stringtranslate.com

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз ( АС или АоС ) — это сужение выхода левого желудочка сердца (где начинается аорта ), приводящее к проблемам. [1] Это может произойти на аортальном клапане , а также выше и ниже этого уровня. [1] Обычно со временем ситуация ухудшается. [1] Симптомы часто появляются постепенно, при этом вначале часто возникает снижение способности к физическим нагрузкам. [1] Если из-за АС возникает сердечная недостаточность , потеря сознания или боль в груди, связанная с сердцем, исходы хуже. [1] Потеря сознания обычно происходит при стоянии или физической нагрузке. [1] Признаки сердечной недостаточности включают одышку, особенно в положении лежа , ночью или при физической нагрузке, а также отеки ног . [1] Утолщение клапана без сужения известно как склероз аорты. [1]

Причины включают рождение с двустворчатым аортальным клапаном и ревматическую лихорадку ; нормальный клапан также может затвердевать на протяжении десятилетий из-за кальцификации . [2] [1] Двустворчатый аортальный клапан встречается примерно у одного-двух процентов населения. [1] По состоянию на 2014 год ревматическая болезнь сердца чаще всего встречается в развивающихся странах . [1] Факторы риска аналогичны факторам риска ишемической болезни сердца и включают курение , высокое кровяное давление , высокий уровень холестерина , диабет и принадлежность к мужскому полу. [1] Аортальный клапан обычно имеет три створки и расположен между левым желудочком сердца и аортой. [1] АС обычно приводит к появлению шумов в сердце . [1] Тяжесть заболевания можно разделить на легкую, среднюю, тяжелую и очень тяжелую, различимую при УЗИ сердца . [1]

Аортальный стеноз обычно исследуют с помощью повторных ультразвуковых исследований. [1] Когда заболевание становится тяжелым, лечение в первую очередь включает операцию по замене клапана , при этом транскатетерная замена аортального клапана (TAVR) может быть вариантом для некоторых людей, которые подвергаются высокому риску хирургического вмешательства. [1] Клапаны могут быть механическими или биопротезными , каждый из которых имеет свои риски и преимущества. [1] Другая менее инвазивная процедура, баллонная аортальная вальвулопластика (БАВ), может принести пользу, но только на несколько месяцев. [1] Такие осложнения, как сердечная недостаточность, можно лечить так же, как и при легкой и умеренной форме АС. [1] Людям с тяжелым заболеванием следует избегать приема ряда лекарств, включая ингибиторы АПФ , нитроглицерин и некоторые бета-блокаторы . [1] Нитропруссид или фенилэфрин могут использоваться у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью в зависимости от артериального давления. [1] [3]

Аортальный стеноз является наиболее распространенным пороком сердца в развитых странах . [4] Это затрагивает около 2% людей старше 65 лет. [1] По состоянию на 2014 год расчетные показатели не были известны в большинстве развивающихся стран. [5] У тех, у кого есть симптомы, без восстановления вероятность смерти через пять лет составляет около 50%, а через 10 лет - около 90%. [1] Аортальный стеноз был впервые описан французским врачом Лазаром Ривьером в 1663 году. [6]

Признаки и симптомы

Симптомы , связанные с аортальным стенозом, зависят от степени стеноза. У большинства людей с легким и умеренным аортальным стенозом симптомы отсутствуют. Симптомы обычно наблюдаются у людей с тяжелым аортальным стенозом, хотя они также могут возникать у людей с легким и умеренным аортальным стенозом. Тремя основными симптомами аортального стеноза являются потеря сознания , ангинозная боль в груди и одышка при физической активности или другие симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка в положении лежа , эпизоды одышки по ночам или опухшие ноги и ступни . [4] [ 7] Это также может сопровождаться характерной для « дрезденского фарфора » бледностью с легким румянцем . [8] [ нужны разъяснения ]

Стенокардия

Стенокардия на фоне сердечной недостаточности также увеличивает риск смерти. У людей со стенокардией пятилетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен. [9]

Стенокардия на фоне АС возникает вследствие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), вызванной постоянной выработкой повышенного давления, необходимого для преодоления градиента давления, вызванного АС. В то время как мышечный слой левого желудочка утолщается, артерии, снабжающие мышцу, не становятся значительно длиннее или больше, поэтому мышца может не получать достаточного кровоснабжения для удовлетворения своих потребностей в кислороде. Эта ишемия может впервые проявиться во время физических упражнений, когда сердечной мышце требуется повышенное кровоснабжение, чтобы компенсировать возросшую рабочую нагрузку. Человек может жаловаться на ангинозную боль в груди при физической нагрузке. Нагрузочное тестирование с визуализацией или без нее строго противопоказано пациентам с симптомами тяжелого аортального стеноза. В настоящее время текущие рекомендации рекомендуют тест с физической нагрузкой у бессимптомных пациентов и могут обеспечить дополнительную прогностическую ценность. [10]

Однако в конечном итоге сердечной мышце в состоянии покоя потребуется больше крови, чем могут обеспечить ветви коронарной артерии . В этот момент на ЭКГ могут появиться признаки напряжения желудочков (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т) , что указывает на субэндокардиальную ишемию. Субэндокард — это область, которая наиболее подвержена ишемии, поскольку она наиболее удалена от эпикардиальных коронарных артерий. [11]

обморок

Обмороки (обмороки) вследствие стеноза аортального клапана обычно возникают при физической нагрузке. [4] [12] На фоне сердечной недостаточности повышается риск смерти. У людей с обмороком трехлетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен. [13]

Неясно, почему аортальный стеноз вызывает обмороки. Одна из теорий состоит в том, что тяжелый АС приводит к почти фиксированному сердечному выбросу . [14] Когда человек со стенозом аорты выполняет упражнения, его периферическое сосудистое сопротивление снижается, поскольку кровеносные сосуды скелетных мышц расширяются, позволяя мышцам получать больше крови, что позволяет им выполнять больше работы. Это снижение периферического сосудистого сопротивления обычно компенсируется увеличением сердечного выброса. Поскольку люди с тяжелым АС не могут увеличить сердечный выброс, артериальное давление падает, и человек теряет сознание из-за снижения кровоснабжения головного мозга . [15]

Вторая теория заключается в том, что во время физических упражнений высокое давление, создаваемое в гипертрофированном левом желудочке, вызывает вазодепрессорную реакцию, которая вызывает вторичную периферическую вазодилатацию , которая, в свою очередь, вызывает уменьшение притока крови к мозгу, что приводит к потере сознания. Действительно, при аортальном стенозе из-за постоянного препятствия оттоку крови из сердца сердце может оказаться неспособным увеличить свой выброс для компенсации периферической вазодилатации. [ нужна цитата ]

