stringtranslate.com

Повреждение головного мозга

Нейротравма , повреждение головного мозга или травма головного мозга ( ЧМТ ) – это разрушение или дегенерация клеток головного мозга . Травмы головного мозга возникают из-за широкого спектра внутренних и внешних факторов. В целом, повреждение головного мозга относится к значительным, неизбирательным повреждениям, вызванным травмой.

Распространенной категорией с наибольшим количеством травм является черепно-мозговая травма (ЧМТ) в результате физической травмы или травмы головы из внешнего источника, а термин приобретенная черепно-мозговая травма (ЛЧМ) используется в соответствующих кругах для дифференциации черепно-мозговых травм, возникших после рождения , от травм. , от генетического заболевания (GBI) или врожденного заболевания (CBI). [1] Первичные и вторичные травмы головного мозга определяют вовлеченные процессы, тогда как очаговые и диффузные травмы головного мозга описывают тяжесть и локализацию. [ нужна цитата ]

Недавние исследования показали, что нейропластичность , которая позволяет мозгу реорганизовываться путем формирования новых нейронных связей на протяжении всей жизни, обеспечивает перестройку его работы. Это позволяет мозгу компенсировать травмы и болезни.

Признаки и симптомы

Симптомы черепно-мозговых травм различаются в зависимости от тяжести травмы или степени поражения головного мозга. Для классификации тяжести черепно-мозговых травм используются три категории: легкая, средняя и тяжелая. [2]

Тяжесть травм

Легкие травмы головного мозга

Симптомы легкой черепно-мозговой травмы включают головные боли, спутанность сознания, шум в ушах , усталость, изменения в режиме сна, настроении или поведении. Другие симптомы включают проблемы с памятью, концентрацией, вниманием или мышлением. [3] Психическое утомление является распространенным изнурительным опытом и может быть не связано пациентом с первоначальным (незначительным) инцидентом.

Умеренные/тяжелые черепно-мозговые травмы

Когнитивные симптомы включают спутанность сознания, агрессивность, ненормальное поведение, невнятную речь, кому или другие нарушения сознания. Физические симптомы включают головные боли, которые усиливаются или не проходят, рвоту или тошноту, судороги, пульсацию мозга, ненормальное расширение глаз, неспособность пробудиться ото сна, слабость в конечностях и потерю координации. [3]

Симптомы у детей

Симптомы, наблюдаемые у детей, включают изменения в привычках питания, постоянную раздражительность или грусть, изменения во внимании или нарушение режима сна. [3]

Расположение повреждения головного мозга предсказывает симптомы

На симптомы травм головного мозга также может влиять местонахождение травмы, и в результате нарушения специфичны для пораженной части мозга. Размер поражения коррелирует с тяжестью, выздоровлением и пониманием. [4] Травмы головного мозга часто приводят к ухудшению состояния или инвалидности , степень тяжести которых может сильно различаться.

В случаях тяжелых травм головного мозга велика вероятность возникновения областей с постоянной инвалидностью , включая нейрокогнитивные нарушения , бред (часто, если быть конкретным, монотематический бред ), проблемы с речью или движением, а также умственную отсталость . Также могут быть изменения личности. Наиболее тяжелые случаи заканчиваются комой или даже стойким вегетативным состоянием . Даже легкий инцидент может иметь долгосрочные последствия или вызвать появление симптомов спустя годы. [5]

Исследования показывают, что существует корреляция между поражением головного мозга и расстройствами речи, речи и отдельных категорий. Афазия Вернике связана с аномией , бессознательным составлением слов ( неологизмами ) и проблемами с пониманием. Симптомы афазии Вернике обусловлены поражением заднего отдела верхней височной извилины . [6] [7]

Повреждение зоны Брока обычно вызывает такие симптомы, как пропуск функциональных слов ( аграмматизм ), изменения звукопроизношения, дислексия , дисграфия и проблемы с пониманием и произношением. Афазия Брока свидетельствует о повреждении задней нижней лобной извилины головного мозга. [8]

Однако нарушение в результате повреждения области мозга не обязательно означает, что поврежденная область несет полную ответственность за нарушенный когнитивный процесс. Например, при чистой алексии способность читать нарушается из-за поражения, повреждающего как левое зрительное поле, так и связь между правым зрительным полем и речевыми областями (зона Брока и зона Вернике). Однако это не означает, что человек с чистой алексией не способен понимать речь — просто нет связи между его рабочей зрительной корой и языковыми областями — о чем свидетельствует тот факт, что люди с чистой алексией все еще могут писать, говорить и даже переписывать буквы, не понимая их смысла. [9]

