stringtranslate.com

Центральное апноэ сна

Центральное апноэ сна ( ЦАС ) или синдром центрального апноэ сна ( ЦАС ) — это расстройство , связанное со сном , при котором усилие для дыхания уменьшается или отсутствует, как правило, в течение 10–30 секунд либо периодически, либо циклически, и обычно связано со снижением насыщения крови кислородом . [1] [2] ЦАС обычно возникает из-за нестабильности механизмов обратной связи организма, которые контролируют дыхание . [3] Центральное апноэ сна также может быть признаком мальформации Арнольда–Киари . [4]

Признаки и симптомы

У здорового человека во время сна дыхание регулярное, поэтому уровень кислорода и углекислого газа в кровотоке остается довольно постоянным: [5] После выдоха уровень кислорода в крови снижается, а уровень углекислого газа повышается. Газообмен с легкими, полными свежего воздуха, необходим для пополнения кислорода и избавления кровотока от накопленного углекислого газа. Рецепторы кислорода и углекислого газа в организме (называемые хеморецепторами ) посылают нервные импульсы в мозг, который затем сигнализирует о рефлекторном открытии гортани ( расширении отверстия между голосовыми связками ) и движениях мышц грудной клетки и диафрагмы . Эти мышцы расширяют грудную клетку (грудную полость), так что в легких создается частичный вакуум, и воздух устремляется внутрь, чтобы заполнить его. [6] При отсутствии центрального апноэ любое внезапное падение кислорода или избыток углекислого газа, даже если он небольшой, сильно стимулирует дыхательные центры мозга к дыханию; дыхательный импульс настолько силен, что даже сознательные усилия задержать дыхание не преодолевают его. [ необходима ссылка ]

При чистом центральном апноэ сна центры управления дыханием мозга, расположенные в области человеческого мозга, известной как пре-Ботцингеровский комплекс , [7] [ необходима медицинская ссылка ] разбалансированы во время сна и не дают сигнала на вдох , в результате чего человек пропускает один или несколько циклов дыхания. Неврологический механизм обратной связи, который контролирует уровень углекислого газа в крови и, в свою очередь, стимулирует дыхание, не реагирует достаточно быстро, чтобы поддерживать равномерную частоту дыхания, позволяя всей дыхательной системе циклически переключаться между апноэ и гиперпноэ, даже в течение короткого времени после пробуждения во время дыхательной паузы. Спящий перестает дышать на срок до двух минут, а затем начинает снова. [8] Во время паузы дыхания не предпринимается никаких усилий для дыхания: нет никаких движений грудной клетки и мышечной борьбы, хотя, когда пробуждение происходит в середине паузы, неспособность немедленно задействовать дыхательные мышцы часто приводит к когнитивной борьбе, сопровождающейся чувством паники, усугубленным чувством, связанным с чрезмерным уровнем CO 2 в крови . Однако даже в тяжелых случаях центрального апноэ сна последствия почти всегда приводят к паузам, которые делают дыхание нерегулярным, а не вызывают полную остановку дыхания в среднесрочной перспективе. После эпизода апноэ дыхание может быть более быстрым и/или более интенсивным ( гиперпноэ ) в течение некоторого периода времени, компенсаторный механизм для выведения задержанных отработанных газов, поглощения большего количества кислорода и, при наличии воли, обеспечения возврата к нормальным инстинктивным моделям дыхания путем восстановления кислорода в самих дыхательных мышцах.

Вторичные эффекты

Состояния гипоксии и гиперкапнии , вызванные апноэ или нет, вызывают дополнительные эффекты на организм. Непосредственные эффекты центрального апноэ сна на организм зависят от того, как долго длится задержка дыхания, насколько коротки интервалы между задержками дыхания и наличия или отсутствия независимых состояний, эффекты которых усиливают эффекты эпизода апноэ. [ необходима цитата ]