Иногда может срабатывать третий механизм. Вследствие гипертрофии левого желудочка при аортальном стенозе, включая последующую неспособность коронарных артерий адекватно снабжать кровью миокард ( см. ниже «Стенокардия»), могут развиться нарушения сердечного ритма . Это может привести к обмороку. [16]

Наконец, по крайней мере, при кальцинированном аортальном стенозе [17] [18] кальциноз внутри и вокруг аортального клапана может прогрессировать и распространяться, вовлекая систему электропроводности сердца . Если это произойдет, результатом может стать блокада сердца , потенциально смертельное состояние, симптомом которого может быть обморок. [ нужна цитата ]

Хроническая сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет серьезный прогноз у людей с АС. У людей с ЗСН, вызванной АС, двухлетняя смертность составляет 50%, если аортальный клапан не заменен. [ нужна цитация ] ХСН на фоне АС обусловлена ​​сочетанием гипертрофии левого желудочка с фиброзом, систолической дисфункцией (снижением фракции выброса ) и диастолической дисфункцией (повышенным давлением наполнения ЛЖ). [4]

Сопутствующие симптомы

При синдроме Хейде аортальный стеноз связан с желудочно-кишечным кровотечением вследствие ангиодисплазии толстой кишки . [19] Недавние исследования показали, что стеноз вызывает форму болезни фон Виллебранда за счет разрушения связанного с ним фактора свертывания крови ( антигена, связанного с фактором VIII , также называемого фактором фон Виллебранда ) [20] из-за повышенной турбулентности вокруг стенозированного клапана.

Осложнения

Несмотря на вышеизложенное [ необходимы разъяснения ] , Американская кардиологическая ассоциация изменила свои рекомендации относительно антибиотикопрофилактики эндокардита . В частности, с 2007 года рекомендуется ограничивать такую ​​профилактику только лицами с протезами сердечных клапанов, лицами с предыдущими эпизодами эндокардита и лицами с определенными типами врожденных пороков сердца. [21]

Поскольку стеноз аортального клапана может ограничивать сердечный выброс, люди с аортальным стенозом подвергаются риску обмороков и опасного снижения артериального давления, если они используют какое-либо из ряда лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний, которые часто сосуществуют с аортальным стенозом. Примеры включают нитроглицерин , нитраты , ингибиторы АПФ , теразозин (гитрин) и гидралазин . Обратите внимание, что все эти вещества приводят к периферической вазодилатации . В нормальных условиях, при отсутствии аортального стеноза, сердце способно увеличивать свой выброс и тем самым компенсировать влияние расширенных кровеносных сосудов. Однако в некоторых случаях аортального стеноза из-за препятствия оттоку крови из сердца, вызванного стенозом аортального клапана, сердечный выброс не может быть увеличен. Может возникнуть низкое кровяное давление или обморок. [ нужна цитата ]

Причины

Иллюстрация, изображающая стеноз аорты

Аортальный стеноз чаще всего вызывается возрастной прогрессирующей кальцификацией (>50% случаев) со средним возрастом от 65 до 70 лет. Другой важной причиной аортального стеноза является кальциноз врожденного двустворчатого аортального клапана или, реже, врожденного одностворчатого аортального клапана. Пациентам с одностворчатым аортальным клапаном обычно требуется вмешательство в очень молодом возрасте, часто в период новорожденности. В то время как люди с врожденным двустворчатым аортальным клапаном составляют 30-40% среди тех, кто поступает в зрелом возрасте [22] и обычно появляются раньше (в возрасте от 40+ до 50+), чем люди с трехстворчатым аортальным клапаном (65+). [7]

Острая поствоспалительная ревматическая лихорадка является причиной менее 10% случаев. [23] Редкие причины аортального стеноза включают болезнь Фабри , системную красную волчанку , болезнь Педжета , высокий уровень мочевой кислоты в крови и инфекцию . [24]

Патофизиология

Цветная сканирующая электронная микрофотография сердечно-сосудистой кальцификации, зависящая от плотности : оранжевыми показаны сферические частицы фосфата кальция (более плотный материал) и зеленым - внеклеточный матрикс (менее плотный материал). [17]

Аортальный клапан человека в норме состоит из трех створок или створок и имеет отверстие площадью 3,0-4,0 квадратных сантиметра. [6] [24] Когда левый желудочек сокращается, кровь через клапан попадает в аорту, а затем и в остальную часть тела. Когда левый желудочек снова расширяется, аортальный клапан закрывается и предотвращает обратный ток крови из аорты ( регургитация ) в левый желудочек. При аортальном стенозе отверстие аортального клапана сужается или сужается ( стенотическое ) (например, из-за кальцификации). Дегенеративный (наиболее распространенная разновидность) и двустворчатый аортальный стеноз начинаются с повреждения эндотелиальных клеток в результате повышенного механического напряжения. [7] [24] Считается, что воспаление участвует в более ранних стадиях патогенеза АС, и известно, что связанные с ним факторы риска способствуют отложению холестерина ЛПНП и липопротеина (а) , сильно повреждающего вещества, в аортальный клапан. , вызывая со временем значительные повреждения и стеноз. [7] [24] Происходит инфильтрация воспалительных клеток (макрофагов, Т-лимфоцитов) с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как интерлейкин-1-бета и трансформирующий фактор роста бета-1. Впоследствии фибробласты дифференцируются в остеобластоподобные клетки, что приводит к аномальному отложению костного матрикса, приводящему к прогрессирующей клапанной кальцификации и стенозу. [25]

В результате этого стеноза левый желудочек должен создавать более высокое давление при каждом сокращении, чтобы эффективно продвигать кровь вперед в аорту. [4] [26] Первоначально ЛЖ создает повышенное давление за счет утолщения своих мышечных стенок (гипертрофия миокарда). Тип гипертрофии, наиболее часто наблюдаемый при АС, известен как концентрическая гипертрофия [4] , при которой стенки ЛЖ (приблизительно) одинаково утолщены.

На более поздних стадиях левый желудочек расширяется, его стенки истончаются, систолическая функция ухудшается (что приводит к нарушению способности перекачивать кровь вперед). Моррис и Иннасимуту и ​​др. показали, что различная анатомия коронарных артерий связана с разными заболеваниями клапанов. В 2010 году продолжались исследования, чтобы выяснить, может ли различная анатомия коронарных артерий привести к турбулентному потоку на уровне клапанов, приводящему к воспалению и дегенерации. [27] [28] [29]

Диагностика

Фонокардиограммы нормальных и аномальных тонов сердца
Одновременная кривая давления в левом желудочке и аорте для демонстрации градиента давления между левым желудочком и аортой, что позволяет предположить аортальный стеноз. Левый желудочек создает более высокое давление, чем то, которое передается в аорту. Градиент давления, вызванный аортальным стенозом, представлен областью, заштрихованной зеленым цветом. (АО = восходящая аорта; ЛЖ = левый желудочек; ЭКГ = электрокардиограмма.)