Поражения веретенообразной извилины часто приводят к прозопагнозии — неспособности отличать лица и другие сложные объекты друг от друга. [10] Поражения миндалевидного тела устраняют повышенную активацию, наблюдаемую в затылочных и веретенообразных областях зрения в ответ на страх, при этом эта область остается неповрежденной. Поражения миндалевидного тела изменяют функциональный паттерн активации эмоциональных стимулов в регионах, удаленных от миндалевидного тела. [11]

Другие поражения зрительной коры имеют разные последствия в зависимости от места повреждения. Поражения V1 , например, могут вызвать слепоту в различных областях мозга в зависимости от размера поражения и его расположения относительно шпорной щели . [12] Поражения V4 могут вызвать дальтонизм , [13] а двусторонние поражения MT/V5 могут вызвать потерю способности воспринимать движение. Поражения теменных долей могут привести к агнозии (неспособности распознавать сложные объекты, запахи или формы) или аморфосинтезу (потере восприятия на противоположной стороне тела). [14]

Нелокализационные функции

Травмы головного мозга имеют далеко идущие и разнообразные последствия из-за особенностей мозга как основного источника контроля над телом. Люди с травмой головного мозга обычно испытывают проблемы с памятью. [15] Это могут быть проблемы как с долговременной, так и с кратковременной памятью, в зависимости от места и тяжести травмы. Иногда память можно улучшить посредством реабилитации, хотя она может быть постоянной. Изменения поведения и личности также часто наблюдаются из-за изменений структуры мозга в областях, контролирующих гормоны или основные эмоции.

Головные боли и боли могут возникать в результате черепно-мозговой травмы, либо непосредственно из-за повреждения, либо из-за неврологических состояний, вызванных травмой. Из-за изменений в мозге, а также проблем, связанных с изменением физических и умственных способностей, депрессия и низкая самооценка являются частыми побочными эффектами, которые можно лечить с помощью психолога. Антидепрессанты следует использовать с осторожностью у людей с травмами головного мозга из-за возможности нежелательных эффектов из-за уже измененной химии мозга.

Долгосрочные психологические и физиологические эффекты

Существует множество реакций организма на травму головного мозга , возникающих в разное время после первоначального повреждения, поскольку повреждение может повлиять на функции нейронов , нервных путей или отделов головного мозга. Немедленный ответ может принимать различные формы. Первоначально могут наблюдаться такие симптомы, как отек, боль, синяки или потеря сознания. [16] Посттравматическая амнезия также часто встречается при повреждении головного мозга, как и временная афазия или нарушение речи. [17]

С течением времени, когда тяжесть травмы становится очевидной, могут стать очевидными и другие реакции. Из-за потери кровотока или повреждения тканей, полученных во время травмы, амнезия и афазия могут стать постоянными, а у пациентов была зарегистрирована апраксия . Амнезия – это состояние, при котором человек не может запоминать вещи. [18] Афазия — это потеря или нарушение понимания или использования слов. Апраксия — это двигательное расстройство, вызванное повреждением головного мозга, которое может чаще встречаться у тех, у кого повреждено левое полушарие мозга, при этом потеря механических знаний имеет решающее значение. [19] Головные боли, периодическое головокружение и усталость — все временные симптомы травмы головного мозга — могут стать постоянными или не исчезнуть в течение длительного времени.

Задокументированы также случаи длительных психологических последствий, таких как эмоциональные изменения, часто вызванные повреждением различных частей мозга, которые контролируют эмоции и поведение человека. [20] У людей, переживших эмоциональные изменения, связанные с повреждением головного мозга, эмоции могут возникать очень быстро и очень интенсивно, но иметь очень небольшой продолжительный эффект. [20] Эмоциональные изменения могут не быть вызваны конкретным событием и могут стать причиной стресса для пострадавшей стороны, ее семьи и друзей. [21] Часто консультирование предлагается тем, кто испытывает этот эффект после травмы, и может быть доступно как индивидуальное, так и групповое занятие.

Долгосрочные психологические и физиологические последствия будут варьироваться в зависимости от человека и травмы. Например, перинатальное повреждение головного мозга связано с нарушениями развития нервной системы и психическими заболеваниями. Если возникают какие-либо тревожные симптомы, признаки или изменения в поведении, следует проконсультироваться с врачом.