  • У людей, страдающих эпилепсией, гипоксия, вызванная апноэ, может быть достаточно сильной, чтобы спровоцировать приступы даже при приеме лекарств, которые в противном случае хорошо контролируют эти приступы.
  • У взрослых с ишемической болезнью сердца резкое падение уровня кислорода в крови может вызвать стенокардию , аритмию или сердечный приступ ( инфаркт миокарда ).
  • Длительные и повторяющиеся эпизоды апноэ могут в течение месяцев и лет иметь кумулятивный эффект, приводящий к повышению уровня углекислого газа в крови до такой степени, что в крови растворяется достаточное количество углекислого газа для образования угольной кислоты в общих пропорциях, достаточных для возникновения респираторного ацидоза .
  • У людей, страдающих одной или обеими формами апноэ во сне, нарушения дыхания во время сна могут быть опасно усугублены приемом препаратов, угнетающих дыхание, особенно седативных препаратов, которые действуют путем угнетения центральной нервной системы в целом; к респираторным депрессантам относятся опиаты , барбитураты , бензодиазепины и, в больших количествах, алкоголь , последние три из которых являются депрессантами ЦНС широкого спектра действия. Количества, которые обычно считаются безопасными, могут привести к полной остановке дыхания у человека с хроническим апноэ во сне. Например, если этим людям назначен общий наркоз , им требуется более длительное наблюдение после первоначального восстановления по сравнению с человеком, у которого в анамнезе не было апноэ во сне, поскольку апноэ, скорее всего, возникнет даже при низких уровнях препаратов в их организме.
  • Синдром внезапной детской смерти иногда связывают с апноэ во сне; распространенная с середины 1980-х годов рекомендация укладывать младенцев на спину, а не на живот во время сна представляет собой попытку предотвратить случаи остановки дыхания, которые можно объяснить компрессионной обструкцией.
  • Недоношенные дети с незрелым мозгом и рефлекторной системой подвержены высокому риску синдрома центрального апноэ во сне, даже если эти дети в остальном здоровы. Недоношенные дети, у которых есть синдром, обычно перерастают его по мере взросления, при условии, что они получают достаточно тщательное наблюдение и поддерживающую помощь в младенчестве, чтобы выжить. Из-за склонности недоношенных детей к центральному апноэ лекарства, которые могут вызвать угнетение дыхательного драйва, либо не назначаются им, либо назначаются им только под тщательным наблюдением, с немедленным доступом к оборудованию для реанимации. Такие меры предосторожности обычно принимаются для недоношенных детей после общей анестезии; было обнаружено, что введение кофеина не только помогает поддерживать дыхательную функцию после общей анестезии , но и снижает апноэ у недоношенных детей независимо от контекста. [9]

Диагноз

Диагностика апноэ сна требует определения врача. Обследование может потребовать исследования человека в лаборатории сна, хотя AAST заявила, что двухпоясной IHT (домашний тест) заменит ПСГ для диагностики обструктивного апноэ [ требуется ссылка ] . Там пациент будет находиться под наблюдением в состоянии покоя, а периоды остановки дыхания будут измеряться по длине и частоте. [6] Во время ПСГ ( полисомнографии ) (исследования сна) у человека с апноэ сна наблюдаются остановки дыхания, за которыми следуют падение/снижение уровня кислорода в крови и повышение уровня углекислого газа в крови.

Как отмечалось выше, при центральном апноэ сна прекращение потока воздуха связано с отсутствием физических попыток дышать; в частности, полисомнограммы показывают корреляцию между отсутствием движений грудной клетки и живота и прекращением потока воздуха в носу и губах. Напротив, при обструктивном апноэ сна паузы не коррелируют с отсутствием попыток дышать и могут даже коррелировать с более напряженным дыханием в инстинктивной попытке преодолеть давление на дыхательные пути пострадавшего человека. Если большинство апноэ/гипопноэ у пациента с апноэ сна являются центральными, их состояние классифицируется как центральное; аналогично, если большинство являются обструктивными, их состояние классифицируется как обструктивное. [ необходима цитата ]

Критерии

CSA делится на 6 категорий:

При первичном ЦСА присутствуют следующие симптомы: чрезмерная дневная сонливость, частые пробуждения и пробуждения во время сна или жалобы на бессонницу, пробуждение с одышкой, храп, апноэ свидетеля. [12] Полисомнография пациента показывает ≥5 центральных апноэ и/или центральных гипопноэ за час сна, что составляет не менее 50% от общего числа респираторных событий в индексе апноэ-гипопноэ. [12] ЦСА с ЦСБ характеризуется как минимум одним из критериев первичного ЦСА или наличием мерцания/трепетания предсердий, застойной сердечной недостаточности или неврологического расстройства. [12] Полисомнография пациента выглядит как полисомнография первичного ЦСА с добавлением вентиляционного паттерна, соответствующего ЦСБ. [12] Высотное периодическое дыхание требует, чтобы пациент недавно находился на высоте не менее 2500 метров над уровнем моря. [12] При CSA, вызванном лекарством или веществом, должны были быть приняты опиоиды или другие респираторные депрессанты. [12] Для CSA, вызванного медицинским состоянием без CSB, критерии такие же, как и для первичного CSA, но симптомы вызваны заболеванием. [12] CSA, вызванный лечением, должен появиться только после начала лечения обструктивных респираторных событий. [12]

Дифференциальная диагностика

Хотя центральное и обструктивное апноэ сна имеют некоторые общие признаки и симптомы, другие присутствуют в одном случае, но отсутствуют в другом, что позволяет проводить дифференциальную диагностику между этими двумя типами: [ необходима ссылка ]

Признаки и симптомы апноэ во сне в целом

  • Высокая частота острой потребности в дыхании при пробуждении (симптом, вызванный гиперкапнией ), особенно среди подгруппы пробуждений, происходящих в периоды, отличные от обычного для индивидуального режима сна и циркадных ритмов

Признаки и симптомы центрального апноэ сна

  • Отсутствие движений живота и грудной клетки в течение 10 секунд или дольше во время сна, совпадающее с остановками дыхания
  • Неспособность, полная или без чрезмерных усилий, произвольно управлять диафрагмой и другими грудными мышцами после пробуждения
  • Сочетание этого симптома с частыми срочными потребностями в дыхании при пробуждении особенно специфично, поскольку одновременное присутствие последнего симптома отличает проявления центрального апноэ сна от проявлений сонного паралича в целом.

Признаки и симптомы, а также состояния, связанные с обструктивным апноэ сна [13]

  • Наблюдаемая неэффективность дыхательных движений (наблюдаемое отсутствие потока воздуха, несмотря на наблюдаемые движения мышц, указывающие на усилия по дыханию)
  • Храп (высокая чувствительность, но низкая специфичность)
  • Заметная сухость во рту или горле (высокая чувствительность, но низкая специфичность)
  • Сонливость, утомляемость или усталость, часто переходящие в чрезмерную дневную сонливость
  • Частое ощущение удушья (сдавливания дыхательных путей и/или легких), в отличие от простого ощущения удушья, неспецифического по отношению к наличию/отсутствию давления, при пробуждении
  • Использование опиоидных препаратов
  • Большая окружность шеи (>16 дюймов у женщин, >17 дюймов у мужчин) (частый причинный фактор и возможный косвенный симптом; см. «Ожирение» ниже)
  • Ожирение (частый причинный фактор и возможный, хотя и малоспецифичный, признак как прямой, так и косвенный): Ожирение часто включает накопление жира под подбородком и вокруг шеи, сдавливая трахею, когда человек находится в положении лежа на спине, а центральное ожирение может, в зависимости от распределения жира у человека, приводить к повышенному прямому давлению на грудную полость и/или компрессионному переднему (к голове) смещению органов брюшной полости, во втором случае уменьшая пространство для движения диафрагмы и увеличивая его сложность . Плохое дыхание во время сна a ] снижает количество кислорода, доступного для метаболизма, и, следовательно, может снижать базальную скорость метаболизма во время сна, увеличивая разницу между поступлением пищевой энергии и потребностью в ней в это время и тем самым способствуя увеличению веса, и b ] снижает качество сна и восстановление за единицу времени сна, что приводит к сонливости или усталости, что может побудить затронутых людей есть больше в попытке повысить краткосрочные уровни энергии.
  • Корреляция с сердечными заболеваниями:
  • Фибрилляция предсердий (ФП): исследование в медицинском журнале Sleep показало, что распространенность фибрилляции предсердий среди пациентов с идиопатическим центральным апноэ сна была значительно выше, чем распространенность среди пациентов с обструктивным апноэ сна или без апноэ сна (27%, 1,7% и 3,3% соответственно). Исследование было основано на 180 субъектах, по 60 человек в каждой из 3 групп. Возможные объяснения связи между ЦСД и ФП включают причинно-следственную связь в одном или другом направлении между двумя состояниями или общую причину, связанную с аномалией центральной кардиореспираторной регуляции. [14]
  • Взрослые с застойной сердечной недостаточностью подвержены риску развития формы центрального апноэ, называемой дыханием Чейна-Стокса , которая проявляется как во время сна, так и в часы бодрствования. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется периодическим дыханием , включающим повторяющиеся эпизоды апноэ, чередующиеся с эпизодами учащенного дыхания. Имеются убедительные доказательства [ необходимо разъяснение ] , что замена отказавшего сердца ( трансплантация сердца ) излечивает центральное апноэ у этих пациентов. Временные меры ( например , принимаемые в ожидании доступности донорского органа ) включают введение препаратов, эффекты которых включают стимуляцию дыхания , хотя эти препараты не являются универсально эффективными для снижения тяжести апноэ Чейна-Стокса.