Пальпация

Аортальный стеноз чаще всего диагностируется при бессимптомном течении и иногда может быть обнаружен при рутинном обследовании сердца и системы кровообращения. Существуют убедительные доказательства того, что определенные характеристики периферического пульса могут иметь решающее значение при постановке диагноза. [30] В частности, может наблюдаться медленный и/или продолжительный подъем артериального пульса, а пульс может быть низкой громкости. Иногда это называют pulsus parvus et tardus . [12] [23] Также может наблюдаться заметная задержка между первым тоном сердца (при аускультации ) и соответствующим пульсом на сонной артерии («апикально-сонная задержка»). Аналогичным образом может наблюдаться задержка между появлением каждого импульса на плечевой артерии (на руке) и лучевой артерии (на запястье). [ нужна цитата ]

Аускультация

За первым тоном сердца может следовать резкий звук выброса («щелчок»), который лучше всего слышен у нижнего левого края грудины и на верхушке, и, таким образом, кажется, что он «расщеплен». Звук выброса, вызванный воздействием выходящего потока левого желудочка на частично сросшиеся створки аортального клапана, чаще ассоциируется с подвижным двустворчатым аортальным клапаном, чем с неподвижным кальцинированным аортальным клапаном. Интенсивность этого звука не меняется в зависимости от дыхания, что помогает отличить его от щелчка изгнания, производимого стенозированным легочным клапаном, интенсивность которого немного уменьшается во время вдоха. [31]

Легко слышимый систолический шум крещендо -декрещендо (т. е. шум «выброса») наиболее громко выслушивается у верхнего правого края грудины, во 2 -м правом межреберье [23] и иррадиирует в сонные артерии с обеих сторон. [4] [12] Шум усиливается при приседании и уменьшается при стоянии и изометрических мышечных сокращениях, таких как маневр Вальсальвы , что помогает отличить его от гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП). Шум громче во время выдоха, но его также легко услышать во время вдоха. Чем тяжелее степень стеноза, тем позже наступает пик крещендо-декрещендо шума. [32]

Второй тон сердца ( А2 ) имеет тенденцию становиться тише и тише по мере того, как стеноз аорты становится более тяжелым . [23] Это результат увеличения кальцификации клапана, который не позволяет ему «защелкнуться» и издать резкий и громкий звук. Из-за увеличения давления в левом желудочке из-за стеноза аортального клапана желудочек со временем может гипертрофироваться, что приводит к диастолической дисфункции. В результате из-за жесткости желудочка может появиться четвертый тон сердца . [12] При продолжающемся повышении желудочкового давления произойдет расширение желудочка и может проявиться третий тон сердца. [33]

Наконец, аортальный стеноз часто сосуществует с некоторой степенью аортальной недостаточности ( аортальная регургитация ). Следовательно, физикальное обследование при аортальном стенозе может также выявить признаки последнего, например, ранний диастолический шум декрещендо. Действительно, когда присутствуют оба нарушения клапана, ожидаемые результаты любого из них могут быть изменены или даже могут отсутствовать. Скорее, появляются новые признаки, которые отражают наличие одновременного аортального стеноза и недостаточности, например, бисферный пульс . [ нужна цитата ]

Согласно метаанализу , наиболее полезными результатами для принятия решения об аортальном стенозе в клинических условиях были медленная скорость нарастания пульса на сонной артерии ( отношение правдоподобия положительного результата колебалось в пределах 2,8–130 в разных исследованиях), средняя и поздняя пиковая интенсивность шума ( положительное отношение правдоподобия 8,0–101) и снижение интенсивности второго тона сердца (положительное отношение правдоподобия 3,1–50). [30]

Другие периферические признаки включают :

Анализы крови

При бессимптомном тяжелом стенозе аортального клапана европейские рекомендации [34] рекомендуют измерение натрийуретического пептида B-типа ( BNP ), чтобы помочь стратификации риска и оптимизировать сроки операции по замене аортального клапана . [35] [36] У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана повышенные с учетом возраста и пола уровни N-концевого промозгового натрийуретического пептида ( NT-proBNP ) отдельно и в сочетании с увеличением на 50% или более по сравнению с исходным уровнем имели Было обнаружено, что это связано с увеличением частоты событий, связанных со стенозом аортального клапана ( сердечно-сосудистая смерть , госпитализация с сердечной недостаточностью из-за прогрессирования стеноза аортального клапана или операция по замене аортального клапана ). [37] У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана и отсутствием выраженной ишемической болезни сердца было обнаружено , что повышенный уровень тропонина Т (более 14 пг/мл) связан с увеличением частоты ишемических сердечных событий в течение 5 лет ( инфаркт миокарда , чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование ). [38]

ЭКГ

Хотя стеноз аорты не приводит к каким-либо специфическим данным на электрокардиограмме (ЭКГ), он все же часто приводит к ряду электрокардиографических отклонений. ЭКГ-проявления гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) часто встречаются при аортальном стенозе [7] [12] и возникают в результате стеноза, оказывающего хроническую нагрузку высоким давлением на левый желудочек (при этом ГЛЖ является ожидаемой реакцией на хроническое давление нагрузки на левый желудочек независимо от причины). [39]

Как отмечалось выше, процесс кальцификации, возникающий при аортальном стенозе, может прогрессировать и распространяться за пределы аортального клапана в систему электропроводности сердца . Доказательства этого явления редко могут включать в себя паттерны ЭКГ, характерные для определенных типов блокады сердца , таких как блокада левой ножки пучка Гиса . [7]

Катетеризация сердца

Катетеризация камер сердца обеспечивает окончательный диагноз и указывает на тяжелый стеноз клапана площадью <1,0 см 2 (в норме около 3 см 2 ). [40] Он может напрямую измерять давление по обе стороны аортального клапана. Градиент давления может использоваться как точка принятия решения о лечении. Это полезно людям с симптомами перед операцией. [12] Стандартом диагностики аортального стеноза является неинвазивное тестирование с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца предназначена для случаев, когда существует несоответствие между клинической картиной и неинвазивным тестированием из-за рисков, присущих пересечению аортального клапана, таких как инсульт. [7]

Эхокардиограмма

Эхокардиограмма (УЗИ сердца) — лучший неинвазивный способ оценить анатомию и функцию аортального клапана. [41]

Площадь аортального клапана можно рассчитать неинвазивно с использованием эхокардиографических скоростей потока. Используя скорость крови через клапан, градиент давления на клапане можно рассчитать с помощью уравнения неразрывности или с помощью модифицированного уравнения Бернулли :

Градиент = 4(скорость)² мм рт.ст.