Причины

Травма при перевороте возникает под местом удара предметом, а травма при перевороте возникает на стороне, противоположной месту удара.

Травмы головного мозга могут возникнуть в результате ряда заболеваний, в том числе: [22]

Химиотерапия

Химиотерапия может вызвать повреждение нервных стволовых клеток головного мозга и клеток олигодендроцитов , которые производят миелин . Лучевая и химиотерапия могут привести к повреждению тканей головного мозга, нарушая или останавливая приток крови к пораженным участкам мозга. Этот ущерб может вызвать долгосрочные последствия, такие как, помимо прочего; потеря памяти, спутанность сознания и потеря когнитивных функций . Повреждение головного мозга, вызванное радиацией, зависит от того, где расположена опухоль головного мозга, количества используемой радиации и продолжительности лечения. Радиохирургия также может привести к повреждению тканей, в результате чего примерно 1 из 20 пациентов требуется повторная операция по удалению поврежденной ткани. [27] [28]

Синдром Вернике-Корсакова

Синдром Вернике-Корсакова может вызвать повреждение головного мозга и является результатом дефицита витамина B (особенно витамина B1 и тиамина ). [29] [30] Этот синдром проявляется двумя состояниями: энцефалопатией Вернике и психозом Корсакова . Обычно энцефалопатия Вернике предшествует симптомам корсаковского психоза. Энцефалопатия Вернике возникает в результате очагового накопления молочной кислоты , вызывая проблемы со зрением, координацией и равновесием. [29]

Корсаковский психоз обычно следует за симптомами снижения Вернике. [29] [30] Синдром Вернике-Корсакова обычно вызывается состояниями, вызывающими дефицит тиамина, такими как хроническое злоупотребление алкоголем, или состояниями, которые влияют на усвоение питательных веществ, включая рак толстой кишки, расстройства пищевого поведения и желудочное шунтирование. [29]

Ятрогенный

Поражения головного мозга иногда намеренно наносятся во время нейрохирургии , например, тщательно расположенное повреждение головного мозга, используемое для лечения эпилепсии и других заболеваний головного мозга. Эти поражения вызываются иссечением или воздействием электрического тока (электролитические поражения) на обнаженный мозг или, как правило, путем введения экситотоксинов в определенные области. [ нужна медицинская ссылка ]

Диффузный аксональный

Диффузное аксональное повреждение вызвано сдвигающими силами головного мозга, приводящими к поражению участков белого вещества головного мозга. [31] Эти силы сдвига наблюдаются в тех случаях, когда мозг имеет резкое ускорение вращения и вызвано разницей в плотности между белым и серым веществом. [32]

Реакция организма на травму головного мозга

В отличие от некоторых наиболее очевидных реакций на повреждение головного мозга, тело также имеет невидимые физические реакции, которые бывает трудно заметить. Обычно их определяет врач, тем более что это нормальная физическая реакция на повреждение головного мозга. Известно, что цитокины индуцируются в ответ на повреждение головного мозга. [33] Они обладают разнообразным действием, которое может вызывать, усугублять, опосредовать и/или ингибировать повреждение и восстановление клеток. TGFβ, по-видимому, оказывает преимущественно нейропротекторное действие, тогда как TNFα может способствовать повреждению нейронов и оказывать защитное действие. IL-1 опосредует ишемические, эксайтотоксические и травматические повреждения головного мозга , вероятно, посредством множественного воздействия на глию, нейроны и сосудистую сеть. Цитокины могут быть полезны для открытия новых терапевтических стратегий. В настоящее время они уже проходят клинические испытания. [34]

Диагностика

Шкала комы Глазго (GCS) — наиболее широко используемая система оценки, используемая для оценки уровня тяжести черепно-мозговой травмы. Этот метод основан на объективных наблюдениях за конкретными признаками для определения тяжести черепно-мозговой травмы. Он основан на трех характеристиках: открытии глаз, вербальной реакции и двигательной реакции, которые оцениваются, как описано ниже. [35] На основании шкалы комы Глазго тяжесть классифицируется следующим образом: тяжелые черепно-мозговые травмы оцениваются в 3–8 баллов, средние черепно-мозговые травмы оцениваются в 9–12 баллов, легкие — в баллах 13–15. [35]

