей нейроны . [33]
Если гипоксия приводит к коме, продолжительность бессознательного состояния часто указывает на долгосрочное повреждение. В некоторых случаях кома может дать мозгу возможность исцелиться и регенерировать, [34] но, как правило, чем дольше кома, тем больше вероятность того, что человек останется в вегетативном состоянии до самой смерти. [9] Даже если пациент проснется, повреждение головного мозга, вероятно, будет достаточно значительным, чтобы помешать возвращению к нормальному функционированию.
Длительная кома может оказать существенное влияние на семью пациента. [35] Семьи пациентов, находящихся в коме, часто имеют идеализированные представления о результате, основанные на изображениях комы в голливудских фильмах. [36] Приспособиться к реалиям аппаратов искусственной вентиляции легких, зондов для кормления, пролежней и мышечной атрофии может быть сложно. [37] Решения о лечении часто включают в себя сложный этический выбор и могут ухудшить семейные отношения. [38]
^ Маттисен В.Р.; и другие. (май 2009 г.). «Повышение нейрогенеза после гипоксически-ишемической энцефалопатии у человека связано с возрастом». Акта Нейропатол . 117 (5): 525–534. дои : 10.1007/s00401-009-0509-0 . ПМИД 19277687.
^ Робинсон, ЛР; Миклесен, П.Дж.; Тиршвелл, Д.Л.; Лью, HL (март 2003 г.). «Прогностическая ценность соматосенсорных вызванных потенциалов для пробуждения от комы». Медицина критических состояний . 31 (3): 960–967. doi : 10.1097/01.ccm.0000053643.21751.3b. PMID 12627012. S2CID 18080596.
^ Бусл К.М.; Грир Д.М. (январь 2010 г.). «Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, нейропатология и механизмы». Нейрореабилитация . 26 (1): 5–13. дои : 10.3233/NRE-2010-0531 . ПМИД 20130351.
^ аб Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Гипоксическая энцефалопатия». В: Сигел, Джордж Дж. и др. (ред.) Основная нейрохимия: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты , 6-е издание, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс . ISBN 0-397-51820-X . В свободном доступе на книжной полке NCBI . Проверено 13 апреля 2007 г.
^ ab «Медицинские протоколы Мэриленда для поставщиков неотложной медицинской помощи» (PDF) .(1,00 МБ ) . Мэрилендский институт систем неотложной медицинской помощи (2004 г.). Проверено 13 апреля 2007 г.
^ Ферро Дж.М.; и другие. (декабрь 1996 г.). «Диагностика транзиторной ишемической атаки неневрологом: проверочное исследование». Гладить . 27 (12): 2225–2229. дои :10.1161/01.STR.27.12.2225. ПМИД 8969785.
^ Истон Дж.Д. и др. (июнь 2009 г.). «Определение и оценка транзиторной ишемической атаки: научное заявление для медицинских работников из Американской кардиологической ассоциации / Совета по инсульту Американской ассоциации инсульта». Гладить . 40 (6): 2276–2293. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.108.192218 . ПМИД 19423857.
^ Herderscheê D и др. (сентябрь 1992 г.). «Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом. Голландская исследовательская группа по исследованию ТИА». Гладить . 23 (9): 1220–1224. дои : 10.1161/01.str.23.9.1220 . ПМИД 1519274.
^ Лири MC; Сейвер Дж.Л. (2003). «Ежегодная частота первого тихого инсульта в Соединенных Штатах: предварительная оценка». Цереброваск Дис . 16 (3): 280–285. дои : 10.1159/000071128. PMID 12865617. S2CID 33095581.
^ Вермеер SE; и другие. (январь 2002 г.). «Распространенность и факторы риска тихих инфарктов головного мозга в популяционном Роттердамском исследовании сканирования». Гладить . 33 (1): 21–25. дои : 10.1161/hs0102.101629 . ПМИД 11779883.
^ Herderscheê D и др. (сентябрь 1992 г.). «Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом». Голландская исследовательская группа по исследованию ТИА». Гладить . 23 (9): 1220–1224. дои : 10.1161/01.str.23.9.1220 . ПМИД 1519274.
^ ab «Что нужно знать о гипоксически-ишемической энцефалопатии (HIE)» . Руководство по родовым травмам . Проверено 05 октября 2021 г.
^ «Информация для родителей». Сеть неонатальных неврологов Флориды . Проверено 28 января 2012 г.
^ Бельмар С (2006). «Жестокое обращение с детьми путем удушения: причина очевидных опасных для жизни событий. Информация». Педиатр по здоровью детей . 11 (8): 493–495. ПМЦ 2528639 . ПМИД 19030315.