Синдром врожденной центральной гиповентиляции

Синдром врожденной центральной гиповентиляции (CCHS), часто называемый его старым названием « проклятие Ундины », является редкой и очень тяжелой врожденной формой аномального прерывания и сокращения дыхания во время сна. Это состояние связано с определенным гомеобоксным геном PHOX2B , который управляет созреванием автономной нервной системы; определенные мутации потери функции мешают развитию способности мозга эффективно контролировать дыхание. У людей, страдающих этим синдромом, может быть узнаваемый рисунок черт лица. [15]

Когда-то почти всегда смертельный, CCHS теперь поддается лечению. Дети, у которых он есть, должны проходить трахеотомию и иметь доступ к искусственной вентиляции легких во время сна, но большинству не нужно использовать респиратор во время бодрствования. Использование диафрагмального кардиостимулятора может стать альтернативой для некоторых пациентов. Когда кардиостимуляторы позволили некоторым детям спать без использования механического респиратора, в зарегистрированных случаях все еще требовалось, чтобы трахеотомия оставалась на месте, поскольку голосовые связки не раздвигались при вдохе. [ необходима цитата ]

Людям с синдромом, дожившим до зрелого возраста, настоятельно рекомендуется избегать определенных факторов, усугубляющих состояние, таких как употребление алкоголя, которое может легко оказаться смертельным. [16]

Уход

После того, как пациенту поставили диагноз, диагностирующий врач может предложить различные варианты лечения. Если центральное апноэ сна вызвано приемом лекарств (например, опиоидов), снижение дозы или последующая отмена вызывающего заболевание лекарства часто улучшает CSA. [ необходима цитата ]

  • Лечение центрального апноэ сна отличается тем, что устройство устанавливается не на одно постоянное оптимальное давление, а на две разные настройки: одну для вдоха (IPAP) и одну для выдоха (EPAP), поддерживая нормальный ритм дыхания путем надувания легких пациента через регулярные интервалы, особенности которых, такие как частота дыхания и продолжительность одного вдоха, могут быть запрограммированы. Устройства, предназначенные для этой цели, известны как устройства BPAP (« двухуровневое положительное давление в дыхательных путях »).
  • Оба устройства, CPAP и BPAP, можно подключать к увлажнителю для увлажнения и подогрева вдыхаемого воздуха, тем самым уменьшая неприятные симптомы, такие как боль в горле или заложенность носа, которые могут возникнуть из-за вдыхания холодного сухого воздуха.
  • Устройства CPAP и BPAP могут спровоцировать центральное апноэ у людей с обструктивным апноэ сна, которым требуется использование устройства ASV (адаптивной сервовентиляцией), которое также является подходящим аппаратом для тех, у кого центральное апноэ сна или смешанное/сложное апноэ.