Существует несколько методов визуализации, которые могут помочь в диагностике и оценке степени повреждения головного мозга, такие как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), диффузионно-тензорная томография (ДТИ), магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), позитронно-эмиссионная томография. (ПЭТ) и однофотонной эмиссионной томографии (ОФЭКТ) . КТ и МРТ — два широко используемых и наиболее эффективных метода. КТ может выявить кровоизлияния в мозг, переломы черепа, скопление жидкости в мозге, что приведет к повышению черепного давления. [36]

МРТ позволяет лучше выявлять небольшие повреждения, повреждения головного мозга, диффузные аксональные повреждения, повреждения ствола мозга, задней черепной ямки, а также подвисочных и субфронтальных областей. Однако пациенты с кардиостимуляторами, металлическими имплантатами или другими металлами внутри тела не могут пройти МРТ. Обычно другие методы визуализации не используются в клинических условиях из-за их стоимости и отсутствия доступности. [37]

Управление

Острый

Лечение неотложных черепно-мозговых травм направлено на обеспечение человека достаточным количеством кислорода из кровоснабжения головного мозга, а также на поддержание нормального кровяного давления во избежание дальнейших травм головы или шеи. Человеку может потребоваться операция по удалению запекшейся крови или восстановлению переломов черепа, для чего может потребоваться прорезание отверстия в черепе . Лекарствами, применяемыми при травматических повреждениях, являются диуретики , противосудорожные препараты или препараты, вызывающие кому . Диуретики уменьшают количество жидкости в тканях, снижая давление на мозг. В первую неделю после черепно-мозговой травмы у человека может возникнуть риск возникновения судорог, предотвратить которые помогают противосудорожные препараты. Во время операции можно использовать препараты, вызывающие кому, чтобы уменьшить нарушения и восстановить кровоток.

В случае повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы можно использовать дексаметазон и/или маннитол . [38]

Хронический

Медицинской помощью и реабилитацией людей с нарушениями после черепно-мозговой травмы могут заниматься представители различных профессий. Неврологи , нейрохирурги и физиотерапевтыврачи , специализирующиеся на лечении травм головного мозга. Нейропсихологи (особенно клинические нейропсихологи ) — это психологи , специализирующиеся на понимании последствий черепно-мозговой травмы и могут участвовать в оценке тяжести или разработке стратегий реабилитации . Эрготерапевты могут участвовать в реализации программ реабилитации, чтобы помочь восстановить утраченные функции или помочь заново освоить основные навыки. Дипломированные медсестры , например те, которые работают в отделениях интенсивной терапии больниц , способны поддерживать здоровье пациентов с тяжелыми травмами головного мозга путем постоянного приема лекарств и неврологического мониторинга, включая использование шкалы комы Глазго, используемой другими медицинскими работниками для количественной оценки степени тяжести. ориентации. [39]

Физиотерапевты также играют значительную роль в реабилитации после черепно-мозговой травмы . В случае черепно-мозговой травмы (ЧМТ) физиотерапевтическое лечение в постострой фазе может включать сенсорную стимуляцию, серийное наложение гипсовой повязки и шинирование, фитнес- и аэробные тренировки, а также функциональные тренировки. [40] Сенсорная стимуляция означает восстановление сенсорного восприятия посредством использования модальностей. Нет никаких доказательств, подтверждающих эффективность этого вмешательства. [41] Для уменьшения контрактур мягких тканей и мышечного тонуса часто используются последовательные гипсовые повязки и шинирование . Исследования, основанные на фактических данных, показывают, что серийное гипсование можно использовать для увеличения пассивного диапазона движений (PROM) и уменьшения спастичности . [41]

Функциональная тренировка также может использоваться для лечения пациентов с ЧМТ. На сегодняшний день нет исследований, подтверждающих эффективность тренировок сидя-стоя, тренировки навыков рук и систем поддержки веса тела (BWS). [42] [43] В целом, исследования показывают, что пациенты с ЧМТ, которые участвуют в более интенсивных программах реабилитации, увидят большие преимущества в функциональных навыках. [44] Чтобы лучше понять эффективность упомянутых выше методов лечения, необходимы дополнительные исследования. [45]

Другие методы лечения черепно-мозговой травмы могут включать медикаментозное лечение , психотерапию , нейропсихологическую реабилитацию и/или хирургическое вмешательство . [46]

Прогноз

Прогноз или вероятное развитие заболевания зависит от характера, локализации и причины повреждения головного мозга (см. Черепно-мозговая травма , Очаговая и диффузная травма головного мозга , Первичная и вторичная черепно-мозговая травма ).