Нормальный аортальный клапан имеет градиент всего несколько мм рт. ст. Уменьшение площади клапана приводит к увеличению градиента давления, и эти параметры используются для классификации и классификации аортального стеноза как легкого, умеренного или тяжелого. Градиент давления может быть аномально низким при наличии митрального стеноза , сердечной недостаточности , сопутствующей аортальной регургитации , а также ишемической болезни сердца (заболевания, связанные с уменьшением кровоснабжения и кислорода, вызывающего ишемию). [42]

Эхокардиограмма также может выявить гипертрофию левого желудочка, утолщенный и неподвижный аортальный клапан и расширенный корень аорты. [12] Однако в острых случаях это может показаться обманчиво нормальным. [23]

Рентгенограмма грудной клетки

Рентгенография грудной клетки также может помочь в диагностике и дать представление о тяжести заболевания, показывая степень кальцификации клапана, а при хроническом состоянии - увеличение левого желудочка [12] [23] и предсердия. [12]

Компьютерная томография

Использование КТ-оценки кальция получает все большее распространение в качестве диагностического инструмента, дополняющего эхо-диагностику пациентов с аортальным стенозом. [43] [44] Оценка кальция в аортальном клапане с помощью мультидетекторной компьютерной томографии (CT-AVC) используется для количественной оценки степени кальцификации аортального клапана. [45] Согласно Руководству ESC/EACTS 2021 года по лечению пороков сердца, рекомендуемые пороговые значения, указывающие на тяжелый аортальный стеноз, составляют > 1200 AU у женщин и > 2000 AU у мужчин. [46]

Управление

Лечение обычно не требуется у людей без симптомов. [12] В умеренных случаях эхокардиографию проводят каждые 1–2 года для мониторинга прогрессирования, возможно, дополняя кардионагрузочным тестом . [23] В тяжелых случаях эхокардиографию проводят каждые 3–6 месяцев. [23] Как в умеренных, так и в легких случаях человеку следует немедленно прийти на повторный визит или госпитализироваться на стационарное лечение, если появятся какие-либо новые сопутствующие симптомы. [23] В настоящее время не существует терапевтических вариантов лечения людей со стенозом аортального клапана; однако исследования 2014 года показали, что заболевание возникает в результате активных клеточных процессов, что позволяет предположить, что воздействие на эти процессы может привести к разработке жизнеспособных терапевтических подходов. [47]

Медикамент

Наблюдательные исследования продемонстрировали связь между снижением уровня холестерина и статинами и замедлением прогрессирования, но рандомизированное клиническое исследование, опубликованное в 2005 году, не выявило какого-либо влияния на кальцинирующий аортальный стеноз. Влияние статинов на прогрессирование АС неясно. Исследование 2007 года выявило замедление развития аортального стеноза при приеме розувастатина . [7] [48] В 2013 году сообщалось, что исследования не показали каких-либо преимуществ в замедлении прогрессирования АС, [7] но продемонстрировали снижение частоты ишемических сердечно-сосудистых событий. [4]

В целом медикаментозная терапия имеет относительно низкую эффективность при лечении аортального стеноза. [12] Однако может быть полезно лечить часто сопутствующие состояния, которые коррелируют со стенозом аорты: [49]

Ремонт аортального клапана

Восстановление аортального клапана или реконструкция аортального клапана описывает реконструкцию как формы, так и функции нативного и дисфункционирующего аортального клапана. Чаще всего его применяют для лечения аортальной регургитации. Он также может потребоваться при лечении аневризмы аорты, реже при врожденном аортальном стенозе. [52]  

Замена аортального клапана

У взрослых симптоматический тяжелый аортальный стеноз обычно требует замены аортального клапана (ПАК). [4] Хотя хирургическая ПАК остается наиболее эффективным методом лечения этого болезненного процесса и в настоящее время рекомендуется пациентам после появления симптомов, по состоянию на 2016 год подходы к замене аортального клапана включали операцию на открытом сердце, минимально инвазивную кардиохирургию (MICS) и минимально инвазивная катетерная (чрескожная) замена аортального клапана. [53] [54] [55] Однако хирургическая замена аортального клапана хорошо изучена и, как правило, имеет хороший и хорошо зарекомендовавший себя долгосрочный прогноз. [56]

Пораженный аортальный клапан чаще всего заменяют хирургическим путем механическим или тканевым клапаном. Процедура выполняется либо хирургическим путем на открытом сердце, либо, в меньшем, но растущем числе случаев, минимально инвазивной кардиохирургией (MICS). [ нужна цитация ] Минимально инвазивный подход посредством миниторакотомии справа наиболее эффективен у пациентов с высоким риском, таких как пожилые люди, люди с ожирением, люди с хронической обструктивной болезнью легких, хронической болезнью почек и те, кому требуется повторное хирургическое вмешательство. [57] [58]

Транскатетерная замена аортального клапана

Во всем мире более 250 000 человек прошли транскатетерное вмешательство на аортальном клапане (TAVI). Для людей, которые не являются кандидатами на хирургическую замену клапана, и для большинства пациентов старше 75 лет, TAVI может быть подходящей альтернативой. [53] [54] Нарушения проводимости, требующие имплантации постоянного кардиостимулятора (ППМ), остаются частой находкой после TAVI из-за непосредственной близости атриовентрикулярной проводящей системы к корню аорты. [59]

Баллонная вальвулопластика

Для младенцев и детей также может быть эффективной баллонная вальвулопластика , при которой баллон надувается, чтобы растянуть клапан и обеспечить больший поток. Однако у взрослых это обычно неэффективно, поскольку клапан имеет тенденцию возвращаться в стенозированное состояние. Хирург сделает небольшой разрез в верхней части ноги человека и вставит баллон в артерию. Затем баллон продвигают к клапану и надувают, чтобы растянуть клапан. [60]

Сердечная недостаточность

Острую декомпенсированную сердечную недостаточность , вызванную АС, можно временно лечить с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации до операции. [61] Людям с высоким кровяным давлением можно с осторожностью применять нитропруссид . [1] Фенилэфрин можно применять людям с очень низким кровяным давлением. [3]