Эпидемиология

Центральное апноэ сна встречается реже, чем обструктивное апноэ сна . В одном исследовании утверждается, что распространенность ЦСД составляет 0,9% по сравнению с ОАС. [19]

Существует множество факторов, которые увеличивают риск развития ЦСА. Хроническое употребление опиоидов приводит к средней распространенности развития центрального апноэ сна в 24%. По оценкам, 10% пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) имеют диагноз ЦСА. Когортные исследования пациентов с инсультом показывают 70%-ную частоту развития ЦСА в течение 72 часов после инсульта, хотя ЦСА был обнаружен менее чем у 17% после 3 месяцев наблюдения. Другое когортное исследование из исследования Sleep Heart Healthy показало, что частота ЦСА у пациентов с сердечной недостаточностью составляет 0,9%. [20]

Младенчество

Центральное апноэ во сне распространено у недоношенных, новорожденных и младенцев, но риск снижается с возрастом и зрелостью центральной нервной системы . Основные неврологические расстройства являются наиболее частой причиной CSA у доношенных детей. Из событий, связанных с апноэ у недоношенных детей, родившихся менее чем на 29 неделе, 25% имеют центральное происхождение. [21]

Детство

CSA встречается реже после 2 лет. Распространенность CSA среди здоровых детей в возрасте от 10 до 18 лет составляет 30%. Дети с сопутствующими заболеваниями попадают под уровень распространенности 4-6%. Для детей с диагнозом синдром Прадера-Вилли (PWS) CSA встречается чаще и может встречаться в 53% случаев. [21]

Взрослая жизнь

Исследования показывают, что показатели апноэ сна выше у взрослых в возрасте старше 65 лет [20] , поскольку у пожилых людей более высокий риск развития CSA из-за уже существующих заболеваний. Зарегистрированная распространенность в когортном исследовании 2911 мужчин старше 65 лет составила 7,5%. [19] У женщин риск CSA снижен, а у мужчин он выше. Одно исследование показало, что частота CSA у мужчин составила 7,8%, а у женщин — 0,3%, что свидетельствует о влиянии разницы в гормонах на порог апноэ (AT) для апноэ. [20]