В целом нейрорегенерация может произойти в периферической нервной системе , но гораздо реже и труднее помочь в центральной нервной системе (головном или спинном мозге). Однако в ходе развития нейронов у человека области мозга могут научиться компенсировать другие поврежденные области, могут увеличиваться в размерах, усложняться и даже изменять функции, точно так же, как тот, кто теряет чувство, может получить повышенную остроту в другом смысле — процесс называется нейропластичностью . [47]

Существует множество заблуждений, связанных с черепно-мозговыми травмами и повреждениями головного мозга. Одно из заблуждений состоит в том, что если у кого-то поврежден мозг, он не сможет полностью выздороветь. Восстановление зависит от множества факторов; такие как тяжесть и местоположение. Тестирование проводится для определения степени тяжести и местоположения. Не все полностью выздоравливают от повреждения головного мозга, но полное выздоровление возможно. Результат черепно-мозговой травмы очень трудно предсказать. Чтобы определить вероятность прогноза, необходимо множество тестов и специалистов. Люди с незначительным повреждением головного мозга могут иметь изнурительные побочные эффекты; Не только серьезное повреждение головного мозга имеет изнурительные последствия. [48]

Побочные эффекты черепно-мозговой травмы зависят от локализации и реакции организма на травму. [48] ​​Даже легкое сотрясение мозга может иметь долгосрочные последствия, которые могут не пройти. [49] Еще одно заблуждение заключается в том, что дети лучше выздоравливают от повреждений головного мозга. Дети подвергаются большему риску травм из-за недостаточной зрелости. Это затрудняет прогнозирование будущего развития. [49] [ мертвая ссылка ] Это происходит потому, что разные области коры созревают на разных стадиях, при этом некоторые основные популяции клеток и соответствующие им когнитивные способности остаются нерафинированными до раннего взросления. Например, в случае ребенка с лобной черепно-мозговой травмой последствия повреждения могут быть незаметными до тех пор, пока у этого ребенка не разовьются нормальные управляющие функции в подростковом возрасте и в начале двадцатых годов. [50]

История

Основой для понимания человеческого поведения и черепно-мозговых травм можно считать случай Финеаса Гейджа и знаменитые тематические исследования Поля Брока. Первое исследование черепно-мозговой травмы Финеаса Гейджа является одной из самых поразительных черепно-мозговых травм в истории. В 1848 году Финеас Гейдж прокладывал путь к новой железнодорожной линии, когда случайно столкнулся с взрывом трамбовки прямо в его лобную долю. Наблюдалось, что Гейдж не пострадал интеллектуально, но некоторые утверждали, что он являлся примером поведенческих нарушений после травмы. [51] [ не удалось проверить ]

Десять лет спустя Поль Брока обследовал двух пациентов с нарушениями речи из-за травм лобных долей. У первого пациента Брока отсутствовала продуктивная речь. Он увидел в этом возможность заняться языковой локализацией. Лишь после смерти Леборна, неофициально известного как «Тан», Брока подтвердил на вскрытии поражение лобной доли. У второго пациента были аналогичные речевые нарушения, что подтверждает его выводы о языковой локализации. Результаты обоих случаев стали жизненно важной проверкой связи между речью и левым полушарием головного мозга. Пораженные области сегодня известны как зона Брока и афазия Брока. [52]