Прогноз

При отсутствии лечения тяжелый симптоматический аортальный стеноз имеет плохой прогноз: двухлетняя смертность составляет 50-60%, а трехлетняя выживаемость составляет менее 30%. [62] Прогноз после замены аортального клапана для людей моложе 65 лет примерно на пять лет меньше, чем у населения в целом; для людей старше 65 лет примерно то же самое. [56]

Эпидемиология

Приблизительно 2% людей старше 65 лет, 3% людей старше 75 лет [4] и 4% людей старше 85 лет страдают стенозом аортального клапана. [63] Распространенность увеличивается по мере старения населения в Северной Америке и Европе. [64]

Факторы риска, которые, как известно, влияют на прогрессирование заболевания АС, включают факторы, сходные с факторами ишемической болезни сердца, такие как гипертония, пожилой возраст, мужской пол, гиперлипидемия , сахарный диабет , курение, метаболический синдром и терминальная стадия заболевания почек . [4] [7] [24]

История

Аортальный стеноз был впервые описан французским врачом Лазаром Ривьером в 1663 году. [6]

Исследовать

Исследование 2010 года показало, что у людей, принимающих бисфосфонаты , аортальный стеноз прогрессирует реже, а у некоторых наблюдается его регресс. [65] [66] Этот вывод привел к многочисленным испытаниям, продолжающимся по состоянию на 2012 год . Последующие исследования не смогли подтвердить первоначальный положительный результат. [67]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah Czarny, MJ; Ресар, младший (2014). «Диагностика и лечение клапанного стеноза аорты». Клиническая медицина. Кардиология . 8 (Приложение 1): 15–24. дои : 10.4137/CMC.S15716 . ПМК  4213201 . ПМИД  25368539.
  2. ^ Бертаццо, Серджио; Джентльмен, Эйлин; Клойд, Кристи Л.; Честер, Адриан Х.; Якуб, Магди Х.; Стивенс, Молли М. (2013). «Наноаналитическая электронная микроскопия открывает фундаментальные знания об кальцификации сердечно-сосудистой ткани человека». Природные материалы . 12 (6): 576–583. Бибкод : 2013NatMa..12..576B. дои : 10.1038/nmat3627. ISSN  1476-1122. ПМЦ 5833942 . ПМИД  23603848. 
  3. ^ аб Овергаард, CB; Дзавик, В (2 сентября 2008 г.). «Инотропы и вазопрессоры: обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях». Тираж . 118 (10): 1047–56. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.728840 . ПМИД  18765387.
  4. ^ abcdefghijk Manning WJ (октябрь 2013 г.). «Бессимптомный аортальный стеноз у пожилых людей: клинический обзор». ДЖАМА . 310 (14): 1490–7. дои : 10.1001/jama.2013.279194. PMID  24104373. S2CID  205041976.
  5. ^ Тэйден, Джей-Джей; Нкомо, ВТ; Энрикес-Сарано, М (2014). «Глобальное бремя аортального стеноза». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 56 (6): 565–71. дои : 10.1016/j.pcad.2014.02.006. ПМИД  24838132.
  6. ^ abc Леопольд Дж. А. (август 2012 г.). «Клеточные механизмы кальцификации аортального клапана». Кровообращение: сердечно-сосудистые вмешательства . 5 (4): 605–14. doi : 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.112.971028. ПМК 3427002 . ПМИД  22896576. 
  7. ^ abcdefghij Роджерс, Ф.Дж. (ноябрь 2013 г.). «Аортальный стеноз: новые мысли о сердечных заболеваниях пожилых людей». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 113 (11): 820–828. дои : 10.7556/jaoa.2013.057 . ПМИД  24174503.
  8. ^ Сильверман, Мэн (апрель 1999 г.). «Взгляд из тысячелетия: кардиологическая практика около 1950 года и позже». Журнал Американского колледжа кардиологов . 33 (5): 1141–51. дои : 10.1016/s0735-1097(99)00027-3 . ПМИД  10193710.
  9. ^ «Аортальный стеноз». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 30 июня 2021 г.
  10. ^ Магне Дж., Ланчеллотти П., Пьерар Л.А. Тест с физической нагрузкой при бессимптомном тяжелом аортальном стенозе. Кардиоваскулярная визуализация JACC. 2014 фев;7(2):188-99. doi: 10.1016/j.jcmg.2013.08.011. ПМИД 24524744.
  11. ^ Альгранати Д., Кассаб Г.С., Ланир Ю. Почему субэндокард более уязвим к ишемии? Новая парадигма. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;300(3):H1090-H1100. doi:10.1152/ajpheart.00473.2010
  12. ^ abcdefghijklm Глава 1: Заболевания сердечно-сосудистой системы> Раздел: Пороки сердца в: Элизабет Д. Агабеги; Агабеги, Стивен С. (2008). Шаг вперед к медицине (серия «Шаг вперед») . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-7153-5.[ нужна страница ]
  13. ^ Блаз А. Карабелло. (2002). «Оценка и ведение пациентов с аортальным стенозом». Тираж . 105 (15): 1746–1750. дои : 10.1161/01.cir.0000015343.76143.13 . ПМИД  11956110.
  14. ^ Ричардс, Марк; Икрам, Хамид; Николлс, М. Гэри; Гамильтон, Эрик; Ричардс, Розмари (1984). «Обморок при стенозе аортального клапана». Ланцет . 324 (8412): 1113–1116. дои : 10.1016/S0140-6736(84)91555-1. PMID  6150181. S2CID  23132191.
  15. ^ Ричардс А.М., Николлс М.Г., Икрам Х., Гамильтон Э.Дж., Ричардс Р.Д. Обмороки при стенозе аортального клапана. Ланцет. 17 ноября 1984 г.; 2 (8412): 1113-6. дои: 10.1016/s0140-6736(84)91555-1. ПМИД 6150181.
  16. ^ Сегер Дж.Дж. Оценка и лечение обмороков. Tex Heart Inst J. 2005;32(2):204-206.
  17. ^ ab Бертаццо С., Джентльмен Э., Клойд К.Л., Честер А.Х., Якуб М.Х., Стивенс М.М. (июнь 2013 г.). «Наноаналитическая электронная микроскопия открывает фундаментальные знания об кальцификации сердечно-сосудистой ткани человека». Природные материалы . 12 (6): 576–83. Бибкод : 2013NatMa..12..576B. дои : 10.1038/nmat3627. ПМЦ 5833942 . ПМИД  23603848. 