^ Гардинер М., Эйзен С., Мерфи К. Обучение педиатрии: основная учебная программа. Oxford University Press, Оксфорд, 2009. [ нужна страница ]
^ «Гипоксия». Энциклопедия неврологических расстройств Гейла . Гейл Групп, Инк. 2005.Получено 13 апреля 2007 г. с сайта Answers.com .
^ Прессман Б.Д.; Турье Э.Дж.; Томпсон-младший (сентябрь 1987 г.). «Ранний КТ-признак ишемического инфаркта: повышенная плотность мозговой артерии». AJR Am J Рентгенол . 149 (3): 583–56. дои : 10.2214/ajr.149.3.583. ПМИД 3497548.
^ «Что такое гипоксия?». Серый лабораторный фонд исследования рака. 1 августа 1999 г. Архивировано из оригинала 21 сентября 2003 г.Получено 13 апреля 2007 г. с Archive.org .
^ Брукс, Кевин Э. (май – июнь 2005 г.). «Вы эксперт по гипоксии?». Подход . Центр безопасности ВМС США . Архивировано из оригинала 8 февраля 2007 г. Проверено 13 апреля 2007 г.На этом веб-сайте представлены советы по безопасности, связанные с гипоксией, для авиаторов, работающих в составе авиаторов ВМС США.
↑ Лоуренс, Джереми (1 октября 2009 г.). «Охлаждающее «лекарство» предотвращает повреждение мозга у младенцев», The Independent .
^ Джейкобс, Сьюзен Э; Берг, Мари; Хант, Род; Тарнов-Морди, Уильям О; Индер, Терри Э; Дэвис, Питер Дж. (31 января 2013 г.). «Охлаждение новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2013 (1): CD003311. дои : 10.1002/14651858.cd003311.pub3. ISSN 1465-1858. ПМЦ 7003568 . ПМИД 23440789.
^ Куцше, С; Ильвес, П; Киркеби, О.Дж.; Саугстад, ОД (2001). «Продукция перекиси водорода в лейкоцитах при церебральной гипоксии и реоксигенации 100% или 21% кислорода у новорожденных поросят». Педиатрические исследования . 49 (6): 834–842. дои : 10.1203/00006450-200106000-00020 . ПМИД 11385146.
^ Рекомендации ILCOR по реанимации новорожденных, 2010 г.
^ Норвежский педиатр, удостоенный награды Афинского университета,Норвегия.gr
^ аб Ричмонд, TS (май 1997 г.). «Церебральная реанимация после глобальной ишемии головного мозга», AACN Clinical Issues 8 (2). Проверено 13 апреля 2007 г. Бесплатный полный текст. Архивировано 27 сентября 2007 г. на сайте Wayback Machine на веб-сайте Американской ассоциации медсестер интенсивной терапии.
^ Ороско-Гутьеррес А, Рохас-Серда Л, Эстрада Р.М., Хиль-Росалес С (декабрь 2010 г.). «Гипербарический кислород в лечении асфиксии у двух новорожденных». Дайвинг и гипербарическая медицина . 40 (4): 218–220. PMID 23111939. Архивировано из оригинала 6 сентября 2013 года . Проверено 6 июня 2013 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
^ Медицинский центр Пенсильванского университета (06 сентября 2004 г.). «Долгосрочные последствия отравления угарным газом являются аутоиммунной реакцией». ScienceDaily . Проверено 13 апреля 2007 г.
^ Филлипс, Хелен (3 июля 2006 г.). ««Перемонтированный мозг» оживляет пациента спустя 19 лет». Новый учёный . Проверено 13 апреля 2007 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
^ Сотрудники клиники Мэйо (17 мая 2006 г.). «Кома: навыки преодоления трудностей». Клиника Майо . Проверено 13 апреля 2007 г.
^ Вейдикс EFM; Вейдикс, Калифорния (2006). «Изображение комы в современном кино». Неврология . 66 (9): 1300–1303. doi : 10.1212/01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID 16682658. S2CID 43411074.
^ Кениг П. и др. (1992). «Психологическое консультирование семьи больных с черепно-мозговой травмой (психологическое семейное консультирование тяжелобольных)»". Zentralbl Neurochir . 53 (2): 78–84. PMID 1636327.
^ Монтгомери В. и др. (2002). «Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на семью». Журнал травмы . 52 (6): 1121–1124. дои : 10.1097/00005373-200206000-00016. ПМИД 12045640.