Несколько лет спустя немецкий нейробиолог Карл Вернике консультировал пациента, перенесшего инсульт. У пациента не было ни нарушений речи, ни слуха, но имелись некоторые нарушения работы мозга. Эти недостатки включали в себя: отсутствие способности понимать то, что ему говорили, и записанные слова. После его смерти Вернике исследовал его вскрытие, которое обнаружило повреждение, расположенное в левой височной области. Эта местность стала называться зоной Вернике . Позже Вернике выдвинул гипотезу о взаимосвязи между зоной Вернике и зоной Брока, что оказалось доказанным фактом. [53]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Что такое приобретенная черепно-мозговая травма?» (PDF) . Продвижение. Архивировано из оригинала (PDF) 5 июля 2016 г. Проверено 19 сентября 2016 г.
  2. ^ «Информационная страница о черепно-мозговой травме: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)» . www.ninds.nih.gov . Проверено 9 ноября 2018 г.
  3. ^ abc «Симптомы черепно-мозговой травмы - Клиника Мэйо». www.mayoclinic.org . Проверено 15 ноября 2016 г.
  4. ^ Стефаниак, Джеймс Д.; Халаи, Аджай Д.; Лэмбон Ральф, Мэтью А. (2019). «Нейральные и нейровычислительные основы восстановления после инсультной афазии». Обзоры природы Неврология . 16 (1): 43–55. дои : 10.1038/s41582-019-0282-1. ISSN  1759-4766. PMID  31772339. S2CID  208302688.
  5. ^ «Признаки и симптомы черепно-мозговой травмы». БрэйнЛайн . 01.12.2017 . Проверено 23 января 2020 г.
  6. ^ "Верхняя височная извилина :: Центр обучения ДНК" . www.dnalc.org . Проверено 9 декабря 2016 г.
  7. ^ "Афазия Вернике". Национальная ассоциация афазии . Проверено 9 декабря 2016 г.
  8. ^ Кин, Мэри Луиза. «Афазия Брока и Вернике». www-rohan.sdsu.edu . Архивировано из оригинала 4 января 2017 г. Проверено 9 декабря 2016 г.
  9. ^ Еще поражения головного мозга, Кэтлин В. Уилкс
  10. ^ Первс, Дейл; Августин, Джордж Дж.; Фитцпатрик, Дэвид; Кац, Лоуренс К.; ЛаМантия, Энтони-Самуэль; Макнамара, Джеймс О.; Уильямс, С. Марк (2001). «Поражения коры временных ассоциаций: дефицит распознавания». Нейронаука. 2-е издание .
  11. ^ Диано, Маттео; Целегин, Алессия; Баньис, Арианна; Тамиетто, Марко (2017). «Реакция миндалевидного тела на эмоциональные стимулы без осознания: факты и интерпретации». Границы в психологии . 7 : 2029. doi : 10.3389/fpsyg.2016.02029 . ISSN  1664-1078. ПМК 5222876 . ПМИД  28119645. 
  12. ^ Селесия, Гастон Г. (1 января 2010 г.). «Визуальное восприятие и осознание». Журнал психофизиологии . 24 (2): 62–67. дои : 10.1027/0269-8803/a000014. ISSN  0269-8803.
  13. ^ Джагер, В.; Крастель, Х.; Браун, Ст. (1 декабря 1988 г.). «Церебральная ахроматопсия (симптоматика, верлауф, дифференциальный диагноз и стратегия исследования)». Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde (на немецком языке). 193 (12): 627–34. дои : 10.1055/с-2008-1050309. ISSN  0023-2165. PMID  3265459. S2CID  260195187.
  14. ^ Денни-Браун, Д., и Бетти К. Банкер. «Аморфосинтез из левого теменного поражения». Архив неврологии и психиатрии АМА 71, вып. 3 (март 1954 г.): 302–13.
  15. ^ Вакил, Эли (1 ноября 2005 г.). «Влияние умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) на различные аспекты памяти: выборочный обзор». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 27 (8): 977–1021. дои : 10.1080/13803390490919245. ISSN  1380-3395. PMID  16207622. S2CID  17967490.
  16. ^ «Что происходит сразу после травмы?». 25 июля 2008 г. Проверено 12 ноября 2016 г.
  17. ^ «Определения афазии». Национальная ассоциация афазии . Проверено 12 ноября 2016 г.
  18. ^ «Определение амнезии». www.merriam-webster.com . Проверено 12 ноября 2016 г.
  19. ^ Бомар, Жослен; Осюрак, Франсуа; Лесур, Матье; Ле Галль, Дидье (01 января 2014 г.). «Расстройства использования инструментов после повреждения левого полушария мозга». Границы в психологии . 5 : 473. doi : 10.3389/fpsyg.2014.00473 . ПМК 4033127 . ПМИД  24904487. 