  18. ^ Миллер JD (июнь 2013 г.). «Сердечно-сосудистая кальцификация: круговое происхождение». Природные материалы . 12 (6): 476–8. Бибкод : 2013NatMa..12..476M. дои : 10.1038/nmat3663. ПМИД  23695741.
  19. ^ Фигуинья, ФК; Спина, Г.С.; Тарасучи, Ф (март 2011 г.). «Синдром Хейде: описание случая и обзор литературы». Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 96 (3): е42–е45. дои : 10.1590/S0066-782X2011000300017 . ПМИД  21484065.
  20. ^ Хориучи, Хисанори; Доман, Цуёси; Кокаме, Коичи; Сайки, Ёсикацу; Мацумото, Масанори (2019). «Приобретенный синдром фон Виллебранда, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Журнал атеросклероза и тромбоза . 26 (4): 303–314. дои : 10.5551/jat.RV17031. ISSN  1340-3478. ПМК 6456452 . ПМИД  30867356. 
  21. ^ Уилсон В., Тауберт К.А., Гевиц М., Локхарт П.Б., Баддур Л.М., Левисон М., Болджер А., Кэбелл Ч., Такахаши М., Балтимор Р.С., Ньюбургер Дж.В., Стром Б.Л., Тани Л.И., Гербер М., Боноу Р.О., Паллаш Т., Шульман С.Т., Роули А.Х., Бернс Дж.К., Феррьери П., Гарднер Т., Гофф Д., Дюрак Д.Т.; Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки; Совет Американской кардиологической ассоциации по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи; Совет Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии; Совет Американской кардиологической ассоциации по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии; Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии. и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж. 9 октября 2007 г.; 116 (15): 1736-54. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095. Epub, 19 апреля 2007 г. Ошибки в: Тираж. 9 октября 2007 г.;116(15):e376-7. ПМИД 17446442.
  22. ^ Залакетт С., Рикардо; Кампла С, Кристобаль; Шой Г, Максимилиано; Кордова А, Самуэль; Беккер Р., Педро; Моран V, Серхио; Ирарразаваль Л.Л., Мануэль Х.; Баеза П., Кристиан; Арретц В., Клаудио; Браун Дж., Сандра; Чаморро С., Гастон; Годой Дж, Иван; Яньес Д., Фернандо (март 2005 г.). «Недостаточное восстановление двустворчатого клапана аорты». Revista Médica de Чили . 133 (3). дои : 10.4067/S0034-98872005000300002 .
  23. ^ abcdefghijklm VOC=VITIUM ORGANICUM CORDIS, сборник материалов отделения кардиологии Академической больницы Упсалы. Пер Квидаль, сентябрь 1999 г., с доработкой Эрика Бьорклунда, май 2008 г.
  24. ^ abcde Ольшовска, Мария (1 ноября 2011 г.). «Патогенез и патофизиология стеноза аортального клапана у взрослых». Польский архив внутренней медицины . 121 (11): 409–413. дои : 10.20452/pamw.1103 . PMID  22129836. S2CID  7629351.
  25. ^ Молер ER 3-й, Гэннон Ф., Рейнольдс С., Циммерман Р., Кин М.Г., Каплан Ф.С. Костеобразование и воспаление сердечных клапанов. Тираж. 20 марта 2001 г.;103(11):1522-8. дои: 10.1161/01.cir.103.11.1522. ПМИД 11257079.
  26. ^ Лилли Л.С., изд. (2003). Патофизиология болезней сердца (3-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-4027-2.
  27. ^ Моррис, Г.; Иннасимуту, Алабама; Фокс, JP; Перри, РА (2 сентября 2009 г.). «Связь заболеваний клапанов сердца с доминирующим левым коронарным кровообращением». Европейский кардиологический журнал . 30 (Дополнение 1): 682. doi : 10.1093/eurheartj/ehp415 .
  28. ^ Моррис Г.М., Иннасимуту А.Л., Фокс Дж.П., Перри Р.А. (май 2010 г.). «Связь заболеваний сердечных клапанов с доминированием коронарной артерии». Журнал заболеваний сердечного клапана . 19 (3): 389–93. ПМИД  20583404.
  29. ^ Иннасимуту, А.; Моррис, Г.; Рао, Г.; Фокс, Дж.; Перри, Р. (1 июня 2007 г.). «Левая доминантная коронарная артериальная система и аортальный стеноз: связь, причина или следствие». Сердце . 93 (приложение 1): А39.
  30. ^ аб Этчеллс Э, Белл С, Робб К (февраль 1997 г.). «Есть ли у этого пациента аномальный систолический шум?». ДЖАМА . 277 (7): 564–71. дои : 10.1001/jama.277.7.564. ПМИД  9032164.
  31. ^ Лилли, Леонард С., изд. (2007). Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей (4-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 36. ISBN 978-0-7817-6321-9.
  32. ^ Альперт М.А. Систолические шумы. В: Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В., редакторы. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования. 3-е издание. Бостон: Баттервортс; 1990. Глава 26. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK345/.
  33. ^ Сильверман М.Э. Третий звук сердца. В: Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В., редакторы. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования. 3-е издание. Бостон: Баттервортс; 1990. Глава 24. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK342/.
  34. ^ Ваганян, Алек; Байерсдорф, Фридхельм; Праз, Фабьен; Милоевич, Милан; Бальдус, Стефан; Бауэрсакс, Иоганн; Каподанно, Давиде; Конради, Ленард; Де Бонис, Мишель; Де Паулис, Руджеро; Дельгадо, Виктория; Фримантл, Ник; Жилар, Мартина; Хаугаа, Кристина Х; Джеппссон, Андерс (12 февраля 2022 г.). «Руководство ESC/EACTS 2021 по лечению пороков сердца». Европейский кардиологический журнал . 43 (7): 561–632. doi : 10.1093/eurheartj/ehab395. ISSN  0195-668X. ПМИД  34453165.