Смотрите также

Проклятие Ундины

Ссылки

  1. ^ Беккер, К; Уоллес Дж. М. (22.01.2010). "Центральное апноэ сна". emedicine . Medscape . Получено 31.07.2010 .
  2. ^ AASM (2001). Международная классификация расстройств сна, пересмотренная (PDF) . Вестчестер, Иллинойс: Американская академия медицины сна. стр. 58–61. Архивировано из оригинала (PDF) 2011-07-26 . Получено 2010-09-11 .
  3. ^ Беккер К, Уоллес Дж. М. (2010-01-22). "Центральное апноэ сна: последующее наблюдение". emedicine . Medscape . Получено 2010-09-17 .
  4. ^ Уотсон (2009-11-09). "Нарушение дыхания во сне и сонливость у пациентов с аномалией Киари I типа". Архивировано из оригинала 2013-05-10 . Получено 2014-04-17 .
  5. ^ Уиттемор, Сьюзен. "Science Online". Facts on File, Inc. Архивировано из оригинала 9 февраля 2015 г. Получено 6 декабря 2012 г.
  6. ^ ab Whittemore, Susan. «Как дыхательная система приспосабливается к меняющимся потребностям в кислороде». Facts on File, Inc. Получено 11 декабря 2012 г.
  7. ^ Браунли, К. (2005-08-13). "A Slumber Not So Sweet". Science News . Vol. 168, no. 7. p. 102. doi :10.2307/4016651. JSTOR  4016651. Получено 2 марта 2022 г.
  8. ^ Гиллиам, Марджи. "NewsBank". Cox Ohio Publishing . Получено 6 декабря 2012 г.
  9. ^ Хендерсон-Смарт DJ, Стир П (2001). Хоутон Д. (ред.). «Профилактическое применение кофеина для предотвращения послеоперационного апноэ после общей анестезии у недоношенных детей». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2013 (4): CD000048. doi :10.1002/14651858.CD000048. PMC 7052743. PMID  11687065 . 
  10. ^ Ruehland WR, Rochford PD, O'Donoghue FJ, Pierce RJ, Singh P, Thornton AT (февраль 2009 г.). «Новые критерии AASM для оценки гипопноэ: влияние на индекс гипопноэ апноэ». Sleep . 32 (2): 150–7. doi :10.1093/sleep/32.2.150. PMC 2635578 . PMID  19238801. 
  11. ^ Macrea, Madalina; Katz, Eliot S.; Malhotra, Atul (2017-01-01), Kryger, Meir; Roth, Thomas; Dement, William C. (ред.), "Глава 109 - Центральное апноэ сна: определения, патофизиология, генетика и эпидемиология", Principles and Practice of Sleep Medicine (шестое издание) , Elsevier, стр. 1049–1058.e5, doi :10.1016/b978-0-323-24288-2.00109-4, ISBN 978-0-323-24288-2, получено 2023-02-09
  12. ^ abcdefgh Американская академия медицины сна (2014). Международная классификация расстройств сна , 3-е издание. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна
  13. ↑ Fiely, Dennis (12 января 2005 г.). «ДЫШАТЬ {И СПАТЬ} ЛЕГЧЕ — апноэ считается опасным, изнурительным, но поддающимся лечению». The Columbus Dispatch . Получено 7 декабря 2012 г.
  14. ^ Leung RS, Huber MA, Rogge T, Maimon N, Chiu KL, Bradley TD (декабрь 2005 г.). "Association between atrial fibrillation and central sleep apnea" (PDF) . Sleep . 28 (12): 1543–6. doi : 10.1093/sleep/28.12.1543 . PMID  16408413. Архивировано из оригинала (PDF) 2011-07-23 . Получено 2010-07-16 .
  15. ^ Todd ES, Weinberg SM, Berry-Kravis EM, Silvestri JM, Kenny AS, Rand CM, Zhou L, Maher BS, Marazita ML, Weese-Mayer DE (январь 2006 г.). «Фенотип лица у детей и молодых взрослых с синдромом врожденной центральной гиповентиляции, обусловленным PHOX2B: количественная модель дисморфологии». Pediatric Research . 59 (1): 39–45. doi : 10.1203/01.pdr.0000191814.73340.1d . PMID  16327002.
  16. ^ Chen ML, Turkel SB, Jacobson JR, Keens TG (март 2006 г.). «Употребление алкоголя при синдроме врожденной центральной гиповентиляции». Детская пульмонология . 41 (3): 283–5. doi :10.1002/ppul.20366. PMID  16429433. S2CID  24950172.
  17. ^ Здоровье, Центр устройств и радиологии. "Недавно одобренные устройства - система remedē® – P160039". www.fda.gov . Получено 11 июля 2018 г.
  18. ^ Costanzo MR, Khayat R, Ponikowski P, Augostini R, Stellbrink C, Mianulli M, Abraham WT (январь 2015 г.). «Механизмы и клинические последствия нелеченного центрального апноэ сна при сердечной недостаточности». Журнал Американского колледжа кардиологии . 65 (1): 72–84. doi :10.1016/j.jacc.2014.10.025. PMC 4391015. PMID  25572513 . 
  19. ^ ab Донован, Лукас; Капур, Вишеш (2016). «Распространенность и характеристики центрального апноэ сна по сравнению с обструктивным: анализ когорты исследования здоровья сердца и сна». Сон . 39 (7): 1353–1359. doi :10.5665/sleep.5962. PMC 4909617 . PMID  27166235. 
  20. ^ abc Исикава, Оки; Маргарита, Окс (2021). «Центральное апноэ сна». Клин Гериатр Мед . 37 (3): 469–481. doi : 10.1016/j.cger.2021.04.009. PMID  34210451. S2CID  235709082 – через клинический ключ.
  21. ^ ab McLaren, Anya; Bin-Hasan, Saadoun; Narang, Indra (2019). «Диагностика, лечение и патофизиология центрального апноэ сна у детей». Paediatric Respiratory Reviews . 30 : 49–57. doi : 10.1016/j.prrv.2018.07.005. PMID  30170958. S2CID  52140389 – через Clinical Key.

Дальнейшее чтение