  20. ^ ab «Эмоциональные проблемы после черепно-мозговой травмы». www.msktc.org . Проверено 12 ноября 2016 г.
  21. ^ Верборг, Питер (1991). Оценка и управление эмоциональными реакциями на повреждение головного мозга и афазию . ООО "Фар Коммуникейшнс"
  22. ^ «ЧМТ: причины черепно-мозговой травмы». www.traumaticbraininjury.com . Проверено 15 ноября 2016 г.
  23. ^ «Гипоксия при рождении и повреждение головного мозга новорожденных». Майкл Э. Даффи. Архивировано из оригинала 5 августа 2013 г. Проверено 27 июля 2013 г.
  24. ^ «Обзор дисфункции головного мозга - заболевания головного, спинного мозга и нервов». Руководства Merck, потребительская версия . Проверено 9 декабря 2016 г.
  25. ^ Пэмис, Дэвид; Блок, Катарина; Лау, Пьер; Грибальдо, Лаура; Пардо, Карлос А.; Баррерас, Паула; Смирнова, Лена; Виерсма, Дафна; Чжао, Лян; Харрис, Джорджина; Хартунг, Томас (01 сентября 2018 г.). «Ротенон оказывает нейротоксичное воздействие на развитие в модели сфероида человеческого мозга». Токсикология и прикладная фармакология . 354 : 101–14. doi :10.1016/j.taap.2018.02.003. ISSN  0041-008X. ПМК 6082736 . ПМИД  29428530. 
  26. ^ Оуэн, Джессика Э.; Визи, Сигрид (июнь 2020 г.). «Влияние нарушений сна на нейродегенерацию: результаты исследований на животных моделях». Нейробиология болезней . 139 : 104820. doi : 10.1016/j.nbd.2020.104820. ISSN  0969-9961. ПМЦ 7593848 . ПМИД  32087293. 
  27. ^ Профилактика, Ресурсы по раку от OncoLink | Лечение, исследования, преодоление трудностей, клинические испытания. «Возможные побочные эффекты лучевой терапии опухолей головного мозга | OncoLink». www.oncolink.org . Проверено 22 сентября 2016 г.{{cite web}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  28. ^ «Долгосрочные побочные эффекты лучевой терапии опухолей головного мозга». Исследования рака Великобритании . 22 октября 2015. Архивировано из оригинала 23 сентября 2016 года . Проверено 22 сентября 2016 г.
  29. ^ abcd Баттерворт, Роджер Ф (1 июля 1981). «Влияние дефицита тиамина на метаболизм мозга: последствия для патогенеза синдрома Вернике-Корсакова». Алкоголь и алкоголизм . 24 (4): 271–279. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a044913. ПМИД  2675860 . Проверено 26 ноября 2022 г.
  30. ^ ab «Синдром Вернике-Корсакова: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 15 ноября 2016 г.
  31. ^ Виейра RC, Пайва WS, де Оливейра Д.В., Тейшейра MJ, де Андраде AF, де Соуза RM (20 октября 2016 г.). «Диффузное аксональное повреждение: эпидемиология, исход и связанные с ним факторы риска». Границы в неврологии . 7 : 178. doi : 10.3389/fneur.2016.00178 . ПМК 5071911 . ПМИД  27812349. 
  32. ^ Гайяр Ф. «Диффузное аксональное повреждение». Radiopaedia.org . Радиопедия . Проверено 7 января 2018 г.
  33. ^ Дамманн, Олаф; О'Ши, Майкл (12 ноября 2016 г.). «Цитокины и перинатальное повреждение головного мозга». Клиники перинатологии . 35 (4): 643–v. дои : 10.1016/j.clp.2008.07.011. ISSN  0095-5108. ПМЦ 3657129 . ПМИД  19026332. 
  34. ^ Чжан, Цзюнь-Мин; Ань, Цзяньсюн (1 января 2007 г.). «Цитокины, воспаление и боль». Международные клиники анестезиологии . 45 (2): 27–37. doi : 10.1097/AIA.0b013e318034194e. ISSN  0020-5907. ПМК 2785020 . ПМИД  17426506. 
  35. ^ ab "Что такое шкала комы Глазго?" . Проверено 15 ноября 2016 г.
  36. ^ Ватанабэ, Томас; Марино, Майкл (2014). Текущая диагностика и лечение: физическая медицина и реабилитация . Макгроу-Хилл Образование. ISBN 978-0-07-179329-2– через Access Medicine.[ нужна страница ]
  37. ^ Ватанабэ, Томас; Марино, Майкл (2014). Текущая диагностика и лечение: физическая медицина и реабилитация . Макгроу-Хилл Образование. ISBN 978-0-07-179329-2– через Access Medicine.[ нужна страница ]