  35. ^ Берглер-Кляйн, Ютта; Клаар, Урсула; Хегер, Мария; Розенхек, Рафаэль; Мундиглер, Джеральд; Габриэль, Харальд; Биндер, Томас; Пэчер, Ричард; Маурер, Джеральд; Баумгартнер, Хельмут (18 мая 2004 г.). «Натрийуретические пептиды предсказывают бессимптомную выживаемость и послеоперационный исход при тяжелом аортальном стенозе». Тираж . 109 (19): 2302–2308. дои : 10.1161/01.CIR.0000126825.50903.18. ISSN  0009-7322.
  36. ^ Клавель, Мари-Анник; Малуф, Джозеф; Микелена, Гектор И.; Сури, Ракеш М.; Джаффе, Аллан С.; Махони, Дуглас В.; Энрикес-Сарано, Морис (20 мая 2014 г.). «Клиническая активация натрийуретического пептида B-типа при аортальном стенозе: влияние на долгосрочную выживаемость». Журнал Американского колледжа кардиологов . 63 (19): 2016–2025. doi : 10.1016/j.jacc.2014.02.581. ISSN  0735-1097.
  37. ^ Хаджиселимович, Эдина; Греве, Андерс М.; Саджади, Ахмад; Олсен, Майкл Х.; Кесаниеми, Ю. Антеро; Ниенабер, Кристоф А.; Рэй, Саймон Г.; Россебо, Энн Б.; Вилленхаймер, Ронни; Вахтелл, Кристиан; Нильсен, Олав В. (01 апреля 2022 г.). «Связь ежегодных измерений N-концевого промозгового натрийуретического пептида с клиническими явлениями у пациентов с бессимптомным нетяжелым аортальным стенозом: дополнительное исследование SEAS». JAMA Кардиология . 7 (4): 435–444. дои : 10.1001/jamacardio.2021.5916. ISSN  2380-6583. ПМЦ 8851368 . ПМИД  35171199. 
  38. ^ Хаджиселимович, Эдина; Греве, Андерс М.; Саджади, Ахмад; Олсен, Майкл Х.; Кесаниеми, Ю. Антеро; Ниенабер, Кристоф А.; Рэй, Саймон Г.; Россебо, Энн Б.; Вахтелл, Кристиан; Нильсен, Олав В. (апрель 2023 г.). «Связь высокочувствительного тропонина Т с исходами бессимптомного нетяжелого аортального стеноза: ретроспективное исследование исследования SEAS». Электронная клиническая медицина . 58 : 101875. doi : 10.1016/j.eclinm.2023.101875. ISSN  2589-5370. ПМЦ 10006443 . ПМИД  36915288. 
  39. ^ Вранич II. Электрокардиографическая картина аортального стеноза до и после замены аортального клапана. Энн Неинвазивная электрокардиол. 2017;22(5):e12457. doi:10.1111/anec.12457
  40. ^ «Старческий аортальный стеноз». Йельский атлас эхокардиографии . 1999. Архивировано из оригинала 30 ноября 2012 года.
  41. ^ Плоньска-Госьциняк, Э; Лиходзеевская, Б; Шишка, А; Кукульский, Т; Каспржак, Дж; Дзиковска-Дидух, О; Гацковски, А; Госциняк, П; Пыш, П; Гонсиор1, З (2019). «Эхокардиография у взрослых». Журнал УЗИ . 19 (76): 54–61. дои : 10.15557/JoU.2019.0008. ПМК 6750174 . ПМИД  31088012. {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  42. ^ Зогби ВА. Низкоградиентный «тяжелый» аортальный стеноз с нормальной систолической функцией: время уточнить рекомендации? Тираж. 1 марта 2011 г.; 123(8): 838-40. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.015826. Epub, 14 февраля 2011 г. PMID 21321159.
  43. ^ Отто, Кэтрин М.; Нисимура, Рик А.; Боноу, Роберт О.; Карабелло, Блаз А.; Эрвин, Джон П.; Джентиле, Федерико; Джнейд, Хани; Кригер, Эрик В.; Мак, Майкл; Маклеод, Кристофер; О'Гара, Патрик Т. (2 февраля 2021 г.). «Руководство ACC/AHA по ведению пациентов с пороками клапанов сердца 2020 года: отчет Объединенного комитета Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике». Тираж . 143 (5): e72–e227. doi : 10.1161/CIR.0000000000000923 . ISSN  0009-7322. PMID  33332150. S2CID  229316533.
  44. ^ Байерсдорф, Фридхельм; Ваганян, Алек; Милоевич, Милан; Праз, Фабьен; Бальдус, Стефан; Бауэрсакс, Иоганн; Каподанно, Давиде; Конради, Ленард; Де Бонис, Мишель; Де Паулис, Руджеро; Дельгадо, Виктория (22 октября 2021 г.). «Руководство ESC/EACTS 2021 по лечению пороков сердца». Европейский журнал кардиоторакальной хирургии . 60 (4): 727–800. дои : 10.1093/ejcts/ezab389 . hdl : 1887/3279748 . ISSN  1010-7940. ПМИД  34453161.
  45. ^ Паваде, Таня; Шет, Тедж; Гуззетти, Эсекьель; Дуэк, Марк Р.; Клавель, Мари-Анник (01 сентября 2019 г.). «Почему и как измерить кальцификацию аортального клапана у пациентов с аортальным стенозом». JACC: Сердечно-сосудистая визуализация . 12 (9): 1835–1848. дои : 10.1016/j.jcmg.2019.01.045 . ISSN  1936-878X. PMID  31488252. S2CID  201846410.
  46. ^ Ваганян, Алек; Байерсдорф, Фридхельм; Праз, Фабьен; Милоевич, Милан; Бальдус, Стефан; Бауэрсакс, Иоганн; Каподанно, Давиде; Конради, Ленард; Де Бонис, Мишель; Де Паулис, Руджеро; Дельгадо, Виктория; Фримантл, Ник; Жилар, Мартина; Хаугаа, Кристина Х; Джеппссон, Андерс (12 февраля 2022 г.). «Руководство ESC/EACTS 2021 по лечению пороков сердца». Европейский кардиологический журнал . 43 (7): 561–632. doi : 10.1093/eurheartj/ehab395 . ISSN  0195-668X. ПМИД  34453165.
  47. ^ Хатчесон Дж.Д., Айкава Э., Мерриман В.Д. (апрель 2014 г.). «Потенциальные мишени для лечения кальцифицирующего заболевания аортального клапана». Обзоры природы Кардиология . 11 (4): 218–31. doi : 10.1038/nrcardio.2014.1. ПМЦ 4263317 . ПМИД  24445487. 
  48. ^ Моура Л.М., Рамос С.Ф., Саморано Дж.Л. и др. (февраль 2007 г.). «Розувастатин, влияющий на эндотелий аортального клапана, замедляет прогрессирование аортального стеноза». Журнал Американского колледжа кардиологов . 49 (5): 554–61. doi :10.1016/j.jacc.2006.07.072. ПМЦ 3951859 . ПМИД  17276178. 
  49. ^ Маркиз-Гравель Дж., Редфорс Б., Леон М.Б., Женере П. Медикаментозное лечение аортального стеноза. Тираж. 29 ноября 2016 г.; 134 (22): 1766–1784. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023997. ПМИД 27895025.
  50. ^ Резерфорд С.Д., Браунвальд Э. (1992). «Хроническая ишемическая болезнь сердца». В Браунвальде Э (ред.). Болезни сердца: Учебник сердечно-сосудистой медицины (4-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 1292–364.
  51. ^ Нильсен, Олав В.; Саджади, Ахмад; Саббах, Мухаммед; Греве, Андерс М.; Олсен, Майкл Х.; Боман, Курт; Ниенабер, Кристоф А.; Кесаниеми, Ю. Антеро; Педерсен, Терье Р.; Вилленхаймер, Ронни; Вахтелл, Кристиан (9 августа 2016 г.). «Оценка оптимального артериального давления у пациентов с бессимптомным стенозом аортального клапана: исследование симвастатина эзетимиба в исследовании аортального стеноза (SEAS)». Тираж . 134 (6): 455–468. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.021213. ISSN  0009-7322.
  52. ^ Ханс-Иоахим Шеферс : Современное лечение аортальной регургитации. UNI-MED Science, Бремен, Лондон, Бостон, 2013 г., ISBN 978-3-8374-1406-6 . 
  53. ^ ab Семенюк Р.А., Агорицас Т., Манья В. и др. (2016). «Транскатетерная и хирургическая замена аортального клапана у пациентов с тяжелым аортальным стенозом низкого и среднего риска: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . 354 : i5130. дои : 10.1136/bmj.i5130. ПМК 5040923 . ПМИД  27683246. 
  54. ^ ab Вандвик П.О., Отто С.М., Семенюк Р.А., Багур Р., Гаятт Г.Х., Литвин Л., Уитлок Р., Вартдал Т., Бригер Д., Аертгертс Б., Прайс С., Форутан Ф., Шапиро М., Мерц Р., Спенсер Ф.А. (2016). «Транскатетерная или хирургическая замена аортального клапана у пациентов с тяжелым симптоматическим аортальным стенозом с низким и средним хирургическим риском: рекомендации по клинической практике». БМЖ . 354 : i5085. дои : 10.1136/bmj.i5085 . PMID  27680583. Архивировано из оригинала 05 октября 2016 г.
  55. ^ Турани, В.Х.; Сури, РМ; Гюнтер, РЛ; Шэн, С; О'Брайен, С.М.; Айлавади, Г; Сзето, Вайоминг; Дьюи, ТМ; Гайтон, РА; Бавария, JE; Бабалиарос, В; Гамми, Дж. С.; Свенссон, Л; Уильямс, М; Бадхвар, В.; Мак, MJ (январь 2015 г.). «Современные реальные результаты хирургической замены аортального клапана у 141 905 пациентов с низким, промежуточным и высоким риском». Анналы торакальной хирургии . 99 (1): 55–61. doi : 10.1016/j.athoracsur.2014.06.050 . ПМИД  25442986.
  56. ^ ab Форутан Ф., Гайятт Г.Х., О'Брайен К. и др. (2016). «Прогноз после хирургической замены биопротеза аортального клапана у пациентов с тяжелым симптоматическим аортальным стенозом: систематический обзор обсервационных исследований». БМЖ . 354 : i5065. дои : 10.1136/bmj.i5065. ПМК 5040922 . ПМИД  27683072. 
  57. ^ Ламелас, Дж (январь 2015 г.). «Минимально инвазивная замена аортального клапана: «Метод Майами»». Анналы кардиоторакальной хирургии . 4 (1): 71–7. doi : 10.3978/j.issn.2225-319X.2014.12.10. ПМЦ 4311159 . ПМИД  25694981. 
  58. ^ Сеф, Д; Крайнц, М; Клокочовник, Т. (февраль 2021 г.). «Минимально инвазивная замена аортального клапана бесшовным биопротезом через правую миниторакотомию с полностью центральной канюляцией - ранние результаты у 203 пациентов». Журнал кардиохирургии . 36 (2): 558–564. дои : 10.1111/jocs.15257 . PMID  33314301. S2CID  229175207.
  59. ^ Саммур, Ю; Кришнасвами, А; Кумар, А; Пури, Р; Таракджи, КГ; Базарбаши, Н; Харб, С; Гриффин, Б; Свенссон, Л; Вазни, О; Кападия, СР (25 января 2021 г.). «Частота, прогностические факторы и последствия необходимости постоянного кардиостимулятора после транскатетерной замены аортального клапана». JACC. Сердечно-сосудистые вмешательства . 14 (2): 115–134. дои : 10.1016/j.jcin.2020.09.063 . PMID  33478630. S2CID  231680789.
  60. ^ «Стеноз аортального клапана - Лечение - Хирургия или другие процедуры - Баллонная вальвулопластика» . Клиника Майо . 26 февраля 2021 г.
  61. ^ Кристофер М. О'Коннор (2005). Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности: руководство для клиницистов по диагностике и лечению. Лондон: Информа Здравоохранение. п. 406. ИСБН 9780203421345. Архивировано из оригинала 02 апреля 2015 г.
  62. ^ Спаккаротелла С, Монджардо А, Индольфи С (2011). «Патофизиология аортального стеноза и подход к лечению с помощью чрескожной имплантации клапана». Тиражный журнал . 75 (1): 11–19. doi : 10.1253/circj.CJ-10-1105 . ПМИД  21178291.
  63. ^ Стюарт Б.Ф., Сисковик Д., Линд Б.К. и др. (март 1997 г.). «Клинические факторы, связанные с кальцинирующим заболеванием аортального клапана. Исследование сердечно-сосудистой системы». Журнал Американского колледжа кардиологов . 29 (3): 630–4. дои : 10.1016/S0735-1097(96)00563-3 . ПМИД  9060903.
  64. ^ клиническая анестезиология Эдварда Моргана [ нужна страница ]
  65. ^ Иннасимуту А.Л., Кац В.Е. (январь 2011 г.). «Влияние бисфосфонатов на прогрессирование дегенеративного аортального стеноза». Эхокардиография . 28 (1): 1–7. дои : 10.1111/j.1540-8175.2010.01256.x. PMID  20678125. S2CID  205746869.
  66. ^ Натаниэль С., Салиграм С., Иннасимуту А.Л. (июнь 2010 г.). «Аортальный стеноз: обновление». Всемирный журнал кардиологии . 2 (6): 135–9. дои : 10.4330/wjc.v2.i6.135 . ПМК 2999052 . ПМИД  21160731. 
  67. ^ Аксой О, Кэм А, Гоэл С.С. и др. (апрель 2012 г.). «Замедляют ли бисфосфонаты прогрессирование аортального стеноза?». Журнал Американского колледжа кардиологов . 59 (16): 1452–9. doi :10.1016/j.jacc.2012.01.024. ПМИД  22497825.

Внешние ссылки

У Схолии есть тематический профиль по аортальному стенозу .