  38. ^ Олдерсон, П.; Робертс, И. (1997). «Кортикостероиды при острой черепно-мозговой травме: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». БМЖ . 314 (7098): 1855–59. дои : 10.1136/bmj.314.7098.1855 . ПМК 2126994 . ПМИД  9224126. 
  39. ^ Бхаскар С (3 августа 2017 г.). «Шкала комы Глазго: техника и интерпретация». Клиники хирургии . Архивировано из оригинала 16 января 2020 г. Проверено 23 января 2020 г.
  40. ^ Хеллвег, Стефани; Йоханнес, Стонке (февраль 2008 г.). «Физиотерапия после черепно-мозговой травмы: систематический обзор литературы». Травма головного мозга . 22 (5): 365–73. дои : 10.1080/02699050801998250. PMID  18415716. S2CID  13374136.
  41. ^ Аб Уотсон, Мартин (2001). «Полезна ли физиотерапия пациентам с тяжелой черепно-мозговой травмой? Обзор доказательств». Обзоры физиотерапии . 6 (4): 233–49. дои : 10.1179/ptr.2001.6.4.233. S2CID  71247575.
  42. ^ Каннинг, К; Шеперд, Р.; Карр, Дж.; Элисон, Дж.; Уэйд, Л.; Уайт, А. (2003). «Рандомизированное контролируемое исследование влияния интенсивных тренировок сидя-стоять после недавней черепно-мозговой травмы на работоспособность в положении сидя-стоя». Клиническая реабилитация . 17 (4): 355–62. дои : 10.1191/0269215503cr620oa. PMID  12785242. S2CID  36841611.
  43. ^ Уилсон, Д; Пауэлл, М.; Горэм, Дж.; Чайлдерс, М. (2006). «Тренировка при ходьбе с частичной нагрузкой или без нее после черепно-мозговой травмы: результаты контролируемого исследования». Американский журнал физической медицины и реабилитации . 85 (1): 68–74. дои : 10.1097/01.phm.0000193507.28759.37. PMID  16357551. S2CID  44957954.
  44. ^ Тернер-Стоукс, Линн; Пик, Антон; Наир, Аджой; Дислер, Питер Б.; Уэйд, Дерик Т. (22 декабря 2015 г.). «Мультидисциплинарная реабилитация при приобретенной черепно-мозговой травме у взрослых трудоспособного возраста». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (12): CD004170. дои : 10.1002/14651858.CD004170.pub3. ISSN  1469-493X. ПМЦ 8629646 . ПМИД  26694853. 
  45. ^ Бармен, Апурба; Чаттерджи, Ахана; Бхиде, Рохит (2016). «Когнитивные нарушения и стратегии реабилитации после черепно-мозговой травмы». Индийский журнал психологической медицины . 38 (3): 172–81. дои : 10.4103/0253-7176.183086 . ISSN  0253-7176. ПМЦ 4904751 . ПМИД  27335510. 
  46. ^ «Черепно-мозговая травма - Диагностика и лечение». Клиника Майо . Архивировано из оригинала 17 марта 2023 г. Проверено 17 марта 2023 г.
  47. ^ Шмидт, Адам Т.; Холланд, Джессика Н. (2015). «Статические и динамические факторы, повышающие устойчивость после черепно-мозговой травмы: краткий обзор». Нейронная пластичность . 2015 : 902802. doi : 10.1155/2015/902802 . ПМЦ 4539485 . ПМИД  26347352. 
  48. ^ Аб Хольц, Памела (9 июня 2015 г.). «10 мифов о черепно-мозговой травме». Задача и цель . Архивировано из оригинала 02 августа 2016 г. Проверено 9 декабря 2016 г.
  49. ^ ab «Мифы и факты о ЧМТ». КБИРТ . Архивировано из оригинала 27 ноября 2016 г. Проверено 9 декабря 2016 г.
  50. ^ Ли, Линда; Лю, Цзянхун (2013). «Влияние детской черепно-мозговой травмы на поведенческие результаты: систематический обзор». Медицина развития и детская неврология . 55 (1): 37–45. дои : 10.1111/j.1469-8749.2012.04414.x. ISSN  1469-8749. ПМЦ 3593091 . ПМИД  22998525. 
  51. ^ Хаас LF (2001). «Финес Гейдж и наука о локализации мозга». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (6): 761. doi :10.1136/jnnp.71.6.761. ПМЦ 1737620 . ПМИД  11723197. 
  52. ^ Дронкерс, Н.Ф., О. Плезант, М.Т. Иба-Зизен и Э.А. Кабанис. «Исторические случаи Поля Брока: МРТ мозга Леборна и Лелонга с высоким разрешением». Мозг: Журнал неврологии 130.5 (2007): 1432–41. Веб. 31 октября 2016 г.
  53. ^ Гюнтер, Катя (01 ноября 2013 г.). «Исчезающее поражение: Зигмунд Фрейд, сенсомоторная физиология и начало психоанализа». Современная интеллектуальная история . 10 (3): 569–601. дои : 10.1017/S147924431300022X. ISSN  1479-2443. S2CID  16372696.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки